BAB I

PENDAHULUAN

Electroconvulsive Therapy (ECT) atau Terapi Kejang Listrik merupakan

terapi yang termasuk penatalaksanaan dalam gangguan psikiatri.

Electroconvulsive Therapy (ECT) sudah lama dikenal sebagai terapi dalam bidang

psikiatri. Electro Convulsive Therapy (ECT) atau terapi kejang listrik adalah suatu

intervensi non farmakologi penting yang efektif dalam pengobatan pasien dengan

gangguan neuro psikiatrik tertentu yang berat. ECT menggunakan arus listrik

singkat melalui otak yang menginduksi kejang umum sistem saraf pusat. Respons

ECT dapat terjadi secara cepat dan perlu diberikan dalam suatu periode dalam

beberapa minggu. Bila melihat sejarah penggunaan terapi ini, maka terapi ini

sudah dimulai pada tahun 1934, dimana saat itu Ladislas J. Von Meduna

melaporkan terapi yang berhasil dari katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan

kejang yang ditimbulkan secara farmakologis.1

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Terapi ElektroKonvulsif (ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk

pasien dengan gangguan depresi berat, episode manik, dan gangguan mental

serius lainnya.1 Terapi Elektrokonvulsi (ECT) merupakan suatu pengobatan untuk

penyakit psikiatri berat dimana pemberian arus listrik singkat pada kepala

digunakan untuk menghasilkan suatu kejang tonik-klonik umum.4 Electro

Convulsive Therapy (ECT) atau terapi kejang listrik adalah suatu intervensi non

farmakologi penting yang efektif dalam pengobatan pasien dengan gangguan

neuro psikiatrik tertentu yang berat. ECT menggunakan arus listrik singkat

melalui otak yang menginduksi kejang umum sistem saraf pusat. Respons ECT

dapat terjadi secara cepat dan perlu diberikan dalam suatu periode dalam beberapa

minggu. Prosedur biasanya dapat diterima pasien dan dapat menggunakan

profilaksis yang memungkinkan penyembuhan parsial atau sempurna dari gejala.5

Electro Convulsive Therapy (ECT) merupakan prosedur medis yang dilakukan

oleh dokter dimana pasien diberikan anestesi umum dan relaksasi otot. Ketika

efeknya telah bekerja, otak pasien distimulasi dengan suatu rangkaian dan

dikontrol dengan electrode yang dipasang di kepala pasien. Stimulus ini

menyebabkan bangkitan kejang di otak sampai 2 menit. Karena penggunaan

anestesi dan relaksasi otot sehingga badan pasien tidak ikut terangsang dan tidak

merasa nyeri.8 Terapi Elektro Konvulsif merupakan suatu terapi yang aman dan

efektif untuk berbagai gangguan psikiatri.6

B. Sejarah

Walaupun kejang akibat champor pernah digunakan awal abad ke-16

sebagai terapi psikosis, sebagian besar sejarah ECT dimulai pada tahun 1934, saat

Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang berhasil dari katatonia dan gejala

skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan secara farmakologis.1 Hal ini

berdasarkan keyakinan bahwa pasien epilepsi dengan psikosis memperlihatkan

2

perbaikan gejala psikotik setelah kejang spontan. Untuk menimbulkan kejang Von

Meduna menggunakan injeksi champora.5 Von Meduna mulai menggunakan

penyuntikan champor yang disuspensikan dalam minyak tetapi dengan cepat

pindah menjadi pemberian pentylenetetrazol (Metrazol) intravena. Von Meduna

mengusahakan metode terapi didasarkan pada dua pengamatan: pertama, gejala

skizofrenik seringkali menurun setelah kejang, kejang seringkali secara tidak

sengaja atau secara iatrogenik ditimbulkan pada pasien psikiatrik sekunder karena

pemutusan medikasi (sebagai contohnya, barbiturat). Kedua, skizofrenia dan

epilepsi yang dipercaya secara keliru, tidak dapat terjadi secara bersama-sama

pada pasien yang sama, dengan demikian, menimbulkan kejang mungkin

melepaskan pasien skizofrenia.1 Von Meduna menemukan bahwa

phentiylenetetrazol, suatu agent yang sekarang dikenal sebagai penghambat

reseptor gamma amino butiric tipe A telah memberikan hasil yang memuaskan.5

Kejang yang diinduksi oleh phentiylenetetrazol pernah digunakan sebagai suatu

terapi yang efektif selama empat tahun sebelum diperkenalkannya kejang yang

diinduksi listrik.1

Atas dasar penelitian Von Meduna, Ugo Carletti dan Lucion Bini

melakukan elektrokonvulsif pertama kali pada pasien psikosis pada bulan April

1938 di Roma. Pada awalnya terapi dinamakan terapi elektrosyok (EST,

Electroshock therapy), yang kemudian dikenal sebagai Terapi Elektrokonvulsif.1

pada tahun 1939, Lothar Kalinowsky memperkenalkan ECT di Amerika. Pada

tahun 1940, A.E. Bernett memperkenalkan penggunaan curare sebagai pelemas

otot untuk menghindarkan kontraksi otot dan meminimalkan resiko fraktur.5

Masalah utama yang berhubungan dengan ECT adalah rasa tidak nyaman yang

dialami oleh pasien yang disebabkan oleh prosedur dan fraktur tulang yang

diakibatkan oleh aktifitas mototrik kejang. Masalah tersebut akhirnya dihilangkan

dengan pemakaian anastetik umum dan pelemas otot farmakologis selama terapi

yang diperkenalkan oleh Bernett. Pada tahun 1951 succinylcholine (Anectine)

diperkenalkan menjadi pelemas otot yang paling luas digunakan untuk ECT. Pada

tahun 1957 hexafluorinated diethylether (Indokolon) diperkenalkan sebagai cara

farmakologis baru menginduksi kejang dengan memberikan senyawa sebagai gas.

Namun, setelah diperkenalkannya obat anti depressan pada tahun 1950-an telah

3

menyebabkan dihilangkannya hexafluorinated diethylether dari pasaran.1

C. Mekanisme Kerja

ECT menghasilkan perbaikan:

• Suasana hati

• Tidur

• Appetite, dengan terkait kenaikan berat badan

• Pengendalian Seksual

• kepentingan umum dalam lingkungan

Dasar biologis untuk efek ECT tidak diketahui. Namun, kebanyakan teori

paralel mekanisme yang diusulkan adalah antidepresan.

Neurotransmitter theories

the amine hypotesis dari gangguan mood depresi menyimpulkan adanya

gangguan penting dalam satu atau lebih neurotransmiter yang berpuncak pada

disregulasi aktivitas mereka, yang menyebabkan gejala perilaku dan vegetatif.

Kejut listrik (ECS) pada hewan meningkatkan NE, 5-HT, dan dopamin dari sistem

saraf pusat (SSP) sintesis. Ini menginduksi regulasi penurunan postsynaptic NE

β1-reseptor, tetapi menarik dan berbeda dari antidepresan trisiklik (TCA) dan

inhibitor monoamine oxidase (MAOIs), yang meningkatkan pengaturan 5-HT2

reseptor postsynaptic (8-10). Hasil dari kedua hewan dan manusia telah tidak

konsisten, dengan mengacaukan potensial termasuk:

Penggunaan otak atau jaringan perifer. Serta efek diferensial dari ECS

pada hewan dibandingkan ECT pada subyek manusia, masing-masing

Sebuah dominasi NE β1-reseptor di SSP dan NE β2-reseptor di

jaringan perifer

Temuan reseptor perbedaan aktivitas pada hewan muda yang normal,

dengan spesies-spesifik sendiri biokimia dan fisiologi mereka, tidak

dapat dengan mudah digeneralisasi dengan baseline dan posting

perbedaan perlakuan pada manusia normal atau pasien depresi.

Sebuah penjelasan lebih lanjut tentang teori-teori ini menganggap interaksi

modulasi antara beberapa sistem neurotransmitter. Neurotransmiter lain yang

4

terlibat termasuk dopamin, asam ɣ-aminobutyric (GABA), dan opiat endogen,

yang mengabdi banyak fungsi vegetatif terganggu di negara-negara depresi. Salah

satu contoh menarik adalah koneksi mendalilkan antara DA, GABA, dan depresi

berat, sebagian didasarkan pada keberhasilan ECT dalam penyakit Parkinson.

Neuroendorine theory

Pendekatan lain menganggap efek dari berbagai ligan pada reseptor

mereka terletak di daerah diencephalic dan mesiotemporal. Cluster cell di

hipotalamus mengkoordinasikan regulasi normal dari fungsi vegetatif tidur, nafsu

makan, dan dorongan seksual, yang biasanya terganggu pada depresi berat. Selain

itu, daerah limbik memodulasi banyak aspek perilaku dan suasana hati yang khas

terganggu dalam gangguan mood.

Fink dan Nemeroff mendalilkan adanya suatu neuropeptida,

"antidepressin", yang dirilis oleh stimulasi diencephalic dan meningkatkan

hipotalamus dan fungsi kawasan mungkin limbik. Berulang kejang ECT-diinduksi

dan peningkatan tingkat resultan dari asetilkolin (Ach) diperkirakan meningkatkan

produksi peptida diduga ini. Untuk mendukung teori mereka, mereka membahas

beberapa bukti. Menggunakan analogi dari model insulin / diabetes, mereka

mencatat bahwa:

ECT meningkatkan produksi dan pelepasan beberapa neuropeptida,

beberapa di antaranya telah menunjukkan efek antidepresan sementara.

vegetatif dan neuroendokrin disregulasi, karakteristik depresi berat dan

dimediasi oleh struktur centrecephalic, ditingkatkan oleh ECT

ECT meningkatkan permeabilitas sawar darah otak memfasilitasi

distribusi neuropeptida seluruh SSP.

Neurophysiological Theories

Pergantian dalam kegiatan neurofisiologis yang oleh banyak

neurotransmitter dibahas sebelumnya dalam bagian ini. Setelah kejang berulang

jarak selama periode waktu tertentu terdapat peningkatan dalam sirkulasi serebral

dan peningkatan akut dan berkelanjutan dalam metabolisme otak. Salah satu

perubahan yang paling khas adalah perlambatan dalam electroencephalogram

5

(EEG) pola melalui serangkaian ECT, terkait dengan peningkatan aktivitas

asetilkolin. Peningkatan amplitudo dan penurunan frekuensi muncul untuk

mempengaruhi talamokortikal dan dienchepalic struktur, yang dapat memodulasi

perilaku baru saja diakuisisi, seperti psikosis atau fitur melankolis.

EEG perubahan interiktal ditandai dengan konfigurasi istirahat yang tidak

sinkron, yang mengarah ke pola tinggi amplitudo disinkronkan, dan semburan

simetris karakteristik aktivitas kejang centracephalic. Dengan pengobatan

berturut-turut ada perlambatan progresif dalam frekuensi rata-rata dan

peningkatan amplitudo rata-rata aktivitas, baik yang tampaknya diperlukan tetapi

tidak cukup untuk efek antidepresan. Dalam 2-8 minggu setelah kursus ECT, EEG

kembali ke alpha berirama teratur adalah aktivitas, sebanding dengan rekaman

awal.

Perubahan dalam arsitektur tidur termasuk penurunan gerakan cepat mata

(REM) tidur, peningkatan stadium 4 tidur, dan meningkatkan waktu tidur total.

Para penulis telah melihat efek ECT pada arsitektur tidur dalam sidang

pendahuluan dari lima studi tidur tertekan selama kursus mereka perawatan. Kami

menemukan bahwa semua subyek membaik secara klinis, disertai dengan

normalisasi semua parameter tidur, kecuali untuk REM latency, yang pada

awalnya menjadi lebih pendek tapi kemudian dinormalisasi pada akhir perjalanan

ECT. Meski cukup awal, kita berspekulasi bahwa penurunan awal tak terduga

dalam REM latency bisa berfungsi sebagai prediktor hasil akhir.

The "antikonvulsan" hipotesis telah dikembangkan untuk menjelaskan

efektivitas ECT serta obat antiepilepsi tertentu untuk gangguan mood.

Antikonvulsan memiliki beberapa efek pada aktivitas kejang yang meliputi:

• Meningkatkan ambang kejang

• Mengurangi durasi keseluruhan episode kejang

• Berkurangnya respon neurometabolic ke episode

• Penurunan fenomena ranting amygdaloid

Menariknya, ECT menginduksi efek yang sama. Jadi, sementara

pengobatan ECT diberikan memunculkan aktivitas kejang, hasil bersih adalah

efek anti kejang selama kursus terapi. ECS juga dikenal untuk mengurangi

fenomena kinling amygdaloid pada hewan model. Kemiripan antara

6

neuroelectrical tersebut, fenomena stres-diinduksi dan kursus longitudinal

beberapa gangguan bipolar telah dicatat dan telah menjabat sebagai heuristik,

model yang nonhomolog untuk memahami perkembangan dysregulations afektif

tertentu.

Baru-baru ini, kecil dan rekan telah diundangkan konsep equilibrium

belahan otak, yang atribut khasiat kemampuan nyata dari ECT untuk

mengembalikan keseimbangan relatif antara fungsi otak kanan dan kiri.

D. Indikasi

Indikasi Primer ECT

1. Gangguan Depresi Mayor

Indikasi yang paling sering untuk penggunaan ECT adalah gangguan depresif

berat atau ganggaun depresi mayor.1,4,6 ECT harus dipertimbangkan sebagai terapi

pada pasien yang gagal dalam uji coba medikasi, mengalami gejala yang parah

atau psikotik, mencoba bunuh diri atau membunuh dengan mendadak, atau

memiliki gejala agitasi atau stupor yang jelas. Sebagian klinisi yakin bahwa ECT

menyebabkan sekurangnya derajat perbaikan klinis yang sama dengan terapi

standar dengan obat antidepressan.1

Penggunaan ECT sebagai terapi dapat diberikan pada gejala-gejala depresi yang

berkaitan dengan:6

Pencobaan bunuh diri dengan resiko melakukan bunuh diri.

Gejala-gejala psikotik

Penurunan keadaan fisik karena komplikasi depresi, seperti intake oral yang

menurun.

Respon yang minimal setelah pengobatan.

Riwayat terapi ECT dengan hasil yang baik

Merupakan pilihan pasien

Katatonia

ECT efektif untuk gangguan depresi berat dengan gangguan bipolar.

Depresi delusional atau psikotik telah lama dianggap cukup responsif terhadap

ECT, tetapi penelitian terakhir telah menyatakan bahwa episode depresi berat

7

dengan ciri psikotik tidak lebih responsif terhadap ECT dibandingkan gangguan

depresi nonpsikotik. Namun demikian, karena episode depresi berat dengan gejala

psikotik adalah berespon buruk terhadap farmakologi anti depressan saja, ECT

harus sering dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama untuk pasien dengan

gangguan-gangguan depresi berat dengan ciri melankolik (seperti gejala parah

yang jelas, retardasi psikomotor, terbangun dini hari, variasi diurnal, penurunan

nafsu makan dan berat badan, dan agitasi, diperkirakan lebih mungkin berespon

terhadap ECT.1

Terapi Elektrokonvulsi biasanya tidak efektif untuk mengobati depresi

yang lebih ringan, seperti gangguan disritmik atau gangguan penyesuaian dengan

alam perasaan depresi.4

2. Mania

ECT sekurangnya sama dan kemungkinan lebih unggul dibandingkan

lithium dalam terapi episode manik akut. Beberapa data menyatakan bahwa

pemasangan elektrode bilateral selama ECT lebih efektif, dengan pemasangan

unilateral pada terapi episode manik. Tetapi, terapi farmakologis untuk episode

manik adalah sangat efektif dalam jangka pendek dan untuk profilaksis sehingga

pemakaian ECT untuk terapi episode manik biasanya terbatas pada situasi dengan

kontraindikasi spesifik untuk semua pendekatan farmakologis.1

3. Skizofrenia

ECT merupakan terapi yang efektif untuk gejala skizofrenia akut dan tidak untuk

gejala skizofrenia kronis. Pasien skizofrenia dengan gejala afektif dianggap paling

besar kemungkinannya berespons terhadap ECT.1

Pemberian ECT pada pasien skizofrenia diberikan bila terdapat:

Gejala-gejala positif dengan onset yang akut.

Katatonia

Riwayat terapi ECT dengan hasil yang baik.

8

Indikasi Sekunder ECT

1. Katatonia

Katatonia merupakan suatu gejala yang berkaitan dengan gangguan mood,

skizofrenia, dan gangguan medis dan neurologis yang efektif diberikan terapi

ECT.1,6

2. Penyakit Parkinson

ECT dapat bermanfaat bagi penyakit parkinson, khususnya berkaitan

dengan ”on-off” phenomenon atau fenomena nyala-mati.1,6

3. Sindrom Neuroleptik Maligna

ECT dapat bermanfaat pada sindrom neuroleptik maligna dengan

mengehntikan semua obat anti psikosis yang diberikan dan pasien harus dalam

keadaan tenang sebelum dilakukan ECT pada pasien tersebut.1,6

4. Delirium

Pemberian ECT juga bermanfaat bagi pasien dengan delirium.

E. Kontra Indikasi

ECT tidak memiliki kontraindikasi mutlak, hanya dimana pasien berada

dalam resiko tinggi dan memerlukan pemantauan yang lebih ketat.1,6 Berikut ini

merupakan keadaan yang merupakan kontraindikasi dari pelaksanaan ECT:

Penyakit kardiovaskuler yang berat dan tidak stabil, seperti infark miokard,

unstable angina, gagal jantung, penyakit katup jantung yang berat termasuk

stenosis aorta yang berat.6

Malformasi vaskuler dan aneurisma yang dapat rupture dengan peningkatan

tekanan darah.6 Hal ini dapat disebabkan terapi elektrokonvulsi dapat

menyebabkan peningkatan tekanan darah sementara, sehingga hipertensi

harus dikontrol, paling tidak sebelum setiap pengobatan.4

Peningkatan tekanan intracranial karena adanya tumor otak atau lesi desak

ruang pada cerebri.6 Hal ini dikarenakan terapi elektrokonvulsi dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intracranial.4

Infark cerebri.

Gangguan pernapasan seperti, penyakit paru obstruksi kronik, asma, dan

pneumonia.6 Hal ini dikarenakan pasien dengan kelainan pernapasan tidak

9

mampu mentolelir efek anestesi umum singkat.4

F. Komplikasi ECT

Komplikasi dari ECT dapat di kategorikan menjadi 3 :

Kognitif

Kardiovaskuler

Lainnya

Cognitive Disturbance

Efek kognitif merugikan jangka pendek, yang bisa berat, bisa menunda

atau menghalangi percobaan dengan ECT. Strategi untuk menghindari masalah ini

termasuk :

Meningkatkan waktu pengobatan

Mengganti BILAT ke UND

Meningkatkan low dose high potency anti psikotik ke terapi delirium

organic

Sementara gangguan memori jangka pendek kurang jelas dengan

administrasi UND, penelitian yang telah menguji kinerja memori pasien beberapa

minggu sampai beberapa bulan setelah mereka BILAT atau UND menemukan

sedikit perbedaan dalam defisit residual dengan metode tersebut. Data Terbatas

mengatasi masalah efikasi dan gangguan kognitif dengan unilateral dominan

dibandingkan UND, dan bifrontal dibandingkan bitemporal tidak memungkinkan

untuk rekomendasi definitif saat ini. Para penulis lebih suka memulai dengan

UND-ECT jika tidak ada faktor yang meringankan.

Gangguan memori biasanya mencakup amnesia anteretrograde dan

amnesia retrograde. Amnesia retrograde dinilai semantara sebagai salah satu

kembali dalam waktu dari inisiasi suatu program perawatan, gangguan memori

berkurang, dan seterusnya 2 tahun, sedikit atau tidak ada defisit yang jelas.

Sebagai memori individual pulih, kemampuan untuk mengingat peristiwa terjadi

dengan cara terbalik, dengan kenangan yang paling dekat dengan inisiasi ECT

kembali lalu. Beberapa recall untuk insiden yang terisolasi sesaat sebelum atau

selama ECT dapat hilang secara permanen, karena mereka mungkin tidak pernah

disimpan. Hal ini juga dapat komplikasi anestesi.

10

Cardiovascular Disturbances

Dalam sistem kardiovaskular, aritmia dan, dalam situasi yang ekstrim,

penangkapan dapat terjadi, biasanya sekunder akibat kombinasi aktivitas kejang

dan agen anestesi. Tingkat kematian per saja perawatan ECT adalah dalam kisaran

dari 1 per 10.000 atau 0,01%. risiko ini kurang dari morbiditas dan mortalitas

terlihat pada pasien mengalami depresi berat yang tidak diobati atau menerima

percobaan obat yang tidak memadai secara keseluruhan, dan kurang dari risiko

anestesi untuk persalinan saat melahirkan. Dengan demikian, mereka yang

menerima perawatan yang memadai dari ECT sebenarnya bisa menurunkan risiko

kematian akibat berbagai penyebab.

Other Effects

Beberapa pengalaman berkepanjangan kejang, yang didefinisikan sebagai

durasi lebih besar dari 120-180 detik. Hal ini memerlukan lanjutan oksigenasi,

kontrol ventilasi, dan bolus IV dari agen anestesi atau diazepam untuk

membatalkan kejang.

Pasien mungkin mengeluh sakit kepala, nyeri otot, dan mual. Banyak juga

melaporkan kecemasan antisipatif atau rasa takut sebelum menerima pengobatan.

Ini mungkin memerlukan manajemen dengan antixiolytics, tetapi jenis dan dosis

harus dipilih dengan hati-hati untuk menghindari peningkatan ambang kejang,

sehingga merusak kecukupan terapi.

G. Prosedur ECT

Persiapan ECT

1. Persetujuan Tertulis

Persetujuan tertulis harus dilakukan sebelum pelaksanaan ECT. Psikiater,pasien

dan keluarga pasien, harus membahas:

a. Sifat dan keseriusan dan gangguan mental

b. Kemungkinan perjalanan penyakit dengan dan tanpa ECT.

c. Sifat prosedur

d. Kemungkinan resiko dan manfaat (termasuk penjelasan mengenai

kebingungan pasca-pengobatan dan gangguan fungsi memori).

11

e. Pilihan pengobatan alternative (termasuk pilihan tanpa pengobatan).

2. Rekam Medis

Rekam medis yang teliti harus disimpan oleh psikiater dan rumah sakit atau klinik

yang melakukan ECT. Hal ini meliputi:

a. Sifat dan riwayat keadaan yang menyebabkan dipertimbangkannya ECT.

b. Perincian pengobatan sebelumnya, termasuk respons terapeutik dan reaksi

berlawanan.

c. Alasan untuk memilih ECT.

d. Perincian dari semua pembahasan yang relevan untuk mengizinkan ECT.

e. Formulir persetujuan dengan tanda tangan pasien dan atau keluarga atau

wali jika memang sesuai.

f. Pendapat konsultan yang ditandatangani, jika hal ini diminta.

3. Evaluasi Pra Pengobatan

a. Terapi elektrokonvulsi merupakan suatu prosedur yang dapat memberikan

stress pada susunan kardiovaskuler, pernapasan, muskuloskelet, dan saraf,

sehingga diperlukan evaluasi pra pengobatan yang seksama.

Pemeriksaan fisik dan riwayat medis standar (termasuk pemeriksaan

neurologis).

Uji darah dan kemih (sesuai riwayat pemeriksaan, tetapi termasuk

elektrolit dan urinalisis rutin).

Elektrokardiogram.

b. Pada sebagian besar keadaan (contohnya, adanya peenyakit skelet atau

riwayat ECT), harus didapatkan foto rontgen torakolumbal. Pada kasus

dugaan penyakit cranial dan intracranial, elektroensefalogram (EEG) dan atau

skan tomografi komputasi kepala merupakan hal yang sesuai.

c. Sebelum prosedur ini pasien harus dievaluasi oleh seorang anastesis atau

dokter yang berpengalaman dalam penggunaan anesthesia, untuk

mengevaluasi sepenuhnya resiko anesthesia dan kemungkinan interaksi obat

untuk setiap individu.

Pada hakekatnya pasien harus bebas litium, karena litium meningkatkan

sekuele susunan saraf pusat dari ECT dan memperpanjang aksi obat-obatan

neuromuskuler.

12

Beberapa ahli menduga inhibitor monoamine oksidase (MAO) harus

dihentikan 2 minggu sebelum pengobatan untuk menghindari penyulit

anestetik. Sedative dan anti konvulsan dapat menganggu kemampuan untuk

menimbulkan kejang, dan obat ini harus dikurangi atau dihentikan secepatnya

jika layak secara klinik.4

Prosedur Kerja

a. Pengobatan harus digunakan pada suatu daerah yang dirancang untuk ECT

dan diperlengkapi untuk pemulihan media yang diawasi, termasuk peralatan

dan medikasi untuk resusitasi kardiopulmoner. Elektrokardiogram, tekanan

darah, nadi, dan pernapasan harus dipantau selama prosedur.

b. Kepada pasien tidak boleh diberikan sesuatu per oral selama 8-12 jam

sebelum setiap pengobatan, dan segera setalah prosedur, staf harus berusaha

agar pasien sepenuhnya mengosongkan rectum dan kandung kemihnya.

c. Untuk mencegah bradikardia terkait pengobatan dan untuk memperkecil

sekresi, seringkali diberikan obat antikolinergik (0,6 hingga 1,2 mg atropine

atau 0,2-0,4 mg glikopirolat) secara intramuskuler atau subkutan dalam waktu

30 menit.

d. Akses venosa perifer harus dimulai dan dipertahankan hingga pasien pulih

sepenuhnya. Tepat sebelum memulai pengobatan harus dilakukan

pemeriksaan gigi, untuk melepaskan semua perlengkapan gigi atau untuk

mencatat adanya gigi yang longgar atau gompel.

e. Anesthesia ringan untuk memperkecil efek samping yang berlawanan dari

anestesi maupun kecenderungan obat-obatan yang biasa digunakan untuk

meningkatkan ambang kejang (dan dengan demikian memerlukan intensitas

stimulasi listrik yang lebih tinggi). Anestetik yang biasa digunakan adalah

metoheksital (0,5-1,0 mg/kg) atau tiopental (3 mg/kg). kadang-kadang

etomidat (0,15-0,30 mg/kg) atau malah digunakan ketamin intramuskuler (6-

10 mg/kg). Pada pasien harus diberi ventilasi melalui masker dengan oksigen

100 % sejak mulai timbul anestesi hingga pulihnya pernapasan spontan yang

adekuat.

13

f. Setelah timbul efek anestetik, diberi perelaksasi otot suksinilkolin (0,5-1,5

mg/kg). tujuannya adalah relaksasi cukup untuk menghentikan sebagian besar

tetapi tidak seluruh pergerakan iktal tubuh, kecuali pada beberapa kasus

penyakit mukuloskeletal atau penyakit jantung dimana diperlukan relaksasi

otot total.

Kerja suksinilkolin, penyekat depolarisasi, ditandai dengan fasikulasi otot

yang bergerak secara rostrokaudal. Jika hal ini hilang, maka telah terjadi

relaksasi maksimal. Relaksasi juga harus dinilai dengan suatu coretan pada

kaki pasien dengan cara seperti untuk menimbulkan tanda babinski. Pada

relaksasi otot minimal, tidak akan terjadi respon plantar. Stimulator saraf

dapat digunakan sebagai metode alternatif untuk menguji relaksasi otot.

g. Pemantauan kejang dapat dicapai melalui teknik EEG dan atau melalui teknik

“manset”. Dengan hal ini, suatu manset tensimeter ditempatkan pada lengan

atau tungkai pasien dan inflasi hingga tekanan yang lebih besar daripada

sistolik sebelum menyuntikkan suksinilkolin. Hal ini memungkinkan

terjadinya gerakan konvulsif tidak termodifikasi dari ekstremitas tersebut dan

ditentukan waktunya.4

Penempatan Elektroda

Terdapat banyak alternative untuk penempatan elektroda. Lead harus

dikenalkan dengan gel penghantar, pada kulit kepala yang bersih. Pada ECT

bilateral, kedua electrode dapat ditempatkan secara bifrontotemporal, dengan

masing-masing sekitar 2 inci diatas titik tengah garis yang ditarik dari meatus

akustikus eksternus ke sudut lateral mata. Pada ECT unilateral, kedua electrode

ditempatkan diatas hemisferum non dominan. Satu ditempatkan diatas area

frontotemporal, seperti untuk ECT bilateral, sementara yang lain biasanya

ditempatkan pada kulit kepala sentroparietal nondominan, tepat lateral dari vertek

garis tengah. Jarak antara titik tengah dua electrode sekitar 4,5 inci. Yang

bertangan tidak kidal sangat berkorelasi dengan dominan hemiferik kiri.

14

Stimulus Listrik dan Kejang

Ambang kejang dan lamanya sangat bervariasi diantara pasien dan

kemungkinan sukar untuk ditentukan. Tujuannya ialah untuk mencapai kejang

anatar 25-60 detik dengan menggunakan jumlah energy listrik terkecil. Sejumlah

peralatan ECT memungkinkan penentuan energy stimulus sebenarnya, dan nilai

ini harus dipertahankan serendah mungkin. Kejang yang lebih besar dari 60 detik

sering menunjukkan bahwa stimulus adalah ambang supra dan harus dikurangi

pada saat pengobatan berikutnya. Jika tidak terjadi kejang, stimulasi harus segera

diikuti dengan stimulasi berulang pada intensitas stimulus yang lebih tinggi. Pada

kejang yang berlangsung kurang dari 25 detik, stimulus harus diulang sekali. Jika

hal ini menghasilkan suatu kejang yang pendek, maka intensitas stimulus harus

ditingkatkan, dan harus diberikan stimulu ketiga. Jika stimulasi gagal untuk

menimbulkan kejang yang adekuat, maka saat pengobatan harus diakhiri. Karena

keadaan refrakter terhadap kejang berikut yang terjadi setelah kejang, maka harus

dibiarkan berlalu interval 60 hingga 90 detik sebelum mengulangi stimulasi,

selama waktu ini pasien harus diventilasi dengan oksigen.4

Jumlah dan Jarak Pengobatan ECT

Jumlah pengobatan dalam suatu rancangan bervariasi dan harus ditentukan

berdasarkan respon klinis. Keputusan untuk mengehentikan rancangan ECT

biasanya didasarkan atas pencapaian respon maksimal atau tidak adanya

perbaikan bermakna setelah sejumlah pengobatan tertentu. Enam sampai dua

belas kali pengobatan biasanya efektif, walaupun beberapa pasien mungkin

memerlukan 20-25 pengobatan.

15

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Terapi ElektroKonvulsif (ECT) adalah terapi yang aman dan efektif untuk pasien

dengan gangguan depresi berat, episode manik, dan gangguan mental serius

lainnya.1 Terapi Elektrokonvulsi (ECT) merupakan suatu pengobatan untuk

penyakit psikiatri berat dimana pemberian arus listrik singkat pada kepala

digunakan untuk menghasilkan suatu kejang tonik-klonik umum. Bila melihat

sejarah penggunaan terapi ini, maka terapi ini sudah dimulai pada tahun 1934,

dimana saat itu Ladislas J. Von Meduna melaporkan terapi yang berhasil dari

katatonia dan gejala skizofrenia lain dengan kejang yang ditimbulkan secara

farmakologis. Indikasi Primer ECT yaitu gangguan depresi mayor, mania,

skizofrenia,sedangkan indikasi sekunder ECT yaitu katatonia, penyakit parkinson,

sindrom neuroleptik maligna dan delirium.

16

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan dan Sadock. 2010. Sinopsis Psikiatri, Ilmu Pengetahuan Perilaku, Psikiatri Klinis. Tangerang: Bina Rupa Aksara.

2. Maramis, Willy F dan Albert Maramis. 2009. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya: Airlangga University Press.

3. Nevid, Jeffrey S, Spencer A Rathus, dan Beverly Greene. Psikologi Abnormal. Jakarta: Erlangga.

4. Guze, Barry MD. 2010. The Handbook of Psychiatry. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

5. Idrus, Faisal, dr. 2011. Electroconvulsive Therapy. Makassar: Bagian Psikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

6. British Colombia, Ministry of Health Services. 2010. Electroconvulsive Therapy Guidelines. Colombia: Mheccu (Mental Health Evaluation and Community Consultant Unit).

7. Greenberg, Robert M and Charles H Kellner. 2005. Electroconvulsive Therapy. New Jersey, USA: American Association for Geriatric Psychiatry.

8. A Victorian State Government Initiative. Electroconvulsive Therapy About Your Rights. State Government Victoria.

17