Referat Sub Bagian Bedah OnkologiBagian / SMF Ilmu Bedah FKUP / RS Perjan Hasan Sadikin BandungOleh : Dicky S, Imam, Agung

KEGAWAT DARURATAN

DI BIDANG ONKOLOGI

Pendahuluan

Keadaan gawat darurat yang terjadi pada pasien onkologi adalah suatu hal yang

kompleks, sehingga memerlukan penanganan multi disipliner. Penatalaksanaan gawat

darurat penderita di bidang onkologi dipengaruhi oleh ketepatan, umur penderita,

keadaan umum, tipe tumor, ekstensi, staging, harapan hidup dari penderita sendiri dan

keluarganya. Keadaan gawat darurat di bidang onkologi dapat dikelompokan menjadi

metabolok dan non metabolik.

I. Non Metabolik

1. Obstruksi Vena Cava Superior

Merupakan suatu keadaan yang diakibatkan oleh obstruksi aliran darah yang

melalui vena cava superior (VCS).

Epidemiologi dan etiologi

a. Keganasan (78% - 86%)

• Kanker paru (65%). Paling sering adalah small cell

carcinoma (38%), squamous cell carcinoma (14%), lain-lain (9%).

• Limfoma maligna, sekitar 10% penyebab obstruksi.

Paling sering kasus high grade histologi.

• Keganasan mediastinal primer lainnya (10%) seperti

thymoma dan germ cell tumor, metastase (terutama dari ca mammae).

b. Lesi jinak (12%)

• Fibrosis mediastinum

• Fibrosis mediastinum idiopatik

• Histoplasmosis, actinomycosis

• Infeksi tuberculosa dan pyogenic

1

• Riedel’s throiditis, retroperitoneal

fibrosis, sclerosing cholangitis dan Peyronie’s disease

• Setelah radioterapi di mediastinum

• Trombosis vena cava

Keteterisasi vena sentral yang lama, pemasangan

pace maker transvenous, balloning catheter arteri pulmonal,

peritoneal venous shunting

Polycytemia vera, paroxysmal nocturnal

haemoglobinuri

Behcet’s syndrome

idiopatik

• Tumor mediastinum jinak

• Aneurisma aorta atau a.subclavia

• Tumor dermoid, teratoma, thymoma

• Goiter, sarcoidosis

Patogenesis

a. Obstruksi dan trombosis

Pertumbuhan tumor di mediastinum menekan VCS sehingga collaps.

Trombosis disebabkan stasis atau invasi tumor, juga bertanggung jawab

terhadap onset akut sindroma VCS.

b. Sirkulasi kolateral

Obstruksi vena cava yang disebabkan keganasan lebih cepat membentuk

sirkulasi kolateral. Jika obstruksi terjadi diatas vena azygos, bagian

obstruksi vena cava superior akan terlihat mengalihkan drainage ke sistem

azygos. Obstruksi v.azygos lebih sering karena keganasan yang berasal di

bawahnya.

c. Inkompeten katup vena juguralis

interna

Jarang terjadi, merupakan kasus emergensi yang mematikan. Penderita akan

meninggal dalam beberapa jam atau hari jika tidak diterapi segera karena

terjadi edema cerebri.

2

Diagnosis

Umumnya berdasarkan penemuan klinis dan adanya massa di mediastinum.

• Gejala

Muncul 2 minggu sebelum didiagnosis pada 20% kasus dan lebih dari 8

minggu pada 20% kasus lainnya.

a. Gejala tersering adalah mengeluh sesak napas (63%),

wajah dan leher bengkak (50%), badan dan ekstemitas bengkak (18%),

batuk (24%), rasa penuh dan tertekan di kepala serta nyeri kepala

walaupun jarang timbul, nyeri dada (15%), lakrimasi, nyeri menelan

(9%), halusinasi dan kejang jarang terjadi.

b. VCS sindroma obstruksi mungkin berhubungan dengan

kompresi sumsum tulang belakang, biasanya meliputi daerah vertebra

cervical bagian bawah dan vertebra thoracal bagian atas. VCS sindroma

dengan compresi spinal cord harus dipikirkan pada pasien yang

mengeluh nyeri punggung atas.

• Pemeriksaan fisik

Umumnya ditemukan distensi vena di dinding thorak (65%), distensi vena-

vena leher dan edema wajah (55%), tachypneu (40%), plethora wajah dan

sianosis (19%), edema ekstremitas superior (10%), paralisis pita suara dan

Horner’s sindroma (3%). Vena fossa cubiti tidak collaps jika lengan

diletakan lebih tinggi dari jantung. Pada funduscopy vena retina mungkin

dilatasi. Dullnes di atas sternum mungkin ada, stridor dan koma merupakan

tanda lebih lanjut.

• Radiografi

a. Foto thoraks tampak pelebaran mediastinum superior (64%),

efusi pleura (26%), massa di hillus kanan (12%), infiltrat difuse bilateral

(7%), kardiomegali (6%), kalsifikasi paratrakeal (5%), massa di

mediastinum anterior (3%), normal (16%).

b. CT scan dada dengan kontras akan terlihat daerah pin point

obstruksi, derajat oklusi dan adanya kolateral.

3

c. Superior venocavogram menunjukan letak obstruksi secara

tepat

d. MRI daerah vertebra cervical dan thoracal atas harus

diplanning pada pasien dengan VCS dan nyeri punggung atas.

• Diagnosis histologis

Terapi

• Suportif

Koreksi obstruksi, oksigenasi pada hipoksia, pemberian kortikosteroid untuk

mengurangi edema otak dan mengurangi obstruksi karena reaksi inflamasi

karena tumor atau karana radioterapi tahap awal. Pemberian diuretik

mungkin membantu.

• Stenting

Penempatan self expanding metal endoprotesis secara percutaneus

mengurangi obstruksi secara nyata

• Radioterapi

Total dosis bervariasi antara 3000-5000 cGy, tergantung dari kondisi pasien

dan beratnya gejala, letak anatomi serta tipe histologis tumor

• Respon. Kebanyakan 3-7 hari, respon

komplit pada 75% pasien limfoma dan 24% pada carcinoma paru.

• Median survival rata-rata 10 bulan

untuk SLCL dan 3-5 bulan untuk tipe kanker paru lainnya

• Relaps lokal dan rekurensi sydroma ini

15-20% tetapi jarang untuk pasien limfoma

• Antikoagulan dan anti fibrinolitik jarang, kecuali

diberikan stent

• Dekompresi secara bedah pada kasus VCS akut

obstruksi dan inkompeten katup jugulovenous yang dilakukan rekonstruksi

atau bypass dengan menggunakan v.saphena graft atau saphenoaxillary graft

yang dapat dilakukan dengan anestesi lokal

2. Kompresi Medulla Spinalis

Menyebabkan penekanan ke epidural. Setiap penderita kanker yang mengeluh

nyeri punggung atau kelainan neurologis spinal dengan cauda equina sindroma

4

perlu segera di evaluasi dan terapi. Distribusi 10% di cervical, 70% di thoracal,

20% di lumbosacral, 46% melibatkan satu vertebra, 26% beberapa vertebra,

28% bersifat multiple. Epidural metastasis dilaporkan sebesar 9-30% dari

seluruh kasus. Tumor metastasis berasal dari kanker paru, keganasan mammae,

prostat, limfoma, myeloma

Mekanisme

Paling sering ekstensi langsung tumor dari corpus vertebra ke ruang epidural

(kompresi langsung). Tumor lain seperti limfoma dan neuroblastoma masuk

melalui foramen intravertebra. Akibat sekunder terhadap penekanan pembuluh

darah menyebabkan infark dan perubahan yang irreversibel. Penyebaran

langsung ke sumsum tulang belakang amat jarang. Pada pemeriksaan post

mortem ditemukan 75% kolaps pada corpus vertebra dan 25% sisanya berupa

ekstensi tumor epidural.

Gejala

Manifestasi klinik berupa nyeri punggung yang diikui gejala radikulopati dan

myelopati. Nyeri lokal dirasakan beberapa minggu atau bulan. Gejala radikuler

jika keadaan berlanjut tetapi masih awal. Setelah kompresi nyata maka gejala

menjadi semakin cepat memberat. Midline atau paravertebra back pain

merupakan keluhan utama pada 90% kasus. Nyeri tumpul dan nyeri tulang

belakang biasanya ada. Radikulopati, nyeri pada dermatom, juga sensasi dan

motorik pada daerah roots saraf yang terkena. Mielopati akibat progresi

penyakitnya tergantung level yang terkena, bilateral mielopati bisa

menyebabkan kelamahan atau kekakuan dari ekstremitas bawah, kehilangan

fungsi berkemih dan BAB.

Pemeriksaan

a. Foto plain : loss of pedicle, lesi

destruksi, kolaps corpus vertebra

b. Bone scan : bila foto plain masih

meragukan dan masih curiga

c. MRI : akurat untukmelihat derajat

kompresi

5

d. Myelografi : jika MRI tidak dapat

dilakukan, bila kontras terblok diperlukan dari kedua daerah dari kompresi

dan cairan serebrospinal sekaligus diperiksa etiologinya

e. Punksi lumbal : hanya pada pasien

dengan kompresi epidural jika hanya diduga adanya konkomitan meningeal

diseminasi dari tumor

Terapi

Pemberian kortikosteroid, dexamethason 10 mg i.v. diikuti 4 mg tiap 6 jam

membantu mengurangi nyeri dan mengurang gejala neurologis, dimulai

secepatnya walaupun studi diagnosis belum ditegakan. Radioterapi, terapi

primer bukan hanya mengurangi massa tumor tetapi juga mengurangi nyeri.

Terutama untuk yang sensitif terhadap radiasi dosis antara 3000-4000 cGy

untuk 2-4 minggu.

3. Gawat darurat Urologi

• Obstruksi uropati

Terjadi karena sumbatan oleh penekanan atau invasi tumor dan bila terjadi

bilateral keadaan jadi lebih gawat

Penyebab

• Invasive

transitional ca bladder

• Metastasis dari

payudara, paru-paru dan GIT

• Sarcoma, tumor

testis, prostat dan limfoma

Dapat terjadi pada sepanjang ureter proximal sampai distal, buli-buli dan

urethra

Mekanisme

o Mekanik : sumbatan langsung massa tumor dan merupakan

yang paling sering

6

o Neurofisiologis : metastasis tumor otak atau spinal cord

menyebabkan gangguan pusat miksi

Gejala

Nyeri pada flank, mual, muntah, hematuri, BAK menetes sampai overflow

incontinence, azotemia

Terapi

Diversi urine

• Perdarahan saluran

kemih

Dapat mikroskopik sampai gross hematuri

Terjadi pada:

o Tumor primer traktus urinarius : renal cell ca, transitional

cell ca, ginjal, ureter, buli, dan urethra serta prostat

o Metastasis ca cervic serta keganasan GIT bawah

o Sistitis hemoragika akiba agen sitotoksik

Terapi

• Bila pasien dapat BAK tanpa ada bekuan darah maka

tidak ada tindakan khusus

• Bila banyak bekuan darah dilakukan kateterisasi dan

irigasi dengan NaCl fisiologis

• Pada sistitis hemoragika selain irigasi kontinu juga

dilakukan koreksi anemia, trombositopenia dan gangguan faktor

pembekuan darah

• Formalin intravesikal

• Gagal ginjal akut

Penyebab

• Agen kemoterapi

7

• Tumor lysis sindroma

• Kontras radiologis

• Drugs induced renal failure seperti aminoglikosid

• Dehidrasi

• Syok septik

• Akut bilateral hydroneprosis

Penyebab tersering adalah obat kanker terutama cisplatin. Insidensi 1-2%

dan meningkat pada pasien yang diare berat, dehidrasi, gangguan ginjal

sebelumnya

Penanganan

o Menyesuaikan dosis cisplatin 20-50 mg/m2 dibantu cairan 1-

2 liter bila diuresis sampai dengan 100 cc/jam, 50 mg/m2 dibantu dengan

cairan 2-3 liter bila diuresis > 100 cc/jam

o Menghentikan obat nefrotoksis

o hemodialisis

II. Metabolik

Hiperkalsemia (HK)

Merupakan keadaan yang paling sering mengancam kehidupan pada penderita

kanker dengan angka kejadian 15-30 kasus per 100.000 penderita. Insidensi

bervariasi tergantung dari jenis kankernya, tertinggi pada myeloma dan kanker

payudara, jarang pada kanker colon, prostat, dan small cell ca paru.

Dibedakan antara HK primer dan sekunder (akibat penyakit kanker). Pada yang

primer terjadi secara kronis dan lama tidak timbul gejala, sedangkan yang sekunder

gejala timbul lebih cepat dan disertai penurunan berat badan. Pada umumnya

peningkatan kadar immunoreactive parathyroid hormone (PTH) terutama

peningkatan kadar PTH related protein dapat untuk menyingkirkan HK primer.

Gejala klinik

Penderita HK dapat menyingkirkan gejala klinik yang sangat bervariasi tergantung

dari organ yang terlibat dan tidak berhubungan dengan kadar kalsium serum.

Contoh pasien yang mengalami peningkatan kadar kalsium serum ringan (12-13

mg/dl) dapat terjadi gejala yang cukup hebat bilaterjadi secara akut. Sedangkan

8

pasien dengan carcinoma paratiroid dapat toleran terhadap kadar kalsium serum >14

mg/dl dengan gejala yang minimal. Faktor lain yang mempengaruhi beratnya gejala

seperti umur, keadaan umum, tempat metastase dan fungsi ginjal atau hepar.

Gejala awal yang paling sering timbul adalah fatique, konstipasi, nausea dan

poliuria. Sedangkan gejala yang lebih lanjut dapat terjadi stupor bahkan koma.

Patofisiologis

Pendapat lama mengatakan hiperkalsemia sekunder pada kanker dihubungkan

dengan ada tidaknya destruksi pad tulang oleh sel kanker (lokal osteolitik

hiperkalsemia) dan ditandai dengan mekanisme mediator humoral. Namun bukti

sekarang menunjukan bahwa hiperkalsemi terjadi akibat adanya mediasi oleh faktor

yang dilepaskan oleh sel kanker yang menyebabkan resorbsi kalsium tulang. Faktor

ini juga merangsang responsi kalsium di tubulus ginjal.

Penatalaksanaan

Meskipun terapi terbaik adalah menangani penyakit dasarnya, hiperkalsemia paling

sering timbul pada pasien dengan kanker lanjut yang mengalami kegagalan terapi

sitostatik. Terapi secara langsung ditujukan untuk menurunkan kadar kalsium serum

dengan cara meningkatkan ekskresi kalsium melalui urine atau menurunkan

resorbsi kalsium tulang dengan cara menghambat osteoclast. Bila memungkinkan,

immobilisasi harus diminimalisasi karena akan meningkatkan kadar kalsium serum.

Obat-obatan yang menghambat ekskresi kalsium melalui urine dan yang

menurunkan renal blood flow, diet dan obat yang mengandung kalsium tinggi,

vitamin D, vitamin A atau retinoid harus dihentikan.

Penderita hiperkalsemia dapat digolongkan menjadi 2 yaitu pasien yang tidak

memerlukan dan yang memerlukan penanganan segera dirumah sakit.

Outpatient Inpatient Serum calcium < 12 mg/dl Serum calcium ≥ 12 mg/dlNo significant nausea Nausea or vomitingAble to ingest fluids DehydrationFatique Altered mental statusNormal renal function Renal insufficiencyStable cardiac rhythm Cardiac arythmiaMild constipation Obstipation, ileusCompanion for supervision Lives alone

9

Access to EMG care Limited access to medical care

Penanganan penderita di rumah sakit

Penderita diberikan rehidrasi melalui infus. Furosemid diberikan bila diuresis

kurang atau bila terdapat retensi cairan. Kebanyakan pasien hiperkalsemia (≥ 12

mg/dl) tidak mendapatkan reaksi yang memuaskan dengan terapi cairan intravena

saja. Pamidronate, first line therapy harus diberikan segera setelah rehidrasi dimulai

dan diuresis adekuat tercapai. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap

pemberian dua pamidronat infus (diberikan terpisah 48-72 jam) dapat diberikan

terapi tambahan gallium nitrat.

Untuk pasien dengan kadar kalsium ≥ 15 mg/dl atau dengan gejala yang berat dapat

diberi tambahan calcitonin (8 u/kg i.m. tiap 6 jam selama 2-3 hari) untuk

menghasilkan suatu hipokalsemia akut. Kortikosteroid dapat diberikan bila penyakit

dasarnya respon terhadap steroid. Mithramycin dapat diberikan pada pasien (tanpa

adanya gangguan fungsi ginjal, hepar, trombositopenia) yang tidak berespon

terhadap pamidronat dan gallium nitrat. Hemodialisis secepatnya dipertimbangkan

pada pasien hiperkalsemia dengan gagal ginjal (terutama pada penderita myeloma)

Hyperuricemia

Asam urat terbentuk dari katalisis hipoxanthine dan xanthine oleh xanthine

oksidase. Gagal ginjal terjadi ketika urine menjadi supersaturasi oleh urat dan

kristal asam urat yang terbentuk di distal tubulus dan collecting system. Komplikasi

ginjal dan arthritis merupakan akibat terpenting dari hyperuricemia akut dan kronik.

Kelainan timbul paling sering pada neoplasma hematologi, terutama leukemia, high

grade lymphoma dan penyakit myeloproliferatif. Nefropati urat akut juga

dilaporkan terjadi sesudah kemoterapi pada tumor solid.

Terapi

Pengenalan pasien dengan resiko hyperuricemia sepatutnya dilakukan dan

pencegahan dilakukan sebelum dilakukan terapi sitotoksik. Obat yang cenderung

meningkatkan kadar asam urat atau yang menyebabkan urine menjadi asam (thiazid

atau salisilat) sebaiknya dikurangi. Semua pasien harus diberikan hidrasi intravena

untuk mengkoreksi cairan intravaskuler dan output urine. Peningkatan volume urine

akan menurunkan kadar urat urine dan juga meminimalisasi problem terhadap

10

kelarutan urat. Furosemid dapat diberikan untuk menjaga diuresis yang adekuat

selama kadar elektrolit dan hidrasi terus dipantau. Alkalinisasi dapat dinilai dengan

menjaga pH urine ≥ 7. Bicnat diberikan intravena (50-100 mmol/L)untuk menjaga

alkalinisasi. Acetazolamid dapat diberikan untuk menambah efek alkalinisasi.

Allopurinol bekerja dengan cara menghambat xanthin oksidase sehingga akan

meningkatkan kadar xanthin dan hypoxanthin dalam plasma dan urine. Pada

keadaan akut dapat diberikan dosis 300-900 mg. Dosis obat yang dimetabolisme

oleh xanthin oksidase (seperti 6-mercaptopurine) harus diturunkan.

Tumor Lysis Syndrome (TLS)

Terjadi sebagai hasil dari pelepasan isi intraseluler ke dalam aliran darah dengan

akibat meningkatkan ancaman terhadap kehidupan. Sindroma ini ditandai dengan

hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan hipocalsemia. Hiperkalemia

menyebabkan aritmia cordis yang mematikan. Hiperfosfatemia mungkin

mengakibatkan gagal ginjal. Kadar fosfor dapat menyebabkan penurunan fungsi

ginjal dan selanjutnya penurunan ekskresi kalium dan fosfat. Hipokalsemia yang

merupakan hasil dari hiperfosfatemia dapat menyebabkan kram, aritmia cordis dan

tetani

TLS umumnya terjadi pada kanker dengan tumor burden besar dan high proliferatif

fraction yang sensitif terhadap terapi sitotoksik. Kelainan ini terjadi seperti pada

high grade limfoma, leukemia dengan leukosit yang tinggi dan solid tumor (jarang)

Terapi

Penderita yang mempunyai resiko harus diidentifikasi sebelum dimulai kemoterapi.

Bila mungkin hidrasi intravena diberikan 24-48 jam sebelum kemoterapi dan

kelainan asam basa serta gangguan elektrolit dikoreksi. Kadar elektrolit, asam urat,

fosfor, kalsium dan kreatinin harus dipantau selama 3-4 hari setelah kemoterapi.

Hiperkalemia (serum K ≥ 5 mg/dl)harus diterapi dengan sodium potasium exchange

resin oral (kayexalat 15 gr per oral/6 jam) atau harus diterapi dengan kombinasi

terapi glukosa dengan insulin. Bila fungsi ginjal menurun secara akut, dapat

dipertimbangkan hemodialisa untuk mengkontrol kadar kalium, kalsium, fosfat, dan

asam urat. Dosis obat anti neoplastik mungkin membutuhkan modifikasi

(diturunkan) ada gagal ginjal.

11

Lactic acidosis

Jarang terjadi namun potensial untuk menjadi komplikasi yang parah. Dibagi

menjadi 2 tipe. Tipe A terjadi dari kegagalan mengirim oksigen ke jaringan perifer,

dan umumnya terlihat pada keadaan sepsis dan syok. Tipe B dihubungkan dengan

keadaan berbagai penyakit seperti diabetes, gagal ginjal, hepar, infeksi dan kanker.

Keadaan ini ditandai dengan turunnya pH arteri (< 7,37) sekunder dari penumpukan

laktat di dalam darah (> 2mEq/L). Gangguan ini akibat dari peningkatan produksi

laktat dan penurunan penggunaannya. Laktat merupakan metabolit dari piruvat dan

diproduksi dalam reaksi sitolitik yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase.

Dalam penelitian dikatakan bahwa dari 25 kasus asidosis laktat dengan penyakit

dasarnya kanker, 2/3 berhubungan dengan leukemia dan limfoma. Terjadinya

bersamaan dengan progresifitas penyakitnya pada kanker darah, sedang pada pasien

dengan tumor solid sejalan dengan adanya metastasis ke hepar. Secara tipikal pasien

asidosis laktat ditandai dengan hiperventilasi dan hipotensi. Gejala klinik

nonspesifik seperti takikardia, kelemahan, nausea, stupor merupakan tanda dari

memburuknya asidosis. Laboratorium ditandai dengan memburuknya pH darah,

selisih kadar anion yang melebar dan bikarbonat serum yang rendah. Terapi dengan

natrium bikarbonat masih kontraversi.

Hipoglikemia

Paling sering terjadi pada tumor insulin producting islet cell. Pada tumor non

insulin producting islet cell terjadi pada tumor mesenkim (fibrosarcoma,

leiomyoma, rhabdomyosarcoma, liposarcoma, mesothelioma). Gejala klasik

hipoglikemia (kelemahan, pusing, diaporesis,dan mual) merupakan gejala

nonspesifik dan mungkin terjadi secara perlahan. Pada fase permulaan, gejala

memburuk di waktu pagi hari dan mambaik setelah makan, gejala lain yang

mungkin timbul berupa kejang, koma, dan defisit neurologis fokal atau difus.

Patofisiologis

Mekanisme terjadinya hipoglikemia yang berhubungan dengan kanker diajukan

sebagai berikur:

• Sekresi dari insulin like substance

12

• Konsumsi glukosa oleh sel tumor yang melampaui produksinya di

hepar

• Kegagalan dari mekanisme counterregulation yang mencegah

terjadinya hipoglikemia (seperti reduksi dari kadar growth hormon)

Telah dapat dideteksi substance nonsupressible insuline like activities dalam serum

pasien dengan hipoglikemia yang dibagi menjadi 2 kelas. Pertama berat molekul

relatif rendah, bersifat larut dalam asam etanol dengan komposisi terdiri dari 4

peptida, insulin like GF (IGF-1, IGF-2, somatomedin A dan C). Kelas dua dengan

berat molekul tinggi yang menggumpal dalam asam etanol.

IGF seperti halnya proinsulin terikat pada protein di sirkulasi dan memediasi

aktifitas biologisnya setelah mengikatnya pada reseptor permukaan sel reseptor

khusus. IGF ini tidak bereaksi dengan antibodi anti insulin dan hanya memilik 1-2%

dari aktifitas insulin. Insulin sendiri memiliki afinitas yang rendah terhadap reseptor

IGF-1, namun tidak terhadap IGF-2. IGF tampaknya bertindak sebagai GF untuk

beberapa tumor dan telah diusulkan sebagai target pada terapi anti kanker.

Percepatan penggunaan glukosa oleh tumor yang besar mungkin juga berhubungan

dengan hipoglikemia pada tumor. Diperkirakan bahwa 1 kg tumor menggunakan

50-200 mg glukosa per hari. Dengan kemampuan hepar memproduksi glukosa 700

mg per hari, secara teori akan terjadi kegagalan dalam pencegahan terjadinya

hipoglikemia. Bagaimanapun pasien dengan tumor yang besar (beberapa kg)

disertai metastase ke hepar merupakan kombinasi keadaan yang mempercepet

terjainga hipoglikemia. Kegagalan fungsi hepar akan menurunkan kemampuan

glikolisis dan glukoneogenesis.

Terapi

Pada hipoglikemia ringan dapat diatasi dengan meningkatkan fekuensi makan. Pada

pasien dengan gejala lanjut atau yang tidak dapat diprediksi, pemberian

kortikosteroid atau glukagon mungkin akan mengurangi gejala. Infus glukosa

diberikan sementara terapi lain dijalankan (operasi, kemoterapi, radiasi). Pemberian

glukagon secara infus kontinua menggunakan pompa portable memberikan hasil

yang memuaskan.

Adrenal failure

13

Insufisiensi adrenocortical akibat metastase adalah kurang umum terjadi. Lebih

umum terjadi akibat iatrogenic bedah, terapi menggunakan inhibitor steroid seperti

aminoglutethimide, terapi kortikosteroid kronik dan kadang karena perdarahan

adrenal. Dalam suatu studi, penderita tumor dengan metastasis ke kelenjar adrenal

dan terjadi pembesaran kelenjar adrenal sebanyak 19% terjadi insufisiensi adrenal.

Pada penelitian yang terpisah dari 15 pasien sepaetiganya mengalami insufisiensi

adrenal dengan gejala lanjut seperti mual, anoreksia dan hipotensi orthostatik. CT-

scan den tes ACTH berguna sebagai pemeriksaan diagnostik.

Gejala klinik

Tanda dan gejala yang klasik seperti kelemahan, berat badan turun, hiperpigmentasi

dan hipotensi postural. Salah satu dari gejala ini hampir selalu ada dan onset nya

tanpa disadari. Sering terdapat asidosis ringan, hiponatemi, dan hipokalsemia.

Terapi

Penggantian glukokortikoid fisiologis dapat dengan cara pemberian cortison acetat

(25 mg pagi dan 12,5 mg sore). Selama terjadinya stres (prosedur operatif, infeksi)

mungkin memerlukan dosis double atau tripel. Kadang pengganti mineralokortikoid

(0,05 - 0,1 fludrocortison) perlu ditambahkan pada cortison asetat.

14

Daftar pustaka

1. Yaholom J., Fuller BG., Heiss JD., Oldfield EH.,

Warrell RP., Walther MM.

Oncologic Emergency De Vita VT, editors. In cancer : Principle & Practice of

Oncology Philadelphia. Lippincott Raven. 2001: 1609-1651.

2. Feig BW., Berger DH., Fuhrrnan GM., The M.D.

Andreson Surgical Oncology Handbook, 2nd edition, Lippincott William &

Wilkins, Philadelphia, 1999.

3. Schwartz., Shires., Spencer. Principles of Surgery,

7th edition, McGraw Hill Inc, 2005.

15