BAB I

PENDAHULUANGagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk amerika, dan lebih dari 550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing masing adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan.1Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.1Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF).2BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Definisi ADHF (Acute decompensated heart failure ) dapat didefinisikan sebagai onset mendadak atau bertahap dari tanda-tanda atau gejala gagal jantung yang memerlukan penanganan kegawat daruratan. Terlepas dari penyebab yang mendasari terjadinya eksaserbasi, oedema paru dan kongesti sistemik oleh karena meningkatnya pengisian jantung kiri dan kanan adalah temuan yang umum hampir pada semua kasus ADHF.Gagal jantung akut dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).32.2 EtiologiPenyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%. Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal.Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit miokardial)Penyakit jantung coronerBanyak manifestasi

HipertensiSering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan.

KardiomiopatiFaktor genetic dan non genetic yang tidak terklasifikasikan.

Obat obatan - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent

ToksinAlkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)

EndokrinDiabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency, excessive growth hormone.

NutrisionalDefisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas.

InfiltrativeSarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat

Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

2.3 Klasifikasi Klinis

Beberapa skema klasifikasi telah dikembangkan untuk akut HF. Pasien umumnya dibagi menjadi mereka yang menderita HF untuk pertama kalinya (de novo) dan mereka dengan HF kronis yang memburuk. Dari perkiraan sekitar 80% pasien ADHF dengan kronik HF, kurang dari 10% menunjukan perburukan HF. Karakter-istik dari HF yang memburuk yaitu tekanan darah rendah, penurunan fungsi ginjal, dan tanda-tanda atau gejala HF yang kebal terhadap standar terapi yang sudah diberikan. The European Society of Cardiology guidelines for the diagnosis and treatment of acute HF mengklasifikasikan patien kedalam salah satu dari 6 kelompok dengan didasari gejala klinis dan hemodinamik pasien(Tabel 2)Tabel 2. Classification and Common Clinical Characteristics of Patients with Acute Heart Failure

2.4 PatofisiologiKetidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator mediator apoptosis miosit.

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance.

Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., katekolamin meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel. 2.5 Gejala KlinisGejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2Tabel 3. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung

Gambaran Klinis yang DominanGejala Tanda

Edema perifer/ kongestiSesak napas, kelelahan, AnoreksiaEdema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan (kongesti), kaheksia

Edema pulmonalSesak napas yang berat saat istirahatCrackles atau rales pada paru-paru bagian atas, efusi, Takikardia, takipne

Syok kardiogenik (low output syndrome)Konfusi, kelemahan, dingin pada periferPerfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria

Tekanan darah tinggi (gagal jantung hipertensif)Sesak napasBiasanya terjadi peningkatan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri

Gagal jantung kananSesak napas, kelelahanBukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.Tabel 4. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart FailureVolume Overload

- Dispneu saat melakukan kegiatan

- Orthopnea

- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)

- Ronchi

- Cepat kenyang

- Mual dan muntah

- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali

- Distensi vena jugular

- Reflex hepatojugular

- Asites

- Edema perifer

Hipoperfusi

- Kelelahan

- Perubahan status mental

- Penyempitan tekanan nadi

- Hipotensi

- Ekstremitas dingin

- Perburukan fungsi ginjal

2.6 DiagnosisPasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer.

Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi. Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu :Tabel 5. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6Serum BNP < 100

- Normal atau gagal jantung terkompensasi baik

Serum BNP 100 200

- Gagal jantung terkompensasi baik

- Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)

- Cor pulmonal (gagal jantung kanan)

- Hipertensi, disfungsi diastolic

- Penyakit jantung iskemik

Serum BNP 200 400

- Gagal jantung dekompensasi ringan sedang

- Gagal jantung kronik terkompensasi

Serum BNP > 400

- Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

2.7 PenatalaksanaanTerapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure7

Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF, acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7

BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous; SBP Systolic blood pressureGambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure7DAFTAR PUSTAKA1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2015 May 15]. Available from www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.2.Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2015 May 15]; 16 (6): [about 23 p]. Available from http://www.heartfailureguideline.org/_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited 2015 May 15]. Available from http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.

4.McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited 2015 May 15]. Available from http://www.medscape.com/viewarticle/459179_35. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2015 May 15]. Available from www.emcreg.org.6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 [cited 2015 May 15]. Available from http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF7. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2015 May 15]. Available from www.emcreg.org.

13