BAB IPENDAHULUANA. Latar Belakang MasalahSindroma Metabolik (SM) merupakan kelainan metabolik kompleks yang diakibatkan oleh peningkatan indeks massa tubuh. Perdebatan tentang definisi sindrom metabolik terjadi seiring dengan hasil penelitian yang terus berkembang, namun seluruh kelompok studi tersebut setuju bahwa obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi merupakan komponen utama SM. Meskipun SM memiliki berbagai definisi yang berbeda, pada akhirnya memiliki tujuan yang sama, yaitu mengenali sedini mungkin gejala gangguan metabolik sebelum seseorang jatuh ke dalam beberapa komplikasi.Pada tahun 1988, Reaven menunjukkan kontelasi factor resiko pada pasien-pasien dengan resistensi insulin yang dihubungkan dengan peningkatan penyakit kardiovaskular yang disebutnya sebagai syndrome X. selanjutnya syndrome X ini dikenal sebagai sindrom retensi insulin dan ahirnya menjadi sindrom metabolik.Selama ini faktor-faktor yang dianggap sebagai penyebab sindroma SM terkait dengan obesitas, antara lain, pola makan, kurang olahraga, kelainan metabolisme, mekanisme neuroendokrin, psikologi, obat-obatan, faktor sosial ekonomi dan gaya hidup.Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di tahun 1995 memperlihatkan bahwa prevalensi Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah sebesar 1,8% dan hipertensi sebesar 8,2%. Di tahun 2001, prevalensi PJK meningkat menjadi 4,3% dan hipertensi bertambah menjadi 28%.Data epidemiologi menyebutkan prevalensi SM dunia adalah 20-25%. Hasil penelitian Framingham Offspring Study menemukan bahwa pada responden berusia 26-82 tahun terdapat 29,4% pria dan 23,1% wanita menderita SM (Ford ES, 2004). Sedangkan penelitian di Perancis menemukan prevalensi SM sebesar 23% pada pria dan 21% pada wanita (Cammeron, 2004). Data dari Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI) menunjukkan prevalensi SM sebesar 13,13%

BAB IITINJAUAN PUSTAKA1. Definisi sindroma metabolikSindroma metabolik merupakan suatu kumpulan faktor risiko metabolik yang berkaitan langsung terhadap terjadinya penyakit kardiovaskuler artherosklerotik. Faktor risiko tersebut antara lain terdiri dari dislipidemia atherogenik, peningkatan tekanan darah, peningkatan kadar glukosa plasma, keadaan prototrombik, dan proinflamasi (Semiardji, 2004).Sindrom metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan darah tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik. Ketika kondisi-kondisi tersebut berada pada waktu yang sama pada satu orang, maka orang tersebut memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit macrovasculer (WHO, 1999). Berbagai organisasi telah memberikan definisi yang berbeda, namun seluruh kelompok studi setuju bahwa obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi merupakan komponen utama SM. Jadi meskipun SM memiliki definisi yang berbeda, namun memiliki tujuan yang sama yaitu mengenali sedini mungkin gejala gangguan metabolik sebelum seseorang jatuh ke dalam beberapa komplikasi (Grundy, 2004).Isomaa, et al. (2004) menyebutkan definisi SM jika terdapat 2 atau lebih faktor-faktor dibawah (Isomaa et al, 2001):1) Hipertensi dengan perlakuan atau tekanan darah >160 / >90 mmHg2) Trigliserida 150 mg/dL 3) HDL 0.85 pada wanita5) Mikroalbuminuria

B.Kriteria sindroma metabolikWHO 1999 menekankan pada adanya toleransi glukosa terganggu atau diabetes mellitus, dan atau resitensi insulin yang disertai sedikitnya 2 faktor risiko lain yaitu hipertensi, dislipidemia, obesitas sentral dan mikroalbuminaria (Marti, 1998; Adriansjah dan Adam, 2006).Kriteria yang sering digunakan untuk menilai pasien SM adalah NCEP-ATP III, yaitu apabila seseorang memenuhi 3 dari 5 kriteria yang disepakati, antara lain: lingkar perut pria > 102 cm atau wanita > 88 cm; hipertrigliseridemia (kadar serum trigliserida > 150 mg/dL), kadar HDL-C < 40 mg/dL untuk pria, dan < 50 mg/dL untuk wanita; tekanan darah > 130/85 mmHg; dan kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dL. Suatu kepastian fenomena klinis yang terjadi yaitu obesitas sentral menjadi indikator utama terjadinya SM sebagai dasar pertimbangan dikeluarkannya diagnosis terbaru oleh IDF tahun 2005. Seseorang dikatakan menderita SM bila ada obesitas sentral (lingkar perut > 90 cm untuk pria Asia dan lingkar perut > 80 cm untuk wanita Asia) ditambah 2 dari 4 faktor berikut : (1) Trigliserida > 150 mg/dL (1,7 mmol/L) atau sedang dalam pengobatan untuk hipertrigliseridemia; (2) HDL-C: < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) pada pria dan < 50 mg/dL (1,29 mmol/L) pada wanita atau sedang dalam pengobatan untuk peningkatan kadar HDL-C; (3) Tekanan darah: sistolik > 130 mmHg atau diastolik > 85 mmHg atau sedang dalam pengobatan hipertensi; (4) Gula darah puasa (GDP) > 100 mg/dL (5,6 mmol/L), atau diabetes tipe 2. Hingga saat ini masih ada kontroversi tentang penggunaan kriteria indikator SM yang terbaru tersebut (IDF, 2005).Kriteria diagnosis NCEP- ATP III menggunakan parameter yang lebih mudah untuk diperiksa dan diterapkan oleh para klinisi sehingga dapat dengan lebih mudah mendeteksi sindroma metabolik. Yang menjadi masalah adalah dalam penerapan kriteria diagnosis NCEP-ATP III adalah adanya perbedaan nilai normal lingkar pinggang antara berbagai jenis etnis. Oleh karena itu pada tahun 2000 WHO mengusulkan lingkar pinggang untuk orang Asia 90 cm pada pria dan wanita 80 cm sebagai batasan obesitas sentral.Belum ada kesepakatan kriteria sindroma metabolik secara internasional, sehingga ketiga definisi di atas merupakan yang paling sering digunakan. Tabel 1 berikut menggambaran perbedaan ketiga definisi tersebut.

Tabel 1. Kriteria diagnosis Sindrom metabolik menurut WHO (World Health Organization), NCEP-ATP III dan IDFKomponenKriteria diagnosis WHO:Resistensi insulin plus :Criteria diagnosis ATP III : 3 komponen di bawah iniIDF

Obesitas abdominal/ sentralWaist to hip ratio :Laki-laki : > 0,9Wanita : > 0,85 atauIMB >30 Kg/mLingkar perut :Laki-laki: 102 cm Wanita : >88 cmLingkar perut :Laki-laki: 90 cm Wanita : 80 cm

Hiper-trigliseridemia150 mg/dl ( 1,7 mmol/L) 150 mg/dl (1,7 mmol/L) 150 mg/dl

HipertensiTD 140/90 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensifTD 130/85 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensifTD sistolik 130 mmHgTD diastolik 85 mmHg

Kadar glukosa darah tinggiToleransi glukosa terganggu, glukosa puasa terganggu,resistensi insulin atau DM 110 mg/dlGDP 100mg/dl

Mikro-albuminuriRasio albumin urin dan kreatinin 30 mg/g atau laju eksresi albumin 20 mcg/menit

C.Etiologi dan patofisiologi sindroma metabolik1. Etiologi.Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari Sindrom Metabolik adalah resistensi insulin (Shahab, 2007). Menurut pendapat Tenebaum (2003) penyebab sindrom metabolik adalah: a. Gangguan fungsi sel dan hipersekresi insulin untuk mengkompensasi resistensi insulin. Hal ini memicu terjadinya komplikasi makrovaskuler (Mis.komplikasi jantung)b. Kerusakan berat sel menyebabkan penurunan progresif sekresi insulin, sehingga menimbulkan hiperglikemia. Hal ini menimbulkan komplikasi mikrovaskuler (Mis: nephropathy diabetica) (Anggraeni, 2007). Hipotesis lain juga menyatakan bahwa penyebab primer SM adalah resistensi insulin (RI). RI berkorelasi dengan timbunan lemak visceral yang dapat ditentukan dengan mengukur lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara RI dan PKV diduga dimediasi oleh terjadinya stress oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskuler dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain karena perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas sentral. Suatu studi membuktikan bahwa individu yang mengalami kadar kortisol dalam serum (yang disebabkan oleh stress kronik) mengalami obes sentral, RI dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stress akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak visceral (Tjokroprawiro, 2006). Salah satu karakteristik obesitas abdominal/lemak visceral adalah terjadinya pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak tersebut akan mensekresi produk-produk metabolik diantaranya sitokin proinflamasi, prokoagulan, peptida inflamasi, dan angiotensinogen. Produk-produk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam plasma bertanggung jawab terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes, penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi (Semiardji, 2004; Widjaya et al., 2004).2. Patofisiologi.Obesitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme yang jelas belum diketahui secara pasti. Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme lemak akan menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) meningkat baik di sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya ROS di dalam sel adipose dapat menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu, sehingga enzim antioksidan menurun di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres oksidatif. Meningkatnya stres oksidatif menyebabkan disregulasi jaringan adiposa dan merupakan awal patofisiologi terjadinya SM, hipertensi dan aterosklerosis (Furukawa, et al, 2004).Stres oksidatif sering dikaitkan dengan berbagai patofisiologi penyakit antara lain diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Pada pasien diabetes melitus tipe 2, biasanya terjadi peningkatan stress oksidatif, terutama akibat hiperglikemia. Stress oksidatif dianggap sebagai salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotel-angiopati diabetic, dan pusat dari semua angiopati diabetik adalah hiperglikemia yang menginduksi stress oksidatif melalui 3 jalur, yaitu; peningkatan jalur poliol, peningkatan auto-oksidasi glukosa dan peningkatan protein glikosilat (Majalah Farmacia, 2007).Pada keadaan diabetes, stres oksidatif menghambat pengambilan glukosa di sel otot dan sel lemak serta menurunkan sekresi insulin oleh sel- pankreas. Stres oksidatif secara langsung mempengaruhi dinding vaskular sehingga berperan penting pada patofisiologi terjadinya diabetes tipe 2 dan aterosklerosis (Ceriello, 2004). Dari beberapa penelitian diketahui bahwa akumulasi lemak pada obesitas dapat menginduksi keadaan stress oksidatif yang disertai dengan peningkatan ekspresi Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphatase (NADPH) oksidase dan penurunan ekspresi enzim antioksidan (Sartika, 2006)Patofisiologi SM masih menjadi kontroversi, namun hipotesis yang paling banyak diterima adalah resistensi insulin. Gambar 2 menunjukkan etiologi patofisiologi dari resistensi insulin dan sindroma metabolik (Mahan, 2003).

Pengaruh lingkunganDefisiensi zat-zat giziIntake kalori yang berlebihanAktivitas fisik rendahPengaruh genetikResistensi Insulin

Hyperinsulinemia

Peningkatan asam uratPeningkatan kolesterol LDLPeningkatan TrygliseridaPenurunan kolesterol HDLPeningkatan lipogenesisPeningkatan tekanan darahIntoleransi glukosa

HipertensiObesitasDiabetesGoutAterosklerosis

Gambar 2. Etiologi patofisiologi resistensi insulin dan sindroma metabolik

D. Epidemiologi Sindroma MetabolikPenyakit kardiovaskuler merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas di Negara-negara maju, 40 % dari kasus kematian disebabkan oleh penyakit ini. The International diabetes Federation meyakini bahwa SM merupakan pemicu munculnya tandem pandemik global antara DM tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler. Secara global insiden SM meningkat dengan cepat. Data epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi SM Di dunia adalah 20-25 % (Fattah, 2006). Prevalensi sindrom metabolik sangat bervariasi oleh karena beberapa hal antara lain ketidakseragaman kriteria yang digunakan, perbedaan etnis/ras, umur dan jenis kelamin. Walaupun demikian prevalensi SM cenderung meningkat oleh karena meningkatnya prevalensi obesitas maupun obesitas sentral (Adriansyah & Adam, 2006). Amerika, diperkirakan 61% (110 juta) orang dewasa mengalami overweight dan obesitas (National Center for Health Statistics). Studi epidemiologi di Cina terhadap 2776 orang dewasa yang berumur 20-94 tahun diperoleh prevalensi overweight dan obesitas adalah 29,5% dan 4,3% yang sebagian besar adalah wanita. Lebih dari sepertiga responden memiliki kadar lipid yang abnormal, TGT sebesar 10,8% dan 9,8% dari responden mengalami diabetes tipe 2. Hipertensi 58,4%, dan sekitar 21% dan 29,3% memiliki kolesterol total dan kadar trigliserida yang tinggi. Prevalensi SM ditemukan sebesar 10,2% (Jia et al, 2002).Di Asia prevalensi SM bervariasi di tiap Negara berturut-turut adalah 13,3% di China, Taiwan (15, 1%), Palestina dan Oman Masing-masing 17%, Vietnam (18,5%), Hongkong (22%), India (25,8%), Korea (28%), iran (30%) (IDF, 2006). Pada tabel 4 dapat dilihat beberapa prevalensi sindrom metabolik yang menggunakan kriteria WHO (WHO, 1999).

Tabel 4. Prevalensi sindroma metabolik menggunakan kriteria WHONegaraKelompok Umur (Th)Prevalensi (%)

PriaWanita

India20-7536,446,5

Iran>2024,042,0

Mexico20-69Total 26,6

Skotlandia45-6426,2-

Turki>3127,038,6

Australia>2419,517,2

Maunitius>2410,614,7

Perancis30-6410,07,0

Amerika Serikat (Amerika asli) 45-4943,656,7

Amerika Serikat (Filipina Amerika)50-69-34,5

Amerika serikat (Ford, dkk)>1924,223,5

Amerika Serikat (meigs, dkk)30-7926,921,4

Amerika Serikat (Non-hispanic)30-7924,721,3

Amerika serikat (Meksiko-Amerika)30-7929,032,8

Di Indonesia, prevalensi SM terus meningkat seiring dengan perubahan pola dan taraf hidup. Data dari Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI) menunjukkan prevalensi SM sebesar 13,13% (Fattah, 2006). Penelitian di Makassar yang melibatkan 330 orang pria berusia antara 30-65 tahun dan menggunakan kriteria NCEP ATP III dengan ukuran lingkar pinggang yang disesuaikan untuk orang Asia (menurut klasifikasi usulan WHO untuk orang dewasa, yaitu 90 cm untuk pria dan 80 cm untuk wanita) ditemukan prevalensi sebesar 33,9 %. Prevalensi lebih tinggi yaitu sebesar 62,0 %, ditemukan pada subyek dengan obesitas sentral (Adriansjah dan Adam, 2006; Ford, 2002).B. FAKTOR RISIKO SINDROMA METABOLIKFaktor risiko untuk Sindrom Metabolik adalah hal-hal dalam kehidupan yang dihubungkan dengan perkembangan penyakit secara dini. Ada berbagai macam faktor risiko SM, antara lain adalah gaya hidup (pola makan, konsumsi alkohol, rokok, dan aktivitas fisik), sosial ekonomi dan genetik serta stres.

C.PENATALAKSANANAAN SINDROM METABOLIKTERAPIUntuk mencegah komplikasi kardiovaskuler pada individu yang memilki sindrom metabolik, diperlukan pemantauan terus menerus dengan modifikasi komponen sindrom metabolic yang ada. Penatalaksanaan sindrom metabolic masih merupakan penatalaksanaan dari masing-masing komponennya.Penatalaksanaan sindrom metabolic terdiri atas 2 pilar yaitu tatalaksana penyebab (berat badan lebih atau obesitas dan inaktifitas fisik) serta tatalaksana factor resiko fisik dan non fisik.Tujuan dan fokus penangan sindrom metabolik adalah untuk mencegah resiko terhadap penyakit jantung, menurunkan kadar LDL dan tekanan darah, serta menangani diabetes.Manajemen awal sindrom metabolic melibatkan perubahan gaya hidup, termasuk perubahan diet dan kebiasaan olahraga. Terdapat bukti bahwa, diet, olahraga, dan terapi obat dapat menghambat perkembangan sindrom metabolik menjadi DM tipe 2.1. Mengubah gaya hidupMenurunkan berat badanApabila seseorang pasien mengalami sindrom metabolic disertai berat badan berlebih atau obesitas, hal yang paling utama yang dapat dilakukan adalah dengan menurunkan berat badan. Target minimal berat badan disesuaikan dengan IMT normal (dibawah 25). IMT kurang dari 25 merupakan salah satu tujuan untuk mencegah dan menangani sindrom metabolik.Mengikuti diet jantung sehatSangat penting untuk menciptakan gaya hidup yang sehat. Diet sehat meliputi berbagai macam sayuran dan buah-buahan.Melakukan aktivitas fisikDiketahui dapat meningkatkan kesehatan jantung dan paru-paru. Semakin kita aktif, semakin banyak keuntungan yang didapatkan.Mencegah rokokRokok dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit jantung dan memperburuk keadaan. Berhentilah merokok dan cobalah untuk mencegah menjadi perokok pasif.TERAPI OBATApabila perubahan gaya hidup tidak cukup untuk menanganinya. Terapi obat diperlukan untuk menangani tingginya kolesterol, trigliserid, gula darah, serta tekanan darah. Sindrom metabolic terdiri dari berbagai macam keadaan factor resiko metabolic. Sehingga, hal ini berfungsi untuk mengingatkan dokter bahwa tujuan terapi tidah hanya untuk memperbaiki hiperglikemia, tetapi juga untuk mengelola keadaan lainnya, seperti hipertensi dan hiperlipidemia yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit jantung. Selain itu, hal yang dapat perlu diingat oleh para dokter bahwa ketika memilih obat antihipertensi atau obat penurun lipid untuk mengelola keadaan dari sindrom ini, efek buruk yang mungkin saja terjadi pada terhadap keadaan lain dari sindrom metabolic ini harus dipertimbangkan secara tepat.

BAB IIIANALISIS KASUSA. Problem KlinisTuan X usia 60 tahun dengan Diabetes Mellitus tipe 2, tidak melakukan olahraga secara teratur dan tidak melakukan diet dengan baik. Bapak tersebut mempunyai riwayat DM tipe 2 selama 20 tahun, hipertensi selama 10 tahun dan dislipidemi selama 8 tahun. Dia menderita osteoarthritis berat selama 3 tahun serta menderita ulkus diabetikus di palmar dextra sejak 3 bulan lalu.Hasil pemeriksaan:1. Vital Sign:a. Tekanan darah: 170/100mmHg (tinggi)b. Nadi: 98x/menitc. Pernafasan: 21x/menitd. Suhu: 37,5oC2. Tes Laboraturium:a. GDP: 350mg/dlb. GDS: 275mg/dlc. TGS: 165mg/dld. LDL: 170mg/dle. HDL: 45mg/dlf. Asam Urat: 7,5mg/dlB. Diagnosis Banding1. Diabetes Mellitus tipe 22. Hipertensi stage 23. Sindroma metabolik4. Osteoarthritis

C. Pemeriksaan PenunjangTidak diperlukan pemeriksaan penunjang, hanya pemeriksaan laboratorium.D. Manajemen Terapi1. Pasien dirawat jalan2. Rencana Terapi Medikamentosaa. Diabetes Mellitus tipe 21) Injeksi Solubel Insulin, untuk menurunkan gula darah puasa dan gula darah sewaktu saat pasien datang.2) Metformin, diberikan untuk dan mengontrol kadar gula darah pasien. b. Hipertensi1) Captopril, merupakan obat anti hipertensi golongan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) untuk menurunkan tekanan darah pasien yang tinggi.2) OsteoartritisIbuprofen, merupakan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) untuk mengurangi nyeri akibat osteortritis dan asam urat yang tinggi.3) DislipidemiSimvastatin, untuk menurunkan kadar kolesterol, LDL dan trigliserid yang tinggi dalam darah pasien.3. Rencana Terapi Non MedikamentosaPerawatan ulkus diabetikum:Bersikan pus dan nanah yang menghalangi proses penyembuhan.Diet: Karbohidrat tidak boleh >55-65% dari total kebutuhan energy sehari. Protein sekitar 0,8-1mg/kgBB/hari Lemak, asupan asam lemak jenuh diturunkan maksimal 7% dari total aklori perhari. Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi untuk memenuhi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai panjang. Konsumsi kolesterol maksimal 200mg/hari.Exercise:Olahraga 3-4x perminggu dengan intensitas ringan dan sedang berdurasi 30-60 menit.Contohnya latihan jasmani aerobic, seperi jalan, jogging, berenang dan bersepeda.Jangan lupakan pemanasan cukup 5-10 menit dan cooling down.

E. Edukasi Kurangi asupan karbohidrat, protein dan lemak. Olahraga rutin sekitar 3-4 kali seminggu. Hindari merokok Hindari konsumsi alkohol. Ulkus diabeticum: usahakan kaki selalu dalam keadaan bersih, tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, kaos kaki harus diganti setiap hari dan kalau bisa terbuat dari katun yang bisa menyerap keringat (Langi, 2011)

BAB IV

dr. CantikPraktek UmumJl. Slamet Riyadi no 300 (0271) 333444Solo, 23 Oktober 2014R/ Captopril tab mg 12.5 No X 3.dd. tab. 1 a.c.R/ Hydrochlorothiazide tab mg 25 No X 1.dd. tab 1. a.m.R/ Belvas tab mg 20 No VI 1.dd. tab 1. h.sR/ Paracetamol tab mg 500 No V 3.dd. tab 1Pro : (Nama Pasien)Umur :Alamat:PENULISAN RESEP

BAB VKESIMPULANSindrom mentabolik merupakan kumpulan gejala yang keberadaannya menunjukan peningkatan resiko kejadian penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus. Obesitas sentral memiliki korelasi yang oaling erat dengan sindrom metabolic dibandingan dengan komponen yang lain. Penatalaksanaan sindrom metabolic masih mengacu pada tiap komponen, sejauh ini belum ada penatalaksanaan yang berbeda bila dibandingan dengan komponen secara individual.

DAFTAR PUSTAKASoegondo, S., Purnamasari, Diyah., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI JILID 3

Adrianjah, H dan Adam, J., 2006. Sindroma Metabolik:Pengertian, Epidemiologi, dan Criteria Diagnosis. Informasi laboratorium prodia No.4/2006.Almatsier, S., 2005. Prinsip Dasar Ilmu Gizi.Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.Angraeni, D., 2007. Mewaspadai Adanya Sindrom Metabolic. (Online). (http://labcito.co.id., diakses 24 Desember 2008]Anwar, T., 2004. Faktor risiko penyakit jantung koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. (online) (http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf , Diakses 1 Januari 2009)Arambepola, C. et al, 2007. Gender Differential of Abdominal Obesity Among the Adults in the District of Colombo, Sri Langka. Preventive Medicine 44 (2007) 129-134. (online, www.sciencedirect.com Diakses 18 Desember 2006) Arief, I. 2008. mencegah obesitas dengan mengurangi waktu nonton tv. artikel.(online) (www.pjnhk.go.id./view/808/31, diakses 1 Januari 2009)BPS. 2005. Laporan Hasil Susenas 2004Bray, GE., Ryan, DH. 2006. Overweight and The Methabolic Sindrome: from Bench to Bedside. Springer Science.Ceriello A, Motz E. Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism Underlying Insulin Resistance, Diabetes and CVD?,Arterioscler Thromb Vac Bio 2004 ; 24 : 816-823.l Gu D, Reynolds K, Wu X, Chen J, Duan X, Reynolds RF, Whelton PK, He J, 2005. Prevalence of The Metabolic Syndrome and Overweight Among Adults in China. Lancet 365:13981405Hadju, V., 2003. Bahan Bacaan Mata Kuliah Dietetik Masyarakat. Makassar. Jurusan Gizi FKM Unhas.Hayens, B., et al, 2003. Buku Pintar Menaklukkan Hipertensi. Jakarta: Ladangpustaka & Intimedia. IDF. 2005. The IDF Concencus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome.(online) (www.idf.org, diakses 20 Januari, 2009)Inoue, S. Zimmet P. Caterson I. 2000. The Asia Pasific Perspective: Redefining Obesity and Its Treatment. Health Communication. Australia.Isomaa B et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2001;24:683-689.Jia, WP. KS Xiang, L. Chen, JX Lu, YM. Wu. Epidemiological Study on Obesity and Its Comorbidities in Urban Chinese Older than 20 Years of Age in Shanghai China. Obesity Reviews, 2002 ;3:157165Khan R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. The metabolic Syndrome: Time for a Critical Appraisal: Join Statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 2289-2304Kaplan, N.M. Smoking and hypertension. 2009 (online) (www.patient/autor/content.do?topickey=hiperten5360 diakses 6 November 2009). Kim, B.J et al. Association of Smoking status, Weight Changes, and incident Metabolic syndrome in Men : A 3-Year Follow-Up Study. Diabetes care, 2007 (32:7)Kim, D.M. et al. National Prevalence of Obesity: Prevalence of Obesity in Korea. Obesity Review (2005) 6, 117-121. Kusmana, D., 2007. Rokok & kesehatan jantung. (online) (http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php?id=312 , diakses 29 Desember 2008)Lipoeto, N., 2002. Consumption of Minangkabau Traditional Food and Cardiovascular Disease in west sumatra, indonesia. Monash universityMajalah Farmacia, 2007. Stress Oksidatif, Faktor Penting Penyulit Vascular. (online)( www.combiphar.com/ahp, diakses 2 Januari, 2009)

Marquezine G., F, Oliveira CM, Pereira AC, Krieger JE, Mill JG, 2008 Metabolic Syndrome Determinants in An Urban Population from Brazil: Social Class and Gender-Specific Interaction. Int J Cardiol 129:259265

Misra, A., et al., 2001. High Prevalence of Diabetes, Obesity and Dyslipiddaemia in Urban Slum Population in Northern India.International Journal of Obesity. Nov.2001.Vol 25, No.11:1722-1729.

Misra, A. and Khurana, L., 2008. Obesity and the metabolik syndrome in developing countries. J Clin Endocrinol Metab, November 2008, 93(11):S9S30. (online) ( http://jcem.endojournals.org, diakses 14 April 2009).

Misra A, Sharma R, Pandey RM, Khanna N., 2001. Adverse Profile of Dietary Nutrients, Anthropometry and Lipids in Urban Slum Dwellers of Northern India. Eur J Clin Nutr 55:727734.

NHLBI. 1998. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report. (Online), (www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.htm, diakses Desember 2008)

Pitsavos, C. et al, 2006. Diet, Exercise and Metabolic Syndrome. The Review of Diabetic Studies: DOI 10. 1900?RDS.2006.3.118 (online), (www. The-RDS.org, dikases 10 Desember 2008)

Raji A, Seely EW, Arky RA, Simonson DC, 2001. Body Fat Distribution and Insulin Resistance in Healthy Asian Indians and Caucasians. J Clin Endocrinol Metab 86:53665371Sartika, Cyntia R. 2006. Penanda Inflamasi, Stress Oksidatif dan Disfungsi Endotel pada Sindroma Metabolik.Forum Diagnosticum. Prodia Diagnostics Educational Services. No. 2.Shahab, A. 2007. Sindrom Metabolik. Media informasi Ilmu Kesehatan dan Kedokteran. (online), (http:/ alwia.com, diakses 24 Januari 2009)

Soeharto, I. , 2004.Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung. Jakarta: Gramedia..Stelmach et al. How income and education contribute to risk factors for cardiovaskuler diseases in elderly in a former communist country. Public Health (2004) 118, 439-449. Stibich, M., 2007. Age and High Blood Pressure. (online), (www.Medical Review Board about.com, diakses 3 November, 2009) Stocker R, Keaney JF. Role of Oxidative Modification in Atheroclerosis, Physiol Rev, 2004 ; 84 : 1381-1478.Suhardjo. 1989. Sosio Budaya Gizi Pusat Antar Universitas Pangan dan Gizi. IPB Bogor.Suyono, A, 2001. Serat Benteng Terhadap Aneka Penyakit. (online), (http://www.suyono.wordpress.com, diakses 29 September 2008)Targher, G., dkk., 1999. Cigarette Smoking and Insulin Resistance in Patients with Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus. Journal of clinical Endocrinology and metabolism. (online), (www.jcem.endojournals.org, diakses 22 Februari 2009) Tjokroprawiro A. 2006. New Approach in The Treatment of T2DM and Metabolic Syndrome. The Indonesian Journal of Internal Medicine. 38:160-166.Vermunt et al. Effects of Sugar Intake on Body Weight: A Review. Obesity Reviews (2003) 4, 9199Wamala, S.P. et al. Determinat of Obesity in relation to socioeconomic status among middle aged Swedish women. Preventive Medicine Vol 26 Issue 5, September 1997, page 734-744 Widjaya A, et al, 2004. Obesitas dan Sindrom Metabolik. Forum Diagnosticum. 4:1-16

1