LAPORAN TUTORIAL

Hipertensi Esensial

TUTOR : dr. Emiyanti

Kelompok Tutorial 6

Anggota :

DEWI PUSPITA SARI G1A110012

AYU INDIRA PUSPITA G1A110055

MUHAMMAD YUNUS G1A111002

MERI FRISTIANI M G1A111012

SERUNI ESTARI G1A111022

LUVITA FITRI KARINA G1A111032

EMILIA FANIA G1A111042

YUNIASIH RESTU PUTRI G1A111052

WINDY CLAUDIA ARESTA G1A111062

ANGGI JUNITA ENDAMIA G1A111072

ANISA OKTAVIA G1A111082

FAKUTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

TAHUN 2013/2014

SKENARIO

Tn.vitron karyawan 50tahun ,datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri kepala dibagian

belakang tengkuk terutama pagi hari saat bangun tidur sejak 3hari yang lalu .tn vitron juga

seorang perokok berat menghabiskan rokok 2 bungkus sehari .ibu tn.vitron juga menderita

penyakit darah tinggi. Dari pemeriksan fisik didapatkan hasil :

KU : CM

Tanda Vital : TD 170/100 mmHg , N : 84X/mnit , RR 20x/mnit , T :36,5 c

Leher : JVP 5+2 cm H20

Jantung : ictus cordis teraba di ics VI 2cm lateral LMC sinistra

Paru-Paru: vesikuler +/+,ronkhi -/- , wheezing -/-

Abdomen : hepar/lien tidak teraba

Ekstremitas : edema (-)

Apa yang terjadi pada tn vitron,bagaiman penatalaksanaannya ?

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Nyeri kepala : perasaan sakit /tdk nyaman yang menyerang daerah tengkorak

2. Darah tinggi : tinggi tekanan darah arteri 140/90-200/100

3. Compose mentis : kesadaran penuh

4. Ictus cordis : bagian puncak dari jantung atau apeks jantung

5. JVP : jugular vein presure

6. Vesikuler : memiliki tinggi nada yang rendah ,dgunakan pada suara napas

7. Ronkhi : bunyi kontinyu sprti mengorok pd tenggorokkan/tabung bronkhi

8. Wheezing : bernafas sedemikian rupa seperti bunyi bernada tinggi

9. LMC : linea midclavikularis

10. Edema : pembekakan

ANALISIS MASALAH

1. Apa saja faktor penyebab nyeri kepala ?

Jawab :

-Adanya peregangan vaskular intrakranium

-Adanya kontraksi kepala dan otot berlebihan

-Peningkatan saraf simpatis

-Hipoksia otak

-Edema dinding arteri

2. Mengapa tn.vitron mengalami nyeri kepala pada pagi hari sejak 3hari yang lalu ?(LI)

Jawab :

Pada pagi hari tekanan darah menurun dibandingkan keadaan normal ,lalu TD akan

berubah secara drastis sehingga akan merasa nyeri kepala ,jika semakin siang maka

nyeri kepala akan semakin membaik

3. Apa saja jenis nyeri kepala ?

Jawab :

-Primer : migrain,cluster headache,tension type headache

-Sekunder : infeksi,trombosis, tumor,penyakit metabolisme

4. Apa hubungan kebiasaan merokok berat dgn keluhan tn.vitron ,kandungan dan efek

bagi tubuh ?

Jawab :

1.carbonmonoksida (CO)

Gas co mengikat hb vasokontriksipembuluh darah akan mudah rusak terjadi di

otak,jantung,paru dsb

2. Nikotin

Menstimulasi pelepasan hormon catecolamin(adrenal) memicu jantung dan tekanan

darah meningkat

Merangsang berkelompoknya trombosit tromobosit akan menggumpal

menyumbat pembuluh darah yang sudah menyempit akibat co

3. Tar

Substansi hidrokarbon yang bersifat lengket atau menempel pada paru’’ kanker

paru-paru

4.kadmium

Zat yang dapat meracuni jaringan tubuh terutama ginjal

5.Akrolein

Mengandung alcohol yang mengganggu kesehatan

6.Amoniak

Dapat menyebabkan seseorang pingsan atau koma

7.asam format

Dapat menyebabkan seseorang seperti merasa digigit semut

8. HCN

Menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernafasan

9.nitrous oxid

Menebabkan hilangnya pertimbangan dan rasa sakit

10.Formaldehid

Gas yang tergolong sebagai pengawet dan pembasmi hama

11.fenol

Fenol terikan pada protein dan menghalangi aktivitas enzim

12.asetol

Hasil pemanasan aldehid dan mudah menguap dengan alcolhol

13.hidrogen sulfida

Menghalangi oksidasi enzim

14.piridin

Zat ini dapat digunakan mengubah sifat alcohol sebagai pelarut dan pembunuh hama

15.metil klorida

Senyawa organik yang beracun

16.metanol

Meminum atau mengisap etanol akan mengakibatkan kebutaan dan kematian

Pada keluhan tn.vitron

Nikotin pelepasan katekolamin pada saraf otonom vasokontriksi dan kekakuan

pemb.darah kerja jantung meningkat dan tekanan darah meningkat

Co(carbon monoksida) hipoksia pada arteri -> nyeri kepala

5. Apakah ada hubungan keluhan tn.vitron dengan riwayat penyakit ibunya ?

Jawab :

Faktor resiko : 70-80%. Jika kedua ortu hipertensi kemungkinan hipertensi pada

anaknya

6. Adakah pengaruh umur dngn keluhan tn.vitron ?

Jawab :

Usia lanjut kompliens pembuluh darah perifer menurun meningkatkan afterload

TDS meningkat

7. Sebutkan faktor’’ yang menyebabkan meningkatnya TD/hipertensi ?

Jawab :

-Kelainan genetik

-Penyakit sekunder

-Faktor gaya hidup

-Diet

-Obesitas

-Obat’’an

-Ras

-Stress

-Merokok

-Usia lanjut

-Kelainan hormon

8. Interprestasi pemeriksaan fisik ?

Jawab :

Penilaian Status Normal

Pemeriksaan tanda vital

Tensi 170/100 mmHg Hipertensi <120/80 mmHg

Nadi 84x/menit Normal 60-100 x/menit

RR 20x/menit Normal 18-24 x/menit

Suhu 36,5 C⁰ Normal 36,2 - 37,5 C⁰

Pemeriksaan fisik dan penunjang

JVP 5+2cm H2O Normal

Ictus kordis pada ICS VI 2 cm

lateral LMC sinistra

Abnormal

(kardiomegali)

ICS V pada linea Mid

Clavicula

Paru-paru vesikuler +/+ Normal

Abdomen hepar dan lien tidak

terabaNormal

Ekstremitas edema (-) Normal

9. Bagaimana cara pengukuran JVP ?(LI)

Jawab :

Prosedur

1.Atur klien pada posisi supine dan relaks.

2. Tempat tidur bagian kepala ditinggikan:

15° - 30° (Luckman & Sorensen, 1993, p 1112; Lanros & Barber, 1997, p. 141), atau

30° - 45° (LeMone & Burke, 2000, p. 1188), atau 45° - 90° — pada klien yang

mengalami peningkatan tekanan atrium kanan yang cukup bermakna (Luckman &

Sorensen, 1993, p 1112).

3. Gunakan bantal untuk menopang kepala klien dan hindari fleksi leher yang tajam.

4. Anjurkan kepala klien menengok menjauhi arah pemeriksa.

5. Lepaskan pakaian yang sempit/menekan leher atau thorak bagian atas.

6. Gunakan lampu senter dari arah miring untuk melihat bayangan (shadows) vena

jugularis. Identifikasi pulsasi vena jugular interna (bedakan denyutan ini dengan

denyutan dari arteri karotis interna di sebelahnya), jika tidak tampak gunakan vena

jugularis eksterna.

7. Tentukan titik tertinggi dimana pulsasi vena jugularis interna/eksterna dapat dilihat

(Meniscus).

8. Pakailah sudut sternum (sendi manubrium) sebagai tempat untuk mengukur tinggi

pulsasi vena. Titik ini ± 4 – 5 cm di atas pusat dari atrium kanan.

9. Gunakan penggaris.

- Penggaris ke-1 diletakan secara tegak (vertikal), dimana salah satu ujungnya

menempel pada sudut sternum.

-Penggaris ke-2 diletakan mendatar (horizontal), dimana ujung yang satu tepat di titik

tertinggi pulsasi vena (meniscus), sementara ujung lainnya ditempelkan pada

penggaris ke-1.

10. Ukurlah jarak vertikal (tinggi) antara sudut sternum dan titik tertinggi pulsasi vena

(meniscus).

11. Nilai normal: kurang dari 3 atau 4 cm diatas sudut sternum, pada posisi tempat

tidur bagian kepala ditinggikan 30° - 45° (Luckman & Sorensen, 1993, p. 1113).

12. Catat hasilnya.

10. DD dari penyakit tn.vitron ?

Jawab :

-Tension type headache

- hipertensi primer

-hipertensi sekunder

-jantung hipertensi

11. Apa saja pemeriksaan penunjang dr peny.tn vitron ?

Jawab :

-Tes darah urin

-Tes glukosa darah

-Kolesterol total serum

-Kolesterol LDL dan HDL serum

-Trigliserida serum

-Asam urat serum

-Kreatinin serum

-Kalium serum

-Hemoglobin dan hematokrit

-isis (uji carik celup dan sediaan urin)

-EKG

-USG karotis

-C-reactive protein

-Mikroalbuminuria

-Funduskopi

12. Apa yang terjadi pd tn.vitron ?

Jawab :

Hipertensi esensial grade II dengan komplikasi kardiomegali

13. Definisi penyakit tn.vitron ?

Jawab :

Peningkatan tek darah >120 ,diastol >80

14. Klasifikasi berdasarkan etiologi dan klasifikasi berdasarkan grade td

Jawab:

a. Berdasarkan etiologi :

-hipertensi primer : hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya atau biasa

disebut dengan hipertensi esensial

-hipertensi sekunder : hipertensi yang diketahui penyebabnya atau karena

beberapa penakit sekunder

b. Berdasarkan grade tekanan darah :

Klasifikasi TD Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120 - 139 Atau 80 – 89

Hipertensi grade 1 139 - 159 Atau 90 – 99

Hipertensi grade 2 >160 Atau >100

15. Epidemiologi peny tn.vitron ?

Jawab :

The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES)

-Bertambah Usia

-ras kulit hitam

-masyarakat negara maju

-janin dengan BB rendah

16. Patogenesis dan Patofisiologi

Jawab :

Asupan garam meningkat volume darah cairan meningkat preload

meningkat TD meningkat

Jumlah nefron menurun retensi caira Na di ginjal volume cairan

meningkat preload meningkat TD meningkat

Stress aktivitas simpatis meningkat kontratilitas meningkat TD

meningkat

Perubahan genetis perubahan membran sel konstriksi fungsiona dan

hipertrofi struktural tahanan perifer meningkat

Obesitas hiperinsulinemia hipertropi struktural tahanan perifer

meningkat

17. Manifestasi klinis dan Alur diagnosis

Jawab :

a. Anamnesis

- Lama menderita hipertensi

- Indikasi adanya hipertensi skunder

Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal

Adanya penyakit ginjal, ISK< hematuria, pemakaian analgesik dan obat-obat

lain

Tanda faekromositoma (episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan,

palpitasi)

Tanda hiperaldosteronisme (episode lemah otot dan tetani)

- Faktor-faktor resiko

Riwayat hipertensi dan gangguan kardiovaskular pada pasien dan atau

keluarganya

Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga

Riwayat DM pasien dan keluarga

Kebiasaan merokok

Pola makan

Kegemuka, intensitas olahraga

Kepribadian

- Gejala kerusakan organ

Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit

sensoris atau motoris

Jantung : palpitasi, nyeri dada, bengkak kaki, dan sesak

Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria

Arteri perifer : ektermitas dingin,

klaudikasio intermiten

- Pengobatan antihieprtensi sebelumnya

- Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan

lingkungan

b. Pemeriksaan fisis

- Pengukuran tekanan darah :

Pengukuran rutin dikamar periksa

Pengukuran 24 jam (Ambulatory

Blood Pressure Monitoring – ABPM)

Pengukuran sendiri oleh pasien

c. Pemeriksaan penunjang

pemeriksaan yang digunakan untuk

mendeteksi kelainan organ target meliputi

Pemeriksaan yang umum dilakukan pasien hipertensi:

Tes darah urin

Tek glukosa darah

Kolesterol total serum

Kolesterol LDL dan HDL serum

Trigliserida serum

Asam urat serum

Kreatinin serum

Kalium serum

Hemoglobin dan hematokrit

isis (uji carik celup dan sediaan urin)

Elektrokardiogram

EKG

USG karotis

- Jantung :

Pemeriksaan fisis

Foto polos dada (melihat perbesaran jantung, kondisi arteri intratoraks, dan

sirkulasi pulmoner)

Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konsduksi, aritmia serta

hipertrofi ventrikel kiri)

Ekokardiografi

- Pemuluh darah

Pemeriksaan fisis termasuk perhitungan pulse pressure

Ultrasonografi karotis

Fungsi endotel

- Otak

Pemeriksaan neurologis

Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan CT scan atau MRI

- Mata

Funduskopi

- Fungsi ginjal

Menilai keberadaan mikro-makroalbuminuria dan proteinuria serta rasio

albumin kreatinin urin.

Perkiraan laju filtrasi glomerulus

18. Tatalaksana

Jawab :

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC7

Klasifikasi

tekanan

darah

TDS

(mmHg

)

TDD

(mmHg)

Perbaikan

pola hidup

Terapi obat awal

Tanpa indikasi

yang memaksa

Dengan indikasi

yang memaksa

Normal

prehipertensi

<120

120-139

Dan <80

Atau 80-

89

Dianjurkan

Ya

Tidak indikasi obat Obat-obat untuk

indikasi

memaksa

Hipertensi 140-159 Atau 90- Ya Diuretika thiazide

untuk sebagian

Obat-obat untuk

indikasi

grade 1 99 besar kasus dapat

mempertimbangkan

ACEI, ARB, BB,

CCB atau

kombinasi

memaksa

Obat

antihipertensi

lain sesuai

kebutuhan

Hipertensi

grade2

>160 Atau >100 Ya Kombinasi 2 obat

untuk sebagian

besar kasus

umumnya diuretika

jenis thiazide dan

ACEI atau ARB

atau BB atau CCB

Pilihan obat antihipertensi untuk konsdisi tertentu

Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal

Gagal jantung Thiazid, BB, ACEI, ARB, antagonis

aldosteron

Pasca infark miokard BB, ACEI, antagonis aldosteron

Risiko penyakit jantung koroner Thiazid, BB, ACEI, CCB

Diabetes Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB,

Penyakit ginjal kronis ACEI, ARB

Pencegahan stroke berulang Thiazid, ACEI

19. Pencegahan penyakit tn.vitron ?

Jawab :

Menjauhi faktor resiko :

1.menjaga berat badan ideal

2.kurangi asupan garam

3.rajin olahraga

4.tidak merokok

20. Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada penyakit tn .vitron ?

Jawab :

-Merokok

-Obesitas

-Kurang aktivitas visik

-Dislipidemia

-DM

-Mikroalbuminuriaatau perhitungan LGF <60ml/menit

-Umur(pria>55 tahun, wanita >65 tahun)

-Riwayat keluarga dengazn penyakit jantung kardiovaskular prematur (pria <55

tahun, wanita < 65 tahun)

21. Komplikasi

Jawab :

-Jantung→ hipertropi ventriker kiri, angina atau infark miokard, gagal jantung

-Otak→CVD (cerebral vascular disease)seperti stroke, TIA

- saraf : cerebral hemorrage

-Penyakit ginjal kronis

-Penyakit arteri perifer

-Retinopati

22. Prognosis penyakit tn.vitron ?

Jawab :

Penyakit ini tidak bisa disembuhkan. Prognosis tergantung keteraturan pasien dalam

mengkonsumsi obat dan telah timbul nya komplikasi organ target.

KERANGKA KONSEP

SINTESIS

Tn.Vitron 50 thn perokok berat

Nyeri kepala bagian tengkuk saat bangun tidur

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan fisik

Hipertensi esensial grade II dengan komplikasi kardiomegali

Diagnosis diferential

Definisi Etiologi Epidemiologi Klasifikasi DD tatalaksana komplikasi prognosis

A. Jantung

Jantung merupakan organ muskular

berongga yang bentuknya mirip

piramid dan terletak didalam

mediastinum media. Basis cordis

dihubungkan dengan pembuluh-

pembuluh darah besar, sedangkan

apex cordis terletak pada ICS 5 linea

mid clavicula.

Jantung dipendarahi oleh A. Coronaria yang dipercabangkan langsung dari Aorta pars

ascenden. Cabang-cabang A. Coronaria adalah sbb:

A. Coronari dextra A. Coronaria sinistra

Ramus coni anterior Ramus interventricularis anterior

Rami ventriculares anteriores Ramus sircumflexus

Rami ventriculares posteriores

Ramus interventricularis posterior

Rami atriales

Memperdarahi semua ventriculus

dexter (kecuali sebagian kecil daerah

sebelah kanan sulkus

interventricularis)

Memperdarahi hampir semua ventriculus

sinister, sebagian kecil ventriculus dexter

sebelah kanan sulcus interventricularis,

duapertiga septum interventricularis,

hampir semua atrium kiri, cabang berkas

kanan, dan cabang berkas kiri AV node

Pemeriksaan Fisik Jantung

a. Inspeksi

Inspeksi jantung dilakukan dengan posisi pasien terlentang. Lakukan penilaian

tentang:

1. Dinding dada

Apakah simetris kanan dan kiri, adakah kelainan antara lain voussure cardiac

dimana dinding dada depan masih terdiri dari tulang rawan.

2. Iktus kordis

Iktus kordis yang normal terletak pada ICS ke 5 sebelah medial. Atau lebih kurang

2 cm sebelah medial garis midklavikularis. Lihatlah dada dari sudut tangensial.

Jika iktus tidak dapat dilihat, mintalah pasien untuk sedikit menggulingkan

tubuhnya ke kiri sehingga apeks bersentuhan dengan dinding dada kiri.

Kalau pada inspeksi tidak terlihat maka dipakai palpasi. Iktus dapat tidak terlihat

pada wanita dimana ada glandula mammae yang menutupinya. Pada kelainan

mediastinum yang menarik jantung ke belakang dsb.

b. Palpasi

1. Palpasi denyut karotis

Palpasi denyut karotis untuk menilai ejeksi ventrikel kiri. Pusatkanlah perhatian

pada tiap-tiap denyut nadi. Biasanya upstroke terjadi kira-kira 0.04 detik setelah

bunyi jantung pertama. Letakkan tiga jari pertama anda pada a. Karotis dan

perhatikanlah bahwa intensitas meningkat secara mantap dan turun tiba-tiba.

2. Palpasi iktus cordis

Palpasi dilakukan dengan pasien duduk atau terlentang. Pemeriksa mencari iktus

cordis dengan meletakkan telapak tangan dan jari di daerah dimana iktus kordis

terlihat pada waktu inspeksi. Apabila telah ditemukan iktus kordis maka :

- Tentukan lokasi iktus kordis. Catatlah posisinya yang tepat yaitu pada iga

keberapa dan jaraknya dari sternum

- Tentukan titik impuls maksimum yaitu tempat dimana ditemukan impuls

maksimum.

- Tentukan lebar iktus kordis tersebut. Normal lebar iktus kordis 2-3 ujung jari.

- Lakukan penekanan pada iktus kordis dengan kedua ujung jari. Normal tidak

akan kuasa mengangkat tangan kita ke atas.

- Cari ada tidaknya thrill/getaran yang disebabkan oleh bising yang kasar, low

pitched.

Pada hipertropi ventrikel kiri, iktus kordis akan kuat mengangkat tangan kita

(kuat angkat) dan iktus juga melebar, serta bergeser ke kiri kaudal

Pada hipertrofi ventrikel kanan hanya bergeser ke kiri saja, didapatkan juga

pulsasi parasternal dimana kita letakkan jari kita secara merata pada tepi sternum

kiri. Bila ada kuat angkat berarti ada hipertrofi ventrikel kanan. Tanda ini

ditambah dengan bila kita tekan processus xiphoideus dan terangkat waktu sistole

(sternal lift).

Thrill bisa diraba pada daerah pulmonal, pada daerah aorta yaitu pada stenosis

aorta atau pada daerah apeks misal pada stenosis mitralis.

3. Palpasilah sendi klavikula-sternum dan suprasternal, di tempat ini sedikit sekali

pulsasi.

4. Palpasilah daerah keempat katup jantung. Normal ditemukan daerah yang

sunyi/tidak ada pulsasi

5. Palpasilah tiap sela iga parasternal, apeks dan medial garis midaxillaris.

Gerakkan jari tangan anda secara sistemis. Mulailah dari basis (sela iga ke2)

kemudian bergeraklah ke bawah pada setiap sela iga kanan. Lanjutkan palpasi

sampai ke apeks dan garis midaxilla. Kemudian palpasilah sela iga kiri dan

gerakkan tangan anda kembali ke basis jantung. Carilah apakah ada pulsasi.

c. Perkusi

1. Batas dan konfigurasi jantung.

Menentukan batas garis dan bentuk statis jantung dengan perkusi. Foto thoraks

sebagian besar telah menggantikan teknik ini.

Batas kiri: Lakukan perkusi setiap sela iga kiri sepanjang garis axillaris anterior

sampai ditemukan suara timpani dan lambung. Tarik garis setinggi 2 jari. Dari

posisi ini lakukan perkusi ke arah sternum sampai ditemukan suara redup, yang

merupakan batas relatif jantung. Lanjutkan perkusi ke arah medial sampai

ditemukan pekak, yang merupakan batas jantung absolut.

Batas kanan: lakukan perkusi di setiap sela iga kanan sepanjang garis

midklavikularis sampai ditemukan suara pekak (batas atas hati). Tarik garis

setinggi 2 jari. Lakukan perkusi dari posisi tersebut ke arah sternum sampai

terdengar suara redup, yang merupakan batas relatif. Lanjutkan perkusi ke arah

medial sampai terdengar pekak yang merupakan batas jantung absolut.

Batas atas: lakukan perkusi di setiap sela iga kiri sepanjang garis parasternalis kiri

sampai ditemukan suara pekak.

Pinggang jantung: lakukan perkusi di setiap sela iga kiri sepanjang garis

midklavikularis sampai ditemukan suara pekak.

Beri tanda hasil pemeriksaan batas-batas jantung tersebut.

d. Auskultasi

Stetoskop terdiri dari bentuk membran yang berguna untuk mendengarkan bising

dengan frekuensi tinggi (high pitched) dan bentuk bell untukn low pitched.

Ada empat jenis bunyi jantung yaitu:

- Bunyi I (s1) karena menutupnya katup mitral dan menguncupnya otot

- Bunyi II (s2) karena menutupnya katup aorta dan pulmona

- Bunyi III (s3) karena waktu permulaan diastole, katup mitral membuka, darah

membanjiri ventrikel kiri.

- Bunyi IV (s4) karena denyutan dari atrium pada akhir diastole.

Bunyi jantung yang normal ada 2, yaitu bunyi jantung pertama dan kedua. Secara

fonetik mereka menyerupai lubb dupp. Dua sifat akan membantu anda membedakan

s1 dan s2. Pertama pulsasi karotis dan apeks terjadi pada waktu yang hampir

bersamaan dengan s1. Kedua, frekuensi denyut jantung yang normal, sistole lebih

singkat daripada diastol, interval antara s1 dan s2 (sistole) lebih singkat daripada

interval waktu s2 dan s1 (diastole). S1 mempunyai frekuensi lebih rendah dan sedikit

lebih lama daripada s2. Bunyi jantung ketiga dan keempat kalau terdengar disebut

gallop.

Bunyi di apeks dapat terdengar lebih jelas, jika tubuh pasien bergulingg dalam posisi

dekubitus lateral kiri. Bunyi di pulmoner dan aorta terdengar lebih jelas jika pasien

memiringkan tubuhnya ke depan atau berdiri di atas keempat ekstremitas.

1. Identifikasi bunyi jantung pertama dan kedua.

- Dengan hati-hati letakkan jari tangan anda pada karotis. Pakailah upstroke

untuk menentukan permulaan sistole dan bunyi jantung pertama (s1).

Identifikasikan dan dengarkanlah bunyi jantung pertama kemudian

dengarkanlah bunyi jantung kedua. Selanjutnya dengarkanlah interval diantara

bunyi jantung pertama dan kedua, interval antara bunyi jantung kedua dengan

bunyi jantung pertama.

- Dengarkanlah di daerah mitral dan trikuspid dengan menggunakan stetoskop

bagian bel untuk mengauskultasi intensitas maksimum s1.

- Dengarkanlah di daerah aorta dengan menggunakan stetoskop bagian

diafragma untuk mengauskultasi intensitas maksimum s2.

S2 mempunyai dua komponen A2 (penutupan katup aorta) dan p2 (penutupan

katup pulmonal). Komponen A2 dapat didengar lebih maksimal di apeks.

Komponen p2 dapat didengar lebih maksimal di daerah pulmonal.

- Dengarkan pula spliting P2 yaitu pada waktu inspirasi dalam maka suara P2

terbelah menjadi 2 komponen, dimana yang pertama komponen aorta karena

menutupnya katup aorta dan komponen kedua adalah menutupnya katup

pulmonal. Bila ekspirasi kedua suara tersebut akan menyempit atau bersatu.

2. Auskultasi pada daerah keempat katup

Pakailah bel yang diletakkan ringan pada daerah mitral dan trikuspid. Pakai

diafragma, tekan kuat pada dada pada daerah aorta dan pulmonal. Dengarkanlah

bunyi jantung pertama dan kedua selama 1 menit. Adakah bunyi abnormal.

- Katup aorta : sela iga 2 kanan

- Katup pulmonal : sela iga 2 kiri

- Katup trikuspid : linea sternalis kiri bawah

- Katup mitral : apeks jantung

3. Auskultasilah seluruh daerah jantung

Pakailah teknik inching, berulang-ulang menggerakkan stetoskop sedikit demi

sedikit, bergerak dari daerah apeks melalui daerah katup atrioventrikuler sampai

ke basis jantung.

4. Mencari bunyi abnormal

Bila terdengar bising jantung, selanjutnya perlu ditentukan lokasi penjalaran fasr

sistolik/diastolik, kasar/halusnya frekuensi atau pitched. Intensitasnya.

Pericardial friction rub adalah suara gesekan perikardium parietal dan viseral.

Suara ini terdengar di basal jantung.

PENGUKURAN JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP)

Pemeriksaan pada leher untuk melihat vena jugularis, dapat memberikan gambaran

tentang aktifitas jantung. Perubahan aktifitas jantung dapat memberikan gambaran pada vena

dengan cara menyebabkan perubahan tekanan vena-vena perifer, bendungan pada vena-vena

perifer dan perubahan pada bentuk pulsus vena. Karena perubahan aktifitas jantung yang

terlihat pada vena berlangsung pada tekanan rendah maka penilaian perubahan vena harus

dilakukan dengan teliti. Vena-vena yang sering mudah dilihat dan dapat dinilai terutama

adalah vena jugularis. Perubahan tekanan vena perifer biasa dinilai pada tekanan vena

jugularis eksterna.Kesulitan penilaian tekanan vena jugularis terjadi jika terdapat peningkatan

tekanan intratoraks yang menyebabkan penjalaran tekanan vena dari jantung terhambat,

misalnya pada saat tertawa, sesak, batuk, menangis, mengejan, Manuver Valsava, pada

penderita-penderita dengan emfisema, struma, atau jika terdapat sklerosis vena jugularis

karena usia, pasca kanulasi, dan sebagainya. Pengukuran tekanan vena jugularis dilakukan

dengan cara tak langsung sebagai berikut: mula-mula tentukan titik nol (zero atau level

flebostatik) yaitu titik di mana kira-kira titik tengah atrium kanan berada. Titik ini berada

kira-kira pada perpotongan antara garis midaksiler dengan garis tegak lurus sternum pada

level angulus Ludovici. Pada posisi tegak, tekanan vena jugularis yang normal akan

tersembunyi di dalam rongga toraks. Pada posisi berbaring vena jugularis mungkin akan terisi

meskipun tekanan vena masih normal. Pada posisi setengah duduk 45 derajat (dalam keadaan

rileks) titik perpotongan vena jugularis dengan klavikula akan berada pada bidang horizontal

kira-kira 5 cm diatas titik nol. Jika batas atas denyut vena terlihat di atas klavikula, maka

tekanan vena jugularis pasti meningkat. Pada keadaan gagal jantung maka tekanan vena

jugularis akan meningkat, yang menunjukkan terhambatnya pengisian ventrikel. Pada

keadaan yang lebih dini dari gagal jantung akan terjadi konstriksi vena sebelum peningkatan

tekanan vena terjadi. Manifestasi gejala ini dapat terlihat pada refluks hepatojuguler yang

dapat dilakukan sebagai berikut : penderita dibiarkan bernafas biasa, kemudian dilakukan

penekanan pada daerah di bawah arkus kosta kanan yang menyebabkan meningkatnya

tekanan vena jugularis karena berpindahnya sebagian darah dari hepar akibat penekanan

tersebut.

Pulsasi vena dapat terlihat terutama pada vena jugularis eksterna dan interna. Karena

tekanannya yang rendah pulsasi ini tak teraba namun dapat terlihat pada bagian atas dari

kolom darah yang mengisinya. Seperti juga pulsus atrium, terdapat tiga komponen dari pulsus

vena yaitu gelombang a disebabkan karena aktivitas atrium, gelombang c karena menutupnya

katup trikuspid, serta gelombang v yang merupakan desakan katup waktu akhir sistol

ventrikel.

B. Hipertensi Esensial

Epidemiologi

Dari data The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukan

bahwa 95% kasus hipertensi merupakan hipertensi esensial yang penyebabnya tidak

diketahui secara pasti. Insidensinya akan meningkat dengan bertambahnya usia, ras kulit

hitam, masyarakat negara maju,dan janin dengan BB rendah.

Patogenesis

Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktor yang timbul karena interaksi antara

faktor-faktor risiko tertentu, yaitu:

- Faktor resiko : diet dan asupan tinggi garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik

- Sistemsaraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal

- Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi

- Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin,

aldosteron

Evaluasi Pasien

d. Anamnesis

- Lama menderita hipertensi

- Indikasi adanya hipertensi skunder

Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal

Adanya penyakit ginjal, ISK< hematuria, pemakaian analgesik dan obat-obat

lain

Tanda faekromositoma (episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan,

palpitasi)

Tanda hiperaldosteronisme (episode lemah otot dan tetani)

- Faktor-faktor resiko

Riwayat hipertensi dan gangguan kardiovaskular pada pasien dan atau

keluarganya

Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarga

Riwayat DM pasien dan keluarga

Kebiasaan merokok

Pola makan

Kegemuka, intensitas olahraga

Kepribadian

- Gejala kerusakan organ

Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, TIA, defisit

sensoris atau motoris

Jantung : palpitasi, nyeri dada, bengkak kaki, dan sesak

Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria

Arteri perifer : ektermitas dingin, klaudikasio intermiten

- Pengobatan antihieprtensi sebelumnya

- Faktor-faktor pribadi, keluarga, dan lingkungan

e. Pemeriksaan fisis

- Pengukuran tekanan darah :

Pengukuran rutin dikamar periksa

Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring – ABPM)

Pengukuran sendiri oleh pasien

f. Pemeriksaan penunjang

pemeriksaan yang digunakan untuk

mendeteksi kelainan organ target meliputi

- Jantung :

Pemeriksaan fisis

Foto polos dada (melihat perbesaran

jantung, kondisi arteri intratoraks,

dan sirkulasi pulmoner)

Elektrokardiografi (untuk deteksi

iskemia, gangguan konsduksi,

aritmia serta hipertrofi ventrikel kiri)

Ekokardiografi

- Pemuluh darah

Pemeriksaan fisis termasuk

perhitungan pulse pressure

Ultrasonografi karotis

Fungsi endotel

- Otak

Pemeriksaan neurologis

Diagnosis stroke ditegakkan dengan

menggunakan CT scan atau MRI

Pemeriksaan yang umum dilakukan pasien hipertensi:

Tes darah urin

Tek glukosa darah

Kolesterol total serum

Kolesterol LDL dan HDL serum

Trigliserida serum

Asam urat serum

Kreatinin serum

Kalium serum

Hemoglobin dan hematokrit

isis (uji carik celup dan sediaan urin)

Elektrokardiogram

EKG

USG karotis

C-reactive protein

Mikroalbuminuria

Funduskopi

- Mata

Funduskopi

- Fungsi ginjal

Menilai keberadaan mikro-makroalbuminuria dan proteinuria serta rasio

albumin kreatinin urin.

Perkiraan laju filtrasi glomerulus

Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah :

- TD <140/90 mmHg, untuk mereka yang beriso tinggi DM fan gagal ginjal proteinuria

<130/80 mmHg

- Penurunan morbiditas dan mortalitaskardiovaskular

- Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria

a. Terapi nonfarmakologis

- Menghentikan merokok

- Menurunkan BB berlebih

- Menurunkan alkohol berlebih

- Latihan fisik

- Menurunkan asupan garam

- Meningkatkan konsumsi bua dan sayur serta menurunkan asupan lemak

b. Terapi farmakologi

Pengobatan anti hipertensi umumnya untuk seumur hidup. Penghentian pengobatan cepat

atau lambat akan diikuti dengan naiknya tekanan darah .

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologi hipertensi (anjuran JNC 7)

- Diuterika, terutama jenis Thiazide atau Aldosterone Antagonist

- Beta Bloker

- Calcium chanel blocker

- Angiotensine Converting Enzyme inhibitor(ACEI)

- Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi,terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan

darah dicapai secara progresifdalam beberapa minggu. Dianjurkan menggunakan obat

dengan masa kerja panjang dengan pemberian sekali sehari. Sebagian besar pasien

memerlukan terapi kombinasi untuk mencapai target tekanan darah.

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC7

Klasifikasi

tekanan

darah

TDS

(mmHg

)

TDD

(mmHg)

Perbaikan

pola hidup

Terapi obat awal

Tanpa indikasi

yang memaksa

Dengan indikasi

yang memaksa

Normal

prehipertensi

<120

120-139

Dan <80

Atau 80-

89

Dianjurkan

ya

Tidak indikasi obat Obat-obat untuk

indikasi

memaksa

Hipertensi

grade 1

140-159 Atau 90-

99

Ya Diuretika thiazide

untuk sebagian

besar kasus dapat

mempertimbangkan

ACEI, ARB, BB,

CCB atau

kombinasi

Obat-obat untuk

indikasi

memaksa

Obat

antihipertensi

lain sesuai

kebutuhan

Hipertensi

grade2

>160 Atau >100 Ya Kombinasi 2 obat

untuk sebagian

besar kasus

umumnya diuretika

jenis thiazide dan

ACEI atau ARB

atau BB atau CCB

Pilihan obat antihipertensi untuk konsdisi tertentu

Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal

Gagal jantung Thiazid, BB, ACEI, ARB, antagonis

aldosteron

Pasca infark miokard BB, ACEI, antagonis aldosteron

Risiko penyakit jantung koroner Thiazid, BB, ACEI, CCB

Diabetes Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB,

Penyakit ginjal kronis ACEI, ARB

Pencegahan stroke berulang Thiazid, ACEI

DAFTAR PUSTAKA

1.Dorland,W . A . Newman. Kamus Kedokteran Dorland. 2010. Jakarta : EGC

2.Departemen Farmakologi dan terapeutik Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.2007.Farmakologi dan Terapi ed.5.Jakarta: Balai Penerbit FKUI

3.Perhimpunan Dokter Spesialis penyakit Dalam Indonesia.2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II ed.5.Jakarta: InternaPublishing

4.Bate’s Guide to Physical Examination and History Taking, electronic version, 115-

208