PATOFISIOLOGIM.NAHARUDDIN JENIEVERTIGO TEACHING DAYSEMARANG, 24 MEI 2003HOTEL HORISONVERTIGO

Vertigo Bahasa Latin (Yunani) : Vertere = Memutar Dizziness Giddiness 1774 - 1838 : Jean Marc Gaspard itard 2 Volume Texbook Vertigo 1794 1867 : Marie Jean Pierre Florens Saraf akustik 2 : Bagian cochlea dan bagian vestibulum 1861 : Proster Meniere Vertigo akibat kelainan labirin 1914 : Robert Barany Hadiah Nobel : Fisiologi dan patologi vestibulum

Perkembangan pengetahuan AKT Abad 19 : Dasar-dasar pengetahuan AKT : Anatomi, fisiologi dan patofisiologi Posisi tegak AKT yang lebih prima fungsinya Kendaraan Gangguan fungsi AKT Adaptasi Kemajuan alat transportasi berkaitan dengan perkembangan pengetahuan AKT

Alat keseimbangan tubuh (AKT) Bagian perifer* Reseptor di labirin kanan / kiri Tiap sisi : 3 krista ampularis 2 organ otolitik makula* Reseptor di mata* Reseptor di propriosepsi : Tendon, sendi, rasa raba mekanis Bagian sentral* Nuklei vestibulares di batang otak* Serebelum* Formatio retikularis di batang otak* Sistim limbik

FormatioretikularisCochleaSerabut afferntVestibulaNuclei vestibulares(lat, med, sup, inf)Nervus vestibularisGanglion vestibularis (Scarpae)FLMKortekserebriMedullaspinalisSerebelumLabirin

2 ORGAN OTOLIK MAKULA3 KRISTA AMPULARIS3 KRISTA AMPULARISPERCEPATAN SIRKULERKANANKIRISIMBIOSIS DALAMMENDETEKSI GERAKANTUBUH DAN KEPALASTIMULUS LABIRINKANAN2 ORGAN OTOLIK MAKULAPERCEPATAN LINIERTONIC RATEFIRING

TONIC RATEFIRING

STIMULUS LABIRINKIRIKESEIMBANGANTONIC RATE FIRING(STIMULUS LABIRIN)KANAN & KIRIEKSITATIF & INHIBITIFTAK SEIMBANG :VERTIGO

Patofisiologi VertigoTeori rangsangan berlebihan (Overstimulasi)Teori konflik sensorikTeori neural mismatchTeori otonomikTeori bahan neurohumeralTeori sinaps

Teori rangsangan berlebihan (Overstimulasi) Makin banyak dan makin cepat rangsangan (gerak kendaraan) Makin besar peluang menimbulkan gangguan fungsi AKT (Sindrom Vertigo) Jenis rangsangan AKT :+ Kursi putar Barany+ Faradisasi / Galvanisasi dan irigasi telinga+ Kendaraan laut dan darat Rangsangan berlebihan terhadap kanalis semisirkularis Hiperemi Sindroma Vertigo :+ Vertigo+ Nistagmus+ Mual+ Muntah

Teori konflik sensorik (Guedry)Dasar Teori : I. AKT = Organ indera keenam reseptor AKT menumpang organ lain1. Visus : Retina2. Vestibulum : Kanalis semisirkularis3. Propriosepsi : Tedon, Sendi dan sensibilitas dalam

II. Kemajuan transportasi ( Pesawat terbang )

Teori konflik sensorikRangsangan gerakan Masukan sensoris dari 3 reseptor AKT baik kanan maupun kiri Disharmoni / discordance / tidak sinkron Kebingungan dipusat AKT Membangkitkan respons saraf otonom/ otot penggerak mata (nistagmus) / otot penyangga tubuh (ataksia, unsteadiness) / korteks (vertigo)Kemajuan : Lokasi patologi dipusat AKT (sentral)Kekurangan : Tidak menjelaskan faktor psikis, habituasi / adaptasi

Teori neural Mismatch ( Reason )- 2 faktor yang memicu :1. Upaya mencegah sindrom vertigo2. Explorasi ruang angkasa

- Rangsangan gerakan yang membangkitakan sindrom vertigo tidak ditentukan oleh kecepatan dan / atau besarnya goncangan tapi lebih ditentukan oleh NOVELTY ( keanehan ) suatu gerakan dan lamanya terpapar oleh gerakantersebut.

Teori neural MismatchRangsangan gerakan yang sedang berlangsung dirasakan : asing / aneh / tidak sesuai dengan harapan MismatchHarapan bersumber dari pengalaman gerakan masa lalu yang polanya tersimpan di otakMismatch ( ketdak sesuaian / discrepancy ) terjadi antara pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yang sedang berlangsungMismatch kegiatan berlebihan dari SSP termasuk sistem saraf otonom

Teori neural MismatchBila gerakan yang asing / aneh berlangsung terus terjadi pola gerakan yang baru merevisi pola gerakan yang lama terbentuk pola gerakan yang baru yang lebih sesuai dengan gerakan yang sedang berlansungGerakan yang asing / aneh menjadi tidak asing/aneh lagiIni disebut : Sensory RearrangementSaat ini gejala vertigo menghilang orang dalam keadaan teradaptasi ( adapted )

Teori otonomik Rangsangan gerakan ketidak seimbangan saraf otonom sindrom vertigo

Ketidak seimbangan otonom :+ Dominasi saraf simpatik Sindrom Vertigo+ Dominasi saraf parasimpatik Sindrom menghilang

Teori bahan neurohumoralBeberapa teori humoral1. Teori histamin dari Takeda2. Teori dopamin dari Kohl3. Teori serotonin dari Lucat

- Saat terjadi rangsangan gerak yang gejala MG Bahan-bahan humoral tersebut meningkat kadarnya dalam cairan tubuh

Teori sinap Didukung oleh : Kemajuan neuroscience1. Neurotransmisison2. Biomolekuller learning & memory Fenomena timbul dan hilangnya DAYA adaptasi bila terpapar rangsangan yang berulang

Fenomena adaptasi =Suatu substrat dari learning & memory (belajar & mengingat)

Teori sinap- Learning & memory = Proses perubahan mekanisme sinap sedemikian rupa sehingga kegiatan di sinap menjadi terfasilitasi, efektif dan efisien- Perubahan mekanisme sinap terjadi karena latihan (rangsangan berulang) didaerah tertentu otak, antaralain di hipokampus dan serebelum- Adaptasi = Salah satu bentuk learning & memory disebut : negative non assciative learning

Teori sinap- Rangsangan gerakan Stres fisik & psikis pelepasan CRF- CRF Mengubah keseimbangan kearah dominasi saraf simpatik vertigo- Reciprocal inhibition antara saraf simpatik dan parasimpatik keseimbangan berubah kearah dominasi saraf parasimpatik mual dan muntah- Rangsangan berulang jumlah ion calsium dalam sel saraf prasinap semakin berkurang- Bersamaan dengan semakin menyempitnya kanal kalsium mempersulit Ca influx terjadi Progresive Ca Channel Closure - Ini diduga merupakan dasar mekanisme proses adaptasi

Teori sinap- Dasar mekanisme proses adaptasi : progressive calcium channel closure selanjutnya menurunkan pelepasan neurotransmiter respons jaringan / gejala : berkurang menghilang- Rangsangan gerakan hipotalamus melepas CRF- CRF selanjutnya merangsang kegiatan sistem saraf simpatik di locus caeruleus, hipokampus, korteks serebri dan sebagainya- Peningkatan kegiatan di lokus caeroleus oleh CRF keseimbangan saraf otonom mengarah kedominasi saraf simpatik timbul sindrom : pucat, dingin di kulit, peluh dingin, dan vertigo

Teori sinap- Bila dominasi berubah kearah sistem saraf parasimpatis (akibat mekanisme reciprocal inhibition) Sindrom : mual, hipersalivasi, muntah- Rangsangan terhadap lokus coeruleus juga menyebabkan gejala panik- Rangsangan CRF terhadap korteks limbik / hipokampus gejala anxitas atau depresi- CRF meningkatkan sekresi stress hormon melalui jalur hipotalamus-hipofisis-adrenal- CRF membangkitkan respons sistem saraf terhadap stress fisik maupun psikis yang dihambat oleh obat anti cemas : Benzodiazepin- Mekanisme kerja CRF : mungkin melalui peningkatan influks kalsium dapat dihambat oleh obat golongan Calcium Entry Blocker : Verapamil

Teori sinap- Bila sindrom vertigo / MG berulang ( akibat rangsangan gerakan yang berulang atau akibat latihan) Maka siklus perubahan dominasi saraf simpatik dan parasimpatik juga berulang Sampai suatu saat terjadi perubahan dalam sensitivitas reseptor : hiposensitive, dan jumlah reseptor : Down-Regulation serta perubahan dalam influx kalsium Sindrom vertigo / MG akan menghilang Disebut dalam kondisi teradaptasi

Teori sinap- Paparan berlebihan dengan bahan agonisnya (neurohormon) Perubahan mekanisme sinaps : CNS plasticity, dalam bentuk := Hiposensitivity= Down regulated= Progressive closure of calcium channels

- Adaptasi / habituasi disebabkan oleh menurunnya influx kalsium, yang disebabkan oleh progresive Ca channel closure

Sindroma Vertigo- Vertigo dapat sebagai : Gejala mandiri dapat sebagai : Sindroma- Sindrom vertigo : Vertigo, mual, muntah, nistagmus, unsteadiness, pallor, hiperhidrosis- Vertigo+ Subyektif, obyektif+ Ilusi gerakan+ Dizziness, giddiness- Pallor & Cold-Sweat+ Penyerta+ Tanda dari MG+ Mendahului mual & muntah+ Peningkatan aktivitas susunan saraf simpatik

Sindrom Vertigo Mual# Nausea (mual) = Pengalaman psikis : rasa tidak enak di lambung Menuntun timbulnya muntah# Mual = Rasa / penghayatan terhadap kegiatan yang tidak wajar dari pusat muntah# Mual disertai inhibisi tonus intestinum dan gerak peristaltik usus dan lambung# EGG : Disritmia, tachygastria# Nausea dan disritmia adalah akibat kegiatan sistem simpatik

Sindrom VertigoMuntah (vomiting, emesis)# Muntah = Pengeluaran isi G.I. Melalui mulut# Retching = Kegiatan otot beraturan yang mengarah kemuntah namun dalam kondisi glotis tertutup (Rhytmic inspiratory movements against a clossed glottis)# Merupakan kegiatan sistem saraf parasimpatik# Dapat dihambat oleh obat antikolinergik misal Atropin# Saat mual : Tonus dan motilitas otot G.I. Saat muntah : Tonus dan motilitas otot G.I.

Sindrom VertigoGejala awal : Kegiatan berlebihan sistem simpatik Vertigo, Pallor, mual Penderitaan hebat Gejala lanjut : Kegiatan parasimpatik Muntah rasa takut Sesudah muntah berakhir segala keluhan hilang pasien lebih segar

Sindrom Vertigo-Nistagmus * Nistagmus = Gerakan bolamata yang involunter (diluar kemauan) ritmis (beraturan) ulang-alik # yang arahnya bisa@ Horizontal (kekanan/kiri)@ Vertikal (keatas/bawah)@ Berputar (searah/ berlawanan arah dengan jarum jam# yang kecepatanya bisa@ Berbeda (Jerky)@ Sama (Oscilation, pendular)

Sindrom VertigoNistagmus+ Nistagmus yang Jerky disebut sesuai dengan arah fase cepatnya : Nistagmus kekananNistagmus kekiriNistagmus keatasNistagmus kebawahNistagmus searah jarum jamNistagmus berlawanan arah jarum jam+ Nistagmus yang kasar dan intensif : Mudah diamati+ Nistakmus halus : Sulit perlu alat@ Kacamata Frenzel@ ENG

Sindrom Vertigo-Nistagmus+ Kacamata Frenzel@ Mirip kacamata tukang las@ Lensa + 1 20 dioptri@ Ada lampu cahaya dalam kacamata Pengamat : Melihat dengan jelas Pasien : Tak dapat melihat+ Nistagmus merupakan tanda obyektiv vertigo

+ Berbagai macam nistagmus@ Nistagmus spontan@ Nistagmus bangkitan (Induced Nystagmus)@ Nistagmus lirikan (Gazed Nystagmus) Kelainan vestibuler sentralfisiologis End Point Nystagmus

Sindrom VertigoNistagmus+ Berbagai macam nistagmus@ Nistagmus kongenital@ Miners NystagmusTrain Dispatchers Nystagmus@ Seesaw NystagmusMirip Jomplangan (Timbangan)@ Rebound NystagmusGaze test 20 detik@ Periodic Alternating NystagmusUp Beating Nystagmus@ Down Beating NystagmusMalformasi Arnold-Chiari@ Inter nuclear Ophthalmoplegia : lesi FLM