95040600 Referat Herpes Zoster Poppy

Herpes Zoster Poppy Meisalina (406091010)

BAB I

PENDAHULUAN

Pada saat ini diketahui bahwa beberapa anggota kelompok virus herpes merupakan

patogen penting bagi manusia.1 Salah satu ciri penting virus herpes adalah kemampuannya untuk

menimbulkan infeksi akut, kronik/persisten dan laten pada penjamunya yang pada waktu –

waktu tertentu infeksi tersebut mengalami reaktifasi.1

Saat ini di antara anggota virus herpes yang primer menimbulkan penyakit pada manusia

adalah virus herpes simpleks tipe 1 dan 2, virus Varisela zoster, cytomegalovirus, virus Epstein-

Barr, Human herpes virus 6,7 dan 8.1

Infeksi laten sel oleh virus merupakan infeksi yang tidak disertai pembentukan virion.

Karena dalam replikasinya, virus mempergunakan perangkat metabolisme sel, maka

ketidakmampuan sel menghasilkan virion mungkin terjadi akibat ketidakcocokan antara

kebutuhan virus dan perangkat sel tersebut atau perangkat sel tersedia tetapi tidak berfungsi.

Selain sifat infeksi yang tidak boleh litik juga keberadaan genom virus dalam sel harus dapat

bertahan dan sel yang terinfeksi tersebut harus pula mampu menghindari kerja sistem kekebalan.1

Secara umum cara penghindaran sel terinfeksi laten dari sistem kekebalan dapat terjadi karena

berbagai mekanisme, diantaranya adalah : 1

terbatasnya ekspresi genom virus.

tempat infeksi terjadi pada sel yang sukar dicapai oleh sistem kekebalan seperti epitel,

susunan syaraf pusat dan ginjal.

Supresi ekspresi dan presentasi antigen ke sel limfosit T.

Variasi antigenik.

Induksi toleransi.

Infeksi pada sel sistem kekebalan sendiri.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit dan KelaminRumah Sakit Sumber Waras Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Periode 2 Januari – 4 Februari 2012 1


Pada kasus Varisela –Zoster, latensi banyak ditemukan pada ganglion trigeminus dan

ganglion dorsalis.1 Perbedaannya dengan tempat latensi virus Herpes simplex mungkin

merupakan cermin perbedaan distribusi lesi pada infeksi primernya.1 Pada infeksi Varisela, lesi

infeksi primer luas dan derajat viremianya juga lebih tinggi.1 Virus mencapai neuron tidak hanya

melalui translokasi retrograde tetapi juga melalui penyebaran hematogen.1 Selain itu, virus

Varisela-Zoster dapat menjadi laten pada sel satelit. Virus Varisela-zoster merupakan sinonim

dari virus Human Herpes 3.1 Pada infeksi awal, VVZ yang merupakan virus herpes yang

limfotropik, menginfeksi sel T CD4 dan CD8.1 Infeksi VVZ primer mempengaruhi sel T CD4

dan CD8 untuk mengenal glikoprotein virus maupun protein – protein dengan fungsi regulasi.

Antibodi Ig M, Ig G, Ig A dapat dijumpai segera setelah terdeteksinya sel T spesifik terhadap

VVZ. 1

Virus Varisela zoster, dengan pintu masuknya di mukosa orofaring, dapat menjadi

penyebab varisela, herpes zoster, pneumonia dan meningoensefalitis.1

Lebih dari 200.000 anak sehat di Amerika yang terkena Herpes zoster setiap tahunnya.2

Anak – anak dengan riwayat terkena chicken pox yang berkembang sebelum usia 1 tahun

meningkatkan resiko terkena herpes zoster.2 Virus Varisela zoster (VVZ) adalah penyebab dari

varisela (chicken pox) pada anak – anak dan herpes zoster (shingles) pada dewasa ketika chicken

pox dan small pox dibedakan pada tahun 1767, dokter mengakui hubungan antara varisela dan

zoster tahun 1888.3 Varisela (cacar air) dan herpes zoster (shingles) adalah gambaran klinis yang

berbeda.4 Varisela, sebuah exanthem, akut yang sangat menular yang terjadi paling sering pada

masa kanak-kanak, adalah hasil dari infeksi primer dari individu yang rentan.4

Herpes zoster adalah penyakit neurodermal ditandai dengan nyeri radikular unilateral

serta erupsi vesikuler berkelompok dengan dasar eritematosa pada daerah kulit yang dipersarafi

oleh saraf kranialis atau spinalis.1,5 Dalam referat ini akan dibahas mengenai herpes zoster yang

terjadi karena relaps endogen atau reaktivasi virus varisela zoster (VSV). 1,4,5



BAB II

HERPES ZOSTER

2.1 DEFINISI

Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit dengan

dermatom tunggal atau yang berdekatan.2 Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus

varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal chicken pox.2 Shingles adalah

nama lain dari herpes zoster 2,3,5,6,7 Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi

primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf

sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai

herpes zoster.1

http://www.medicinenet.com/shingles/

article.htm

2.2 EPIDEMIOLOGI

Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi musiman.

Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela, dan tidak ada bukti yang

meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh oleh kontak dengan orang lain dengan varisela



atau herpes.4 Sebaliknya, kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang

mempengaruhi hubungan host-virus.4

Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua.4,6,7 Insiden terjadinya herpes

zoster 1,5 sampai 3, 0 per 1.000 orang per tahun dalam segala usia dan 7 sampai 11 per 1000

orang per tahun pada usia lebih dari 60 tahun pada penelitian di Eropa dan Amerika Utara.4

Diperkirakan bahwa ada lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di Amerika setiap tahun,

lebih dari setengahnya terjadi pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih.4 Ada peningkatan

insidens dari zoster pada anak – anak normal yang terkena chicken pox ketika berusia kurang

dari 2 tahun.8 Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular. Pasien imunosupresif memiliki

resiko 20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu imunokompeten pada

usia yang sama.4 Immunosupresif kondisi yang berhubungan dengan risiko tinggi dari herpes

zoster termasuk “human immunodeficiency virus” (HIV), transplantasi sumsum tulang, leukimia

dan limfoma, penggunaan kemoterapi pada kanker, dan penggunaan kortikosteroid.4 Herpes

zoster adalah infeksi oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV,

dimana awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun.4 Zoster mungkin merupakan tanda

paling awal dari perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi.8 Dengan

demikian, infeksi HIV harus dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster.4

Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis kelamin

perempuan, trauma fisik pada dermatom yang terkena, gen interleukin 10 polimorfisme, dan ras

hitam, tapi konfirmasi diperlukan.2 Paparan dari anak dan kontak dengan kasus varisela telah

dilaporkan untuk memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes zoster.2 Episode kedua dari

herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten, dan serangan ketiga sangat jarang.2

Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin immunocompromised.2 Pasien

imunokompeten menderita beberapa episode seperti penyakit herpes zoster yang mungkin

menderita infeksi virus herpes simpleks zosteriform (HSV) yang berulang.2

Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan varisela. Virus

dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa komplikasi sampai 7 hari setelah

munculnya ruam, dan untuk waktu yang lebih lama pada individu immunocompromised.2 Pasien



dengan zoster tanpa komplikasi dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak

langsung dengan lesi mereka.2 Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan, di samping itu,

menularkan infeksi pada aerosol, sehingga tindakan pencegahan udara, serta pencegahan kontak

diperlukan untuk pasien tersebut.2

2.3 PATOGENESIS

http://www.moondragon.org/health/disorders/eyesshingles.html

Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori.3 VVZ

bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu sebelum

perkembangan kulit yang erupsi.3 Pasien infeksius sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta.3

Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk

melibatkan ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten.1,2,3,5,6,7,8 Virus berjalan sepanjang

saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama

dengan cacar air.8 Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf

sensorik.1,2,3,4,5,8 Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi

peranannya dalam patogenitas.1 Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup

hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi

penularan kepada seseorang yang rentan.1 Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi,

atau mungkin terjadi secara spontan.3 Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan

gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal.3 Infeksi primer

VVZ memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam mempertahankan latensi, imunitas



seluler lebih penting pada herpes zoster.1 Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster

meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun, dibandingkan dengan orang normal.1

http://www.herpes.com/herpes-zoster.html

http://www.pyroenergen.com/articles08/herpes-

zoster-shingles.htm



Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan imunosupresi.1

Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas terhadap VZV spesifik.1

Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan

ganglion sensoris.1 Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak, dari saraf

sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas.1 Pada daerah dengan

lesi terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya

mengalami herpes zoster.1

Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan permukaan

mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal, naik ke serabut sensoris

ke ganglia sensoris.4 Di ganglion, virus membentuk infeksi laten yang menetap selama

kehidupan.4 Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela

mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal

ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2.4

Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan mempermudah

reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan dengan perkembangan

imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun

pascalahir.8

http://en.wikipedia.org/wiki/Herpes_zoster#Pathophysiology




Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan:

( seperti terlihat pada gambar di atas )

1. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok.

2. Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula.

3. Bula-bula terisi dengan cairan limfe, bisa pecah.

4. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah).

5. Lesi menghilang.

(sekelompok vesikel – vesikel dalam bentuk

bervariasi) http://hardinmd.lib.uiowa.edu/dermnet/shingles72.html

(vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta)

http://hardinmd.lib.uiowa.edu/dermnet/shingles91.html





(sekelompok vesikel – vesikel berkonfluens

pada kasus inflamasi berat) http://hardinmd.lib.uiowa.edu/dermnet/shingles90.html

(vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin

dapat menjadi “scar” jika inflamasi berat)


2.4 GEJALA KLINIS

Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus, nyeri otot, dan kelelahan

selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit.3 Inisial lesi kutaneus sangat gatal, makula dan

papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah dan menyebar ke bawah.3 Papula ini

kemudian berkembang cepat menjadi vesikel kecil yang dikelilingi oleh halo eritematosa, yang

dikenal sebagai “tetesan embun pada kelopak mawar” ( “dew drop on rose petal” ).3 Setelah




vesikel matang, pecah membentuk krusta.3 Lesi pada beberapa tahapan evolusi merupakan

karakteristik dari varisela.3

Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat dan

pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit dari vesikel

berkelompok pada dasar yang eritematosa.3

Gejala prodormal biasanya nyeri, disestesia, parestesia, nyeri tekan intermiten atau terus

menerus, nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir, beberapa dermatom atau difus.1 Nyeri

prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten kurang dari usia 30 tahun, tetapi

muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60 tahun.4 Nyeri prodormal : lamanya kira –kira 2 –

3 hari, namun dapat lebih lama.8

Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal1,7, malaise, demam, nyeri kepala, dan

limfadenopati, gatal1,7, tingling.1 Lebih dari 80% pasien biasanya diawali dengan prodormal,

gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi

kulit.1

Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia)7 dapat menstimulasi migrain6,

nyeri pleura4,6, infark miokardial4,6, ulkus duodenum, kolesistitis, kolik renal dan bilier,

apendisitis4,6, prolaps diskus intervertebral, atau glaucoma dini, dan mungkin mengacu pada

intervensi misdiagnosis yang serius.4

Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di sekitarnya8

herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral.1 Erupsi diawali dengan plak

eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapuler muncul secara dermatomal.1

Lesi baru timbul selama 3-5 hari.8 Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24 jam dan

berubah menjadi pustule pada hari ketiga.4 Pecahnya vesikel serta pemisahan terjadi dalam 2 – 4

minggu.8 Krusta yang mongering pada 7 sampai 10 hari.4 Pada umumnya krusta bertahan dari 2

sampai 3 minggu.4 Pada orang yang normal, lesi – lesi baru bermunculan pada 1 sampai 4 hari (



biasanya sampai selama 7 hari).4 Rash lebih berat dan bertahan lama pada orang yang lebih tua.,

dan lebih ringan dan berdurasi pendek pada anak – anak.4

Dermatom yang terlibat : biasanya tunggal dermatom dorsolumbal merupakan lokasi

yang paling sering terlibat (50%), diikuti oleh trigeminal oftalmika, kemudian servikal dan

sakral.8 Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena.8

Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea.3 Pasien seperti ini harus

dievaluasi oleh optalmologi.3 Varian lain adalah herpes zoster yang melibatkan telinga atau

mangkuk konkhal – sindrom Ramsay-Hunt.3 Sindrom ini harus dipertimbangkan pada pasien

dengan kelumpuhan nervus fasialis, hilangnya rasa pengecapan, dan mulut kering dan sebagai

tambahan lesi zosteriform di telinga.3 Secara klasik, erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal,

namun keterlibatan dermatom yang berdekatan dapat terjadi, seperti lesi meluas dalam kasus

zoster-diseminata.3 Zoster bilateral jarang terjadi, dan harus meningkatkan kecurigaan pada

imunodefisiensi seperti HIV / AIDS.3

Hari ke-1 Hari ke-2 Hari ke-5 Hari ke-6

Perkembangan rash pada herpes zoster


2.5 Pemeriksaan Laboratorium

Diagnosis klinis dibuat dalam kebanyakan kasus.6 Konfirmasi laboratorium biasanya

tidak perlu.6,7 Metode laboratorium untuk identifikasi adalah sama seperti orang-orang untuk




herpes simpleks. Tzanck smear , biopsi kulit, titer antibodi, cairan vesikuler antibodi

immunofluorescent (direct fluorescent antibody), mikroskop elektron, dan kultur dari cairan

vesikel dari beberapa studi patut dipertimbangkan.7

Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear).7 Tes tersebut tidak membedakan

herpes simpleks dan varicella.3,7

Dasar dari lesi pertama kali dikerok dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin, Giemsa,

Wright’s, toluidine biru, atau tinta papanicolaou.7 Sel raksasa multinuklear dan sel epitel yang

mengandung inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat.7

Direct fluorescent antibody : dilakukan untuk HSV-1. DFA adalah tes cepat (rapid test)

untuk membedakan VHS-1, VHS-2, dan VVZ.3

Kultur virus : tes yang sangat spesifik, tetapi tidak sensitif. VVZ sulit untuk dikultur dan

tumbuh dengan lambat, minimal 1 minggu.3

Herpes zoster terlihat kira –kira 7 kali lebih sering pada pasien HIV.7 Tes HIV dilakukan

jika ada indikasi yang jelas.7

2.6 Diagnosa

Diagnosa herpes zoster berdasarkan klinis.9

Ditambahkan dengan berbagai prosedur diagnostik. 9

Apusan sitologik dari vesikel berupa sel raksasa multinuklear dan degenerasi balon

dan / degenerasi retikular.9

Sel raksasa terdiri dari 8 -10 nukleus, dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi.9

Biopsi kulit berupa lesi intraepidermal pada pertengahan sampai epidermis bagian

atas, degenerasi balon dan / degenerasi reticular dari sel, sel akantolisis, sel virus

raksasa multinuklear, intranuklear inklusi mungkin diidentifikasikan sebagai sel

raksasa.9



Virus dapat dikultur dari cairan vesikel.9

Direct immunofluorescence menggunakan antibodi monoklonal.9

Identifikasi virus dengan mikroskop elektron.9

2.7 Diagnosa Banding

Herpes simpleks zosteriform1,3,4,10 : karena herpes zoster dapat muncul di daerah

genital.

Selulitis.1

Erisipelas.1

Eritema gangrenosum1 : bentuk atipikal.

Infeksi jamur diseminata.1

Infeksi mikobakterium diseminata.1

Dermatitis kontak.3

Drug eruptions.4

Pemphigus dan bulosa lainnya yang melepuh tapi tidak ada distribusi dermatomal

klasik.10

Molluscum contagiosum dengan papul putih atau kuning dengan umbilikasi

sentral yang disebabkan oleh pox virus. Lesinya lebih lunak dan tidak ada dasar

eritem seperti zoster. 10

Scabies dapat muncul dengan rash pustul yang tidak tebatas pada dermatom dan

mengikuti jaringan laba – laba.4,10

Gigitan serangga (Insect bite).4,10

Folikulitis.10

2.8 Komplikasi

Sepsis kulit sekunder, biasanya akibat Streptococcus pyogenes atau Staphylococcus

aureus.8



Okular: pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi komplikasi diantaranya ptosis

paralitik, skleritis, korioretinitis, neuritis optik, konjungtivitis, keratitis, uveitis, nekrosis

retina, parut kelopak mata. Herpes zoster oftalmikus (HZO) dapat muncul di kemudian

hari dan menyebabkan komplikasi okular dan nyeri neuralgik. 8,11,12,13,14,15,16

Diseminasi kutan pada pasien immunocompromised.8

Pasien transplantasi dan limfoma memiliki resiko tertinggi (hingga 40%).8

Diseminasi visceral terjadi pada 5-10% pasien. 8

Zoster paralitik :

o akibat keterlibatan saraf motorik seperti sindrom Ramsay Hunt (erupsi nyeri pada

dan sekitar telinga, palsi saraf ipsilateral VII dengan atau tanpa gangguan

vestibular), oftalmoplegia eksternal, gangguan kandung kemih, dan kelemahan

otot ekstremitas.8,12

Komplikasi SSP :

o pleiositosis limfositik CSS asimtomatik dengan protein meningkat ringan serta

kadar glukosa normal sering terjadi. Meningoensefalitis, mielitis, dan hemiplegia

kontralateral akibat angitis granulomatosa jarang terjadi.8

Neuralgia pascaherpes :

o komplikasi paling sering8, keadaan yang dirasakan paling menganggu pada herpes

zoster11 dirasakan sebagai nyeri dermatomal yang menetap setelah penyembuhan8

walau lesi sudah hilang.9 Insidensi keseluruhan adalah 9-15%, 10 – 15 % >40

tahun16, mencapai 50% pada usia > 60 tahun.8 nyeri biasanya menghilang dalam 3

-6 bulan namun pada beberapa pasien nyeri hebat ini bisa menetap selama 6

bulan.8 Neuralgia ini bervariasi dalam hal keparahan, tipe, dan kualitasnya.8

Zoster sakralis :

o keterlibatan segmen – segmen sakral bisa menyebabkan retensi urin akut di mana

hal ini bisa dihubungkan dengan adanya ruam kulit.11

Zoster trigeminalis :

o herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus, tetapi paling

sering terkena adalah bagian oftalmika.11,15 Gangguan mata seperti konjungitvitis,



keratitis, dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang nasosiliaris dari bagian

oftalmika terkena (ditunjukkan oleh adanya vesikel –vesikel di sisi hidung), dan

pasien dengan zoster oftalmika hendaknya diperiksa oleh oftalmolog.11

o herpes keratokonjungtivitis : termasuk HZO, dalam waktu 3 minggu selama rash,

terdapat ulkus kornea, keratitis punctata.15

http://www.thachers.org/dermatology.htm

http://www.entusa.com/oral_pictures_htm/shingles_herpes_zoster.htm

Infeksi pada bagian maksila dari saraf trigeminus menimbulkan vesikel – vesikel

unilateral pada pipi dan pada palatum11.

Zoster motoris :

o Kadang-kadang selain lesi kulit pada dermatom sensoris, serabut saraf motoris

bisa juga terserang, yang menyebabkan terjadinya kelemahan otot. 11

Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam, misalnya paru, hepar dan otak.16

Banyak reaksi kutaneus yang berkembang selama masa penyembuhan lesi Herpes zoster.

Granuloma annulare (GA) dilaporkan pada beberapa kasus bekas luka (“scars”) Herpes

zoster.13



Telah dilaporkan bahwa pruritus paska herpes (PPH) dapat muncul di bagian yang telah

sembuh dari herpes zoster dengan sakit atau tanpa rasa sakit, dan dihubungkan dengan

kehilangan saraf sensorik.14

2.9 PENATALAKSANAAN

PENGOBATAN

Tujuan dari pengobatan adalah menekan inflamasi, nyeri dan infeksi.7 Pengobatan zoster

akut mempercepat penyembuhan, mengkontrol sakit, dan mengurangi resiko komplikasi.7 Obat

yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir.16 Obat yang lebih

baru ialah famsiklovir dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang lebih lama

sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari.16 Obat – obat tersebut diberikan dalam 3 hari pertama

sejak lesi muncul.16 Untuk zoster yang menyebar luas yang timbul pada orang – orang yang

mengalami imunosupresi, asiklovir intravena mungkin dapat menyelamatkan jiwa. 9

Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7 hari1,16,

paling lambat dimulai 72 jam setelah lesi muncul berupa rejimen yang dianjurkan.1,7

http://www.herpestreatmentcure.org/herpes-treatment-acyclovir/

Indikasi pemberian asiklovir pada herpes zoster3 :

1. Pasien berumur ≥ 60 tahun dengan lesi muncul dalam 72 jam.



2. Pasien berumur ≤ 60 tahun dengan lesi luas, akut dan dalam 72 jam.

3. Pasien dengan lesi oftalmikus, segala umur, lesi aktif menyerang leher, alat gerak, dan

perineum (lumbal – sakral).

Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. 16

Jika lesi baru masih tetap timbul obat – obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan

sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi.16 Valasiklovir terbukti lebih efektif dibandingkan

asiklovir sedangkan famsiklovir sama dengan asiklovir.1

Pengobatan lain yang juga dipakai antara lain kortikosteroid jangka pendek dan diberikan

pada masa akut, pemberian steroid ini harus dengan pertimbangan ketat.1 Indikasi pemberian

kortikosteroid ialah sindrom Ramsay Hunt.16 Pemberian harus sedini – dininya untuk mencegah

terjadinya paralisis.16 Diberikan prednison dengan dosis 3 x 20 mg sehari, setelah seminggu dosis

diturunkan bertahap.16 Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih

baik digabung dengan obat anti viral.16 Dikatakan kegunaanya mencegah fibrosis ganglion.16

Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah

pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalo

terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.16

Anestesi lokal misalnya krim lidokain 5% memberikan perbaikan dibandingkan kontrol.1

Antiinflamasi nir steroid juga dikatakan menolong, namun hasilnya tidak dapat

disimpulkan.1

Untuk neuralgia pasca herpes, pemberian awal terapi anti virus telah diberikan untuk

mengurangi insidens.3

Menurut FDA, obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati

perifer diabetik dan neuralgia paska herpetic ialah pregabalin.16 Obat tersebut lebih baik daripada

obat gaba yang analog yaitu gabapentin, karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih poten (2 – 4

kali), kerjanya lebih cepat, serta pengaturan dosisnya lebih sederhana.16 Dosis awal 2 x 75 mg

sehari, setelah 3 – 7 hari bila responnya kurang dapat dinaikkan menjadi 2 x 150 mg sehari.



Dosis maksimum 600 g sehari.16 Efek sampingnya berupa dizziness, dan somnolen yang akan

menghilang sendiri, jadi obat tidak perlu dihentikan.16

Terapi topikal seperti krim EMLA, lidokain patches, dan krim capsaicin dapat digunakan

untuk neuralgia paska herpes.3,7 Solutio Burrow dapat digunakan untuk kompres basah.7 Kompres

diletakkan selama 20 menit beberapa kali sehari, untuk maserasi dari vesikel, membersihkan

serum dan krusta, dan menekan pertumbuhan bakteri.7 Solutio Povidone- iodine sangat

membantu membersihkan krusta dan serum yang muncul pada erupsi berat dari orang tua.7

Acyclovir topikal ointment diberikan 4 kali sehari selama 10 hari untuk pasien

imunokompromised yang memerlukan waktu penyembuhan jangka pendek.7

Pada kasus berat dapat diberikan Gabapentin oral (300 – 600 mg per oral TID selama 7

hari).3 Tidak lebih dari 150 mg/d. 3 Penderita AIDS dengan CD4+ <100 sel/mm3 dan

transplantasi resipien, khususnya sumsung tulang mungkin mengalami infeksi VVZ dengan

resistan acyclovir.7 Perlu diawali pengobatan dengan foscarnet 40 mg/kg IV setiap 8 jam selama

7 – 10 hari pada pasien dengan suspek infeksi VVZ dengan resisten acyclovir.7 Pengobatan

foscarnet diperlukan setidaknya sampai 10 hari atau sampai lesi sembuh.7

Anti depresi antisiklik ( misalnya nortriptilin dan aminotriptilin)16: amitriptilin 30 – 100

mg per oral QHS.3 Pengobatan dengan amiptriptilin dan obat sejenisnya, blok saraf, dan / opioid

nantinya setelah perkembangan nyeri akut dapat mencegah sensitisasi SSP yang menyebabkan

nyeri persisten.7 Efek sampingnya ialah gangguan jantung, sedasi, dan hipotensi.16 Dosis

nortriptilin 50 – 150 mg/hari.10

Rejimen terapi untuk Varisela-zoster : 3

ACYCLOVIR FAMCICLOVIR VALACYCLOVIR

Zoster 5 x 800 mg setiap hari

selama 7 – 10 hari

500 mg TID selama 7

hari

1 g TID selama 7 hari

“Disseminated 20 mg/kg IV setiap 8 - -



zoster” (dosis anak) jam selama 7 hari

“Disseminated

zoster”(dosis dewasa)

10 mg/kg IV setiap 8

jam selama 7 hari

- -

PENCEGAHAN

Vaksin Zostavax℗ : strain hidup yang dilemahkan dari VVZ.3 Berhubungan dengan

Varivax℗, tetapi diperkirakan 14 kali lebih terkonsentrasi.3 Telah disetujui oleh FDA untuk

pasien > 60 tahun tanpa riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya. Zostavax telah diketahui

untuk mengurangi penyakit herpes zoster dan neuralgia paska herpes.3

http://www.medscape.com/viewarticle/735609

2.11 PROGNOSA

Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan

secara dini.16



BAB III

KESIMPULAN

Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf

kutaneus selama episode awal chicken pox. Shingles adalah nama lain dari herpes zoster. Virus

ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi primernya dalam bentuk varisela melainkan

dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu

mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.

Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat dan

pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit dari vesikel

berkelompok pada dasar yang eritematosa.

Gejala prodormal biasanya nyeri, disestesia, parestesia, nyeri tekan intermiten atau terus

menerus, nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir, beberapa dermatom atau difus. Nyeri

prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten kurang dari usia 30 tahun, tetapi

muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60 tahun. Nyeri prodormal : lamanya kira –kira 2 –

3 hari, namun dapat lebih lama.

Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua. Lesi kulit yang paling sering

dijumpai adalah vesikel dengan eritema di sekitarnya herpetiformis berkelompok dengan

distribusi segmental unilateral. Dermatom yang terlibat : biasanya tunggal dermatom

dorsolumbal merupakan lokasi yang paling sering terlibat, diikuti oleh trigeminal oftalmika,

kemudian servikal dan sakral. Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena.

Pemeriksaan laboratorium antara lain : tzanck smear, direct fluorescent antibody

dilakukan untuk HSV-1, kultur virus : tes yang sangat spesifik, tetapi tidak sensitif. Diagnosa

banding dari herpes zoster antara lain herpes simpleks karena herpes zoster dapat muncul di



daerah genital, selulitis, erisipelas, eritema gangrenosum terutama bentuk atipikal, infeksi jamur

diseminata, infeksi mikobakterium diseminata.

Komplikasi yang paling sering adalah neuralgia paska herpes. Neuralgia pascaherpes

merupakan keadaan yang dirasakan paling menganggu pada herpes zoster dirasakan sebagai

nyeri dermatomal yang menetap setelah penyembuhan walau lesi sudah hilang.

Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir. Obat

yang lebih baru ialah famsiklovir dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang

lebih lama sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari.

Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7

hari,paling lambat dimulai 72 jam setelah lesi muncul berupa rejimen yang dianjurkan.

Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi.

Valasiklovir terbukti lebih efektif dibandingkan asiklovir sedangkan famsiklovir sama dengan

asiklovir. Pengobatan lain yang juga dipakai antara lain kortikosteroid jangka pendek dan

diberikan pada masa akut. Indikasi pemberian kortikosteroid ialah sindrom Ramsay Hunt.

Diberikan prednison dosis 3 x 20 mg sehari, setelah seminggu dosis diturunkan bertahap. Jika

masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel

agar tidak terjadi infeksi sekunder.

Menurut FDA, obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati

perifer diabetik dan neuralgia paska herpetic ialah pregabalin. Obat tersebut lebih baik daripada

obat gaba yang analog yaitu gabapentin, karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih poten (2 – 4

kali), kerjanya lebih cepat, serta pengaturan dosisnya lebih sederhana.Terapi topikal seperti krim

EMLA, lidokain patches, dan krim capsaicin dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes.

Vaksin Zostavax℗ merupakan strain hidup yang dilemahkan dari VVZ. Telah

disetujui oleh FDA untuk pasien > 60 tahun tanpa riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya.

Zostavax telah diktahui untuk mengurangi penyakit herpes zoster dan neuralgia paska herpes.

Prognosis umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada

tindakan perawatan secara dini.



DAFTAR PUSTAKA

1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 2002.

2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3rd ed.

Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239.

3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincott’s Primary

Care Dermatology. Philadelphia : Walter Kluwer Health. 2011 .p. 148 -151.

4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and

Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General Medicine. 7 thed. New York :

McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898.

5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology. 11th

ed. USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 – 376.

6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and Marks’ Principles

of Dermatology. 4th ed. Philadelphia : Elseiver Saunders. 2006 .p.145-148.

7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : Clinical

Dermatology. 5 thed. United States of America : Elseiver Saunders. 2010.p. 479 – 490.

8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6th ed. Jakarta : Erlangga Medical

Series. 2008 : 115 – 119.



9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed. New Delhi :

Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84.

10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United State of

America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502.

11. Brown, R.G. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi.8th ed. Jakarta : Erlangga

Medical Series. 2005 : 29 – 31.

12. Brown, R.G.Dermatology Fundamentals of Practice. Philadelphia : Mosby Elseiver.

2008.p. 212-214.

13. Chang Sung Eun, Bae Gee Young, Moon Kee Chan, Do Sang Hwan, Lim Young Jin.

Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. In : International Journal of

Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 298 – 299.

14. The International Society of Dermatology.Herpes zoster and pruritus. In : International

Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 779 -780.

15. Ali Asra. Varicella zoster virus (VZV). In : Dermatology a Pictorial Review. New York :

Mc Graw Hill Companies. 2007.p. 22 -23.

16. Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin. 5th ed. Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, 2010 : 110-112.


95040600 Referat Herpes Zoster Poppy

Documents

Transcript of 95040600 Referat Herpes Zoster Poppy