2. REFERAT VARICOCELE anggi.doc
-
Upload
deby-purwanto -
Category
Documents
-
view
182 -
download
7
description
Transcript of 2. REFERAT VARICOCELE anggi.doc
PENDAHULUAN
Penyakit vaskular perifer istilah ini mengacu pada penyumbatan parsial atau lengkap
dari pembuluh darah besar di luar jantung yang mensuplai darah ke daerah penting
lainnya dari tubuh, seperti otak, ginjal, lengan dan kaki. Ada dua jenis: Penyakit
arteri perifer dan gangguan vena perifer.
Dalam kesempatan kali ini kita akan membahas tentang gangguan/ penyakit vena
perifer. Gangguan vena perifer, mengacu pada masalah dalam vena perifer seperti:
1. Thrombophlebitis – suatu penyakit yang menghalangi bekuan darah (yang
merupakan trombus) jika terbentuk maka akan menyebabkan pembuluh
darah sekitarnya menjadi meradang (flebitis).
2. Varises – gambaran vena abnormal yang melebar, membengkak, berwarna
lebih gelap dan berkelok-kelok. Biasanya terjadi di kaki, dan dapat
menyebabkan pembengkakan (edema), rasa sakit dan warna gelap di sekitar
pergelangan kaki. Salah bentuk varises yaitu varikokel.
3. Penyakit Buerger – (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi
pembuluh darah perifer kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah
karena autoimmune, yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi
pada pembuluh darah.
4. Insufisiensi vena kronis – Sebuah tahap lanjut penyakit kaki vena di mana
pembuluh darah menyebabkan tidak kompetennya darah untuk daerah
tangan dan kaki. Darah tidak kembali ke jantung dengan benar,
mengakibatkan bengkak dan ulkus pada kaki.
1
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI PEMBULUH DARAH VENA
Vena
Vena merupakan pembuluh yang mengalirkan darah dari sistemik kembali ke
jantung (atrium dextra), kecuali v.pulmonalis yang berasal dari paru menuju atrium
sinistra. Semua vena-vena sistemik akan bermuara pada vena cava superior dan
vena cava inferior.
Pendarahan vena kepala
Vena yang ada di kepala seperti v.emisaria dan v.fasialis sebagian akan bermuara
pada v.jugularis interna, sebagian lagi pada v.jugularis eksterna. Nantinya
v.jugularis eksterna akan bermuara pada v.subclavia, di mana v.subclavia akan
beranastomosis dengan v.jugularis interna membentuk v.brachiocephalica.
Terdapat dua v.brachiocephalica, masing-masing dextra dan sinistra. Keduanya akan
menyatu sebagai v.cava superior.
Pendarahan vena ekstremitas atas
Vena-vena yang ada di tangan, seperti v.intercapitular, v.digiti palmaris dan
v.metacarpal dorsalis akan bermuara pada v.cephalica dan v.basilica di lengan
bawah. Dari distal ke proksimal, kedua vena ini akan mengalami percabangan dan
penyatuan membentuk v.mediana cephalica, v.mediana basilica, v.mediana cubiti,
2
v.mediana profunda dan v. mediana antebrachii sebelum mencapai regio cubiti.
Setelah regio cubiti, vena-vena tersebut kembali membentuk v.cephalica dan
v.basilica. V.basilica akan bersatu dengan v.brachialis (yang merupakan pertemuan
v.radialis dan v.ulnaris) membentuk v.aksilaris di mana nantinya v.cephalica juga
akan menyatu dengannya (v.aksilaris). V.aksilaris akan terus berjalan menuju
jantung sebagai v.subclavia lalu beranastomosis dengan v.jugularis interna dan
eksterna (dari kepala) membentuk v.brachiocephalica untuk selanjutnya masuk ke
atrium dextra sebagai vena cava superior.
Gambar 1. Pendarahan vena ekstremitas atas
3
Pendarahan vena ekstremitas bawah
Arcus vena dorsalis yang berada di daerah dorsum pedis akan naik melalui
v.saphena magna di bagian anterior medial tungkai bawah. V.saphena magna
tersebut akan bermuara di v.femoralis. Sedangkan v.saphena parva yang berasal
dari bagian posterior tungkai bawah akan bermuara pada v.poplitea dan berakhir di
v.femoralis. V.tibialis anterior dan v.tibialis posterior juga bermuara pada v.poplitea.
Dari v.femoralis, akan berlanjut ke v.iliaca externa lalu menuju v.iliaca communis
dan selanjutnya v.cava inferior.
Selain itu terdapat juga v.glutea superior, v.glutea inferior dan v.pudenda interna
di daerah gluteus, yang bermuara ke v.iliaca interna.
4
Gambar 2. Pendarahan vena ekstremitas bawah
Pendarahan vena organ-organ visera
Vena-vena yang keluar dari organ visera, seperti v.hepatica (organ lambung,
pankreas, usus halus dan kolon), v.suprarenal, v.renalis (ginjal), v.lumbar dan
v.testicular akan bermuara ke v.cava inferior.
Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi. Kira-kira
70% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relatif
rendah. Sirkuit vena yang bevolume tinggi dan bertekanan rendah ini berfungsi
sebagai sirkuit kapasistensi, berbeda dengan sirkuit arteri yang bertekanan tinggi
dan bervolume rendah. Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan faktor penting
curah jantung karena volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung pada
aliran balik vena.
Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistensi: (1) subsistem
vena superficial, (2) subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung
(saling berhubungan). Vena superficial terletak di jaringan subkutan anggota gerak
dan menerima aliran vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam
kulit, jaringan subkutan dan kaki. Sistem superficial terdiri dari vena safena magna
dan vena safena parva. Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh;
berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara
ke vena femoralis tepat dibawah selangkangan. Titik persambungan antara kedua
vena tersebut, persambungan safena, merupakan patokan anatomi yang penting.
Vena safena magna mengalirkan darah dari bagian antero-medial betis dan paha.
Vena safena parva berjalan di sepanjang sisi lateral dari mata kaki melalui betis
menuju ke lutut, mendapatkan darah dari bagian postero-lateral betis dan
mengalirkan darah ke vena poplitea. Titik pertemuan antara vena safena dan
poplitea disebut sebagai persambungan safeno-poplitea. Diantara vena safena
5
magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis: anastomosis ini merupakan rute
aliran kolateral yang memiliki potensi penting, bila terjadi obstruksi vena.
Sistem vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ektremitas bawah
dan terletak didalam kompartemen otot. Vena-vena profunda menerima aliran dari
venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuskular. Sistem vena profunda
cenderung berjalan paralel dengan pembuluh arteri anggota gerak bawah, dan
diberi nama yang sama dengan arteri tersebut. Sebagai akibtanya, yang termasuk
dalam sistem vena ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus,
vena poplitea, vena femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh–pembuluh
darah betis yang tidak diberi nama. Vena iliaka juga termasuk dalam sistem vena
profunda ekstremitas bawah karena aliran vena dari anggota gerak ke vena kava
bergantung pada patensi dan integritas pembuluh-pembuluh ini. Vena iliaka
komunis kiri melewati bawah arteria iliaka komunis pada jalurnya menuju vena kava,
sehingga vena tersebut berpotensi tertekan arteri. Jumlah persilangan ini memiliki
perbandingan 2:1 dalam menyebabkan trombosis vena profunda kiri daripada yang
kanan.
Subsistem vena-vena profunda dan superfisialis dihubungkan oleh saluran-saluran
pembuluh darah yang disebut vena penghubung. Vena-vena penghubung menyusun
subsistem penghubung ektremitas bawah. Aliran biasanya di pirau dari vena
superfisialis ke vena profunda dan selanjutnya ke vana kava inferior.
Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ektremitas
bawah .Katup-katup vena ini adalah lipatan tunika intima yang terdiri dari endotel
dan kolagen. Katup-katup vena ini mencegah terjadinya aliran balik dan
mengarahkan aliran ke proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vana kava, dan
dari sistem superfisial ke sistem profunda melalui penghubung. Kemampuan katup-
katup ini untuk menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari
ektremitas ke jantung berjalan melawan grafitasi.
6
Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan grafitasi ini melibatkan berbagai faktor
yang dikenal sebagai pompa vena. Pompa vena terdiri dari komponen perifer dan
sentral. Pompa vena perifer bergantung pada kompresi saluran vena selama
kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam sistem vena
profunda: katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluks darah selama
relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil tidak berkatup atau venula yang
terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah
dan mengosongkan darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.
Kontribusi saluran intramuskular ini sangat penting untuk aliran balik vena.
Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran balik vena adalah pengurangan
tekanan intratoraks sewaktu inspirasi dan penurunan tekanan atrium kanan dan
partikel kanan setelah ejeksi ventrikel.
Histologi Struktur Pembuluh Darah secara umum
Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini
dibentuk terutama oleh sel endothel.
Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut
juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan
elastik.
Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan
ikat.
7
Gambar 3. Histologi pembuluh darah
Sistem vena. Mempunyai dinding yang tipis dan sedikit jaringan otot. Lapisan
sebelah dalam (intima) lebih kuat daripada yang terbentuk di arteri, sedangkan
lapisan media dan adventisia seakan-akan bergabung menjadi satu dan terdiri atas
jaringan ikat dengan tercampur sedikit jaringan elastik. Kita harus ingat, bahwa
pembuluh vena diberi nama sistem arteri, kecuali vena kava dan vena jugularis.
Susunan struktur sistem vena, menggambarkan tekanan aliran darah yang rendah
didalamnya dan volume yang besar, pembuluh vena lebih besar dari arteri
pasangannya dan mempunyai dinding yang tipis. Lapisan media mempunyai sedikit
sekali lapisan otot polos.
8
PROSEDUR DIAGNOSTIK
Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh vena tidak dapat dipercaya sehingga sangat
penting melakukan metode-metode evaluasi invasif dan non-invasif. Tujuannya
untuk mendeteksi dan mengevaluasi obstruksi atau refluks vena melalui katup-katup
yang tidak berfungsi baik.
PEMERIKSAAN FISIK
Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan menguji
waktu pengisian vena. Tes brodie-trandelenburg dilakukan dengan mengosongkan
vena safena melalui peninggian anggota gerak dan mengurangi aliran arteri melalui
oklusi. Pada katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada
saat oklusi dilepas dan kemungkinan juga pada posisi berdiri. Teknik lain adalah tes
kompresi manual, yaitu dengan melakukan kompresi disebelah proksimal vena dan
palpasi disebelah distal untuk mengevaluasi pengisian vena retrograde karena
refluks katup.
DIAGNOSTIK KHUSUS
Pada pemeriksaan dengan metode ultrasonic Doppler digunakan gelombang
ultrasonic (8-20 MHz) untuk mencatat aliran darah. Alat ini dilengkapi dengan unit
penulis sehingga gelombang yang menunjukkan perubahan kualitatif dapat sekaligus
diukur (penilaian kuantitatif).
Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah dan pola aliran
darah sistem vena superfisialis dan profunda. Aliran vena dapat dibedakan dari
aliran arteri karena aliran vena tidak berpulsasi dan berubah-ubah pada saat
respirasi, pola aliran vena normal ditandai dengan peningkatan aliran ekstremitas
bawah selama ekspirasi dan menurun selama inspirasi. Pada obstruksi vena, variasi
pernapasan pasif ini tidak terlihat. Pada vena-vena dengan obstruksi lumen total
9
karena tromus tidak terdapat sinyal. Sedangkan pada vena thrombosis sebagian,
puncak sinyal lebih tinggi karena peningkatan kecepatan aliran melalui segmen yang
menyempit, selain itu, thrombosis akan menurunkan aliran fasik.
Teknik Doppler memungkinkan penilaian kualitatif terhadap kemampuan katup pada
vena profunda, vena penghubung, dan vena yang mengalami perforasi. Obstruksi
vena profunda dan superfisalis dapat dideteksi, meskipun ultrasound Doppler lebih
peka terhadap thrombosis vena proksimal daripada thrombosis vena betis. Teknik
ini tidak mahal dan sederhana, tetapi memerlukan kemampuan teknik tingkat tinggi
dan perlu pengalaman untuk menjamin keakuratan hasil pemeriksaan.
Pada plestimografi dicatat perubahan volume suatu segmen ektremitas akibat
terganggunya peredaran darah disana. Metode ini dapat digunakan untuk sistem
arteri dan untuk sistem vena.
Venografi
Pada penyakit vena (venografi, atau flebografi) adalah teknik standard sebagai
perbandingan untuk semua teknik lain. Bahan kontras disuntikkan secara bolus
kedalam sistem vena untuk memberikan gambaran opaque pada vena-vena di
ektremitas bawah dan pelvis. Venografi descendens dengan suntikan bahan kontras
ke dalam vena femoralis digunakan untuk menunjukkan adanya perluasan aliran
retrograde pada pasien dengan insufisiensi vena-vena kronis. Venografi dianggap
sebagai teknik yang dapat dipercaya untuk mengevaluasi lokasi dan perluasan
penyakit vena. Namun, kerugian uji invasive tersebut relative lebih banyak daripada
uji non-invasif, termasuk biaya yang lebih besar, ketidaknyamanan, dan resiko yang
lebih besar. Tingginya korelasi antara kombinasi,pengukuran, obstruksi vena non-
invasif- termasuk pemindai duplex dengan aliran berwarna dan pletismogafi dengan
teknik venografi invasive, menyebabkan uji non-invasif semakin sering digunakan,
10
venografi dapat tetap digunakan pada kasus-kasus non-invasif yang tidak jelas atau
pada pembedahan vena kava yang direncanakan dalam kasus emboli paru.
PENYAKIT VENA PERIFER
Harus ditarik garis perbedaan yang jelas antara tromboflebitis dan flebotrombosis
berdasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombotik.
Tromboflebitis ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut. Flebotrombosis
menunjukkan adanya thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang
jelas. Flebothrombosis adalah istilah yang diterapkan ketika trombosis terjadi di
pembuluh darah jauh di dalam tidak adanya reaksi inflamasi dalam pembuluh darah.
Hal ini umumnya disebut sebagai deep venous thrombosis (thrombosis vena
profunda).
1. Tromboflebitis
Peradangan yang disertai sumbatan pada sistem vena disebut tromboflebitis, paling
sering pada sistem vena tepi. Sedangkan sistem vena dalam biasanya menderita
trombosis.
Tromboflebitis pada sistem vena tepi biasanya disebabkan oleh trauma mekanik,
kimiawi atau termal, misalnya pemasangan infuse atau pemberian obat intravena.
Kadang-kadang oleh aliran darah yang terganggu.
Sistem vena pada kedua ekstremitas atas dan bawah mempunyai banyak katup,
berbeda dengan anatomi vena pada anggota badan yang lain, turbulensi yang terjadi
di sudut antara katup dan dinding vena menyebabkan thrombus lebih mudah
terjadi, apalagi pada kelainan vena dengan varises.
Selain tanda radang lokal terdapat pula bekuan serta indurasi sepanjang vena yang
terlibat. Biasanya dengan menyingkirkan penyebab trauma dan pemberian analgetik
11
lokal, kita dapat mengatasi rasa nyeri. Yang paling disenangi dari para ahli ialah
menuliskan resep zalf/krim yang mengandung heparin, biarpun hasilnya terasa
kurang memuaskan. Bila tidak berhasil atau kambuh lagi, maka dilakukan tindakan
operatif, yaitu membuat sayatan kecil diatas sumbatan vena dan mendorong isinya
keluar kalau perlu dapat pula dilakukan flebektomi setempat.
Gejala tromboflebitis akan berkembang selama 1-3 minggu. Bila pembuluh vena
utama yang terlibat, maka dapat terjadi gejala sisa yang menetap, biarpun reaksi
radang pada dinding sudah menghilang. Ini disebut kegagalan vena menahun
(chronic venous insufficiency = CVI), dulu pernah dinamakan sindrom pasca flebitis
atau tromboflebitis menahun. Insufisiensi vena ini menetap karena adanya fibrosis
serta melebarnya lumen pembuluh vena dan katup yang inkompeten.
PATOGENESIS
Berdasarkan “Triad of Virchow”, terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis
terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah,
perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.
Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah
merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit.
Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut:
1. Stasis vena.
2. Kerusakan pembuluh darah.
3. Aktivitas faktor pembekuan.
Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis
aliran darah dan hiperkoagulasi.
12
1. Statis Vena
Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama
pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup
lama.
Statis vena merupakan predisposisi untuk terjadinya trombosis lokal karena
dapat menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor
pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin.
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena,
melalui:
a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.
b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat
kerusakan jaringan dan proses peradangan.
Reaksi setiap peradangan thrombus berbeda untuk setiap kasus, bisa minimal
tapi dapat pula melibatkan seluruh lapisan pembuluh vena. Sel radang seperti
leukosit, limfosit dan fibroblast terlihat jelas dan mungkin terlihat sumbatan
pada jaringan kapiler setempat. Gambaran tromboflebitis pun berbeda, bila
disebabkan oleh bahan kimia, proses organisasi thrombus biasanya lengkap
yaitu akhirnya akan berbentuk seperti benang yang berkontraksi akibat fibrosis.
Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel
yang utuh bersifat non-trombogenetik karena sel endotel menghasilkan
beberapa substansi seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator
plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat mencegah terbentuknya
trombin.
13
Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan
terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan
dan trombosit akan melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen,
membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan
adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang trombosit lain
yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling melekat. Kerusakan sel
endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah.
3. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah
dan sistem fibrinolisis. Kecenderungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas
pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis menurun.
Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan
darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi Anti trombin III,
defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.
2. Buerger Disease
Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von
Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of
endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar
seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan
penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan
pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous
gangrene”.
Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis
Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa
14
muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara
lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.
Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh
dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga
dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit
ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data
terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 20% kasus per
100.000 populasi.
Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien
penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau
lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun
2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di
Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin
(International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total
dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan
perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah
8:1.
Definisi
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis
pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama
mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit
pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan
jarang pada alat-alat dalam.
Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya
obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami
15
konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan
sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.
Gambar 4. Buerger Disease
Etiologi
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada
hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya
perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia
sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.
Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat
dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak
dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit
tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis
Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen
secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah
suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.
16
Patogenesis
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa
penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang
mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus.
Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi
intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive
pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel,
dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan
prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang
diduga secara genetik memiliki penyakit ini.
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi
perubahan patologis: (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang
mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang
berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi
atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai
dari ujung jari.
Manifestasi klinis
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala
yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya.
Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru
waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan
akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga
dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud.
Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat
hebat dan menetap.
17
Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang
patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit
oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat
iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari
tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila
bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit
kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren
atau ulserasi kronis yang nyeri.
Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai
dan fenomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal jari, tumit, tangan,
kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering
terjadi pada penyakit buerger (gambar 5). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah
yang terkena.
Gambar 5. Manifestasi Klinis Buerger Disease
Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata.
Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase
lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-
kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud,
serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa
18
dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang
penting.
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum
tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit
kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang
beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di
beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa
minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada
penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis
obliterans.
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan
gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan
dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung
jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari
kemerahan sampai ke tanda selulitis.
Gambar 6 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi
gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi
pada daerah yang tersebut.
19
Gambar 6. Ujung jari pada Buerger Disease
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit
berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang,
jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak
dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan,
mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya
terganggu oleh nyeri iskemia.
Kriteria Diagnosis
Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit
ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis
walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan
yang lainnya.
Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit
Buerger :
1. Adanya tanda insufisiensi arteri
2. Umumnya pria dewasa muda
3. Perokok berat20
4. Adanya gangren yang sukar sembuh
5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah
6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain
7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah
8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri
iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-
jari kaki.
Gambar 7. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal,
dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.
Gambar 8. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.
21
Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda
klinis berikut ini:
a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.
b. Klaudikasi kaki
c. Tromboflebitis superfisialis berulang
d. Sindrom Raynaud
Diagnosis Banding
Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik.
Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi
aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis
Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan
klaudikasi kaki.
Pemeriksaan Penunjang
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis
penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti
angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah
normal.
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya
vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati;
determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka
sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi
22
pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis)
sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi
pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat
dianjurkan.
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis
penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari
arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada
bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi
(hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.
Gambar 9. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan
ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.
23
Gambar 10. Hasil angiogram abnormal dari tangan
Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus
terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ
lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada
jari, organ lain seperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak
terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit
ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah
oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding
pembuluh darah secara difus. LCS yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi
limfosit dengan rekanalisasi.
Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan
Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari
24
penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan
ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan
untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.
Terapi
Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk
meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok,
maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan.
Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada
progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi
(pelebaran) dengan yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi
mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat.
Antibiotik diindikasikan untuk infeksi sekunder.
Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan
nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan perlindungan panjang
maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis
bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat.
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi
penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass)
pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan
pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik
pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog
sebaiknya dipertimbangkan.
25
Gambar 11. Bypass arteri
Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien
penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah
tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi
untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah
ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan
dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau
tangan dirasakan lebih hangat.
Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus
mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers,
gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan
penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika
dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak
mungkin.
26
Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit
buerger:
- Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.
- Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi
- Menghindar dari lingkungan yang dingin
- Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi
Prognosis
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi;
apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene, angka
kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan
pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi
selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus
dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi
tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau
fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi
tembakau
27
3. Varises Vena (Varicose Veins)
DEFINISI
varises (varus= bengkok) adalah pelebaran pembuluh balik (vena) yang berkelok-
kelok yang ditandai oleh katup di dalamnya yang tidak berfungsi lagi. Varises adalah
penyakit yang dikenal sejak manusia hidup dalam posisi berdiri. Pernah diutarakan
bahwa terdapat varises pada salah satu mumi mesir pada tahun 1580 sebelum
masehi. Diperkirakan bahwa sekitar 50 % penduduk dewasa orang Eropa menderita
penyakit ini. Angka ini mungkin lebih rendah pada penduduk Asia. Angka yang pasti
untuk Indonesia belum ada.
Pelebaran Pembuluh balik
Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistensi : (1) subsistem
vena tepi (2) subsistem vena profunda dan (3) subsistem penghubung
(perforantes).
Vena tepi utama tungkai adalah vena safena magna (VSM) dan vena safena parva
(VSP). VSM merupakan vena yang paling sering menderita varises.
Vena safena magna merupakan vena terpanjang di tubuh, berjalan dari maleolus di
mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat
dibawah selangkangan.mengalirkan darah dari bagian medial kaki serta kulit ke sisi
medial tungkai.
Vena safena parva terletak diantara tendo Achilles dan maleolus lateralis. Pada
pertengahan betis VSP menembus fasi, kemudian bermuara ke v.poplitea beberapa
sentimeter dibawah lutut.
28
Vena penghubung (perforantes) adalah vena yang menghubungkan vena tepi ke
vena dalam, yaitu dengan cara langsung menembus fasia (direct communicating
vein). Bila katup ini tidak berfungsi (mengalami kegagalan) maka aliran darah akan
terbalik sehingga tekanan vena tepi semakin tingi dan varises akan mudah
terbentuk. Pada tiap tungkai terdapat 90 vena penghubung tetapi yang mengalami
kegagalan pada varises hanya beberapa vena penghubung langsung. Letak anatomis
vena tersebut biasanya tetap, yaitu di paha terdapat pada canalis subsartorial
(hunter’s canal) sebanyak 3-4 vena penghubung. Vena penghubung penting lainnya
ada 3 dan terdapat pada sisi medial tungkai bawah, yang pertama terletak 4 jari
diatas maleolus medialis dan berikutnya 4 jari diatas yang pertama serta yang ketiga
terletak setinggi 1-2 sentimeter dibawah tuberositas tibia.
Bagian terpenting pada sistem vena ialah katup yang terdapat pada tempat-tempat
strategik, yang dapat menunjang aliran kembali darah ke jantung dan dari vena tepi
ke vena dalam. Jumlah katup semakin sedikit kearah proksimal dan vena dalam juga
lebih banyak dibanding vena tepi. VSM mempunyai 8-15 katup dan pada penelitian
Cotton, 2 katup selalu ditemukan pada bagian proksimal 5 sentimeter sebelum
bermuara ke v. femoralis.
Katup pertama terletak pada percabangan safenofemoral dan yang kedua 5
sentimeter dibawahnya. Kedua katup ini bersama katup lainnya dibagiab 2/3
proksimal VSM merupakan katup yang paling sering mengalami kegagalan pada
varises primer tungkai. Katup vena penghubung di kaki,arahnya terbalik dibanding
katup penghubung lainnya, sehingga aliran darah adalah dari vena dalam ke vena
tepi. Hal inilah yang menyebabkan kelainan kulit paling sering terjadi di daerah
pergelangan kaki pada varises tungkai dan kegagalan vena menahun.
29
Uji Trendelenburg
Keterangan:A. Tungkai istirahat; varises tidak terlihat B. Fase I: tungkai diangkat, diikat (tutup hub. Safenofemoral) C. Fase II: tungkai diturunkan/penderita diminta bediri à tidak tlihat à VSM tidak terisi darah karena v.komunikans & vena-dalam kompeten D. Bebat dilepas à tidak terlihat varises à katup safenofemoral kompeten dan popliteofemoral & vena-dalam kompeten
A1. Tungkai istirahat; varises di daerah VSM B1. Fase I: Sama dgn B, kaki terangkat, lipat paha ditekan C1. Fase II: Sama dgn CD1. Fase III: Bebat dilepas VSM segera terisià varises VSM / VSP à katup insufisien
Kesimpulan: Insufisiensi katup Safenofemoral maupun di dalam VSM. Hasil uji Trendelenburg +
30
Uji Perthes
Keterangan:A. Keadaan VSM karena insufisiensi V.komunikans & safenofemoral B. Tungkai diangkat, diikat (tutup hub. Safenofemoral)C. Pada sikap brdiri, VSM agak cepat terisi à insufisiensi katup v.komunikans D. Bebat dilepas à VSM terisi karena insufisiensi katup safenofemoral
A1. Varises tungkai bwh di VSP maupun VSM distal B1. Tungkai diikat tepat di distal sendi lutut setelah tungkai diangkat C1. Tungkai diturunkan à tak tampak varises D1. Bebat dilepas à varises di VSP maupun VSM distal.
Ini membuktikan insufisiensi katup safenopopliteal di fossa poplitea. Katup safenofemoral utuh dan sufisien.
Peranan Vena perforantes pada perkembangan varises
Kadar kerenggangan dinding pembuluh darah ditentukan oleh lingkungan dimana
pembuluh itu berada. Pada daerah jaringan subkutan yang ketat dan kaku, maka
dinding pembuluh darah mempunyai daya regang yang sangat terbatas. Sebaliknya
pembuluh yang terletak di jaringan longgar seperti lutut dan betis akan mempunyai
daya regang yang lebih besar. Sedangkan untuk vena perforantes kadar regangnya
tergantung pada fasi dan serabut otot yang dilewatinya.
Daerah mata kaki merupakan daerah dengan jaringan subkutan yang kuat, karena
disini terdapat hubungan antara kulit dengan jaringan dibawahnya yang erat. Pada
31
tempat ini daya regang dan dilatasi dinding vena sangat terbatas. Sebaliknya bila
pada bagian VSM atau VSP terdapat suatu katup yang inkompeten dan berada pada
daerah subkutis yang longgar, maka konvolasi vena disini akan terjadi dengan
mudah.
Bila varises perifer ini berlangsung lama sekali, maka akan menyebabkan diameter
pembuluh vena perforantes secara berangsur membesar pula sampai pada tahap
ireversibel. Pada saat ini diameter vena perforantes telah demikian besar, sehingga
katup yang terletak pada percabangan vena safena dengan vena dalam tidak
menutup lagi. Ini berarti bahwa vena perforantes telah mengalami insufisiensi,serta
tekanan vena perifer akan meninggi (hipertensi vena) dan mengakibatkan
bertambah banyaknya varises di perifer.
Perbedaan varises primer dengan varises sekunder
Didapat 2 bentuk varises vena safena yaitu varises primer dan sekunder. Varises
primer ialah jenis terbanyak (85%), penyebab tidak diketahui pasti, diduga karena
kelemahan dinding vena sehingga terjadi pelebaran. Kegagalan katup disebabkan
oleh pelebaran yang terjadi bukan sebaliknya. Psalia dan Melhuish dlam penelitian
mereka menemukan kadar kolagen (hydroxyprolene) dinding vena yang
menyebabkan kelemahannya.
Varises sekunder disebabkan oleh peninggian tekanan vena tepi (hipertensi vena)
akibat suatu kelainan tertentu seperti sindrom pasca flebitis, fistula arteri vena
dll.artinya varises sekunder diawali oleh kegagalan vena dalam atau vena
penghubung. Progresifitas kegagalan vena bermula dari bawah berlanjut ke atas.
Pada varises primer pertama-tama terjadi kelemahan dinding vena, kemudian vena
melebar. Akibatnya katup tidak dapat befungsi dan terjadi alir balik (refluks)
32
sehingga tekanan meningkat dan vena semakin lebar. Bila hal ini terjadi pada vena
penghubung maka setiap kontraksi otot tungkai akan menyebabkan tekanan vena
tepi semakin tinggi. Tekanan vena tepi yang tinggi disalurkan ke kapiler kulit.
Akibatnya terjadi gangguan difusi dari jaringan ke kapiler. Hal inilah yang
menyebabkan keluhan dan perubahan kulit pada penderita varises dan kegagalan
vena menahun.
GEJALA
Selain tidak enak dilihat, varises vena sering terasa sakit dan menyebabkan kaki
mudah lelah. Tetapi banyak juga penderita yang tidak merasakan nyeri, meskipun
venanya sangat melebar. Tungkai bagian bawah dan pergelangan kaki bisa terasa
gatal, terutama jika tungkai dalam keadaan hangat (setelah menggunakan kaos kaki
atau stoking). Rasa gatal menyebabkan penderita menggaruk dan menyebabkan
kulit tampak kemerahan atau timbul ruam. Hal ini sering disalah-artikan sebagai kulit
yang kering. Gejala yang terjadi pada varises yang sedang berkembang kadang lebih
buruk daripada gejala pada vena yang telah sepenuhnya teregang.
KOMPLIKASI
Hanya sebagian kecil penderita yang memiliki komplikasi, yaitu berupa:
Dermatitis, menyebabkan ruam kemerahan, bersisik dan terasa gatal atau
daerah kecoklatan; biasanya pada bagian dalam tungkai, diatas pergelangan
kaki.
Penggarukan atau luka kecil bisa menyebabkan terbentuknya ulkus (borok)
yang terasa nyeri dan tidak sembuh-sembuh.
Flebitis, bisa terjadi secara spontan atau setelah suatu cedera; biasanya
menimbulkan nyeri tetapi tidak berbahaya.
Perdarahan.
Jika kulit diatas varises sangat tipis, cedera ringan (terutama karena
33
penggarukan atau pencukuran) bisa menyebabkan perdarahan. Perdarahan
juga bisa berasal dari borok.
Diagnosis
1. Anamnesis :
Mudah capek
Nyeri
Bengkak/ edema yg bertambah sore hari dan menghilang bila tungkai
ditinggikan atau pagi hari hilang sendiri
Kram otot betis waktu malam hari
Kehamilan,keluarga, aktivitas fisikfaktor resiko
Perubahan warna kulit tungkai
2. Pemeriksaan fisik
Penderita berdiri : vena lebar dan berkelok. Bila sampai tungkai atas
Vena Saphena Magna
Bila pelebaran vena yg ditungkai bawah Vena Saphena Parva
Edema, kelainan kulit dan ulkus Vena Dalam
Tes Brodie Trendelenburg
1. Penderita tiduran, tungkai dinaikkan untuk mengkosongkan isi vena
2. Pasang Torniket pd pangkal paha
3. Minta penderita berdiri dan lihat pengisisan vena
4. Pada katup kompeten (baik) : tidak terjadi pengisian
5. Katup inkompeten : pengisisan 15-20 detik
6. Torniket dilepas, katup Sapheno-femoral inkompeten pengisian sangat
cepat (beberapa detik)
7. Torniket dilepas, katup Sapheno-poplitea inkompeten pengisisan lbh
lambat
34
8. Bila torniket dipasang pd poplitea, torniket dilepas pengisian cepat
inkompetensi katup Sapheno-poplitea
• Untuk menentukan kompetensi katup-katup profunda digunakan:
1. Tes Perthes: Torniket dipasang pada pangkal paha, pasien diminta berjalan-
jalan berkeliling. Bila vena-vena tungkai jadi meleber, berarti ada obstruksi.
Bila tdk melebar, berarti vv. Komunikantes profunda msh baik dan darah
terus naik lewat system profunda
2. Tes perban: Vena-vena superficial tungkai bawah ditekan dg perban elastik.
Pasien berjalan-jalan selama 10 menit. Bila ada obstruksi pada sistem
profunda, pasien akan terasa nyeri.
Rontgen atau USG dilakukan untuk menilai fungsi dari vena dalam.
Pemeriksaan ini biasanya hanya dilakukan jika perubahan di kulit menunjukkan
adanya kelainan fungsi dari vena dalam atau jika pergelangan kaki penderita
bengkak karena edema (penimbunan carian di dalam jaringan dibawah kulit).
Varisesnya sendiri tidak menyebabkan edema.
PENGOBATAN
Karena varises vena tidak dapat disembuhkan, pengobatan terutama ditujukan
untuk mengurangi gejala, memperbaiki penampilan dan mencegah komplikasi.
Mengangkat kaki bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat mencegah varises vena.
Varises vena yang timbul selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-
3minggu setelah melahirkan. Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan
mencegah peregangan dan perlukaan pada vena. Penderita yang tidak ingin
menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau penderita yang memiliki masalah
35
medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan maupun terapi suntikan, bisa
menggunakan stoking elastis ini.
Pembedahan
Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena.
Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai
dari pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan
vena dalam. Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping.
Vena permukaan memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan
vena dalam, karena itu pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi
darah selama vena dalam berfungsi dengan normal.
Terapi suntikan
Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat
melewatinya. Suatu larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan
terbentuknya gumpalan (thrombus).
Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak
berbahaya.Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang
akan menyumbat vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena
kembali terbuka.
Jika diameter dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh
teknik pembebatan khusus, maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih
mungkin terbentuk jaringan parut, seperti yang diharapkan. Keuntungan lain dari
pembebatan adalah bahwa penekanan yang tepat bisa menghilangkan nyeri, yang
biasanya menyertai flebitis permukaan.
36
Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah
pembedahan atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik.
PENCEGAHAN
Tidak ada cara untuk benar-benar mencegah varises. Tetapi meningkatkan sirkulasi
dan otot dapat mengurangi risiko varises mengembang atau bertambah. Langkah-
langkah yang sama dapat dilakukan untuk mengobati ketidaknyamanan dari varises
di rumah dapat membantu mencegah varises, termasuk:
1. Berolahraga
2. Memantau berat badan
3. Makan makanan yang tinggi serat, diet rendah garam
4. Menghindari sepatu hak tinggi dan kaus kaki ketat
5. Mengangkat kaki Anda
6. Mengubah posisi duduk atau berdiri secara teratur
37
4. Insufisiensi vena kronik (CVI)
Gambar 12. Insufisiensi vena kronik
Insufisiensi vena kronis terjadi ketika vena-vena kaki tidak memungkinkan darah
untuk perjalanan kembali ke jantung. (Arteri membawa darah dari jantung,
sedangkan vena membawa darah ke jantung). Masalah dengan katup dalam vena
bisa menyebabkan darah mengalir kedua arah, bukan hanya menuju jantung. Katup
yang tidak bekerja dengan baik dapat menyebabkan darah dalam kaki menuju ke
jantung. Jika insufisiensi vena kronis tidak diobati, akan menyebabkan nyeri,
bengkak, dan dapat mengakibatkan ulkus.
Insufisiensi vena kronis tidak menimbulkan ancaman kesehatan yang serius, namun
kondisi dapat melumpuhkan dan menyebabkan nyeri. Kondisi ini mempengaruhi
sekitar 5 persen dari penduduk AS. Ini biasanya terjadi pada pria antara usia 70
sampai 79 dan pada wanita antara usia 40 sampai 49. Perkiraan adalah bahwa
sekitar 500.000 orang di AS memiliki luka ulkus di kaki bagian bawah yang
merupakan hasil dari kondisi ini.
38
Penyebab
Insufisiensi vena kronis lebih sering dibandingkan dengan mereka yang mengalami
obesitas, hamil, atau yang memiliki riwayat penyakit keluarga. Individu yang
memiliki trauma kaki karena cedera, operasi, atau bekuan darah sebelumnya juga
lebih sering untuk terjadi CVI ini.
Penyebab lain insufisiensi vena kronis termasuk:
tekanan darah tinggi di pembuluh darah kaki, karena duduk atau berdiri
untuk waktu yang lama
kurang olahraga
merokok
trombosis vena dalam (bekuan darah di vena dalam, biasanya di betis atau
paha)
flebitis (pembengkakan dan peradangan vena superfisial, biasanya di kaki)
Patofosiologi
Varikoses vena merupakan manifestasi yang paling sering pada CVI, agaknya
disebabkan oleh daya elastisitas yang abnormal pada jaringan ikat dinding vena
serta katupnya. Varises primer terjadi akibat dilatasi vena tanpa trombosis
sebelumnya, sedangkan varises sekunder disebabkan kerusakan katup stelah deep
vein trombosis (DVT) dan rekanalisasi yang kemudian menyebabkan vena dalam dan
vena perforantes menjadi inkompeten.
Akibatnya adalah drainase yang berkurang serta hipertensi vena yang meninggikan
tekanan transmural pada pembuluh akhir kapiler, dengan akibat kerusakan kapiler
39
kulit, eksudasi cairan, edema dan malnutrisi jaringan, yang pada gilirannya mudah
mengundang inflamasi, infeksi, trombosis dan nekrosis jaringan.
Gejala-gejala insufisiensi vena kronis
Gejala insufisiensi vena kronis dapat meliputi:
bengkak di kaki dan / atau pergelangan kaki
betis terasa kencang atau kaki sakit gatal
nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat
kulit berwarna coklat, terutama di dekat pergelangan kaki
varises
ulkus kaki
Diagnosis
Selain riwayat medis lengkap dan pemeriksaan fisik, prosedur diagnostik untuk
insufisiensi vena kronis dapat meliputi:
Duplex ultrasound - jenis prosedur USG dilakukan untuk menilai pembuluh
darah aliran darah dan struktur vena-vena kaki.
Venogram - menggunakan x-ray dan intravena (IV) pewarna kontras untuk
memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras menyebabkan
pembuluh darah muncul suram pada citra x-ray, yang memungkinkan dokter
untuk memvisualisasikan pembuluh darah yang sedang dievaluasi.
Pengobatan untuk insufisiensi vena kronis
Pengobatan insufisiensi vena kronis dapat meliputi:
40
Meningkatkan aliran darah di pembuluh darah kaki. Metode untuk
membantu meningkatkan aliran darah di vena-vena kaki termasuk
mengangkat kaki untuk mengurangi tekanan dalam vena-vena kaki dan
stoking kompresi untuk menerapkan tekanan pada kaki dan membantu
aliran darah.Metode lain termasuk menjaga kaki uncrossed saat duduk dan
olahraga teratur.
Obat
Beberapa jenis obat dapat digunakan untuk mengobati insufisiensi vena
kronis. Diuretik (obat yang digunakan untuk menarik kelebihan cairan dari
tubuh melalui ginjal) dapat digunakan untuk mengurangi pembengkakan.
Pentoxifylline, yang meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, dapat
digunakan dalam kombinasi dengan terapi kompresi untuk membantu
menyembuhkan ulkus kaki. Terapi antikoagulan (pengencer darah obat)
dapat direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki masalah berulang
dengan pembuluh darah di kaki mereka.
Sclerotherapy
Untuk pasien yang kondisinya lebih lanjut, sclerotherapy dapat dilakukan.
Caranya dengan menyuntikkan bahan kimia ke dalam pembuluh darah yang
terkena. Kimia menyebabkan jaringan parut di pembuluh darah sehingga
tidak bisa lagi membawa darah. Darah kemudian kembali ke jantung melalui
vena lain dan tubuh menyerap pembuluh darah terluka.
Operasi
Pembedahan dianjurkan dalam waktu kurang dari 10 persen orang dengan
insufisiensi vena kronis.Prosedur bedah yang dapat digunakan untuk
mengobati kondisi meliputi:
o ligasi - mengikat vena yang tersumbat sehingga darah tidak lagi
mengalir. If the vein and/or its valves are heavily damaged, the vein
41
will be removed ("vein stripping"). Jika vena dan / atau katup yang
rusak berat, pembuluh darah akan diangkat.
o surgical repair - vena dan / atau katup mungkin dapat diperbaiki
dengan operasi, baik melalui sayatan terbuka atau dengan
penggunaan kateter panjang (tabung hampa).
o vein transplant - mencangkokkan pembuluh darah sehat dari daerah
lain tubuh dan mengganti vena vena yang sakit dengan yang sehat.
Subfascial endoscopic perforator surgery- prosedur invasif minimal dilakukan
dengan endoskopi (tabung, kecil fleksibel dengan cahaya dan lensa di ujungnya).
Vena perforator (vena ditemukan di daerah betis) yang dipotong dan diikat. Hal ini
memungkinkan darah mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan
penyembuhan ulkus.
42
Varicocele
Definisi1
Varikokel, varicocele, adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus
pampiniformis akibat gangguan aliran darah balik vena spermatika interna. Kelainan
ini terdapat pada 15% pria. Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab
infertilitas pada pria; dan didapatkan 21-41% pria yang mandul menderita varikokel.
43
Epidemiologi2
Dekade terakhir ini, pembahasan varikokel mendapat perhatian karena potensinya
sebagai penyebab terjadinya disfungsi testis dan infertilitas pada pria. Diperkirakan
sepertiga pria yang mengalami gangguan kualitas semen dan infertilitas adalah
pasien varikokel (bervariasi 19 - 41%). Akan tetapi tidak semua pasien varikokel
mengalami gangguan fertilitas, diperkirakan sekitar 20 - 50% didapatkan gangguan
kualitas semen dan perubahan histologi jaringan testis. Perubahan histologi testis ini
secara klinis mengalami pengecilan volume testis. Pengecilan volume testis bagi
sebagian ahli merupakan indikasi tindakan pembedahan khususnya untuk pasien
pubertas yang belum mendapatkan data kualitas semen. Salah satu cara pengobatan
varikokel adalah pembedahan. Keberhasilan tindakan pembedahan cukup baik.
Terjadi peningkatan volume testis dan kualitas semen sekitar 50 - 80% dengan angka
kehamilan sebesar 20 - 50%. Namun demikian angka kegagalan atau kekambuhan
adalah sebesar 5 - 20%.
44
Gambar 1 Causes of Male Infertility http://books.google.co.id/books?id=grZgrDjqzpEC&pg=PA183&dq=varicocele&hl=id&ei=nV8sTNHdN8SFrAfB5bHFDQ&sa=X&oi=book_result&ct
=result&resnum=8&ved=0CEUQ6AEwBw#v=onepage&q=varicocele&f=false
Anatomi dan Patofisiologi
Sangatlah penting untuk mengetahui anatomi dari pembuluh darah testikular untuk
memahami tujuan dari mekanisme patofisiologi dari varikokel dan tingginya
frekuensi munculnya varikokel pada sisi kiri.
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab varikokel, tetapi dari
pengamatan membuktikan bahwa varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai 45
daripada sebelah kanan (varikokel sebelah kiri 70–93 %). Hal ini disebabkan karena
vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak
lurus, sedangkan yang kanan bermuara pada vena kava dengan arah miring. Di
samping itu vena spermatika interna kiri lebih panjang daripada yang kanan dan
katupnya lebih sedikit dan inkompeten.
Jika terdapat varikokel di sebelah kanan atau varikokel bilateral patut dicurigai
adanya: kelainan pada rongga retroperitoneal (terdapat obstruksi vena karena
tumor), muara vena spermatika kanan pada vena renails kanan, atau adanya situs
inversus.3
Etiologi varikokel secara umum:4
1. Dilatasi atau hilangnya mekanisme pompa otot atau kurangnya struktur
penunjang/atrofi otot kremaster, kelemahan kongenital, proses degeneratif
pleksus pampiniformis.
2. Hipertensi v. renalis atau penurunan aliran ginjal ke vena kava inferior.
3. Turbulensi dari v. supra renalis kedalam juxta v. renalis internus kiri
berlawanan dengan kedalaman v. spermatika interna kiri.
4. Tekanan segment iliaka (oleh feses) pada pangkal v. spermatika.
5. Tekanan v. spermatika interna meningkat, letak sudut turun v. renalis 90
derajat.
6. Sekunder: tumor retro, trombus v. renalis, hidronefrosis.
Etiologi Anatomi
Suplai arteri testis mempunyai 3 komponen mayor yaitu: arteri testikular, arteri
kremaster dan arteri vasal. Walaupun kebanyakan darah arterial pada testis berasal
dari arteri testikular, sirkulasi kolateral testikular membutuhkan perfusi yang
46
adekuat dari testis, walaupun arteri testikular terligasi atau mengalami trauma.
Drainase venous dari testis diprantarai oleh pleksus pampiniformis, yang menuju ke
vena testikular (spermatika interna), vasal (diferensial), dan kremasterik (spermatika
eksternal). Walapun varikokel dari vena spermatika biasanya ditemui pada saat
pubertas, sepertinya terjadi perubahan fisiologi normal yang terjadi saat pubertas
dimana terjadi peningkatan aliran darah testikular menjadi dasar terjadinya anomali
vena yang overperfusi dan terkadang terjadi ektasis vena.5
Peningkatan Tekanan Vena
Perbedaan letak vena spermatika interna kanan dan kiri menyebabkan terplintirnya
vena spermatika interna kiri, dilatasi dan terjadi aliran darah retrogard. Darah vena
dari testis kanan dibawa menuju vena cava inferior pada sudut oblique (kira – kira
300). Sudut ini, bersamaan dengan tingginya aliran vena kava inferior diperkirakan
dapat meningkatkan drainase pada sisi kanan (Venturi effect). Sebagai
perbandingan, vena testikular kiri menuju ke arteri renalis kiri (kira – kira 900).
Insersi menuju vena renalis kiri sepanjang 8 – 10 cm lebih ke arah kranial daripada
insersi dari vena spermatic interna kanan, yang berarti sisi kiri 8 – 10 cm memiliki
kolum hidrostatik yang lebih panjang dengan peningkatan tekanan dan relatifnya
aliran darah lebih lambat pada posisi vertikal.
Vena renalis kiri dapat juga terkompresi di daerah proksimal diantara arteri
mesenterika superior dan aorta (0.7% dari kasus varikokel), dan distalnya diantara
arteri iliaka komunis dan vena (0.5% dari kasus varikokel). Fenomena nutcracker ini
dapat juga menyebabkan peningkatan tekanan pada sistem vena testikular kiri.5
47
Anastomosis Vena Kolateral
Studi anatomi menggambarkan terdapat anastomosis sistem drainase superfisial
dan interna, bersamaan dengan kiri-ke-kanan hubungan vena pada ureter (L3-5),
spermatik, skrotal, retropubik, saphenus, sakral dan pleksus pampiniformis. Vena
spermatika kiri memiliki cabang medial dan lateral pada level L4-penemuan ini
penting dan harus dilakukan untuk menentukan penanganan varikokel. Prosedur
yang dilakukan diatas level L4 memiliki risiko kegagalan lebih tinggi karena
percabangan multipel dari sistem vena spermatika.5
48
Katup yang Inkompeten
Pada tahun 1966, Ahlberg menjelaskan bahwa pembuluh testis berisi katup yang
protektif terhadap varikokel, dan ini merupakan kekurangan atau ketidakmampuan
pada sisi kiri yang menyebabkan terjadinya varikokel. Untuk mendudung gagasan ini,
ia menemukan tidak adanya/hilangnya katup pada 40% postmortem vena
spermatika kiri dibandingkan dengan 23% hilangnya pada sisi kanan. Keraguan telah
dilemparkan pada teori ini, namun, dari studi radiologi terbaru yang dilakukan oleh
Braedel dkk menemukan bahwa 26.2% pasien dengan katup yang kompeten tetap
ditemukan varikokel. Beberapa anatomis kini bahkan menjelaskan bahwa
sebenarnya tidak terdapat katup baik pada vena spermatika sisi kanan maupun kiri.5
Patogenesis Penyebab Gangguan Spermatogenesis
Varikokel dapat menimbulkan gangguan proses spermatogenesis melalui beberapa
cara, antara lain:
1. Terjadi aliran darah balik pada sirkulasi testis sehingga testis mengalami
hipoksia karena kekurangan oksigen.
2. Refluks hasil metabolit ginjal dan adrenal (antara lain katekolamin dan
prostaglandin) melalui vena spermatika interna ke testis.
3. Peningkatan suhu testis.
49
4. Adanya anastomosis antara pleksus pampiniformis kiri dan kanan,
memungkinkan zat-zat hasil metabolit tadi dapat dialirkan dari testis kiri ke
testis kanan sehingga menyebabkan gangguan spermatogenesis testis kanan
dan pada akhirnya terjadi infertilitas.
Mekanisme Patofisiologi5
Beberapa mekanisme telah menjadi hipotesa untuk menjelaskan fenomena dari
subfertilitas yang ditemukan pada pria dengan varikokel unilateral atau bilateral,
termasuk peningkatan suhu skrotal yang menyebabkan disfungsi gonadal bilateral,
refluks renal, metabolit adrenal dari vena renalis, hipoksia, dan akumulasi
gonadotoksin.
Disfungsi Bilateral
Seperti aspek lainnya dari varikokel, penyebab disfungsi testikular bilateral
disamping varikokel unilateral masih dalam studi. Aliran darah retrograd sisi kanan
didapatkan pada pria dengan varikokel sisi kiri dan menjadi mekanisme yang
memungkinkan. Zorgniotti dan MacLeod membuat hipotesa pada era tahun 1970an,
dengan data yang disebutkan pada pria dengan oligosperma dengan varikokel
memiliki temperarur intraskrotal dimana 0.60C lebih tinggi dibandingkan pada pasien
dengan oligosperma tanpa varikokel. Saypol dkk dan Green dkk keduanya
mendeskripsikan peningkatan aliran darah testikular bilateral dan peningkatan
temperatur pada eksperimen dengan binatang yang dibuat varikokel artifisial
unilateral. Sebagai tambahan, dilakukan perbaikan dari varikokel tersebut dengan
hasil normalisasi dari aliran dan temperatur. Setelah itu, peneliti
mendemonstrasikan bahwa aktivitas DNA polimerase dan enzim DNA rekombinan
pada sel germ sensitif terhadap temperatur, dengan suhu optimal kira- kira 330C.
50
Temperatur optimal untuk sintesis protein pada spermatid berkisar antara 340C.
Proliferasi sel germ mungkin dipengaruhi dari peningkatan suhu dari varikokel akibat
inhibisi 1 atau lebih dari enzim–enzim yang penting. Trauma hipertermi konsisten
dengan penurunan jumlah spermatogonal akibat adanya apoptosis yang ditemukan
dari biopsi sampel pasien dengan varikokel. Disamping temuan ini, tidak semua
peneliti menemukan adanya hubungan antara meningkatnya temperatur intratestis
dan varikokel.
Refluks dari Metabolit Vasoaktif
Karena adrenal kiri dan vena gonadal menuju ke proksimitas terdekat satu sama lain
dari vena renalis, MacLeod menyebutkan bahwa derivat – derivat dari ginjal atau
adrenal dapat menuju ke vena gonadal. Jika metabolit ini bersifat vasoaktif (mis:
prostaglandin), maka dapat menjadi berbahaya pada fungsi testis. Hasil dari
beberapa studi tidak mensuport teori ini, tetapi peningkatan jumlah norepinefrin,
prostaglandin E dan F, adrenomedulin (vasodilator poten) ditemukan pada vena
spermatika pria dengan varikokel. Metabolit lainnya seperti renin,
dehidroepiandrosteron, atau kortisol tidak ditemukan. Beberapa penulis
menyebutkan dengan adanya metabolit, refluks tidak mengubah/mempengaruhi
spermatogenesis.
Hipoksia
Pada era 1980an, Shafik dan Bedeir berteori bahwa perbedaan gradien tekanan (dan
gradien oksigen subsekuen) antara vena renalis dan gonadal dapat menyebabkan
hipoksia diantara vena gonadal. Dua teori hipoksia lainnya yaitu: peningkatan
tekanan vena dengan olahraga dapat menyebabkan hipoksia, dan stasis dari darah
menyebabkan penurunan tekanan oksigen. Menurut Tanji dkk, pria dengan varikokel
memiliki “atrophy pattern” muskulus kremaster dari studi histokimia. Disamping
51
penemuan ini, tidak ada perbedaan yang signifikan diantara kontrol dan tekanan gas
oksigen, yang dilakukan percobaan pada binatang.
Gonadotoksin
Beberapa studi telah mendemonstrasikan bahwa pria yang merokok memiliki efek
samping yang lebih tinggi dibandingkan yang tidak merokok. Perokok setidaknya
memiliki insiden 2 kali lebih tinggi untuk terkena varikokel, dan yang telah memiliki
varikokel setidaknya 10 kali terjadi peningkatan insiden oligospermia jika
dibandingkan dengan pria varikokel yang tidak merokok. Nikotin memiliki implikasi
sebagai kofaktor pada patogenesis varikokel. Cadmium, gonadotoksin yang mudah
dikenal sebagai penyebab apoptosis, ditemukan secara signifikan pada konsentrasi
testikular yang lebih tinggi dan penurunan spermatogenesis pada pria dengan
varikokel daripada pria dengan varikokel dengan normal spermatogenesis atau
obstruktif azoospermia.
Diagnosa dan Pemeriksaan Fisik
Pasien datang ke dokter biasanya mengeluh belum mempunyai anak setelah
beberapa tahun menikah, atau kadang-kadang mengeluh adanya benjolan di atas
testis yang terasa nyeri.
Anamnesa
52
Pada pemeriksaan dasar kelainan di dalam skrotum terlebih dahulu harus dijawab
tiga pertanyaan:
a. Apakah kelainan jelas terbatas di sebelah atas. Kelainan yang tidak
terbatas di sebelah proksimal biasanya merupakan hernia inguinalis,
sedangkan bila kelainan terbatas di sebelah atas, pasti terdapat suatu
kelainan di dalam struktur skrotum.
b. Apakah kelainan bersifat kistik atau padat. Kista kecil kadang tidak
menunjukkan fluktuasi, sedangkan tumor padat yang lunak sekali dapat
memberi kesan adanya fluktuasi. Yang menentukan ialah pemeriksaan
transiluminasi karena cairan jernih selalu bersifat tembus cahaya.
c. Pertanyaan menyangkut letak dan struktur anatomin kelainan yang harus
diperiksa secara palpasi. Skrotum terdiri atas kulit yang membentuk
kantung yang mengandung funikulus spermatikus, epididimis, dan testis.
Karena untuk spermatogenesis testis membutuhkan suhu yang lebih
rendah dibandingkan suhu tubuh kulit skrotum tipis sekali tanpa jaringan
lemak di subkutis, yaitu lapisan isolasi suhu. Keadaan ini memungkinkan
palpasi ketiga struktur di dalam skrotum secara teliti. Anulus inguinalis
selalu dapat diraba di dinding perut bagian bawah. Funikulus spermatikus
dapat ditentukan karena keluar dari anulus inguinalis eksternus.
Sebaiknya pemeriksaan funikulus bilareral sekaligus untuk
membandingkan kiri dengan kanan. Di dalam funikulus dapat diraba vas
deferens karena sebagian besar dindingnya terdiri atas otot. Prosesus
vaginalis di dalam funikulus pada anak mungkin teraba seperti lapisan
sutra, yang mungkin menjadi tanda diagnostik untuk hernia inguinalis
pada anak. Struktur lain di dalam funikulus adalah pembuluh arteri dan
vena serta otot kremaster yang sukar diraba sendiri, kecuali bila
didapatkan bendungan pleksus pampiniformis yang merupakan varikokel.
53
Pemeriksaan Fisik5
Pemeriksaan dilakukan di ruangan yang hangat dengan pasien dalam posisi berdiri
tegak, untuk melihat dilatasi vena. Skrotum haruslah pertama kali dilihat, adanya
distensi kebiruan dari dilatasi vena. Jika varikokel tidak terlihat secara visual,
struktur vena harus dipalpasi, dengan valsava manuever ataupun tanpa valsava.
Varikokel yang dapat diraba dapat dideskripsikan sebagai “bag of worms”, walaupun
pada beberapa kasus didapatkan adanya asimetri atau penebalan dinding vena.
Pemeriksaan dilanjutkan dengan pasien dalam posisi supinasi, untuk
membandingkan dengan lipoma cord (penebalan, fatty cord ditemukan dalam posisi
berdiri, tapi tidak menghilang dalam posisi supinasi) dari varikokel. Palpasi dan
pengukuran testis dengan menggunakan orchidometer (untuk konsistensi dan
ukuran) dapat juga memberi gambaran kepada pemeriksa ke patologi intragonad.
54
Apabila disproporsi panjang testis atau volum ditemukan, indeks kecurigaan
terhadap varikokel akan meningkat.
Kadangkala sulit untuk menemukan adanya bentukan varikokel secara klinis
meskipun terdapat tanda-tanda lain yang menunjukkan adanya varikokel. Untuk itu
pemeriksaan auskultasi dengan memakai stetoskop Doppler sangat membantu,
karena alat ini dapat mendeteksi adanya peningkatan aliran darah pada pleksus
pampiniformis. Varikokel yang sulit diraba secara klinis seperti ini disebut varikokel
subklinik.
Diperhatikan pula konsistensi testis maupun ukurannya, dengan membandingkan
testis kiri dengan testis kanan. Untuk lebih objektif dalam menentukan besar atau
volume testis dilakukan pengukuran dengan alat orkidometer. Pada beberapa
keadaan mungkin kedua testis teraba kecil dan lunak, karena telah terjadi kerusakan
pada sel-sel germinal.
Untuk menilai seberapa jauh varikokel telah menyebabkan kerusakan pada tubuli
seminiferi dilakukan pemeriksaan analisis semen. Menurut McLeod, hasil analisis
semen pada varikokel menujukkan pola stress yaitu menurunnya motilitas sperma,
meningkatnya jumlah sperma muda (immature) dan terdapat kelainan bentuk
sperma (tapered).
Klasifikasi varikokel5
Grade Temuan dari pemeriksaan fisik
Grade I Ditemukan dengan palpasi, dengan valsava
Grade II Ditemukan dengan palpasi, tanpa valsava, tidak terlihat dari
kulit skrotum
55
Grade III Dapat dipalpasi tanpa valsava, dapat terlihat di kulit skrotum
Gambar 2 Orchidometer http://www.google.co.id/imglanding?q=orchidometer%20testicle%20volume&imgurl=http://www.pubertyadvice.com/images/orchidometer.gif&imgrefurl=http://
www.pubertyadvice.com/orchidometer/&usg=__aHzlcUCiHMD4iR0enJ732q9JcTU=&h=750&w=730&sz=145&hl=id&um=1&itbs=1&tbnid=Sh6rrojAnrz2z
M:&tbnh=141&tbnw=137&prev=/images%3Fq%3Dorchidometer%2Btesticle%2Bvolume%26um%3D1%26hl%3Did%26client%3Dfirefox-a%26sa%3DG%26rls%3Dorg.mozilla:en-US:official%26tbs
%3Disch:1&um=1&client=firefox-a&sa=G&rls=org.mozilla:en-US:official&tbs=isch:1&start=0#tbnid=Sh6rrojAnrz2zM&start=
56
Gambar 3 Varikokel grade III
Pemeriksaan Penunjang
Beberapa teknik yang dapat digunakan sebagai pencitraan varikokel:6
Angiografi/venografi
USG
MRI
CT Scan
Nuclear Imaging
Angiografi/venografi
Venografi merupakan modalitas yang paling sering digunakan untuk mendeteksi
varikokel yang kecil atau subklinis, karena dari penemuannya mendemonstrasikan
57
refluks darah vena abnormal di daerah retrograd menuju ke ISV dan pleksus
pampiniformis.
Karena pemeriksaan venografi ini merupakan pemeriksaan invasif, teknik ini
biasanya hanya digunakan apabila pasien sedang dalam terapi oklusif untuk
menentukan anatomi dari vena. Biasanya, teknik ini digunakan pada pasien yang
simptomatik.
Positif palsu/negatif
Vena testikular seringkali spasme, dan terkadang, ada opasifikasi dari vena dengan
kontras medium dapat sulit dinilai. Selebihnya, masalah dapat diatasi dengan
menggunakan kanul menuju vena testikular kanan.
Gambar 4 Left testikular venogram
Ultrasonografi
58
Penemuan USG pada varikokel termasuk:
Struktur anekoik terplintirnya tubular yang digambarkan yang letaknya
berdekatan dengan testis.
Pasien dengan posisi berdiri tegak, diameter dari vena dominan pada kanalis
inguinalis biasanya lebih dari 2.5 mm dan saat valsava manuever diameter
meningkat sekitar 1 mm.
Varikokel bisa berukuran kecil hingga sangat besar, dengan beberapa
pembesaran pembuluh darah dengan diameter ± 8 mm.
Varikokel dapat ditemukan dimana saja di skrotum (medial, lateral, anterior,
posterior, atau inferior dari testis)
USG Doppler dengan pencitraan berwarna dapat membantu mendiferensiasi
channel vena dari kista epidermoid atau spermatokel jika terdapat keduanya.
USG Doppler dapat digunakan untuk menilai grade refluks vena: statis (grade
I), intermiten (grade II),dan kontinu (grade III)
Varikokel intratestikular dapat digambarkan sebagai area hipoekoik yang
kurang jelas pada testis. Gambarannya berbentuk oval dan biasanya terletak
di sekitar mediastinum testis.
Dengan menggunakan diameter sebagai kriteria dilatasi vena, Hamm dkk
menemukan bahwa USG memiliki sensitivitas sekitar 92.2%, spesifitas 100% dan
akurasi 92.7%.
Positif palsu/negatif
Kista epidermoid dan spermatokel dapat memberi gambaran seperti varikokel. Jika
meragukan, USG Doppler berwarna dapat digunakan untuk diagnosa. Varikokel
intratestikular dapat memberi gambaran seperti ektasis tubular.
59
Gambar 5 Upper image: Longitudinal sonogram through the pampiniform plexus of the left testis. The image shows several anechoic tubes. Lower image: The application of color Doppler imaging in the same patient
shows bidirectional flow within the anechoic tubes.
Penatalaksanaan
Masih terjadi silang pendapat di antara para ahli tentang perlu tidaknya melakukan
operasi pada varikokel. Di antara mereka berpendapat bahwa varikokel yang telah
menimbulkan gangguan fertilitas atau gangguan spermatogenesis merupakan
indikasi untuk mendapatkan suatu terapi.
Algoritma Penanganan Varikokel
60
Gambar 6 Algoritma untuk penatalaksanaan varikokel
http://www.google.co.id/imglanding?q=varicocele%20grade&imgurl=http://www.scielo.br/img/revistas/clin/v63n3/a18fig01.gif&imgrefurl=http://www.scielo.br/scielo.php%3Fscript%3Dsci_arttext%26pid
%3DS1807-59322008000300018&usg=__wJjWxQLiV_UxA7gEuF5CzIveVlw=&
Analisis Sperma :
1. Oligospermia : volume ejakulat < 1 cc
2. Hiperspermia : volume ejakulat > 4 cc
3. Aspermia : volume ejakulat 0 cc
4. Normozoospermia : jumlah hitungan sperma > 20 jt/cc
5. Hiperzoospermia : spermatozoa > 250 juta/cc
6. Oligozoospermia : spermatozoa 5 - 20 jt/cc
61
7. Oligozoospermia ekstrim : spermatozoa < 5 jt/cc
8. Kriptozoospermia : Hanya ditemukan beberapa spermatozoa saja
9. Teratozoospermia : Morfologi spermatozoa yg normal < 30 %
10. Astenozoospermia : motilitas spermatozoa < 50 %
Indikasi Tindakan Operasi
Kebanyakan pasien penderita varikokel tidak selalu berhubungan dengan infertilitas,
penurunan volume testikular, dan nyeri, untuk itu tidak selalu dilakukan tindakan
operasi. Varikokel secara klinis pada pasien dengan parameter semen yang
abnormal harus dioperasi dengan tujuan membalikkan proses yang progresif dan
penurunan durasi-dependen fungsi testis. Untuk varikokel subklinis pada pria
dengan faktor infertilitas tidak ada keuntungan dilakukan tindakan operasi.
Varikokel terkait dengan atrofi testikular ipsilateral atau dengan nyeri ipsilateral
testis yang makin memburuk setiap hari, harus dilakukan operasi segera. Ligasi
varikokel pada remaja dengan atrofi testikular ipsilateral memberi hasil peningkatan
volume testis, untuk itu tindakan operasi sangat direkomendasikan pada pria
golongan usia ini. Remaja dengan varikokel grade I – II tanpa atrofi dilakukan
pemeriksaan tahunan untuk melihat pertumbuhan testis, jika didapatkan testis yang
menghilang pada sisi varikokel, maka disarankan untuk dilakukan varikokelektomi.
Alternatif Terapi
Untuk pria dengan infertilitas, parameter semen yang abnormal, dan varikokel klinis,
ada beberapa alternatif untuk varikokelektomi. Saat ini terdapat teknik nonbedah
termasuk percutaneous radiographic occlusion dan skleroterapi. Teknik retrogard
62
perkutaneus dengan menggunakan kanul vena femoralis dan memasang balon/coil
pada vena spermatika interna. Teknik ini masih berhubungan dengan bahaya pada
arteri testikular dan limfatik dikarenakan sulitnya menuju vena spermatika interna.
Radiographic occlusion juga meiliki komplikasi seperti migrasi embolisasi materi
menuju ke vena renalis yang mengakibatkan rusaknya ginjal dan emboli paru,
tromboflebitis, trauma arteri, dan reaksi alergi dari pemberian kontras.
Tindakan oklusi antegrad varikokel dilakukan dengan tindakan kanulasi perkutan
dari vena pampiniformis skrotum dan injeksi agen sklerotik. Teknik ini memiliki
angka performa yang tinggi tetapi angka rekurensi jika dibandingkan dengan yang
teknik retrograd, dapat memberikan risiko trauma pada arteri testikular.
Teknik Operasi7
Ligasi dari vena spermatika interna dapat dilakukan dengan berbagai teknik. Teknik
yang paling pertama dilakukan dengan memasang clamp eksternal pada vena lewat
kulit skrotum. Operasi ligasi varikokel termasuk retroperitoneal, inguinal atau
subinguinal, laparoskopik, dan microkroskopik varikokelektomi.
1. Teknik Retroperitoneal (Palomo)
Teknik retroperitoneal (Palomo) memiliki keuntungan mengisolasi vena
spermatika interna ke arah proksimal, dekat dengan lokasi drainase menuju
vena renalis kiri. Pada bagian ini, hanya 1 atau 2 vena besar yang terlihat.
Sebagai tambahan, arteri testikular belum bercabang dan seringkali berpisah
dari vena spermatika interna. Kekurangan dari teknik ini yaitu sulitnya
menjaga pembuluh limfatik karena sulitnya mencari lokasi pembuluh
retroperitoneal, dapat menyebabkan hidrokel post operasi. Sebagai
63
tambahan, angka kekambuhan tinggi karena arteri testikular terlindungi oleh
plexus periarterial (vena comitantes), dimana akan terjadi dilatasi seiring
berjalannya waktu dan akan menimbulkan kekambuhan. Paralel inguinal
atau retroperitoneal kolateral bermula dari testis dan bersama dengan vena
spermatika interna ke arah atas ligasi (cephalad), dan vena kremaster yang
tidak terligasi, dapat menyebabkan kekambuhan. Ligasi dari arteri testikular
disarankan pada anak – anak untuk meminimalkan kekambuhan, tetapi pada
dewasa dengan infertilitas, ligasi arteri testikular tidak direkomendasikan
karena akan mengganggu fungsi testis.
Gambar 7 Modified Palomo retroperitoneal approach for varicocelectomy
Pasien dalam posisi supinasi pada meja operasi.
Insisi horizontal daerah iliaka dari umbilikus ke SIAS sepanjang 7 – 10 cm
tergantung besar tubuh pasien.
Aponeurosis M. External oblique diinsisi secara oblique.
64
M. Internal oblique terpisah 1 cm ke arah lateral dari M. Rectus
abdominis dan M. Transversus abdominis diinsisi.
Peritoneum dipisahkan dari dinding abdomen dan diretraksi.
Pembuluh spermatic terlihat berdekatan dengan peritoneum, sangatlah
penting menjaganya tetap berdekatan dengan peritoneum.
Dilanjutkan memotong dinding abdomen menuju M. Psoas posterior.
Dengan retraksi luas memudahkan untuk mengindentifikasi vena
spermatika, dan < 10% kasus arteri spermatika mudah dilihat, terisolasi
dari seluruh struktur spermatik dan mudah dikenali.
Proses operasi ditentukan dari penemuan intraoperatif. Pada kasus
dengan vena tunggal dan tidak ada kolateral, arteri dapat dikenali dan
hanya akan dijaga apabila tidak bersamaan dengan vena kecil yang
menyatu dengan arteri. Pada kasus dengan vena multipel, kolateral akan
teridentifikasi dan seluruh pembuluh darah dari ureter menuju dinding
abdomen terligasi. Pembuluh darah spermatika secara umum terinspeksi
pada jarak 7 – 8 cm dan diligasi dengan pemisahan/pemotongan,
kemudian dijahit permanen.
Setelah hemostasis dipastikan, M. Oblique internal, M. Transversus
abdominis, dan M. External oblique ditutup lapis demi lapis dengan
jahitan yang dapat diserap.
Fasia scarpa ditutup dengan jahitan yang akan diserap.
Kulit dijahit subkutikuler dengan jahitan yang dapat diserap.
2. Teknik Inguinal (Ivanissevich)
Insisi dibuat 2 cm diatas simfisis pubis.
65
Fasia M. External oblique secara hati – hati disingkirkan untuk mencegah
trauma N. ilioinguinal yang terletak dibawahnya.
Pemasangan Penrose drain pada saluran sperma.
Insisi fasia spermatika, kemudian akan terlihat pembuluh darah
spermatika.
Setiap pembuluh darah terisolasi, kemudian diligasi dengan
menggunakan benang yang nonabsorbable.
Setelah semua pembuluh darah kolateral terligasi, fasia M. External
oblique ditutup dengan benang yang absorbable dan kulit dijahit
subkutikuler.
Gambar 8 Teknik Inguinal
66
3. Teknik Laparoskopik
Teknik ini merupakan modifikasi dari teknik retroperitoneal dengan
keuntungan dan kerugian yang hampir sama. Pembesaran optikal dibutuhkan
untuk melakukan teknik ini, untuk memudahkan menyingkirkan pembuluh
limfatik dan arteri testikular sewaktu melakukan ligasi beberapa vena
spermatika interna apabila vena comitantes bergabung dengan arteri
testikular. Teknik ini memiliki beberapa komplikasi seperti trauma pada usus,
pembuluh darah intraabdominal dan visera, emboli, dan peritonitis.
Komplikasi ini lebih serius dibandingkan dengan varikokelektomi open.
67
Indikasi dilakukan operasi:
Infertilitas dengan produksi semen yang jelek
Ukuran testis mengecil
Nyeri kronis atau ketidaknyamanan dari varikokel yang besar
Komplikasi
Perdarahan
Infeksi
Atrofi testis atau hilangnya testis
Kegagalan mengkoreksi varikokel
68
Apabila varikokel berhasil dikoreksi: tidak terabanya palpasi varix setelah
6 bulan postoperasi, orchalgia, oligoastenospermia)
4. Microsurgical varicocelectomy (Marmar-Goldstein)
Microsurgical subinguinal atau inguinal merupakan teknik terpilih untuk
melakukan ligasi varikokel. Saluran spermatika dielevasi ke arah insisi, untuk
memudahkan pengelihatan, dan dengan menggunakan bantuan mikroskop
pembesaran 6x hingga 25x, periarterial yang kecil dan vena kremaster akan
dengan mudah diligasi, serta ekstraspermatik dan vena gubernacular
sewaktu testis diangkat. Fasia intraspermatika dan ekstraspermatika secara
hati – hati dibuka untuk mencari pembuluh darah. Arteri testikular dapat
dengan mudah diidentifikasi dengan menggunakan mikroskop. Pembuluh
limfatik dapat dikenali dan disingkirkan, sehingga menurunkan komplikasi
hidrokel.
69
70
71
72
Komplikasi
Hidrokel
Rekurens; dikarenakan ligasi inkomplit
Iskemia testis dan atrofi; karena trauma dari arteri testikular
5. Teknik embolisasi8
Embolisasi varikokel dilakukan dengan anestesi intravena sedasi dan lokal
anestesi.
73
Angiokateter kecil dimasukkan ke sistem vena, dapat lewat vena
femoralis kanan atau vena jugularis kanan.
Kateter dimasukan dengan guiding fluoroskopi ke vena renalis kiri
(karena kebanyakan varikokel terdapat di sisi kiri) dan kontras venogram.
Dilakukan ISV venogram sebagai “peta” untuk mengembolisasi vena.
Kateter kemudian dimanuever ke bawah vena menuju kanalis inguinalis
internal.
Biasanya vena atau cabangnya terembolisasi dengan injeksi besi atau
platinum spring-like embolization coils.
Vena kemudian terblok pada level kanalis inguinalis interna dan sendi
sakroiliaka.
Dapat ditambahkan sclerosing foam untuk menyelesaikan embolisasi.
Pada tahap akhir, venogram dilakukan untuk memastikan semua cabang
ISV terblok, kemudian kateter dapat dikeluarkan.
Dibutuhkan tekanan manual pada daerah tusukan selama 10 menit,
untuk mencapai hemostasis.
Tidak ada penjahitan pada teknik ini. Setelah selesai, pasien diobservasi
selama beberapa jam, kemudian dapat dipulangkan. Angka keberhasilan
proses ini mencapai 95%.
74
Gambar 9 Embolisasi
Gambar 10 Venogram pasca embolisasi
Evaluasi Pascaoperasi
75
Pasca tindakan dilakukan evaluasi keberhasilan terapi, dengan melihat beberapa
indikator antara lain:
Bertambahnya volume testis
Perbaikan hasil analisis semen (yang dikerjakan setiap 3 bulan)
Pasangan menjadi hamil
Pada kerusakan testis yang belum parah, evaluasi pascabedah vasoligasi tinggi dari
Palomo didapatkan 80% terjadi perbaikan volume testis, 60-80% terjadi perbaikan
analisis semen, dan 50% pasangan menjadi hamil.
KESIMPULAN
Penyakit vaskular perifer meruapakan penyumbatan parsial atau lengkap dari
pembuluh darah besar di luar jantung yang mensuplai darah ke daerah penting
lainnya dari tubuh, seperti otak, ginjal, lengan dan kaki. Yang dapat bermanifestasi
pada kelainan vena maupun arteri.
Penyakit yang terutama pada vena antara lain: tromboflebitis – suatu penyakit yang
menghalangi bekuan darah (yang merupakan trombus) jika terbentuk maka akan
menyebabkan pembuluh darah sekitarnya menjadi meradang (flebitis); Varises –
gambaran vena abnormal yang melebar, membengkak, berwarna lebih gelap dan
berkelok-kelok. Biasanya terjadi di kaki, dan dapat menyebabkan pembengkakan
(edema), rasa sakit dan warna gelap di sekitar pergelangan kaki. Salah bentuk
76
varises yaitu varikokel; Penyakit Buerger – (Tromboangitis Obliterans) merupakan
penyakit oklusi pembuluh darah perifer kemungkinan merupakan kelainan
pembuluh darah karena autoimmune, yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis
dan oklusi pada pembuluh darah; Insufisiensi vena kronis – Sebuah tahap lanjut
penyakit kaki vena di mana pembuluh darah menyebabkan tidak kompetennya
darah untuk daerah tangan dan kaki. Darah tidak kembali ke jantung dengan benar,
mengakibatkan bengkak dan ulkus pada kaki.
Varikokel adalah dilatasi abnormal dari vena pada pleksus pampiniformis akibat
gangguan aliran darah balik vena spermatika interna. Kelainan ini terdapat pada 15%
pria. Varikokel ternyata merupakan salah satu penyebab infertilitas pada pria; dan
didapatkan 21-41% pria yang mandul menderita varikokel.
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab varikokel, tetapi dari
pengamatan membuktikan bahwa varikokel sebelah kiri lebih sering dijumpai
daripada sebelah kanan (varikokel sebelah kiri 70–93 %). Hal ini disebabkan karena
vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak
lurus, sedangkan yang kanan bermuara pada vena kava dengan arah miring. Di
samping itu vena spermatika interna kiri lebih panjang daripada yang kanan dan
katupnya lebih sedikit dan inkompeten.
Jika terdapat varikokel di sebelah kanan atau varikokel bilateral patut dicurigai
adanya: kelainan pada rongga retroperitoneal (terdapat obstruksi vena karena
tumor), muara vena spermatika kanan pada vena renails kanan, atau adanya situs
inversus.
Indikasi dari dilakukannya operasi varikokel adalah varikokel yang simptomatis dan
dengan komplikasi. Beberapa tindakan operasi diantaranya adalah ligasi tinggi vena
77
spermatika interna secara Palomo melalui operasi terbuka atau bedah laparoskopi,
varikokelektomi cara Ivanissevich, atau secara perkutan dengan memasukkan bahan
sklerosing ke dalam vena spermatika interna (embolisasi).
Pada kerusakan testis yang belum parah, evaluasi pasca bedah vasoligasi tinggi dari
Palomo didapatkan 80% terjadi perbaikan volume testis, 60-80% terjadi perbaikan
analisis semen, dan 50% pasangan menjadi hamil.
Referensi
1. http://bedahurologi.wordpress.com/2008/06/21/varikokel/
2. http://www.urologi.or.id/pdf/JURI22003_6.pdf
3. Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke 2. EGC. 2005
4. http://jowo.jw.lt/books/Kesehatan/Buku_saku_urologi_txt.txt
5. Kandell, Fouad R. Male Reproductive Dysfunction, Pathophysiology and Treatment. CRC Press. 2007
6. http://emedicine.medscape.com/article/382288-imaging
7. Graham Sam D, Keane Thomas E. Glenn’s Urologic Surgery. Lippincott Williams & Wilkins. 2009
8. http://www.varicoceles.com/nonsurgical_varicocele_2006.pdf
78
79