95273870 Patofisiologi Hidung Berair Dan Tersumbat
-
Upload
muhaymin-mohaidin -
Category
Documents
-
view
205 -
download
22
description
Transcript of 95273870 Patofisiologi Hidung Berair Dan Tersumbat
PATOFISIOLOGI HIDUNG BERAIR DAN TERSUMBAT
Alergen diinhalasi & partikel alergen tertumpuk di mukosa hidung yang kemudian berdifusi pada jaringan hidung
↓Sel Antigen Presenting Cell akan menangkap alergen yang
menempel tersebut↓
Antigen akan bergabung dengan HLA kelas II membentuk suatu kompleks molekul MHC (Major Histocompatibility Complex)
kelas II↓
Kompleks molekul ini akan dipresentasikan terhadap sel T helper (Th 0)↓
Th 0 akan diaktifkan oleh sitokin yang dilepaskan oleh APC menjadi Th 1 dan Th 2
↓Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, IL9,
IL10, IL 13 dan lainnya↓
IL4 dan IL3 dapat diikat reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel B menjadi aktif dan memproduksi IgE
↓IgE yang bersikulasi dalam darah ini akan terikat dengan sel mast
dan basofil ( sel mediator)↓
Adanya IgE yang terikat ini menyebabkan teraktifasinya kedua sel tersebut↓
REAKSI ALERGI FASE CEPATTerjadi dalam beberapa menit, dapat berlangsung sejak kontak
dengan alergen sampai 1 jam setelahnya.Mediator yang berperanan : histamin, tiptase, leukotrien, prostaglandin
(PGD2) dan bradikinin↓
Mediator-mediator menyebabkan keluarnya plasma dan pembuluh darah & dilatasi dari anastomosis arteriovenula hidung
↓Edema , berkumpulnya darah pada kavernosus sinusoid dengan
gejala klinis berupa hidung tersumbat dan oklusi dari saluran hidung
↓
Rangsangan terhadap kelenjar mukosa dan sel goblet menyebabkan hipersekresi dan permebialitas kapiler
meningkat sehingga terjadi rinore↓
REAKSI ALERGI FASE LAMBATTerjadi setelah 4-8 jam setelah fase cepat. Reaksi disebabkan
oleh mediator yang dihasilkan oleh fase cepat bereaksi terhadap sel endotel postkapiler yang menghasilkan suatu
Vaskular Cell Adhesion Molecule (VCAM)↓
VCAM menyebabkan sel leukosit spt eosinofil menempel pada sel endotel
↓Faktor kemotaktik spt IL5 menyebabkan infiltrasi sel-sel eosinofil, sel mast, limfosit, basofil, neutrofil dan makrofag
ke dalam mukosa hidung↓
Sel-sel ini kemudian menjadi teraktivasi dan menghasilkan mediator lain spt Eosinophilic Cationic Protein (ECP),
Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO)
↓
Gejala hiperraktifitas dan hiperresponsif hidung↓
Gejala klinis yang ditimbulkan pada fase ini lebih didominasi oleh sumbatan hidung