DIABETES MELITUS

SEJARAH

Diabetes Mellitus Sudah dikenal sejak zaman Ebers Papyrus 1550 SM. Penyakit dengan ciri khas : Lemas Haus Sering BAK ( Penyakit Banyak Kencing )

1674 Wilis , Mencatat rasa manis pada air seni ( Kencing digelimangi madu dan gula ) mellitus = madu

Matthew Dobson : Rasa manis karena ada gula. 1815, Chevreul (ahli kimia) : Membuktikan bahwa gula dalam air seni adalah glukosa. Ibnu Sina, kaki busuk ( gangren ) pada penderita DM. 1921, Dokter Kanada (dokter bedah) :

Frederic Grant Banting Charles Best

Menemukan insulin pertama kali, berhasil mengontrol DM dengan insulin mengekstraksi dari pancreas anjing.

11/01/1922 : Leonardo Thomson (remaja) pasien pertama menerima insulin di RS Toronto, Kanada 1954, Obat-obat DM (Oral) mulai ditemukan 1979, Goedde menghasilkan insulin manusia sintetis yang sempurna dengan rekayasa genetika.

DEFINISI

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit gangguan metabolik disebabkan oleh kekurangan insulin secara relative maupun absolut.

Kekurangan insulin absolute adalah insulin tidak dapat dihasilkan sama sekali oleh pancreas.

Kekurangan insulin relative :

Insulin yang disekresikan sedikit

Kualitas insulin yang disekresikan buruk

Resistensi insulin atau tubuh tidak menggunakan insulin untuk metabolism glukosa terutama jaringan otot. 1

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi (Brunner & Suddarth, 2002).

EPIDEMIOLOGI

Indonesia berkisar 1,4 1,6 % dari jumlah penduduk. Pada 30 tahun yang akan datang penduduk Indonesia meningkat 40% dan pasien DM diperkirakan meningkat 86-138 %. 1

Diantara penyakit degenerative,diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa yang akan datang. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.2

Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia,kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6% .2

Diperkirakan dalam jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86 138%, yang disebabkan oleh :

Faktor demografi

- Jumlah penduduk meningkat

- Pendududuk usia lanjut bertambah banyak

- Urbanisasi makin tidak terkendali

Gaya hidup

- Penghasilan percapita tinggi

- Banyaknya Fast Food

- Tekhnologi canggih menimbulkan sedentary life,kurang gerak badan. 2

KLASIFIKASI

Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA) 1997.

Klasifikasi Etiologis Diabetes Mellitus (ADA 1997)1. Diabetes tipe 1. (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) :

Autoimun Idiopatik

2. Diabetes tipe 2. (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).

3. Diabetes tipe Lain a) Defek genetik fungsi sel beta :

Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3 DNA mitokondria

b) Defek genetik kerja insulinc) Penyakit eksokrin pankreas

Pankreatitis tumor/pankreatektomi pankreatopati fibrokalkulus

d) Endokrinopati akromegali sindrom Cushing feokromositoma hipertiroidisme

e) Karena obat/zat kimia vacor, pentamidin, asam nikotinat glukokortikoid, hormon tiroid tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain.

f) Infeksi Rubella kongenital, Cyto-MegaloVirus (CMV)

g) Sebab imunologi yang jarang antibodi anti insulin

h) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, dan lain-lain

4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

ETIOLOGI

Diabetes Melitus (Brunner & Suddarth, 2002)

A. Diabetes Tipe I

Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

B. Diabetes Tipe II

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

Pembentukan insulin yang normal Penurunan pembentukan insulin

Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel

pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001).

C. Diabetes Gestasional

Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu :1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil2. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke : Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang

setelah melahirkan. Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut

setelah hamil. Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah

seperti retinopati, nefropati, penyakit pembuluh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

Faktor Risiko terkena DM : Keturunan Obesitas / Kegemukan Hipertensi Kurang olah raga Penyakit kronis Kurang gizi. 1

PATOFISIOLOGI

Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan bakar. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4).

Inkretin

Suatu hormone yang diproduksi di usus ( jejunum dan ileum) akibat adanya makanan dalam usus dan dilepaskan ke darah dengan tujuan respon insulin menjadi lebih intensif.

Respon lebih intensif karena : Adanya proliferasi dan peningkatan massa sel Pankreas Menghambat apoptosis sel Mensupresi pelepasan glukagon sel . 1

Patofisiologi DM tipe 1

Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel beta pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu tetapi agen non infeksius juga dapat terlibat. Ketiga, dalam rangkaian respon peradangan pankreas, disebut insulitis. Sel yang mengifiltrasi sel beta adalah monosit atau makrofag dan limfosit T teraktivasi. Keempat, adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.

Patofisiologi DM tipe 2

Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia.

Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan :

Obesitas terutama sentral.

Diet tinggi lemak rendah karbohidrat.

Tubuh yang kurang aktivitas.

Faktor keturunan.

Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.

Pada DM tipe II, jumlah insulin normal atau mungkin jumlahnya banyak, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat dalam permukaan sel berkurang. Akibatnya glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat (Suyono, 2002).

DM TIPE II. 1

Gangguan reseptor insulin

Insulin darah tinggi tapi glukosa darah juga tinggi

Gula intrasel rendah Nafsu makan meningkat

Merangsang sel Pankreas terus berproduksi

Kerusakan sel Pankreas

Insulin darah rendah

Failed counter pada glukagon

Glukagon meningkat

Hepato Glucos Production meningkat

Gula darah meningkat

DM TIPE I DM TIPE II

NAMA LAMA DM JUVENIL DM DEWASA

UMUR BIASA < 40 ( TDK SELALU) BIASA > 40 ( TDK SELALU)

KEADAAN SAATDIAGNOSA

BERAT RINGAN

KADAR INSULIN TIDAK ADA INSULIN INSULIN CUKUP TINGGI

BERAT BADAN BIASANYA KURUS BIASANYA GEMUK/NORMAL

PENGOBATAN INSULIN,DIET,OLAHRAGA DIET,OLAHRAGA,TABLET,INSULIN

Pengaturan Homeostasis Glukosa Darah

Gula darah perlu dipertahankan normal ( 70-150mg%) karena Sel otak dan sel-sel mata energinya terutama berasal dari glukosa darah. Mencegah kerusakan organ tubuh, apabila gula darah terlalu rendah atau terlalau tinggi baik yang terjadi secara akut maupun kronik. 1

Mekanisme tubuh pada saat hipoglikemi / lapar. :

Hipoglikemi ( < 70mg% )

Glicogenolisis + Gluconeogenesis GlukagonSeluruh sel jaringan terutama hepar HGPOtak tidak mampu glico + gluco

Mekanisme tubuh pada saat hiperglikemi / sesudah makan.1

Baal

DM Tipe I Genetik,kerusakan pancreas berat (tidak mungkin sembuh)

Akut Kronik Komplikasi

Obat minum ( obat DM Oral)Oral kombinasiInsulinOral + InsulinMungkin sembuh,mungkin tidak sembuh

DM Tipe II 90% oleh karena obesitas keturunanDM Tipe lain oleh karena penyakit/tumorDM pada wanita hamil oleh karena gestasional

Tergantung insulin dari luar

Normal tetapi kualitas buruk atau gangguan reseptor insulin pada target organ

KurangNol/ Sangat kurang Insulin

Otot + jaringan lemak (reseptor utama/95%)

Produksi Insulin Oleh Kelenjar Pankreas

GlicogenesisHepar (terutama) Otak tidak mampu

Hiperglikemi>150 mg%

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi

Bukan DM DM Cek Ulang GD

Baal

Akut Kronik Komplikasi

Lemas

Mual

Sakit kepala

Berdebar

Tremor

Lapar

Keringat dingin

Bingung

Ngantuk

Sulit bicara

Koma

insulin.Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat.Jika hiperglikemi berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini,maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin,maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif sehingga berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk.3

Pasien dengan diabetes tipe I sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan polidipsia,poliuria,turunnya berat badan,polifagia,lemah,somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu.Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera.Terapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolism dan umumnya penderita peka terhadap insulin.Sebaliknya pasien dengan diabetes tipe II mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnose hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa.Pada hiperglikemia berat,pasien tersebut mungkin menderita polidipsia,poliuria,lemah dan somnolen.Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolute namun hanya relatif.3

Gejala akut

Pada tahap permulaan, gejala yang ditunjukkan meliputi: banyak makan atau polifagia, banyak minum atau polidipsia, dan banyak kencing atau poliuria. Pada fase ini, biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus naik, karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi (Tjokroprawiro, 2001).

Gejala Kronik

Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal dikulit, kram, lelah, mudah mengantuk, mata kabur, gatal disekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg (Tjokroprawiro, 2001).

Keluhan khas diabetes mellitus :

Poliuria.

Polidipsia.

Polifagia.

Berat badan menurun cepat.

Neuropati

Bukan DM DM

-Otak 2x

-Jantung 2x

-Ginjal 7x

-Mata 25x

Amputasi kaki 5x

Impoten 50-70 % pria DM

Cek Ulang GD

Koma-DKA asidosis laktat

Baal

Sel sarafPembuluh darah Darah lebih asam Akut Kronik

Komplikasi

Lemas

Mual

Sakit kepala

Berdebar

Tremor

Lapar

Keringat dingin

Bingung

Ngantuk

Sulit bicara

Koma

Kurang / hipoglikemia

Lebih / hiperglikemia Gula Darah

Keluhan tidak khas diabetes mellitus :

Kesemutan.

Gatal di daerah genital.

Keputihan.

Infeksi sulit sembuh.

Bisul yang hilang sembuh.

Penglihatan terganggu.

Cepat lelah.

Mudah mengantuk, dll

Calon DM/gangguan toleransi glukosa Bukan DM DMGD puasa 110-126 mg% atau dan GD sewaktu (2 jam PP) 140-199 mg%GD Puasa < 110mg% atau dan GD sewaktu ( 2 jam PP) < 140 mg%GD Puasa > 126mg% atau dan GD sewaktu ( 2 jam PP) > 200mg%

Cek Ulang GD

DIAGNOSISSeseorang disebut DM apabilaGD Puasa > 126 mg% atau danGD Sewaktu ( 2 jam PP) > 200 mg% ditambah Gejala klinis khas ( poliuri,polidipsi,polifagi)Bila GD Puasa > 126 mg% atau dan GD Sewaktu > 200mg% ( 2 jam PP) tanpa gejala klinik yang khas, maka 1 :

Menurut Suyono (2002), diagnosis diabetes dipastikan bila :1) Kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dL atau lebih ditambah gejala khas diabetes.2) Glukosa darah puasa 126 mg/dL atau lebih pada dua kali pemeriksaan pada saat berbeda.

Bila ada keraguan, perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO) atau yang populer disebut OGTT (Oral Glukose Tolerance Test) dengan mengukur kadar glukosa puasa dan 2 jam setelah minum 75 g glukosa (Suyono, 2002).

Cara test Toleransi Glukosa Oral ( TTGO) Puasa semalam selama 10-12 jam GD puasa diperiksa Diberikan glukosa 75 gram dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5

menit Periksa GD setelah 2 jam

Selama pemeriksaan pasien tetap istirahat dan tidak merokok.1

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantapan kendali mutu secara teratur). Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler.

Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan, terutama untuk memantau kadar glukosa darah. Secara berkala, hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional.

Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass-screening=pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena di samping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (general check up), adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, TGT (toleransi glukosa terganggu), dan GDPT (glukosa darah puasa terganggu), sehingga kemudian dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan sekunder dapat segera diterapkan.

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu : kelompok usia dewasa tua (> 45 tahun) kegemukan {BB (kg)> 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)} tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) riwayat keluarga DM riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram riwayat DM pada kehamilan dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl). pernah TGT atau GDPT

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar (lihat skema langkah-langkah diagnostik DM).

Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Pasien dengan Toleransi Glukosa Terganggu dan Glukosa Darah Puasa Terganggu merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal.

Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini risiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi daripada kelompok normal. TGT sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia.

Tabel Kadar glukosa darah sewaktu* dan puasa* sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktuplasma venadarah kapiler

200>200

Kadar glukosa darah puasaplasma venadarah kapiler

126>110

* metoda enzimatik

Langkah-langkah untuk Menegakkan Diagnosis Diabetes Melitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal.

Untuk kemudahan, PERKENI hanya menganjurkan pemeriksaan kadar glukosa darah pada jam ke-2 saja. Alasan untuk kemudahan ini disarankan juga oleh ADA, yang bahkan juga memakai hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl untuk kriteria diagnosis.

Kriteria diagnostik Diabetes Melitus*

1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl

Atau

2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir

Atau

3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**

* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat. **Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinikUntuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar glukosa darah puasa.Untuk DM Gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama (Lihat Buku Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Gestasional).

OLAHRAGA

Makan dulu dan minum obat DM sebelum olahraga

Olahraga teratur 3 5 kali seminggu

Tipe olah raga adalah yang ringan dan sedang seperti jalan,jogging,lari kecil,berenang dan bersepeda

Waktu 30 60 menit

Target tercapai 60 70% MHR (Maximum heart rate / nadi ). MHR = 60% X ( 220 UMUR )

Pakai sepatu yang baik.1

Latihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu 3-5 kali dalam seminggu selama kurang lebih 30 menit yang sifatnya CRIPE (Continuous, rhytmical, interval, progresife, endurance training) (Perkeni, 1998). Menurut Haznam (1991) olahraga dianjurkan karena bertambahnya kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam sel target. Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif, sehingga lebih sedikit obat anti diabetik (OAD) diperlukan, baik yang berupa insulin maupun OHO (Obat Hipoglikemik Oral).

Latihan jasmani (normal) pada waktu gerak badan (exercise). Ambilan glukosa oleh otot & 7 20x Curah jantung & 5 6x Konsumsi oksigen tubuh & 20x Produksi glukosa hati & 3 5x (dari pemecahan glikogen)

Hal ini terjadi oleh karena glikogen otot relatif sedikit. Glukagon Hormon pertumbuhan Katekolamin Kortisol Penurunan insulin dalam sirkulasi

Bila gerak badan lama (2 jam) & utilisasi asam lemak bebas (free fatty acid) di jaringan periferi. Dengan mekanisme ini & glukosa darah stabil. Keuntungan latihan ketahanan teratur penderita DM :

Efek Metabolik Sensitivitas & Normalisasi oksidasi bahan bakar Enzim oudative & Ambilan asam amino & Ambilan oxygen max &

Efek Kardiovaskular HBAIC & Trigliserida serum & HDL cholesterol & Tekanan darah istirahat & Sirkulasi perifer membaik Transpotasi oxygen & Cardiac dynamic & Latihan Jasmani :

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur: 3 4 x/minggu Sifatnya sesuai CRIPE :

Continuous Rhytmical Interval Progressive Endurance training

Sedapat mungkin dapat mencapai zona sasaran 75 85%. Denyut nadi maksimal = 220 - umur

Disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Contoh :Olahraga ringan : Berjalan kaki 30 m

sedang : Berjalan cepat 20 m berat : Jogging

Kontraindikasi absolut : 1 . Retinopati proliferatif 2 . Myokard infark gmg terakhir

3 . Neuropati otonomik stress fraktur Kontraindikasi relatif :

1 . Neuropati DM + gagal ginjal 2 . Kontrol metabolik jelek

3 . Penderita yang selalu mengalami hipoglikemi.

PENANGANAN / PENGOBATAN

Pada prinsipnya, pengendalian DM melalui obat ada 2 yaitu :

1) Obat Anti Diabetes (OAD) atau Obat Hipoglikemik Oral (OHO) yang berfungsi untuk merangsang kerja pankreas untuk mensekresi insulin.

2) Suntikan insulin. Pasien yang mendapat pengobatan insulin waktu makanannya harus teratur dan disesuaikan dengan waktu pemberian insulinnya. Makan selingan diberikan untuk mencegah hipoglikemia (Perkeni, 1998).

Gula darah akan naik bila :

- Produksi insulin menurun

- Produksi gula oleh hati meningkat

- Afinitas reseptor insulin pada target organ menurun

- Asupan makanan di usus meningkat.1

Obat Berkhasiat Hipoglikemik

Jika pasien telah menerapkan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur namun pengendalian kadar glukosa darahnya belum tercapai (lihat sasaran pengendalian glukosa darah), dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik (oral/suntikan).

1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Pada umumnya dalam menggunakan obat hipoglikemik oral, baik golongan sulfonilurea, metformin maupun inhibitor glukosidase alfa, harus diperhatikan benar fungsi hati dan ginjal. Tidak dianjurkan untuk memberikan obat-obat tersebut pada pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.

Macam macam obat DM Oral :

a) Golongan Sulfonil Urea

Meningkatkan sekresi insulin

Penurunan produksi glukosa oleh hati dengan mekanisme mengurangi degradasi insulin

Hati hati hipoglikemi

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Oleh sebab itu merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari risiko hipoglikemia yang berkepanjangan, pada pasien usia lanjut obat golongan sulfonilurea dengan waktu kerja panjang sebaiknya dihindari. Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid.

Obat ini menurunkan kadar gula darh dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri.

b) Golongan Biguanid

Mekanisme utama adalah penurunan produksi glukosa oleh hati ( HGP Menurun) yaitu turun nya glikogenolisis dan glukoneogenesis oleh hati

Ikut meningkatkan jumlah reseptor insulin

Efek samping mual , diare.

Obat golongan ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati di samping juga efek memperbaiki ambilan glukosa perifer. Obat golongan ini terutama dianjurkan dipakai sebagai obat tunggal pada pasien gemuk. Biguanid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya pasien dengan penyakit serebro kardiovaskular).

Obat biguanid dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan bersamaan atau sesudah makan.

c) Golongan Alfa glukosidase inhibitor

Menghambat absorbs glukosa dari usus yaitu dengan cara menghambat enzim glukosidase

Dosis awal 50 mg, diminum bersama makan / dikunyah bersama suap pertama,dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosis maksimal 600 mg

Hipoglikemi yang terjadi bila dikombinasi dengan sulfonil urea lainnya hanya dapat diatasi dengan gula murni ( Dextrose 40 %) bukan dengan gula pasir

Efek samping mual,flatus,diare.

Obat golongan ini mempunyai efek utama menurunkan puncak glikemik sesudah makan.Terutama bermanfaat untuk pasien dengan kadar glukosa darah puasa yang masih normal. Biasanya dimulai dengan dosis 2 kali 50 mg setelah suapan pertama waktu makan. Jika tidak didapati keluhan gastrointestinal, dosis dapat dinaikkan menjadi 3 kali 100 mg. Pada pasien yang menggunakan acarbose jangka panjang perlu pemantauan faal hati dan ginjal secara serial, terutama pasien yang sudah mengalami gangguan faal hati dan ginjal.

Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian.

d) Golongan Thiazolindion / Glitazon

Meningkatkan jumlah reseptor di sel otot dan sel lemak ( lebih kuat dari metformin)

Paling toksik terhadap hati disbanding obat oral lain nya

Efek samping retensi cairan / gemuk

e) Golongan Vildagliptin

Memperpanjang masa kerja inkretin dengan cara menghambat DPP-4.1

Tabel Mekanisme Kerja, Efek Samping Utama dan Pengaruh terhadap HbA1c

Cara kerja utama Efek samping utama Pengaruh terhadap HbA1c

Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin

BB naikHipoglikemia

1,5-2,5%

Metformin Menekan produksi glukosa hati

Diare, dispepsia, asidosis laktat

1,5-2,5%

Inhibitor glukosidase alfa

Menghambat absorpsi glukosa

Flatulens, tinja lembek 0,5-1,0%

Insulin Menekan produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa

Hipoglikemia, BB naik Potensial normal

Tabel Obat Hipoglikemik Oral

Obat Dosis awal Dosis maksimal Pemberian sehari yg dianjurkan

Golongan Sulfonilurea*

Glibenklamid 2,5 mg 15-20 mg 1-2 kali

Gliklasid 80 mg 240 mg 1-2 kali

Glikuidon 30 mg 120 mg 2-3 kali

Glipisid 5 mg 20 mg 1-2 kali

Glipisid GITS 5 mg 20 mg 1 kali

Glimepirid** 1 mg 6 mg 1 kali

Klorpropamid 50 mg 500 mg 1 kali

Golongan Biguanid

Metformin*** 500 mg

2500 mg 1-3 kali

Golongan inhibitor glukosidase alfa#

Acarbose 50 mg 300 mg 3 kali

* diberikan kurang lebih 30 menit sebelum makan** dapat diberikan sesaat sebelum makan*** diberikan sebelum makan. Untuk mengurangi efek samping mual dapat diberikan bersama maupun sesudah makan# diberikan segera setelah suapan pertama waktu makan

Pada umumnya pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan kadar glukosa darah pasien. Kalau dengan sulfonilurea atau metformin sampai dosis maksimal ternyata sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu dipikirkan kombinasi 2 kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda (sulfonilurea + metformin atau metformin + sulfonilurea, acarbose + metformin atau sulfonilurea). Kombinasi OHO dosis kecil dapat pula digunakan untuk menghindari efek samping masing-masing kelompok obat. Dapat pula diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO bila belum juga dicapai sasaran yang diinginkan, atau ada alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai.

Kalau dengan dosis OHO maksimal baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi sasaran glukosa darah belum tercapai, dipikirkan adanya kegagalan pemakaian OHO. Pada keadaan demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin (lihat skema pengelolaan DM).

Ada berbagai cara kombinasi OHO dan insulin (OHO + insulin kerja cepat 3 kali sehari, OHO + insulin kerja sedang pagi hari, OHO + insulin kerja sedang malam hari). Yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin malam hari mengingat walaupun dapat diperoleh keadaan kendali glukosa darah yang sama, tetapi jumlah insulin yang diperlukan paling sedikit pada kombinasi OHO dan insulin kerja sedang malam hari.

Semua dapat diberikan obat minum kecuali :

DM Tipe I / DM Tipe II ( tergantung insulin )

Kurus / Malnutrisi

Kehamilan

Pembedahan

Pasien yang tidak bisa makan

Infeksi akut di rumah sakit

Penyakit hati

Gagal dengan obat minum.1

Terapi insulin

Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam

lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.

Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda :

1. Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.

2. Insulin kerja sedang.Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.

3. Insulin kerja lama.Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

Cara Penyuntikan Insulin

Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan). Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Insulin dapat diberikan tunggal (satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah atau kerja panjang), tetapi dapat juga diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai dengan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Untuk menyuntik insulin kombinasi kerja cepat dan menengah atau panjang, diperlukan teknik khusus untuk mencampur kedua macam insulin tersebut dalam satu semprit. Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dapat dipakai lebih dari satu kali (sampai satu minggu) oleh pasien yang sama. Jarum suntik dapat dipakai sampai dirasakan tidak nyaman lagi.

Tabel Jenis dan lama kerja insulin

Jenis Awitan kerja (jam)

Puncak kerja (jam) Lama kerja (jam)

Insulin kerja pendek 0,5 - 1 2 4 5 8

Insulin kerja menengah 1 - 2 4 12 8 24

Insulin kerja panjang 2 6 20 18 36

Insulin campuran 0,5 - 1 2 - 4 dan 6 -12 8 24

Indikasi penggunaan insulin pada DM - tipe 2 : Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat Stres berat (infeksi sistemik, operasi berat) Berat badan yang menurun dengan cepat Kehamilan / DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan. Tidak berhasil dikelola dengan OHO dosis maksimal atau ada kontra indikasi dengan

OHO.

PENGATURAN MAKAN / DIET 1

Hitung berat badan ideal

BB Ideal = ( tinggi badan -100 ) x 90 %

Diet : BB Ideal x ( 25 atau 30 kal ) + aktivitas fisik + stress (misalnya sakit)

25 kal untuk wanita, 30 kal untuk pria

Aktivitas fisik : ringan + 20 %, sedang + 30%, berat + 40%

Stress : 10 s/d 20 %

Kurus : BB < 20% BB Ideal

Diet + 20 s/d 30 %

Gemuk : BB > 20% BB Ideal

Diet 20 s/d 30 %

Pada wanita hamil

Over weight tidak dihitung

Trimester I : Tambahkan 100kal

Trimester II : Tambahkan 200kal

Trimester III : Tambahkan 300kal

Note : Peningkatan berat badan selama hamil tidak boleh lebih dari 12 kg

Komposisi makanan

60 % Karbohidrat

20% Protein

20% Lemak

Pengaturan jadwal makanan

20% makan pagi

30% makan siang

25% makan malam

25% makan tambahan / makanan kecil antara makan pagi,makan siang,makan malam atau setelah makan malam.1

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut :

Karbohidrat 60 - 70% Protein 10 - 15% Lemak 20 - 25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan memper tahankan berat badan idaman.

Untuk penentuan status gizi, dipakai Body Mass Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT).

BB (kg) BMI = IMT =

{TB (m)}2

IMT normal Wanita = 18,5 - 22,9 kg/m2IMT normal Pria = 20 - 24,9 kg/m2

Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori, penentuan status gizi memanfaatkan Rumus Broca, yaitu :

BB idaman = (TB 100) 10%

Status gizi :

Berat Badan kurang = < 90% BB idaman Berat Badan normal = 90 - 110% BB idaman Berat Badan lebih = 110 - 120% BB idamanGemuk = > 120% BB idaman

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikalikan kebutuhan kalori basal (30 Kkal/kg BB untuk laki-laki dan 25 Kkal/kg BB untuk wanita). Kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktivitas (10 - 30%; untuk atlet dan pekerja berat dapat lebih banyak lagi, sesuai dengan kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya), koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori yang diperlukan untuk menghadapi stres akut (infeksi, dan sebagainya) sesuai dengan kebutuhan. Untuk masa pertumbuhan (anak dan dewasa muda) serta ibu hamil, diperlukan perhitungan tersendiri (lihat konsensus DM tipe 1 dan konsensus DM gestasional).

Makanan sejumlah kalori terhitung, dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi (makanan ringan, 10 - 15%) di antaranya. Pembagian porsi tersebut sejauh mungkin disesuaikan dengan kebiasaan pasien untuk kepatuhan pengaturan makanan yang baik. Untuk pasien DM yang mengidap pula penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Perlu diingatkan bahwa pengaturan makan pasien DM tidak berbeda dengan orang normal, kecuali jumlah kalori dan waktu makan yang terjadwal. Untuk kelompok sosial ekonomi rendah, makanan dengan komposisi karbohidrat sampai 70 - 75% juga memberikan hasil yang baik.

Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari. Diusahakan lemak dari sumber asam lemak tidak jenuh dan menghindari asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat 25 g/hari, diutamakan serat larut. Pasien DM dengan tekanan darah yang normal masih diperbolehkan mengkonsumsi garam seperti orang sehat, kecuali bila mengalami hipertensi, harus mengurangi konsumsi garam. Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya. Gula sebagai bumbu masakan tetap diizinkan. Pada keadaan kadar glukosa darah terkendali, masih diperbolehkan untuk mengkonsumsi sukrosa (gula pasir) sampai 5% kalori. Untuk mendapatkan kepatuhan terhadap pengaturan makan yang baik, adanya pengetahuan mengenai bahan

penukar akan sangat membantu pasien.

a) Tujuan diet Menurut Pranadji (2000), tujuan diet DM adalah membantu diabetesi atau penderita diabetes memperbaiki kebiasaan gizi dan olah raga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik, serta beberapa tujuan khusus yaitu :

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita,

2) Memberikan jumlah energi yang cukup untuk memelihara berat badan ideal atau normal.

3) Memberikan sejumlah zat gizi yang cukup untuk memelihara tingkat kesehatan yang optimal dan aktivitas normal.

4) Menormalkan pertumbuhan anak yang menderita DM.

5) Mempertahankan kadar gula darah sekitar normal.

6) Menekan atau menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik.

7) Memberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan penderita, misalnya sedang hamil, mempunyai penyakit hati, atau tuber kolosis paru.

8) Menarik dan mudah diterima penderita.

b) Prinsip Diet

Prinsip pemberian makanan bagi penderita DM adalah mengurangi dan mengatur konsumsi karbohidrat sehingga tidak menjadi beban bagi mekanisme pengaturan gula darah. (Pranadji, 2000).

c) Syarat Diet

Menurut Pranadji (2000), syarat diet DM antara lain :

1) Jumlah energi ditentukan menurut umur, jenis kelamin, berat badan dan tinggi badan, aktivitas, suhu tubuh dan kelainan metabolik.

Untuk kepentingan klinik praktis, kebutuhan energi dihitung berdasarkan status gizi penderita, dengan rumus Broca, yaitu :

BB idaman = (TB 100) 10%

Status gizi : (-) Berat badan kurang = 120% BB idaman

Jumlah energi yang dibutuhkan =

Laki-laki : BBI x (30 kkal/kg BB) + Aktivitas (10-30%) + koreksi status giziPerempuan : BBI x (25 kkal/kg BB) + Aktivitas (10-30%) +koreksi status gizi

Koreksi status : (-) gemuk dikurangi(-) kurus ditambah (Perkeni, 1998)

2) Hidrat arang diberikan 60-70% dari total energi, disesuaikan dengan kesanggupan tubuh untuk menggunakannya.

3) Makanan cukup protein dianjurkan 12% dari total energi.

4) Cukup vitamin dan mineral.

5) Pemberian makanan disesuaikan dengan macam obat yang diberikan (Persagi, 1999).

6) Lemak dianjurkan 2025% dari total energi.

7) Asupan kolesterol hendaknya dibatasi, tidak lebih dari 300/mg perhari.

8) Mengkonsumsi makanan yang berserat,anjuranya adalah kira-kira 25g/hari dengan mengutamakan serat larut.

d) Makanan yang diperbolehkan dan tidak diperbolehkan

Semua bahan makanan boleh diberikan dalam jumlah yang telah ditentukan kecuali gula murni seperti terdapat pada: gula pasir, gula jawa, gula batu, sirop, jam, jelly, buah-buahan yang diawet dengan gula, susu kental manis, minuman botol ringan, es krim, kue-kue manis, dodol, cake, tarcis, abon, dendeng, sarden dan semua produk makanan yang diolah dengan gula murni.

e) Macam diet

Menurut Persagi (1999), pedoman diet bagi penderita DM dapat dilihat seperti dalam Tabel 1.

Tabel 1. MACAM DIET UNTUK PENDERITA DM

Macam Diet I II III IV V VI VII VIII

Energi (kal) 1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500

Protein (gr) 50 55 60 65 70 80 85 90

Lemak (gr) 30 35 40 45 50 55 65 6

5Hidrat arang (gr)

165 195 225 260 300 325 350 390

Sumber : Persagi, 1999

Diet I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemukDiet IV s/d V : diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan normalDiet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita yang kurus, diabetes remaja atau juvenille diabetes serta

diabetes dengan komplikasi.

f) Standar diet

Untuk perencanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berupa kebutuhan bahan makanan setiap kali makan dalam sehari dalam bentuk penukar. Makanan sehari-hari pasien dapat disusun berdasarkan pola makan pasien dan daftar bahan makanan penukar (Sukardji, 2002).

g) Daftar Bahan Makanan Penukar

DBMP adalah suatu daftar yang memuat nama bahan makanan dengan ukuran tertentu dan dikelompokan berdasarkan kandungan energi, protein, lemak dan hidrat arang. Setiap kelompok bahan makanan dianggap mempunyai nilai gizi yang kurang lebih sama (Sukardji, 2002).

h) Pedoman diet

Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari, hendaknya pasien mengikuti pedoman 3J yaitu tepat jumlah, jadwal dan jenis, artinya J1: energi yang diberikan harus habis, J2: Jadwal diet harus diikuti sesuai dengan interval yaitu 3jam, J3: Jenis makanan yang manis harus dihindari, termasuk pantang buah golongan A(Tjokroprawiro, 1998).

Puasa pada Penderita Diabetes Mellitus

Penyakit Diabetes Melitius (DM) merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius. Penyakit ini tidak bisa disembuhkan tapi dengan penanganannya yang baik, DM bisa diatasi. Penderitanya pun dapat hidup normal dan melakukan aktifitas sehari-hari termasuk melakukan aktifitas ibadah berupa puasa pada bulan Ramadhan.

Manfaat Berpuasa

Puasa dapat mengistirahatkan sistim pencernaan. Lambung yang biasanya harus bekerja 18 jam

nonstop tanpa henti. Dengan berpuasa, lambung dapat beristirahat sekitar 12-14 jam. Puasa juga mengaktifkan sistim pengendalian kadar gula darah, cadangan gula (glikogen) mulai digunakan, agar gula darah tidak turun. Penurunan kadar gula darah terutama dialami oleh diabetisi yang gemuk. Dengan berpuasa terjadi penurunan lemak trigliserida dan kolesterol terutama tekanan darah pada penderita hipertensi. Puasa juga bisa menurunkan berat badan pada penderita kegemukan (obesitas), bila buka dan sahur tidak makan berlebihan.

Penderita DM yang Aman untuk Berpuasa

Tidak semua penderita DM aman utk berpuasa. Ada pun mereka yang diperbolehkan untuk puasa adalah bila kadar gula dalam darah

Perlu pemantauan yang lebih ketat disertai penyesuaian dosis dan jadwal suntikan insulin. Bila terjadi hipoglikemia, puasa dihentikan.

h) Untuk pasien yang harus menggunakan insulin dosis multipel, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan.

i) Sebaiknya momentum puasa Ramadhan ini digunakan untuk lebih meningkatkan pengetahuan pengetahuan dan ketaatan berobat pasien DM. Dengan berpuasa Ramadhan diharapkan adanya perubahan psikologis yang menciptakan rasa lebih sehat bagi pasien diabetes.

Cara Pembagian Makan

Adapun pembagian makan yang baik bagi diabetesi selama puasa, para diabetesi sebaiknya mengkonsumsi makanan dengan menu seimbang. Komposisi menu seimbang terdiri dari karbohidrat (50-60%), protein (15-20%), lemak (20-25%), ditambah sayur dan buah untuk sumber vitamin dan mineral.

Untuk memperlancar buang air besar , cukup mengkonsumsi tinggi serat. Sedangkan komposisi dan waktunya terdiri dari 30 persen saat berbuka puasa, 20 persen sesudah tarawih dan 10% lainnya sebelum tidur dengan ditambah makanan ringan (snack). Sisanya 30 persen untuk sahur dan 10 persen lagi sebelum imsak, dengan menambahkan snack serta vitamin. Yang paling penting adalah cukup banyak minum 8 gelas perhari. Lima gelas waktu buka dan tiga gelas waktu sahur.

Penyuluhan (Edukasi Diabetes)

Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes, yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakit DM, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal (Perkeni,1998). Sukardji (2002) mengatakan bahwa penyuluhan sangat diperlukan agar pasien mematuhi diet.

BAIK SEDANG BURUKGula darah puasa 80-100 100-125 126

GDS 80-144 145-179 180

AIC (%) 8

Kolesterol total (mg/dl)

1. Komplikasi akut :

Ketoasidosis Diabetik, ditandai dengan :

Symptom DM (poliuri,polifagi,polidipsi)

Hipotensi

Tachicardi

Bau nafas aseton

Respirasi Kussmaul

Penurunan kesadaran

Hiperosmolar Non ketotik.

Hipoglikemia.

2. Komplikasi kronis :

Microangiopathy

Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina. Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative.

Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine. Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya. Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik.

Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex. Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik. Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan.

Macroangiopathy Coronary heart disease, dimana berawal dari berbagai bentuk dislipidemia, yaitu

hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL. Pada DM sendiri tidak meningkatkan

kadar LDL, namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikasilasi dan oksidasi.

Cerebrovascular disease

Peripheral vascular disease dengan tanda klinis : Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahat. Perubahan warna pada kaki Nyeri otot pada kaki Kaki terasa dingin Kaki terlihat membiru (sianosis) Pulsasi lemah atau hilang

Komplikasi DM dapat muncul secara akut dan kronik.

1) Komplikasi Akut :

a) Reaksi Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda: rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing. Jika keadaan ini tidak segera diobati, penderita dapat menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah,maka koma disebut Koma Hipoglikemik.

b) Koma diabetik

Koma diabetik timbul karena kadar glukosa di dalam darah terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dL. Gejala yang sering timbul adalah: nafsu makan menurun, haus, minum banyak, kencing banyak, disusul rasa mual, muntah, nafas penderita menjadi cepat dan dalam serta berbau aseton, dan sering disertai panas badan karena biasanya terdapat infeksi (Tjokroprawiro, 1998).

2) Komplikasi Kronis

Menurut Pranadji (2000), komplikasi kronis meliputi :

a) Komplikasi mikrovaskuler

Komplikasi mikrovaskuler adalah komplikasi pada pembuluh darah kecil, diantaranya :

Retinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti katarak dan glukoma

atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan.

Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama.

Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan, perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar.

b) Komplikasi makrovaskulerKomplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki.

PENYULIT DMDalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun.

A. Penyulit akut : 1) Ketoasidosis Diabetik2) Hiperosmolar Non Ketotik3) Hipoglikemia

B. Penyulit menahun1) Makroangiopati :

Pembuluh darah jantung (penyakit jantung kororner) Pembuluh darah tepi Pembuluh darah otak (stroke)

2) Mikroangiopati : Retinopati diabetik Nefropati diabetik

3) Neuropati4) Rentan infeksi, seperti misalnya tuberkulosis paru, ginggivitis, dan infeksi saluran

kemih5) Kaki diabetik (gabungan 1 sampai dengan 4)

Untuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain.

Hipertensi dan dislipidemia merupakan faktor risiko penting penyulit makroangiopati, oleh sebab itu hipertensi dan dislipidemia harus dicari dan diobati dengan sebaik-baiknya (lihat bab Masalah Khusus).

Terapi hipoglikemi

Beri Pisang / roti / nasi / karbohidrat lain

Teh gula

Injeksi glukosa 40 % 25 ml

Infus glukosa 10 %

Ditambah glukosa 40 % tiap jam sampai sadar

Injeksi efedrin 25 50 mg i.m

Glukagon 1 mg i.m

Kalau belum sadar Periksa lagi KGD

HIPERGLIKEMIA

Terjadi sehubungan dengan terjadinya kekurangan insulin yang terjadi dalam waktu yang relatif singkat.Kekurangan insulin ini disebabkan oleh kebutuhan insulin yang meningkat oleh beberapa hal sbb :1. Radang :

Pneumonia Radang sal. Kemi Radang sal. Pencernaan Cholecystitis Meningitis Pancreatitis

2. Gangguan keseimbangan elektrolit muntah / mencret 3. Operasi4. Penghentian insulin tiba-tiba5. Gangguan darah / pembuluh darah

Infark miokard Peny. Pemb. Darah otak Stroke

6. Obat Chlorothiazide Hidro chlorothiazide Diaxozide

7. Kelainan endokin Hipertiroidi Cushings syndrome

SKEMA TERJADINYA KETOASIDOSIS

KEKURANGAN INSULIN

Gangguan Metabolisme KH Gangguan Metabolisme Lemak

Pengambilan glukosa oleh sel berkurang Lipogenesis dari KH berkurang

Pengambilan glukosa oleh jaringan berkurang Lipolisis

Hepatoglukoneogenesis meningkat Ketonemia meningkat muntah : H2O,Na,K,Cl

Hyperglycemia Asidosis

Glukosuria Pernafasan Kussmaul

Osmotic diuresis Kolaps Cardiovascular

Kehilangan cairan Na,K,Cl,P,Ni,Mg

Dehidrasi

Hemokonsentrasi

Takikardi

Hipotensi

Shock

KomaKetoasidosis Diabetik / Koma Ketoasidosis

Klinis o koma / sadaro Dehidrasio Ada / tidak hipotensio Pernapasan kussmaul (+)o Napas bau aceton (+)o Ada / tidak gejala neurologik

Urine reduksi (+ + + +) keton urin (+ +)

Darah o glukosa darah > 300 mg %o keton darah meningkat

bikarbonat 15 meq / ph darah < 7,25 uremia ()

Pengobatan o Resusitasi

Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit Pemberian insulin secukupnya : 4-5 u/jam iv atau im. Bila KGD membaik : injeksi insulin 4 X

4 - 50 u hari sk Mengatasi faktor pencetus

Koma Hiperosmolar Non Ketotik (Coma Honk)

Klinis koma yang dalam Dehidrasi berat Hipotensi / shock Pernapasan kusmaul (-) Napas bau aceton (-) Ada / tidak ada gejala neurologik.

Urine reduksi (+ + + +) keton (-)

Darah KGD > 600 mg % kadar na+ > 150 meq /l CO2 darah meningkat osmolalitas plasma > 350 mosm/l ketonemia tidak ada atau ringan

Prisip pengobatan Resusitasi : NaCl 0,45%

NaCl 0,9 % + dextrosa 5 % 1:1 atauNaCl 0,9 % + aquadest 1:1 untuk pengenceran Na darah

Perbaikan keseimbangancairan & elektrolit Pemberian insulin secukupnya Mengatasi faktor pencetus koma

Prognosa kurang baik mortalitas tinggi.

Komplikasi Kronik

Sesudah didapat insulin oleh Banting & Best : komplikasi akut berkurang bergeser ke komplikasi kronik bertambah. Dasar kejadian oleh adanya perubahan dinding pembuluh darah :

Penebalan Bertambahhnya lemak & polisakarida Lumen betambah kecil

Biasanya disebutkan telah terjadi : arteriosklerosePada DM arteriosklerosis lebih dini dari orang normal dan dinamakan : angiopati

Pada diabetes : Angiopati pemb. Darah besar (Makro angiopati DM)

Mis : A. Koronaria, A. Serebral, A. Dorsalis pedis

Angiopati pembuluh darah kecil (Mikro angiopati DM)Mis : pemb. Darah retina retinopati DM

pemb. Darah ginjal nefropati DMpemb. Darah syaraf neuropati DM

Pada DM > 15 th sering di jumpai Triopati diabetik : retinopati DM

nefropati DMneuropati DM

sekarang......... cardiomyopati DM

Penderita DM mempunyai kecenderungan :

25 x lebih mudah buta17 x lebih mudah gagal ginjal

5 x lebih mudah gangren 2 x lebih mudah peny. Jantung koroner 2 x lebih mudah trombosis serebral

Faktor yang berperan :1. Genetik : HLA ( human leucocyte antigen )2. Regulasi DM

Penderita DM mempunyai kelainan :1. Membrana basalis : tebal2. Endotel pemb. Darah : mudah lesi3. Eritrosit : HBAIC kelenturan 4. Trombosit : umur pendek

Cacat : mudah agregasi dan adhesi5. Plasma : viskositas 6. Proliferasi sel otot polos dibawah endotel pemb. Darah cepat tebal.7. Leukosit : daya fagositosis infeksi sukar diatasi

Kelainan pada mata 1. Kornea

- striae pada kornea ( beethams lines )- terlihat pada keadaan ketosis.- erosi kornea ulkus

2. Kamar depan - glaukoma - pada DM : 5%- no DM : 2%

3. Lensa- katarak - miopi pada hiperglikemi berat.

4. Iris- iridopati diabetik

Retinopati diabetikPatogenesis belum jelasKelainan yang dijumpai :

1. Perubahan sel endotel retina

2. Kerusakan barier darah retina3. Perubahan aliran darah retina4. Pembentukan pemb. Darah baru neo vaskurarisasi

Klasifikasi1. Retinopati Diabetik back graund2. Retinopati Diabetik preproliferatif3. Retinopati Diabetik proliferatif4. Makulopati atau edema makula

Keluhan : mata kaburDiagnosa : funduskopi dijumpai

1. Pendarahan 2. Exudat3. Neovascularisasi4. Anerisma

Pengobatan :1. Regulasi DM2. Foto koagulasi : laser3. Pembedahan : vitrektomi pendarahan vitreus

Nefropati diabeticKlinik :

mikroalbuminuria intermitten makroalbuminuria persisten retino pati diabetik peningkatan tekanan darah kemunduran fungsi ginjal

Patologi : glomerulosklerosis noduler (= glomerulosklerose inter. Kapilaris ) Dijumpai morfologi noduler yang khas untuk dm :

Penebalan membrana basalis glomerulus ( mbg) Penebalan mesangium dengan adanya penebalan matrik Deposit linier IgG pd dinding kapiler glomerulus.

Stadium :1. Stadium Hipertrofi Renal Acute (reversible)2. Stadium penebalan MBG3. Stadium Oklusi Glomerulus Difus, Noduler, Eksudatif

Diagnosa klinis : 1. Proteinuria persisten yaitu > 0,5 gr/24 jam

Paling sedikit diperiksa 4 x berurut dengan interval 1 bulan. 2. Adanya retinopati diabetik

3. Tidak ada kelainan ginjal klinis & laboratoris sebelumnya

Patologi anatomiStadium diabetik nefropati di klinik

Stadium Proteinuria K KK Harapan HidupI. Intermitt

en< 2,5 >60 >5 thn

II. Presisten 2,5 4 25 60>2 thn

III. Presisten 4 10 7 254 18 bln

IV. Presisten >10 50 th

Jarang terjadi pada usia

Rasa sakit samar Rasa ditusuk-tusuk Kejang dan kaku Rasa terbakar Sering pada tungkai Sering pada malam hari Reflek tendom menurun Kelemahan otot betis

2. Neuropati diabetik stadium pertengahan erutama kelainan pada reflek tendon. Dapat bersamaan dengan kelainan saraf otonom.

Gejala : Diare itermiten malam hari Kadang konstidasi Pengosongan lambung lambat Impotensi vasomotor yang tidak stabil menyebabkan rasa penuh pada vesica urinaria hilang

3. Neuropati diabetik stadium lanjutTerutama mengenai saraf perifer dan disertai dengan :

Penurunan BB Kelemahan umum gangguan perasaan sampai hilang perasaan walau ada ulkus namun tidak terasa sakit Hipotensi ortostatik oleh kelainan ngurosirkulasi dgn gejala :

Pusing Badan lemah synkop oleh tekanan darah turun

Kelainan katub vesica urinaria oleh proses degenerasi N.pudendus dgn gejala (Cord Bladder Syndrome) : Rasa penuh vesica urinaria hilang Retensio urine Predisposisi terjadinya radang saluran kemih.

Gangren Diabetik Kematian jaringan akibat penyumbatan arteriSelalu di dahului oleh trauma :

1. Mekanik 2. Termal3. Kemikal

Lokasi terbanyak tungkai bawahI. Gangren kering

Berperan : Gangguan sirkulasi Gangguan saraf

Radang tidak dijumpai, daerah nekrosis berwarna coklat dan kering.

II. Gangren basah Berperan :

Gangguan sirkulasi Gangguan syaraf Radang

Dijumpai kematian jaringan dgn komplikasi radang.Didahului oleh trauma tajam.Luka bernanah dan berbau busuk.

Pada kedua jenis gangren bila sirkulasi tidak dapat diperbaiki lagi dilakukan amputasi.Pencegahan :

1. Kontrol DM2. Kebersihan kaki3. Hindari goresan, luka, iritasi kulit, kuku4. Hindari perhiasan/kaus kaki yang ketat mengganggu sirkulasi5. Menghindari merokok

KOMPLIKASI A. Penyulit akut Ketoasidosis diabetik Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia

B. Penyulit menahun / kronis Makro angiopati:

Pemb. Darah jantung (pjk) Pemb. Darah tepi Pembuluh darah otak (stroke)

Mikro angiopati : Retinopati diabetik

Nefropati diabetik Neuropati

Rentan infeksi Misalnya: TB.Paru, Ginggivitis, Infeksi sal.kemih

Kaki diabetik ( gabungan 1-4 )

PENCEGAHAN DM

A. Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM (lihat halaman 4). Tentu saja untuk pencegahan primer ini harus dikenal faktor-faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya DM dan upaya yang perlu dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut.Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan dan Kebudayaan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian tentang pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan.

B. Pencegahan Sekunder Maksud pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal penyakit. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring, namun kegiatan tersebut memerlukan biaya besar. Memberikan pengobatan penyakit sejak awal berarti mengelola DM dengan baik agar tidak timbul penyulit lanjut DM. Dalam mengelola pasien DM, sejak awal sudah harus diwaspadai dan sedapat mungkin dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Penyuluhan mengenai DM dan pengelolaannya memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien berobat. Sistem rujukan yang baik akan sangat mendukung pelayanan kesehatan primer yang merupakan ujung tombak pengelolaan DM. Melalui langkah-langkah yang disebutkan di atas diharapkan dapat diperoleh hasil yang optimal, apalagi bila ditunjang pula dengan adanya tatacara pengobatan baku yang akan menjadi pegangan bagi para pengelola.

C. Pencegahan TersierKalau kemudian penyulit menahun DM ternyata terjadi juga, maka pengelola harus berusaha

mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini mungkin, sebelum kecacatan tersebut menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80 - 325 mg) dapat dianjurkan untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah mempunyai penyulit makro-angiopati.

Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan,

terutama di rumah sakit rujukan, baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu seperti ahli penyakit jantung dan ginjal, maupun para ahli dari disiplin lain seperti dari bagian ilmu penyakit mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatri dan lain sebagainya.

PENYULUHAN

Penyuluhan bagi pasien DM tidak hanya dilakukan oleh dokter yang mengobati, tetapi juga oleh segenap jajaran terkait dengan pengelolaan DM, seperti perawat penyuluh, pekerja sosial, ahli gizi, dan sebagainya sesuai dengan bidang keahlian masing- masing. Tentu saja penataran/penyuluhan berkala bagi para penyuluh juga sangat penting untuk setiap saat dapat menyegarkan dan memperbaiki materi penyuluhan yang mereka berikan kepada para pasien DM. Dalam menjalankan tugasnya tenaga kesehatan dalam bidang diabetes memerlukan suatu landasan empati, yaitu kemampuan untuk ikut merasakan apa yang dirasakan oleh orang lain.

Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes adalah :

Berikan dukungan dan nasehat yang positif dan hindari terjadinya kecemasan.

Berikan informasi secara bertahap, jangan sekaligus.

Mulailah dengan hal yang sederhana, baru kemudian yang lebih sulit.

Gunakan alat bantu dengar pandang.

Lakukan pendekatan dengan mengatasi masalah dan lakukanlah simulasi.

Berikan pengobatan sesederhana mungkin agar kepatuhan lebih baik.

Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat diterima.

Jangan memaksakan tujuan pengobatan kita.

Lakukan motivasi, berikan penghargaan dan diskusikanlah hasil pemeriksaan laboratorium.

Penyuluhan untuk Pencegahan Primer

Penyuluhan untuk pencegahan primer harus diberikan kepada :

Kelompok masyarakat risiko tinggi :

Masyarakat perlu ditingkatkan kepeduliannya bahwa DM merupakan suatu problem kesehatan masyarakat dan dapat dicegah dengan mengendalikan kegemukan dan meningkatkan kegiatan jasmani, terutama pada individu dengan risiko tinggi.

Perencana kebijakan kesehatan :

Perencana kebijakan kesehatan perlu memahami dampak sosio - ekonomik penyakit ini dan betapa pentingnya peran penyuluhan dalam penatalaksanaan DM, sehingga kemudian dapat diambil langkah-langkah untuk meningkatkan fasilitas pelayanan kesehatan bagi pasien DM.

Diabetes Mellitus dan HIPERTENSI

Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jumlah insulin yang cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana mestinya. Insulin yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakibatkan kadar glukosa dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang tidak bekerja ini tidak akan dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes.

Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi glikogen (yang nantinya akan disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah.

Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatannya perlu diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justru dapat meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan memperburuk kondisi diabetesnya. Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya, pasien diabetes diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopril) atau Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan).

Prevalensi hipertensi 2X lipat pada pasien DM

DM tipe 1 dengan nefropati hipertensi 40%

DM tipe 1 tanpa nefropati sama dengan orang normal

DM tipe 2 hipertensi 70% terutama yang obesitas

Hipertensi pada DM komplikasi mikro/makrovaskuler

Komplikasi makrovaskuler 65% mortalitas DM tipe2 + hipertensi mortalitas >> 4-5 kali

Komplikasi mikrovaskuler ND penyebab utama PGTA

Dikutip dari : Roesli RM. Penatalaksanaan hipertensi pada penderita diabetes. Dalam : The 2nd jakarta nephrology and hypertension course.Jakarta 2002; 90-98.

Hubungan hipertensi dengan diabetes

Hiperinsulinemia : DM tipe 1 insulin eksogen

DM tipe 2 resistensi insulin

Hiperglikemia : Osmolaritas intravaskuler >> translokasi air & ion hipervolemia & hipernatremia

Hipertensi dan Penyakit Ginjal Diabetik

DM komplikasi mikrovaskuler hipertensi nefropati PGTA

DM tipe 1 1/3 kasus nefropati

DM tipe 2 hipertensi dapat berdiri sendiri dapat muncul sebelum diagnosa DM

Hipertensi dan Sindroma Metabolik satu kelompok gejala klinis dan biokimia yang sangat kuat hubungannya dengan kejadian aterosklerosis.

Antihipertensi dan Efek Samping

-Bloker & diuretik tiazid : pengaruh kontrol KGD, Trigliseri& dan HDL Efek diuretik thd metabolisme lemak & glukosa tergantung dosis

-Bloker (prazosin) & CCB : tidak mempengaruhi KGD/lemak

ACE-I : Hiperkalemi, hiporeninemi, hipoaldosteronemi neuropati diabetes, kerusakan ginjal KI pada stenosis arteri renalis

DAFTAR PUSTAKA

1. Penanganan diabetes secara menyeluruh, Dr Taufiq M.Waly,Sp.Pd, 20102. Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid II Edisi IV, FKUI,20073. Patofisiologi Edisi VI, 2006, Jakarta, EGC4. Brunner & Suddarth. (1997), Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa Hartono, A., Kuncara, M.,

Ester, M., Edisi 8, Vol. 2, Jakarta: EGC5. Waspadji, S. (1996), Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3, Jilid I, Jakarta: Balai Penerbit FKUI6. Smetzer. (2001), Buku Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa Waluyo, A., Edisi 8, Vol. I,

Jakara: EGC7. Mansjoer, A. (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid pertama, Jakarta: Media

Aesculapius FKUI8. Carpenito, L. (), Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2, Jakarta: EGC9. Sibbuea, W. (1997), Perencanaan Makan Penderita Diabetes Dengan sistem Unit, Jakarta:

Infomedika10. Doenges, M. (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Kariasa, M,. Sumarwati, M.,

Edisi 3, Jakarta: EGC11. Carpenito, L. (2000), Diagnosa Keperawatan, editor Ester, M,. Edisi 8, Jakarta: EGC12. Atmosukarto, K. (2001), Terapi Nutrisi Kromium Untuk Penderita Diabetes, Majalah Kesehatan

Masyarakat Indonesia, Tahun XXIX, No. 2, Page 107-11013. Sarwono, S. (1993), Sosiologi Kesehatan, Jogjakarta: UGM14. Soegondo Sidartawan, dkk. 2002. Diabetes Melitus Penatalaksanaan Terpadu. Jakarta: FKUI..15. Subekti, 2002 dalam Soegondo. Patofisiologi Diabetes. Jakarta: FKUI.

16. Buku Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia 1998 Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.

17. Waspadji S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 200118. Peranan Diit dalam Penanggulangan Diabetes, Available at

www.depkes.com/makalah/pekanDm/pdf. 19.Diabetes Mellitus, Available at www.medicastore.com/diabetesmellitus 20.Puasa pada Penderita DM tipeII, Available at www.FKunpad.htm 21.Diagnosis DM, Available at www.EijkmanInstitute.htm 22.Kiat Sehat Diabetesi yang Berpuasa, Available at www.CyberMANHEALTH.htm

1674 Wilis, Mencatat rasa manis pada air seni ( Kencing digelimangi madu dan gula ) mellitus = maduInjeksi efedrin 25 50 mg i.mKEKURANGAN INSULINGangguan Metabolisme KH Gangguan Metabolisme Lemak

Pengambilan glukosa oleh sel berkurangLipogenesis dari KH berkurangHyperglycemiaAsidosisKetoasidosis Diabetik / Koma Ketoasidosis Klinis koma / sadarDehidrasiAda / tidak hipotensiPernapasan kussmaul (+)Napas bau aceton (+)Ada / tidak gejala neurologikreduksi (+ + + +)keton urin (+ +)Darah glukosa darah > 300 mg %keton darah meningkat Pengobatan Resusitasi

Koma Hiperosmolar Non Ketotik (Coma Honk) Pada DM > 15 th sering di jumpai Triopati diabetik : retinopati DM nefropati DMneuropati DMsekarang......... cardiomyopati DM25 x lebih mudah buta17 x lebih mudah gagal ginjal 5 x lebih mudah gangren kelenturan Cacat : mudah agregasi dan adhesi

Diagnosa : funduskopi dijumpai

Neuropati diabetikStadium neuropati kronik