Diabetes Mellitus

Definisi Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang dengan adanya peningkatan kadar glukosa darah karena kekurangan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Suatu kumpulan masalah anatomis dan kimiawi yang timbul pada seseorang dengan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif dan gangguan fungsi insulin.

Penyakit kronis yang timbul saat tubuh tidak dapat memproduksi insulin yang cukup atau tidak dapat menggunakan insulin dengan efektif.

Epidemiologi

Klasifikasi

6

PATOFISIOLOGI Badan memerlukan bahan bentuk sel baru & mengganti sel rusak Badan memerlukan energi agar sel berfungsi dengan baik (KH, Prot & Lemak) Dalam usus :KH gula, Protein as.amino, Lemak as. Lemak Masuk pemb. darah masuk ke sel Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa ke dalam sel agar dapat diolah sebagai energi

7

Pankreas Suatu kelenjar di belakang lambung Berisi sekitar 100.000 pulau Langerhans yang berisi sekitar 100 sel beta10.000.000 sel beta/insulin

Sel alfa glukagon (meningkatkan KGD)

Sel delta somatostatin,menghambat hormon pertumbuhan

8

Pancreas• The pancreas is unique in that it has an endocrine and exocrine function. The endocrine pancreas secretes insulin, glucagon, somatostatin and pancreatic polypeptide. • The exocrine pancreas is composed by pancreatic of acini and networks of ducts that secrete digestive enzymes that hydrolyze proteins, carbohydrates and fats.

Pancreas – functional anatomy of endocrine portion

Pankreas pada orang dewasa terdiri dari pulau-pulau Langerhans.

Ada 1-2 juta pulau langerhans

Dalam pankreas terdapat 4 jenis sel utama

http://static.howstuffworks.com/gif/diabetes-pancreas.gif

cells – memproduksi insulin

Insulin anabolik meningkatkan penyimpanan glucose, asam lemak and asam amino

© 2001 Terese Winslow, Lydia Kibiuk

cells- memproduksi Glucagon Glucagon katabolik : Mobilisasi glukosa, asam amino, dan asam

lemak menuju ke aliran darah.

Meningkatkan glukosa pasma dengan menstimulasi glikogenolisis hepar dan glukoneogenesis.

Meningkatkan lipolisis pada jaringan lemak

cells - produce somatostatin, which inhibits secretion of insulin, glucagon and pancreatic polypeptide.

F (or PP) cells - responsible for the production of pancreatic polypeptide, which slows absorption of food.

12

KERJA INSULIN Insulin sebagai anak kunci membuka pintu sel untuk memasukkan glukosa

Bila insulin tak ada glukosa tak dapat masuk sel & glukosa tetap dalam pembuluh darah KGD naik badan lemah karena kurang energi

Efek insulin Cepat(seconds): Menigkatkan tranpor glukosa, asam amino dan K+ pada sel.

Intermediate (minutes): Stimulasi synthesis protein Menhgambat protein degradation Aktivasi sintesis glukagon and pningkatan glycogenesis Menghambat foforilase dan enzim glukoneogenik penurunan proses glukoneogenesis

Delayed actions (hours): Meningkatkan proses lipogenesis

Transpor Glukosa Glukosa masuk ke sel dengan difusi terfasilitasi dengan

GLUT 1 hingga GLUT 7 GLUT 4 merupakan transporter pada jaringan otot dan

jaringan lemak yang distimulasi insulin

Pada usus dan ginjal transpor glukosa dengan caraa SGLT (sodium-dependtent gluucose transproter)

Faktor yang memepengaruhi sekresi insulin

Efek feedback langusng glukosa plasma pada β cells pancreas

http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/BI108_2002_Groups/pancstems/stemcell/pancreas.gif

ATP gated K+ channel

Beta cell

Voltage gated Ca++ channelStorage granules

GLUT 2Glucose Uptake

Glucokinase ATP K+

Depolarization

Ca++Insulin Release

Stimuli that increase cAMP levels in β cells increase insulin secretion probably by increasing intracellular Ca 2+

• β adrenergic agonists• Glucagon• Phosphodiesterase inhibitors such us Theophylline

18

DM tipe 1 (IDDM) Adanya peradangan pada sel beta (insulitis) reaksi otoimun antibodi terhadap sel beta (ICA: islet cell antibody)

Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA) hancurnya sel beta

Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV, herpes dll Insulitis hanya menyerang sel beta, sedangkan sel alfa & sel delta utuh

19

DM tipe 2 (NIDDM) Tipe ini jumlah insulin normal/meningkat

tetapi jumlah reseptor kurang (lubang kunci pintu) KGD tetap tinggi Sama dengan DM tipe 1 (KGD tinggi, kurang insulin relatif/absolut )

PENYEBAB: Obesitas sentral Diet tinggi lemak rendah KH Kurang gerak badan (olah raga) Faktor keturunan (herediter)

Pada DM tipe 1 atau 2: KGD tinggi melewati batas ambang ginjal glukosuria kencing manis

20

brtambah

Diabetes: What It Is and How It Develops

Copyright © 2010 Pearson Education, Inc.

Copyright © 2010 Pearson Education, Inc.

Diabetes: What It Is and How It Develops (cont.)

Copyright © 2010 Pearson Education, Inc.

Diabetes: What It Is and How It Develops (cont.)