Post on 18-Feb-2018
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 1/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
MM Anatomi Jantung
1.1 Makroskopis
Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular
yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat
yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (!"#$""% gram, ukuran
lintang mediastinum (&#'"% cm. Jantung berdenyut ("#)"% x per menit hampir *"."""#
'"".""" x dalam + jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.
etak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut -
' '$ bagiannya - terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum% dan
dapat dilihat bagian#bagian jantung sebagai berikut- atrium dextra, ventricel dextra,
pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian
arcus aorta%.
$ bagiannya - terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat- ventricel sinistra, atrium
sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinummedia.
Letak jantung dalam mediastnum media
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. /ericardium terdiri dari-
' /ericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada 01entrum tendineum 2iaphragma Thotacis0.
apisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. apisan fibrosa dan serosa ini
berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
/ericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan-
a amina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa
yang menuju basis cordis dan menutupi alat#alat tsb- 3orta ascendens, vena cava
superior, trunkus pulmonalis, dan vena#vena pulmonalis.
1
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 2/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
b amina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium. 2iantara lapisan pericardium parietalis dan
visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:
' Bagian bawah disebut apex cordis - berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri 4 depan bawah
Bagian atas disebut basis cordis - menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Atrium dan Ventricel Pada Jantung
/ada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu- atrium dextra dan atrium sinistra
dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel
sinistra. 3ntara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di
antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
/ada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari- vena cava superior, vena cava
inferior, dan sinus coronarius. 5edangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena
pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. 2ari ventricel dextra darahdipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis
dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh
melalui aorta ascendens.
2alam ruang atrium dextra terdapat bagian 4 bagian jantung sebagai berikut
' 6steum vena cava- lubang tempat masuk vena cava superiorinferior
7ossa ovalis- lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
$ 3uricel dextra- bagian lunak yang berbentuk telinga
+ 8alvula vena cava inferior
! 8alvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra%
9. pectinati- otot dalam atrium) 6steum atrioventriculare- antara atrium dan ventricel dextra
2
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 3/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
& 8alvula sinus coronarius- tempat masuknya darah vena 4 vena jantung
* 5inus auricular nodde (53 :ode%- face maker jantung
8alvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra
yang terdiri dari-
' 8alvula atau cuspis anterior 8alvula atau cuspis posterior
$ 8alvula septal
8alvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari-
' 8alvula atau cuspis anterior
8alvula atau cuspis posterior
Bagian jantung pada ruang ventrikel-
' 9. papillaris anterior dan posterior- otot yang membuka atau menutup katup
8alvula atrioventriculare- katup antara atrium dan ventrikel. 3da dua buah katup yaitu-valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
$ 5eptum bicuspidalis- sekat untuk perlekatan katup
+ 1horda tendineae- serabut 4 serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
! 9yocardium- lapisan otot jantung
3orta ascendens
) Trabeculae carneae- dinding bagian dalam yang tidak rata
apisan 4 lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah-
' ;ndokardium (mukosa%
9iokardium (jaringan otot%
$ /erikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa%
Vaskularisasi Jantung
3orta 3scendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung,
terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung
tertekan% -
1abang 4 cabang arteria coronaria sebagai berikut-
' 3rteria coronaria dextra dengan cabang-
a 3rteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra b 3rteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan 53 node.
3rteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu -
a 3. <nterventrikulris anterior ( rami descendens anterior % mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping
atas ventrikel sinistra.
b 3, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.
/ada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus % =
3
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 4/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
' 5ulcus coronarius - melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. /ada alur tersebut dapat berjalan alat 4 alat sebagai
berikut- 3. 1oronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
5ulcus interventricularis anterior - pada alur ini berjalan 3. <nterventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari 3. 1oronaria sinistra dan venacordis magna. 5ulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
$ 5ulcus interventricular posterior- pada alur ini berjalan 3. <nterventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari 3. 1oronaria dextra dan vena
cordis media.
/embuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan -
5inus 1oronarius - tempat muara dari vena 4 vena jantung, yaitu-
' vena cordis magna
vena cordis parva
$ vena cordis media+ vena cordis obli>
! vena posterior ventrikel
5elanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum
sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu-
' vena cordis anterior
vena cordis minima
$ vena cava superior
+ vena cava inferior
! sinus coronarius
5istem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir-
' 5irkulasi sistemik
a 2imulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra % ? aorta ascendens ? arcus aorta ? melalui cabang 4 cabang
arteria sedang ? pembuluh darah kecil sampai ke atriole ? untuk di bawa ke
seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
b 5elanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena ? sistem vena kecilsedang ?
vena besar. 2arah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena
cava superior dan inferior ? masuk ke jantung pada atrium dextra ? ventrikel
dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
5irkulasi pulmonal
a 2arah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung ? dimulai dari
ventrikel dextra ? truncus pulmonalis ? arteria pulmonalis dextra dan sinistra ?
paru ? masuk oksigen
b 9elalui vena pulmonalis ? dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra% ?
ventrikel sinistra ? dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik
1.2 Mikroskopis
4
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 5/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
2inding jantung terdiri dari $ lapisan -
' lapisan dalam (endocardium%
lapisan tengah (myocardium% yang membentuk massa jantung
$ lapisan luar (epikardium%
Endokardium :
9erupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan
dalam jantung. /ermukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh
darah yang masuk dan keluar jantung. 2i bawah endotel terdapat lapisan tipis yang
mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. ebih ke dalam terdapat
lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. @ang paling jauh
dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial
yang terdiri atas jaringan ikat longgar. apisan ini mengandung banyak buluh darah saraf
dan cabang 4 cabang sistem hantar rangsang jantung.
Miokardium :
9iokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung. Aetebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada
kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. 2i dalam atrium serat
otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala 4 jala. 2i permukaan dalam, berkas 4 berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus
pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. 2i dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua
lapis, permukaan dan dalam. apis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks,
tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. 5erat 4 serat
dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat
membentuk jalur berbentuk 5 berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat
interventrikel.
2i bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium. Berkas 4 berkas ini disebut 0trabeculae karnae0. 5ela 4 sela antara
serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.
embar 4 lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya(endomisium% kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.
5
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 6/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
/enyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan
katup 4 katupnya. Aomponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum,
dan anulus fibrosus. 3nulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu
atrioventrikuler. 1incin 4 cincin ini merupaka tempat penambat utama serat 4 serat otot
atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum
fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu 4 pintu arteri dan pintuatrioventrikuler. 5eptum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi
tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.
Epikardium :
5elubung luarnya (disebut juga perikardium viseral% berupa suatu membran serosa.
/ermukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. 2i bawah mesotel terdapat lapisan tipis
jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. 5uatu lapisan subperikardial terdiri atas
jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan
epikardium dengan miokardium.
Atrium Jantung :;ndokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. ;ndokardium atrium terdiri
atas tiga lapisan, yaitu-
' 5elapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
apisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
$ apisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
2i bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. 5etelah itu lapisan miokardium
terdiri atas otot jantung. 9iokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium
ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala 4 jala.
;pikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel
endotel.
Valvula Atrioventrikulare !atup Jantung " :
8alvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral % merupakan lipatan endokardium
bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. ;ndokardiumnya
lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan
lebih banyak mengandung serat elastin. 5emua katup dihubungkan dengan muskulus
papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup
saat ventrikel berkontraksi. /ada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa
yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.
Ventrikel jantung :
2inding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel
lebih tipis dari endokardium atrium. ;ndokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu-
' 5elapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
apisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
apisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar
dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.
9iokardium terdiri atas otot jantung. 9iokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan
miokardium atrium. ;pikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya
diliputi selapis sel mesotel.
6
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 7/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
2iantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan
arteri dan vena koroner.
#istem pembulu$ dara$
3rteri Besar
2indingnya terdiri dari lapisan 4 lapisan -
' Tunika intima
a. lapisan endotel
b. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
c. membrana elastika interna- tidak begitu jelas
d. endotelium- merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
e. sel 4 sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction
Tunika mediaa. lapisan paling tebal
b. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
c. serat kolagen
d. tidak terdapat tunika elastika eksterna
$ Tunika adventitia
a. lapisan relatif tipis
b. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler
7
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 8/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
3rteri 5edang
/embuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa
fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang
bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas +" lapisan sel otot polos
yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di
antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media,
terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir
seluruhnya tersusun memanjang. 2ijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah
yang kecil.
3rteri kecil
a. tunika intima= tipis
b. tunika media- relati tebal, mempunyai otot polos & lapis
c. tunika adventitia- tipis
d. tidak mempunyai lamina elastika interna
9etarteriol
8
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 9/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
@aitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih
lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
/eralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,
dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis
yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.
Aapiler
a. menghubungkan arteri dan vena
b. pembuluh darah paling kecil
c. dindingnya hanya terdiri dari ' lapis
d. sel endotel hanya dilalui ' sel darah merah
e. sel endotel dihubungkan oleh tight junction
f. jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung
gas, metabolit, hasil limbah
g. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit
/erisit
9
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 10/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
a. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel
endotel
b. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
c. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
d. inti menghadap ke luar lumen
3rteriole
/embuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. apisan tunika intimanya terdiri
dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau
tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang
tersusun melingkar dengan serat 4 serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika
elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat
yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.
8enula
umen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar
dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika
elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat
4 serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika
adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis
8ena sedang
/embuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. umennya lebih lebar dan
mirip 0ban kempis0. apisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan
lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh
serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.
10
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 11/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas
jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. 2ijumpai
adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.
8ena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. 5el otot
jantung meluas dalam tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.
MM %isiologi &ekanan 'ara$
2.1 !ardiovaskuler ter$adap tekanan dara$
Pengertian tekanan dara$ :
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak
terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalahtekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya
11
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 12/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa
normalnya berkisar dari '""" sampai '+"*". Cata 4 rata tekanan darah normal '"&"
(5meltDer and Bare, ""'%.
Mekanisme pemeli$araan tekanan dara$ :
Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. 6tak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh.
5erabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian
tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan
kebutuhan khusus semua organ. 5emua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan
dikirim melalui saraf menuju organ 4 organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya
ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. 5araf 4 saraf ini dapat
berfungsi secara otomatis.
Einjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas% dalam tubuh.
Einjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Cenin dari ginjal merangsang
pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan
darah meningkat. 5edangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon
seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Aelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting
dalam pengontrolan tekanan darah.
/ada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja
bersamaan. 5erangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan
memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu
mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.
!lasi(ikasi &ekanan 'ara$ Pada 'e)asa
AategoriTekanan 2arah
5istolik
Tekanan 2arah
2iastolik
:ormal 2ibawah '" mmFg 2ibawah &" mmFg
/re#Fipertensi '"#'$* mmFg &"#&* mmFg
5tadium ' '+"#'!* mmFg *"#** mmFg
5tadium '" mmFg atau
lebih'"" mmFg atau lebih
Fipertensi 9endesak
(tanpa disertai gejala kerusakan
organ%
diatas '&" mmFg diatas ''" mmFg
Fipertensi maligna
" mmFg atau
lebih
'" mmFg atau lebih
12
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 13/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
(disertai gejala kerusakan organ%
2.2 #ara( ter$adap tekanan dara$ otonom* peri(er"
Apa itu sistem sara( otonom+
5istem saraf otonom adalah divisi dari sistem saraf sadar. <ni terdiri dari neuron otonom yang
menghantarkan impuls dari sistem saraf pusat (otak dan atau sumsum tulang belakang% ke
kelenjar, otot polos dan otot jantung. :euron sistem saraf otonom bertanggung jawab untuk
mengatur sekresi kelenjar tertentu (misalnya, kelenjar ludah% dan regulasi denyut jantung dan
gerak peristaltik (kontraksi otot polos pada saluran pencernaan%, diantara fungsi lainnya.
Peran sistem sara( otonom
/eran sistem saraf otonom adalah untuk terus menyempurnakan fungsi organ dan sistem
organ sesuai dengan rangsangan baik internal maupun eksternal. 5istem saraf otonom
membantu untuk mempertahankan homeostasis (stabilitas internal dan keseimbangan%
melalui koordinasi berbagai kegiatan seperti sekresi hormon, sirkulasi, respirasi, pencernaan
dan ekskresi. 5istem saraf otonom selalu Gon0 dan berfungsi secara tidak sadar, jadi kita tidak
menyadari tugas pentingnya yangdilakukannya setiap bangun (dan tidur% setiap menit setiap
hari.
13
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 14/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
• 5istem saraf otonom dibagi menjadi dua subsistem, sistem saraf simpatik (sss% dan
sistem saraf parasimpatik (ssp%.
• 5istem saraf simpatik 4 sistem saraf simpatik memicu apa yang dikenal sebagai
respon Gmelawan atau lari0 atau disebut juga respon darurat-• :euron simpatik umumnya dianggap milik sistem saraf perifer, meskipun beberapa
neuron simpatik terletak di ssp (sistem saraf pusat%
• :euron simpatik dari ssp (sumsum tulang belakang% berinteraksi dengan neuron
simpatik perifer melalui serangkaian badan sel#sel saraf simpatik yang dikenal sebagai
ganglia
• 9elalui sinapsis kimia dalam ganglia, neuron simpatik bergabung dengan neuron
simpatik perifer (untuk alasan ini, istilah HpresinaptikI dan HpostsinaptikI masing#masing
digunakan untuk merujuk pada kabel neuron simpatik tulang belakang dan neuron
simpatik perifer%
• :euron simpatik presinaptik melepaskan asetilkolin pada sinapsis dalam ganglia
simpatik. 3setilkolin (ach% adalah pembawa pesan kimia yang mengikat reseptor nicotinic
asetilkolin ke neuron postsinaptik
• :euron postsinaptik melepaskan norepinefrin (ne% dalam menanggapi stimulus ini
• 3ktivasi berkepanjangan respon stimulus ini dapat memicu pelepasan adrenalin dari
kelenjar adrenal (khususnya medula adrenal%
• 5ekali dirilis, mengikat ne dan adrenalin ke reseptor adrenergik pada berbagai
jaringan, sehingga menghasilkan efek karakteristik Gmelawan#atau#lari G
;fek berikut dilihat sebagai hasil dari aktivasi reseptor adrenergik-
• /eningkatan keringat
• /enurunan peristalsis
• /eningkatan denyut jantung (peningkatan kecepatan konduksi, penurunan periode
refrakter%
• /elebaran pupil
• /eningkatan tekanan darah (peningkatan kontraktilitas, peningkatan kemampuan
jantung untuk bersantai dan mengisi%
5istem saraf parasimpatik (ssp% 4 sistem saraf parasimpatik kadang#kadang disebut sebagai
sistem Gberistirahat dan mencerna0. 5ecara umum, sistem saraf parasimpatik bertindak
dengan cara yang berlawanan dengan sistem saraf simpatik, membalikkan efek dari respon
darurat. :amun, mungkin lebih tepat untuk mengatakan bahwa sistem saraf simpatik dan
14
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 15/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
sistem saraf parasimpatik memiliki hubungan saling melengkapi, bukan salah seorang oposisi
dari yang lain.
5istem saraf parasimpatik menggunakan ach sebagai neurotrsistem saraf otonommitter utama
Jika dirangsang, saraf presinaptik melepaskan asetilkolin (ach% pada ganglion
3ch pada gilirannya bekerja pada reseptor nicotinic neuron postsynaptic
5araf postsinaptik kemudian melepaskan asetilkolin untuk merangsang reseptor muscarinic
dari organ target
;fek berikut dilihat sebagai hasil dari aktivasi sistem saraf parasimpatik-
• /enurunan keringat
• /eningkatan peristalsis
• 2enyut jantung menurun (penurunan kecepatan konduksi, peningkatan periode
refrakter%
• /enyempitan pupil
• Tekanan darah menurun (penurunan kontraktilitas, penurunan kemampuan jantung
untuk bersantai dan mengisi%.
Pemba)a pesan dari sistem sara( simpatik dan sistem sara( parasimpatik
5istem saraf otonom melepaskan pesan kimia untuk mempengaruhi sasaran organ tersebut.
@ang paling umum adalah norepinefrin (ne% dan asetilkolin (ach%. 5emua neuron presinaptik
menggunakan ach sebagai neurotrsistem saraf otonommitter. 3ch juga dirilis oleh beberapa
neuron pascasinaps simpatik dan semua neuron postsynaptic parasimpatis. 5istem saraf
simpatik menggunakan tl sebagai postsynaptic pesan kimia. :e dan ach adalah neurotrsistem
saraf otonommitter yang paling terkenal dari sistem saraf otonom tersebut. 5elain
neurotrsistem saraf otonommiter, Dat vasoaktif tertentu dirilis oleh neuron pascasinaps
otomatis, yang mengikat reseptor pada sel target dan mempengaruhi organ target.
,agaimana sistem sara( otonom terorganisasi+
5eperti telah dibahas sebelumnya, sistem saraf otonom dibagi menjadi dua divisi yang
terpisah- sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Fal ini penting untuk
memahami bagaimana kedua sistem berfungsi untuk menentukan bagaimana mereka masing#
15
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 16/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
masing mempengaruhi tubuh, dengan mengingat bahwa kedua sistem bekerja secara sinergi
untuk mempertahankan homeostasis dalam tubuh.
Baik saraf simpatis dan parasimpatis melepaskan neurotrsistem saraf otonommitter, terutama
norepinefrin dan epinefrin untuk sistem saraf simpatik, dan asetilkolin untuk sistem saraf
parasimpatik. :eurotrsistem saraf otonommitter ini (juga disebut katekolamin%
menyampaikan sinyal saraf di seluruh gap (sinapsis% dibuat ketika saraf terhubung ke saraf
lainnya, sel#sel atau organ. :eurotrsistem saraf otonommitter kemudian melekat ke situs
reseptor baik simpatik atau situs reseptor parasimpatis pada organ target untuk mengerahkan
efek mereka. <ni adalah versi sederhana dari bagaimana fungsi sistem saraf otonom.
,agaimana sistem sara( otonom dikontrol+5istem saraf otonom ini tidak berada di bawah kendali kesadaran. 3da beberapa pusat yang
berperan dalam mengendalikan sistem saraf otonom-
• Aorteks serebral 4 daerah korteks serebral mengendalikan homeostasis dengan
mengatur sistem saraf simpatik, sistem saraf parasimpatik dan hipotalamus.
• 5istem limbik #sistem limbik terdiri dari hipotalamus, amydala, hipokampus, dan
daerah lain di dekatnya. 5truktur ini terletak di kedua sisi talamus, tepat di bawah otak
besar.
• Fipotalamus sel#sel yang mendorong sistem saraf otonom terletak di medula lateral.
Fipotalamus bekerja ke daerah ini, yang meliputi inti vagal parasimpatis, dan juga untuk
sekelompok sel yang mengarah pada sistem simpatis di sumsum tulang belakang. 2engan
berinteraksi dengan sistem ini, hipotalamus mengendalikan pencernaan, detak jantung,
berkeringat dan fungsi lainnya.
• Batang otak 4 batang otak bertindak sebagai penghubung antara sumsum tulang
belakang dan otak besar. :euron sensorik dan motorik berjalan melalui batang otak,menyampaikan pesan antara otak dan sumsum tulang belakang. Batang otak mengontrol
banyak fungsi otonom dari sistem saraf parasimpatik, termasuk respirasi, denyut jantung
dan tekanan darah.
• 5umsum tulang belakang# dua rantai ganglia yang terletak di kedua sisi tulang
belakang. Cantai luar membentuk sistem saraf parasimpatik, sedangkan rantai paling dekat
dengan sumsum tulang belakang membentuk unsur simpatik.
'imana neuron sistem sara( otonom terletak+
16
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 17/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
5istem saraf otonom pada dasarnya terdiri dari dua jenis neuron yang terhubung dalam seri.
<nti dari neuron pertama terletak di sistem saraf pusat. (neuron sistem saraf simpatik dimulai
pada daerah dada dan pinggang dari sumsum tulang belakang, neuron sistem saraf
parasimpatik dimulai pada saraf kranial dan sumsum tulang belakang sakral%. 3kson neuron
pertama berlokasi di ganglia otonom. 2alam hal neuron kedua, intinya terletak di ganglia
otonom, sedangkan akson dari neuron kedua berada di jaringan target. Aedua jenis neuron
raksasa berkomunikasi menggunakan asetilkolin. :amun, neuron kedua berkomunikasi
dengan jaringan target menggunakan asetilkolin (sistem saraf parasimpatik% atau norepinefrin
(sistem saraf simpatik%. Baik sistem saraf parasimpatik dan sistem saraf simpatik terhubung
ke hipotalamus.
#istem #-ara( tonom
5istem saraf otonom adalah bagian dari sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap
homeostasis. Aecuali pada otot rangka, yang mendapat persarafan dari sistem saraf
somatomotorik , semua organ yang lain dipersarafi oleh sistem saraf otonom. jung#ujung
saraf berlokasi di otot polos (contohnya - pembuluh darah, dinding usus, kandung kemih%,
otot jantung, dan kelenjar (contohnya - kelenjar keringat, kelenjar ludah%. 5istem saraf
memiliki dua divisi utama, sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. 5eperti telah
dijelaskan diatas, beberapa target organ dipersarafi oleh kedua divisi dan organ yang lain
dipersarafi hanya oleh satu divisi.
17
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 18/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
5yaraf simpatis dan parasimpatis mensekresikan hanya satu di antara substansi
neurotransmiter , asetilkoline atau norepinefrine. 5erat yang mensekresikan asetilkoline
disebut kolinergik dan serat yang mensekresikan norepinefrine dikenal sebagai adrenergik.
5emua preganglion adalah kolinergik baik pada sistem syaraf simpatis maupun parasimpatis.
5edangkan pada postganglion syraf simpatik adalah adrenergik dan postganglion pada
parasimpatis adalah kolinergik.
3setilkoline memiliki dua tipe reseptor, yaitu reseptor muskarinik dan nikotinik.
Ceseptor muskarinik ditemukan pada semua sel efektor yang distimulasi oleh postganglion
kolinergik dari sistem parasimpatis sedangkan reseptor nikotinik ditemukan pada ganglia
autonom pada sinaps di antara preganglion dan postganglion dari sistem parasimpatik. :orepinefrine atau adrenaline memiliki dua reseptor yaitu reseptor alpha dan reseptor beta.
Ceseptor beta dibagi menjadi reseptor beta' dan beta dan reseptor alpha dibagi menjadi
reseptor alpha' dan alpha
18
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 19/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
2. !erja #istem #-ara( ter$adap Jantung dan Pembulu$ 'ara$
Bagian sistem syaraf yang berperan pada sistem kardiovaskular didominasi olehsistem syaraf otonom. 5ebagaimana telah diuraikan sebelumnya, bahwa sistem syaraf otonom
19
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 20/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
terbagi menjadi dua, yaitu syaraf simpatis dan syaraf parasimpatis. Berikut ini adalah gambar
yang menguraikan mengenai persyarafan simpatis dan parasimpatis pada pembuluh darah.
Eambar di atas menunjukkan anatomi dari sistem syaraf otonom dalam mengontrol
sirkulasi. 5erat saraf simpatis meninggalkan spinal cord melalui seluruh syaraf spinal thorakal
dan melalui satu atau dua serat syaraf lumbal yang kemudian memasuki rantai simpatis yang
setiap sisinya terdapat pada kolumna vertebralis. Terdapat rute untuk memasuki sirkulasi,
pertama adalah melalui jalur syaraf simpatis yang langsung menginervasi vaskularisasi pada
organ#organ viseral dan jantung dan yang kedua adalah melalui bagian peripheral dari syaraf
spinal yang memvaskularisasi daerah#daerah perifer. /ada gambar berikutnya, ditunjukkan
bahwa distribusi syaraf simpatis pada pembuluh darah mencakup arteri, arteriola, vena dan
venula. <nervasi pada arteri kecil dan arteriola menyebabkan syaraf simpatis mampu
menstimulasi pembuluh darah arteri untuk meningkatkan resistensi pad aliran darah dan
selanjutnya menurunkan aliran darah menuju ke jaringan.<nervasi pada pembuluh darah vena,
20
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 21/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
memungkinkan stimulasi syaraf simpatis untuk mengurangi volume pada pembuluh darah
ini. Fal ini akan menyebabkan darah terdorong ke dalam jantung dan selanjutnya berperan
dalam proses pengaturan pompa jantung, yang akan dibahas selanjutnya. 5yaraf simpatis
pada jantung berperan dalam meningkatkan aktivitas jantung, baik dalam hal meningkatkan
detak jantung, meningkatkan kekuatan dan volume untuk memompa.
9eskipun sistem syaraf parasimpatis berperan sangat penting dalam pengaturan
banyak fungsi autonom dalam tubuh, sebagai contoh untuk mengontrol sistem
gastrointestinal, parasimpatis juga memiliki peran pada regulasi sirkulasi, meskipun tidak
sedominan sistem syaraf simpatis. 5alah satu efek terpentingnya pada sirkulasi adalah
mengontrol detak jantung melalui nervus vagus, yang berjalan dari batang otak langsung
menuju ke jantung. 5istem parasimpatik akan menyebabkan penurunan pada detak jantungdan sedikit penurunan pada kontraktilitas otot jantung.
/usat yang berperan dalam pengaturan impuls simpatis dan parasimpatis pada
pembuluh darah terletak di dalam otak yang dikenal sebagai pusat vasomotor (Vasomotor
center). /usat vasomotor terletak pada substansi retikular pada medulla dan bagian terendah
ketiga pada pons. /usat ini mengirimkan impuls parasimpatis melalui nervus vagus ke
jantung dan mengirimkan impuls simpatis melaui spinal cord dan syaraf simpatis perifer yang
selanjutnya akan menuju ke pembuluh darah arteri, arteriola, dan vena.
21
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 22/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
2alam kondisi normal, area vasokonstriktor pada pusat vasomotor mengirimkan
sinyal pada seluruh serat syaraf simpatis ke seluruh tubuh, menyebabkan seluruh sinyal
tersebar secara kontinu pada syaraf simpatis dengan kecepatan ',!# impuls per detik. <mpuls
inilah yang mengatur status kontraksi pada pembuluh darah, yang dikenal sebagai tonus
vasomotor (vasomotor tone%.
/ada saat yang sama, dimana pusat vasomotor mengontrol konstriksi pembuluh darah,
pusat vasomotor juga mengontrol aktivitas jantung. Bagian lateral dari pusat vasomotor
mengirimkan impuls eksitatori melalui serat syaraf simpatis ke jantung saat tubuh
membutuhkan peningkatan detak jantung dan kontraktilitas. 5ebaliknya, pada saat tubuh
membutuhkan penurunan detak jantung, bagian medial dari pusat vasomotor mengirimkan
sinyal ke nervus vagus yang kemudian akan mentransmisikan impuls parasimpatik ke jantung
sehingga terjadi penuruna detak jantung dan kontraktilitas. 6leh karenanya, pusat vasomotor
dapat meningkatkan dan menurunkan aktivitas jantung. 2etak jantung dan kekuatan kontraksi
meningkat saat vasokonstriksi terjadi dan penurunan terjadi saat vasokonstriksi dihambat.
22
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 23/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
<mpuls yang dikirim syaraf simpatis ke jantung akan menyebabkan peningkatan detak
jantung (efek kronotropik%, kecepatan transmisi pada jaringan konduktive jantung (efek
dromotropik% dan kekuatan kontraksi (efek inotropik%. <mpuls yg dikirim melalui syaraf
simpatis juga dapat menghambat efek dari parasimpatis melalui nervus vagus. Aemungkinan
melalui pelepasan neuropeptida @, yang berperan sebagai kotransmiter pada ujung syaraf
simpatis.
/. Pengaturan #istem #-ara( tonom Pada Jantung
Jantung merupakan organ muskular yang berongga, berukuran sebesar kepalan tinju
dan berlokasi di rongga dada, pada garis tengah tubuh dengan sternum pada bagian depan dan
vertebra thoracalis pada bagian belakang. Kalaupun secara anatomi jantung manusia hanya
ada satu, namun sisi kanan dan sisi kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah.
Jantung terbagi menjadi dua bagian, kanan dan kiri dengan empat ruang di dalamnya. 2ua
ruangan di atas disebut dengan atrium dan dua ruangan di bawah disebut dengan ventrikel.
/embuluh darah yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung disebut dengan vena
dan yang membawa darah dari jantung ke jaringan disebut dengan arteri.'
Jantung diinervasi oleh dua divisi dari sistem saraf otonom, yang dapat mengubah
kecepatan (dan juga kekuatan% kontraksi, walaupun rangsangan saraf tidak dibutuhkan untuk
memulai kontraksi. 5araf parasimpatis jantung, nervus vagus, mempersarafi atrium terutama
53 node dan 38 node. /ersarafan parasimpatis untuk ventrikel hanya sedikit. 5araf simpatis
jantung juga mempersarafi atrium termasuk 53 node dan 38 node dan juga secara dominan
mempersarafi ventrikel.'
0. #istem antaran Jantung
2engan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar
tetap dalam batas#batas normal. 5istem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau
simpul sinus yang terdapat di bagian atrium kanan, di dekat muara vena cava superior.
5impul sinus normal merupakan Gprimary cardiac pacemaker0 tetapi dalam kondisi tertentu
maka pacu jantung (Gcardiac pacemaker0% yang terdapat di dalam simpul atrioventrikular atau
di sepanjang sistem hantaran jantung dapat tetap berdenyut.
5istem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal
pathways, simpul atrioventrikular, berkas Fis dan sistem /urkinje yang dapat dipelajari pada
gambar berikut ini.
23
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 24/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
0.1. #impul #inus dan Pacu Jantung
rutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium
yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. /eriode kontraksi dan
relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem
hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung (Gcardiac pacemaker0%
yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagai simpul sinoatrial atau simpul sinus.
5istem hantaran (impuls% jantung atau G5pecialiDed 1onducting 5ystem0 (515%
mampu menghasilkan impuls dan menghantarkan ke seluruh bagian sel otot jantung sehingga
dimulai depolarisasi bagian#bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. /ada dasarnya
sistem hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung(sel /%, sel /urkinje, sel
transisional (sel T% dan myocardium sel. 5el#sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui
membran plasma dan Gintercalated disc0. 2an telah bayak diketahui bahwa simpul sinus
memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian#bagian 515
lainnya, dan selalu memproduksi impuls yang baru, sehingga menyebabkan jantung selalu
berdenyut dengan irama yang ritmik.
2i dalam 5istem Fantaran Ahusus, sel#sel khusus yang menghasilkan Grapid inherent
rhythm0 disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul
sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak lagi memproduksi impuls,
maka bagian lain 515 seperti simpul atrio#vetrikular, akan menggantikannya. 2engan
ditemukannya simpul sinus oleh Aeith dan 7lack dan diperjelas fungsinya oleh penemuan
24
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 25/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
Kybow dan ewis, maka simpul sinus telah dipertahankan sebagai pacu jantung dengan Gthe
first highest inherent rhythm0 dan ini berarti bahwa simpul sinus mendominasi pengaturan
irama jantung. 2engan demikian maka irama kontraksi otot#otot jantung dikendalikan oleh
adanya alur#alur impuls yang diproduksi oleh simpuls sinus secara ritmik dan kemudian
impuls dihantarkan ke otot#otot jantung melalui 515.
5el myocardium, karena mengandung sel#sel khusus tersebut, mungkin memiliki
sifat#sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, Grhythmicity0, konduktivitas dan kontraktilitas.
6tomatisitas jantung merupakan kemampuan sel myocardium untuk menghasilkan impuls
mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan#perubahan denyut jantung (aksi
kronotropik%= konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel myocardium untuk cepat
menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuanmyocardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat
generatif.
5impul sinoatrial yang terletak di atrium kanan dan di bawah epicardium dari sulcus
terminalis memiliki morfologi berbentuk Gcresentic structure0 dan terbagi dalam bagian
kepala, batang tubuh dan ekor. /anjangnya lima belas milimeter dan lebarnya lima milimeter
(dari vena cava superior ke bagian tepi atrium% dan tebalnya dua milimeter yang diukur dari
epicardium ke permukaan endocardium. 5impul sinus mendapatkan aliran darah dari arteri
sinoatrial, yang merupakan cabang arteri circumflexa sinister sebanyak empat puluh lima
persen dan arteri coronaria dexter sebanyak lima puluh lima persen. <mpuls yang diproduksi
di bagian simpul sinus akan disebarkan ke seluruh bagian jantung melalui 515, yang diantara
simpul sinus dengan simpul atrioventrikular terdapat Gpreferential internodal pathways0 yang
terdiri dari ('% cabang anterior (berkas cabang descendens Bachmann%, (% cabang berkas
Kenkebach atau Gmidle internodal pathways0, dan ($% jaras Chorl atau cabang posterior,
sedangkan dari sinus terdapat cabang Gby#pass0 yang merupakan saluran yang berhubungan
langsung dengan bagian distal simpul atrioventrikular.
0.2. #impul Atrioventrikular
etaknya di dekat annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium
sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas Fis. 5eperti simpul
sinus, maka simpul atrioventrikular mendapat darah dari arteri nodus atrioventrikular yang
berasal dari cabang arteri coronaria dexter sebayak sembilan puluh persen dan arteria
circumflexa sinister sebanyak sepuluh persen. 2i dalam simpul atrioventrikular terdapat
25
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 26/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
jaringan kolagen dan sel#sel pacu jantung, tempat serabut#serabut selnya di bagian distal
meneruskan diri sebagai berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal berhubungan dengan
lintasan internodal.
/enjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikular termasuk yang paling lambat yaitu
sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini
disebabkan oleh - ('% serabut#serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lainnya, (%
kurang permeabel terhadap ion#ion natrium atau kalium, ($% asal embrionik serabut#
serabutnya berbeda dengan bagian 515 lainnya dan (+% tidak semua impuls yang datang ke
simpul atrioventrikular tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan jatuh pada
saat periode refrakter absolut. Kalaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya
kelambatan penjalaran impuls ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksimendorong darah ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.
0./. ,erkas is
Berkas Fis terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas Fis kiri (Gleft bundle
branch0% dan cabang berkas Fis kanan (Gright bundle branch0%. /ada cabang berkas kanan,
serabut#serabutnya melalui septum interventrikular menuju ke bagian epicardium sedangkan
pada cabang berkas kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani
sebagian besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang
melayani bagian posteroinferior ventrikel kiri. Berkas Fis ini merupakan lanjutan simpul
atrioventrikular dan setelah bercabang lagi, maka serabut#serabutnya kemudian membentuk
anyaman /urkinje dan tersebar luas di antara serabut kontraktil myocardium.
5erabut#serabut /urkinje inilah yang menghantarkan impuls secara cepat dengan
kecepatan satu setengah sampai empat meter per detik. Kaktu untuk menghantarkan impuls
dari simpul sinus ke simpul atrioventrikular kurang lebih empat per seratus sampai enam per
seratus dan ini sesuai dengan gelombang / pada elektrokardiogram dan setelah sepersepuluh
detik kemudian impuls sampai pada berkas Fis. 2an waktu yang diperlukan untuk mencapai
otot#otot ventrikel berkisar seluruhnya sebesar delapan belas per seratus detik sampai dua
persepuluh detik. 2an waktu ini sesuai dengan interval /C pencatatan listrik jantung dengan
alat elektrokardiograf.
26
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 27/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
. #usunan #ara( tonom 'an 3rama Jantung
5istem hantaran khusus mendapat pelayanan saraf otonom simpatis dan parasimpatis.
5impul sinoatrial dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui saraf vagus kanan, sedangkan
saraf vagus kiri melayani simpul atrioventrikular. Aedua saraf parasimpatis tersebut tidak
memelihara otot#otot ventrikel, kecuali hanya sedikit saja dan ini mungkin dapat diabaikan.
5edangkan saraf simpatis memelihara semuanya, baik atrium, ventrikel, simpul sinus dan
simpul atrioventrikular. Aedua saraf otonom tersebut mengatur denyut jantung miogenik
sehingga mempengaruhi Gcardiac performance0 seperti otomatisitas, konduktivitas,
kontraktilitas, dan Grhythmicity0 jantung. 5impul sinoatrial merupakan pusat tertinggi pacu
jantung, dan dari sinilah munculnya Ginherent rhythm0 yang tidak pernah berhenti berdenyut,
yang berjalan secara spontan dan impulsnya dihantarkan melalui 515 ke seluruh bagian jantung lainnya dan selanjutnya timbul irama jantung yang senada dengan irama simpul
sinoatrial.
Cangsangan saraf parasimpatis pada simpul sinus, cenderung memperlambat
kecepatan pembentukan impuls pada pusat pacu jantung, hal ini terjadi karena ujung#ujung
saraf parasimpatis mengeluarkan asetilkolin, yang pengaruhnya dapat menurunkan jumlah
produksi impuls di simpul sinus dan menurunkan kepekaan Gatrio#ventricular junction0
terhadap impuls atau rangsang yang datang dari simpul sinus, sehingga terjadi kelambatan
hantaran impuls ke otot ventrikel. Berkurangnya produksi impuls pada simpul sinus
disebabkan oleh adanya penekanan pada Gslope diastolic depolariDation0 dan cenderung
meningkatkan stabilitas potensial membran istirahat, sehingga menjauhi Gfiring#levelnya0.
Cangsangan yang sangat kuat oleh parasimpatis akan menghentikan perubahan ritmik
aktivitas potensial aksi pada pacu jantung dan terjadilah Gblok0 hantaran impuls ke Gatrio#
ventricular junction0. Bila keadaan ini terjadi, maka ventrikel tidak akan berkontraksi. Tetapi
dengan adanya pacu jantung pada 515 di dalam ventrikel dan otot#otot jantung itu sendiri,
maka terjadilah rangsangan pada ventrikel yag menyebabkan ventrikel dapat berkontraksi di
luar kontrol simpul sinus. 2an ini merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan denyut jantung. 2enyut ventrikel demikian disebut sebagai - ekstrasistole
ventrikel dan pada rekaman elektrokardiogram tampak gelombang LC5 tanpa didahului oleh
gelombang /. Cangsangan simpatis pada simpul sinus akan memberikan pengaruh yang
berlawanan dengan rangsangan parasimpatis, hal ini karena simpatis meningkatkan Gslope
diastolic depolariDation0 potensial aksi pusat pacu jantung di dalam simpul sinus, sehingga
27
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 28/46
Baroreseptor
Tekanan Darah Batang Otak
Denyut Jantung
Stroke Volume
Diameter Pembuluh Darah
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
Gslope diastolic depolariDation0 sangat mudah mencapai potensial ambang dan kemudian
disusul oleh Govershoot0, demikian seterusnya akan terjadi berulang#ulang, sehingga tampak
peningkatan produksi impuls. 2i lain pihak karena rangsangan simpatis, juga akan terjadi
peningkatan permeabilitas membran semua jaringan 5istem Fantaran Ahusus dan termasuk
otot#otot jantung terhadap kalium dan natrium, sehingga hantaran impuls dipercepat dan
kekuatan kontraksi otot jantung juga meningkat.$
4. !ontrol !ardiovaskular
5istem kardiovaskular berada di bawah pengaruh saraf yang berasal dari beberapa
bagian otak, yang pada gilirannya menerima umpan balik dari reseptor sensorik dalam
pembuluh darah. /eningkatan output saraf dari batang otak ke saraf simpatis menyebabkan
penurunan diameter pembuluh darah (penyempitan arteriol% dan meningkatkan stroke volume
dan denyut jantung yang berperan dalam meningkatkan tekanan darah. /ada gilirannya hal ini
akan menyebabkan peningkatan aktivitas baroreceptor, yang memberi sinyal batang otak
untuk mengurangi output saraf ke saraf simpatis.
A onstriksi vena dan penurunan pasokan darah dalam reservoir vena pada umumnya
bersamaan dengan peningkatan konstriksi arteriol, walaupun perubahan#perubahan dalam
besarnya muatan pembuluh darah tidak selalu paralel dengan perubahan#perubahan resistensi
pembuluh darah. /eningkatan aktivitas saraf simpatis terhadap jantung dan pembuluh darah,
secara umum berhubungan dengan penurunan aktivitas serabut#serabut vagal jantung.
5ebaliknya, penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi. /enurunan tekanan
darah dan meningkatnya simpanan darah dalam reservoir vena. mumnya akan diikuti
dengan penurunan denyut jantung, akan tetapi hal ini biasanya berhubungan dengan
rangsangan nervus vagus dari jantung.
4.1. E(ek 5angsangan Parasimpatis &er$adap Jantung
28
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 29/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
5istem saraf parasimpatis berpengaruh terhadap simpul 53 untuk menurunkan denyut
jantung. 3cethylcholine dilepaskan pada peningkatan aktivitas parasimpatis yang
meningkatkan permeabilitas simpul 53 terhadap A M dengan memperlambat penutupan
saluran A M. Fasilnya, tingkat di mana potensial aksi spontan dimulai berkurang melalui efek
dua kali lipat -
'. /eningkatan permeabilitas A M menjadikan membran simpul 53 hiperpolar karena
lebih banyak ion kalium positif yang keluar dibandingkan keadaan normal, membuat
keadaan di dalam menjadi lebih negatif. Aarena potensial istirahat dimulai bahkan
jauh dari ambang batas, diperlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang batas.
. /eningkatan permeabilitas A M diinduksi oleh rangsang vagus dan menentang reduksi
otomatis dalam permeabilitas A M yang bertanggung jawab untuk memulai depolarisasi
membran secara bertahap ke ambang batas. ;fek yang berlawanan ini menurunkan
tingkat depolarisasi spontan, memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk melintas
ambang batas. 6leh karena itu, simpul 53 mencapai ambang batas dan rangsangan
terus berkurang, menurunkan denyut jantung.
/engaruh parasimpatis simpul 38 menurunkan eksitabilitas simpul, memperpanjang
transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih panjang dibandingkan perlambatan simpul 38
yang biasa. ;fek ini disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas A M, yang membuat
membran menjadi hiperpolar, sehingga menghambat permulaan eksitasi simpul 38.
E(ek #istem #ara( tonom &er$adap Jantung dan #truktur -ang Mempengaru$i
Jantung
3rea yang
dipengaruhi
;fek dari rangsangan parasimpatis ;fek dari rangsangan simpatis
5impul 53 9enurunkan tingkat depolarisasi
ambang batas, memperlambat
denyut jantung
9eningkatkan tingkat depolarisasi
ambang batas, mempercepat denyut
jantung
5impul 38 9enurunan eksitabilitas,
meningkatkan perlambatan simpul
38
9eningkatkan eksitabilitas,
menurunkan perlambatan simpul 38
Jalur konduksi
ventrikular
Tidak ada efek 9eningkatkan eksitabilitas,
mempercepat konduksi melalui
berkas Fis dan sel#sel /urkinje
29
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 30/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
6tot 3trium 9enurunkan kontraktilitas,
memperlemah kontraksi
9eningkatkan kontraktilitas,
memperkuat kontraksi
6tot 8entrikel Tidak ada efek 9eningkatkan kontraktilitas,
memperkuat kontraksi
9edulla adrenalis
(Ael. ;ndokrin%
Tidak ada efek 9erangsang pengeluaran epinephrin,
hormon yang meningkatkan aksi
sistem saraf simpatis terhadap
jantung
8ena Tidak ada efek 9eningkatkan aliran balik vena,
sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung melalui mekanisme
7rank#5tarling
5timulasi parasimpatis pada sel#sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi,
efek ini diyakini disebabkan oleh lambatnya arus masuk yang dibawa oleh 1aM yang
menyebabkan fase plateu berkurang sebagai hasilnya kontraksi atrium diperlemah.
5istem parasympatis mempunyai sedikit efek pada kontraksi vetrikel, karena
sedikitnya inervasi pada ventrikel.
Jadi jantung lebih NsantaiN di bawah pengaruh parasimpatis 4 denyut jantung
berkurang dengan cepat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan
kontraksi atrium diperlemah. Tindakan ini tepat mengingat bahwa sistem parasimpatis
mengontrol kerja jantung dengan tenang, situasi rileks saat tubuh tidak menuntut peningkatan
output jantung.
4.2. E(ek 5angsangan #impatis Pada Jantung.
5ebaliknya, sistem saraf simpatik, yang mengontrol kerja jantung dalam situasi
darurat atau saat olahraga, ketika ada kebutuhan untuk aliran darah yang lebih besar,
mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pacu jantung. ;fek utama dari
rangsangan simpatis pada simpul 53 adalah untuk meningkatkan laju depolarisasi, sehingga
ambang dapat dicapai lebih cepat. :orepinefrin dilepaskan dari ujung saraf simpatis
menurunkan permeabilitas A M
dengan mengakselerasi inaktivasi saluran A M
. 2engan lebihsedikit ion potasium positif yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif,
30
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 31/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
menciptakan efek depolarisasi. Fal ini melayang lebih cepat dengan ambang di bawah
pengaruh simpatis memungkinkan frekuensi potensial aksi yang lebih besar dan denyut
jantung yang lebih cepat.
5timulasi simpatis dari simpul 38 mengurangi keterlambatan simpul 38 dengan
meningkatkan kecepatan konduksi, mungkin dengan meningkatkan aliran masuk 1aM yang
lambat.
2emikian pula, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi sepanjang
jalur konduksi khusus.
2alam sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung
saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga denyut jantung
lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. ;fek ini disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas 1aM yang mempercepat perlambatan 1aM yang masuk dan mengintensifkan
partisipasi 1aM dalam proses sambungan eksitasi#kontraksi.
;fek keseluruhan dari rangsangan simpatis pada jantung, karena itu, adalah untuk
meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan denyut jantung,
mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu konduksi
melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
4./. Pengendalian den-ut jantung
Jadi, seperti yang khas dari sistem saraf otonom, efek parasimpatisdan simpatis pada
denyut jantung antagonistik (berlawanan satu sama lain%. /ada saat tertentu denyut jantung
sebagian besar ditentukan oleh keseimbangan yang ada antara efek penghambatan saraf
vagus dan efek stimulasi dari saraf simpatis jantung. 2alam kondisi istirahat, pengaruh
parasimpatis adalah dominan. Bahkan, jika semua saraf otonom ke jantung diblokir, denyut
jantung istirahat akan meningkat dari nilai rata#rata )" denyut per menit untuk sekitar '""
denyut per menit, yang merupakan tingkat rata#rata keluaran spontan simpul 53 ketika tidak
mengalami pengaruh saraf . (Aami menggunakan )" denyut per menit sebagai tingkat normal
keluaran simpul 53 karena ini adalah rata#rata dalam kondisi normal dalam tubuh.%
/erubahan dalam denyut jantung melampaui tingkat istirahat ini di kedua arah dapat dicapai
dengan menggeser keseimbangan stimulasi saraf otonom. 2enyut jantung meningkat secara
bersamaan meningkatkan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis, penurunan
denyut jantung disebabkan oleh kenaikan bersamaan aktivitas parasimpatis dan penurunan
31
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 32/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
aktivitas simpatik. Tingkat relatif aktivitas dua cabang otonom ke jantung pada gilirannya
terutama dikoordinasikan oleh pusat kendali jantung yang terletak di batang otak. 9eskipun
persarafan otonom adalah yang utama yang mengatur denyut jantung, faktor lain juga
mempunyai peran yang sama. @ang paling penting dari ini adalah epinephrine, hormon yang
disekresikan ke dalam darah dari medulla adrenal pada rangsangan simpatis dan bertindak
pada tingkat jantung dengan cara yang sama dengan norepinephrin untuk meningkatkan
denyut jantung. ;pinephrin oleh karena itu memperkuat efek langsung yang dimiliki sistem
saraf simpatis terhadap jantung.
MM ipertensi
/.1 'e(inisi
Fipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanandarah diastolik lebih dari '+"*" mmFg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah
minimal dua kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan
resiko terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal
/.2 Etiologi
1. ipertensi primer
Fipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya
gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Fipertensi ini dapat disebabkan oleh
kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian,
stress, dan pekerjaan. 5ikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggilemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein.
5ebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
2. ipertensi sekunder
Fipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Aondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang
dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,
akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung
yang berulang, dan nyeri kepala. Aondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan
komplikasi hipertensi pula. /ola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidupyang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga
menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan
gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung. Aonsumsi garam
berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan
dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah
sampai ke jaringan paling kecil. Aebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat
menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat
mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder-
32
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 33/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
' /enyakit Einjal -
a. 5tenosis arteri renalis
b. /ielonefritis
c. Elomerulonefritis
d. Tumor#tumor ginjal
e. /enyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan%f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal%
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
Aelainan Formonal -
a. Fiperaldosteronisme
b. 5indroma 1ushing
c. 7eokromositoma
$ 6bat#obatan -
a. /il AB
b. Aortikosteroid
c. 5iklosporin
d. ;ritropoietine. Aokain
f. /enyalahgunaan alkohol
g. Aayu manis (dalam jumlah sangat besar%
+ /enyebab ainnya -
a. Aoartasio aorta
b. /reeklamsi pada kehamilan
c. /orfiria intermiten akut
d. Aeracunan timbal akut
/./ Pato(isiologi
9ekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. 2ari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Cangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
/ada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.
<ndividu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
/ada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. 9edulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Aorteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. 8asokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Cennin
merangsang pembentukan angiotensin < yang kemudian diubah menjadi angiotensin <<,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Formon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
33
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 34/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. 5emua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
ntuk pertimbangan gerontology. /erubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. /erubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Aonsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung ( volume sekuncup %, mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer ( Brunner O 5uddarth, "" %.
/.0 Mani(estasi !linis
9eningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu#satunya gejala pada hipertensi
essensial. kadang#kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala
setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung. gejala#
gejala#gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai
gejala klinis hipertensi essensial. /ada survei hipertensi di <ndonesia tercatat gejala#gejala
sebagai berikut- pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan%, sukar
tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang#kunang.
Eejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah- Eangguan penglihatan,
Eangguan saraf, Eagal jantung,Eangguan fungsi ginjal, Eangguan serebral (otak%, yangmengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan
kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma.
sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan
jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya
hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak
sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum#minuman, beralkohol, merokok, dan kurang
istirahat. kebiasaan makan juga perlu di>waspadai. pembatasan asupan natrium
(komponen utama garam%, sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan
penderita hipertensi.
9anifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah -
'. /eningkatan tekanan darah P '+"*" mmFg
. 5akit kepala
$. ;pistaksis
+. /using migrain
!. Casa berat ditengkuk
34
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 35/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
. 5ukar tidur
). 9ata berkunang kunang
&. emah dan lelah
*. 9uka pucat
'". 5uhu tubuh rendah
''. Tanda dan Eejala Fipertensi
/ada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,
tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan
cairan%, penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada
diskus optikus%.
<ndividu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahuntahun. Eejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan
manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan. /erubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari% dan aDetoma Qpeningkatan nitrogen urea darah
(B:% dan kreatininR. Aeterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau
serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi
(hemiplegia% atau gangguan tajam penglihatan (Kijayakusuma,""" %.
1rowin ("""- $!*% menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelahmengalami hipertensi bertahun#tahun berupa -:yeri kepala saat terjaga, kadang#kadang
disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,/englihatan kabur
akibat kerusakan retina akibat hipertensi,3yunan langkah yang tidak mantap karena
kerusakan susunan saraf pusat,:okturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus,;dema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Eejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah,
sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba#tiba, tengkuk terasa pegal dan lain#
lain
/. !lasi(ikasi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu-
' Fipertensi esensial atau primer
/enyebab pastinya masih belum dapat diketahui. :amun, berbagai factor
diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti
bertambahnya umur, stre psikologis, dan hereditas (keturunan%.
Fipertensi sekunder
3dalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain pembuluh
darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid%, penyakit kelenjar adrenal(hiperaldosteronisme%, dan lain#lain.
35
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 36/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
' Fipertensi diastolik (diastolic hypertension% yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak#anak
dan dewasa muda. Fipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi% yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.
Fipertensi sistolik (isolated systolic hypertension% yaitu peningkatan tekanan
sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. mumnya ditemukan pada
usia lanjut.
Alasifikasi Fipertensi menurut KF6
!ategori #istol mmg" 'iastol mmg"
6ptimal S '" S &"
:ormal S '$" S &!
Tingkat ' (hipertensi ringan% '+"#'!* *"#**
5ub grup - perbatasan '+"#'+* *"#*+
Tingkat (hipertensi sedang% '"#')* '""#'"*
Tingkat $ (hipertensi berat% '&" ''"
Fipertensi sistol terisolasi '+" S *"
5ub grup - perbatasan '+"#'+* S *"
Alasifikasi Fipertensi menurut Joint National Committee 7
!ategori #istol mmg" 'an6atau 'iastole mmg"
36
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 37/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
:ormal S'" 2an S&"
/re hipertensi '"#'$* 3tau &"#&*
Fipertensi tahap ' '+"#'!* 3tau *"#**
Fipertensi tahap '" 3tau '""
Alasifikasi Fipertensi Fasil Aonsensus /erhimpunan Fipertensi <ndonesia
!ategori #istol mmg" 'an6atau 'iastole mmg"
:ormal S'" 2an S&"
/re hipertensi '"#'$* 3tau &"#&*
Fipertensi tahap ' '+"#'!* 3tau *"#**
Fipertensi tahap '" 3tau '""
Fipertensi sistol
terisolasi
'+" 2an S *"
/.4 'iagnosis 7 ''
/emeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan -
' 9emastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
9enilai keseluruhan risiko kardiovaskula
$ 9enilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
+ 9encari kemungkinan penyebabnya.
2iagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu' /encatatan riwayat penyakit (anamnesis%
37
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 38/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
/emeriksaan fisik (sphygomanometer%
$ /emeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol%.
Aesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan
harus dilakukan. 2imana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena
hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikanimplikasi yang serius untuk pasien(/admawinata, ""'%.
/rosedur dan Ariteria 2iagnosis
1ara pemeriksaan tekanan darah, yaitu -
Anamnesis :
'. 5ering sakit kepala (meskipun tidak selalu%, terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
. Aeluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik%$. Aeluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll%
+. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
!. amanya mengidap hipertensi. 6bat#obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
. /emakaian obat#obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu
yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll%, /emakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
). Ciwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
&. Ciwayat keluarga untuk hipertensi.
*. 7aktor#faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak%.
Pemeriksaan %isik :
'. /engukuran tekanan darah pada #$ kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
/osisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
. /erabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
$. 3danya pembesaran jantung, irama gallop.
+. /ulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal!. 2enyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Pemeriksaan penunjang :
5etelah anamnesis dan pemeriksaan fisik telah selesai dilakukan, maka
selanjutnya adalah dilakukannya pemeriksaan penunjang untuk membantu
diagnosakerja yang lebih tegak. Beberapa pemeriksaan penunjang yang kami sudah
dilakukan oleh ibu 2 adalah -
'. rinalisis
ji urin dilakukandengan menggunakan dipstick
. Fematologis
$. 7oto Congen Thorax
38
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 39/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
+. ;lektrokardiografi (;AE%
!. ;chocardiografi
ntuk lebih membantu penegakkan diagnosisnya, maka kami mengusulkan
untukdilakukannya pemeriksaan penunjang lainnya seperti -
'. Fematologis tambahan, meliputi - kadar hemoglobin, hematokritnya, dan
trombosit. Femoglobin dan hematokrit biasanya akan mengalami peningkatan
bahkan pada beberapa kasus berat dapat terjadi anemia.
. /emeriksaan fungsi hepar - untuk menilai kadar transaminase serumc. /emeriksaan
ginjal - untuk mengevaluasi ada tidaknya albuminuria
Penilaian organ target dan (aktor8(aktor resiko :
'. 7unduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i#v.
. ;lektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium
kiri, iskemia atau infark miokard.
$. 7oto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru.
+. aboratorium - 2, , B:, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid A M dan
:M serum.
/.9 &atalaksana
Fipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah
terjadinya komplikasi. angkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita (im.
""*%-
a /enderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untukmenurutnkan berat badannya sampai batas ideal.
b 9erubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah
tinggi. 9engurangi pemakaian garam sampai kurang dari ,$ gram natrium atau
gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan
kalium yang cukup% dan mengurangi alkohol.
c 6lah raga teratur yang tidak terlalu berat. /enderita hipertensi esensial tidak perlu
membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. 5elain meningkatkanya
perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan aerobik
yang teratur adalah meningkatnya kadar F2#1, menurunnya kadar 2U1,
menurunnya tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut
jantung saat istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (986%, dan menurunnyaresistensi insulin (5ylvia /rice, ""!%.
d Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.
e /emberian obat#obatan-
' Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk
mengobati hipertensi. 2iuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang
akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan tekanan
darah. 2iuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. 2iuretik
menyebabkan hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan
kalium atau obat penahan kalium.
/enghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa#
blocker, beta#blocker dan alfa#beta#blocker labetalol, yang mengambat efek
39
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 40/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
system saraf simpatis. 5ystem saraf simpatis adalah system saraf yang dengan
segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan
tekanan darah.
$ Angiotensin Conferting Enzyme Inhiitor (31;#<nhibitor% menyebabkan
penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
+ 3ngiotensin << Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatumekanisme yang mirip dengan 31;#inhibitor.
! 3ntagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme
yang benar#benar berbeda.
8asodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. 6bat dari
golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti
hipertensi lainnya.
) Aedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna% memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan
tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena-
a 2iaDoxide
b :itroprussidec :itroglycerin
d abetalol
:ifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per#oral, tetapi obat ini bias menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.
Anti$ipertensi
3. 2iuretik
Bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. 3kibatnya terjadi penurunan curah
jantung dan tekanan darah.
40
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 41/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
• 2iuretika tiaDid
1ontoh- hidroklorotiaDid 1hlorthalidone, 9etolaDone, <ndapamide,
5pironolactone, 3miloride, Triamterene, 7urosemide, Bumetanide,
;thacrynic acid. 9erendahkan tekanan darah dimulai dari peningkatan
eksresi :a dan air sehingga menurunkan volume ekstrasel.
7armakokinetik- menimbulkan gangguan besar untuk keseimbangan
elektrolit. 9isalnya kadar kalium dan magnesium di darah berkurang
dan kalsium ditahan didalam tubuh.
Aontaindikasi- penderita gagal ginjal
;fek samping- a. 9enyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia, hiperkalsemia
b 9enghambat ekskresi asam urat dari ginjal
41
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 42/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
c /ada pasien hiperuresemia dapat mencetuskan
serangan gout akut
d /ada pasien diabetes mellitus dapat menyebabkan
hiperglikemia (kolesterol, 2, dan trigliserida
meningkat
• 2iuretika loop
Bekerja cepat bahkan pada pasien yg fungsi ginjalnya kurang.
9enyebabkan penurunan resistensi vaskular ginjal dan meningkatkan
aliran darah ginjal.
B. V# blocker
1ontoh- 3tenolol, 9etoprolol, /ropranolol, :ebivolol, ;smolol, abetalol,
1arvedilol. 9engurangi isi sekuncup jantung dan menurunkan aliran simpatik dari
55/ dan menghambat pelepasan renin dari ginjal.
7armakokinetik- mengalami metabolisme fase pertama yg cukup luas
Aontraindikasi- a. /enderita 3sma bronkial
b /enderita 2iabetes 9ellitus
c /enderita sick sinus syndrome
d /enderita gagal jantung yang belum stabil
;fek samping- kelelahan, insomnia, halusinasi, penurunan lipoprotein F2
dan peningkatan trigriserol plasma
1. 31; inhibitor
1ontoh - captopril, enalapril, Camipril, isinopril, 3liskiren. 9engurangi
resistensi vaskular perifer tanpa meningkatkan kecepatan jantung.
Aontraindikasi- ibu hamil dan menyusui
;fek samping- batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa, hiperkalemia
42
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 43/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
2. 3ntagonis angiotensin <<
1ontoh - osartan, 8alsartan, 6lmesartan, ;prosartan, 3Dilsartan. 5amaseperti 31; inhibitor efek sampinh juga tetapi lebih ringan.
Aontraindikasi- a. Kanita dengan kehamilam trimester dan $
b. Kanita menyusui
c. /enderita stenosis arteri renalis bilateral
d. /enderita stenosis pada satu#satunya ginjal yang masih
berfungsi
;fek samping- hipotensi dan hipokalemia
;. Aalsium inhibitor
1ontoh - :ifedipine, 3mlodipine, 1levidipine, 7elodipine, 2iltiaDem,
8erapamil. 9enyebabkan otot polos vaskular beristirahat, mendilatasi
terutama arteriol.
7armakokinetik- mempunyai waktu paruh $#& jam. /engobatan memerlukan
$x sehari untuk mempertahan kontrol hipertensi yang bagus.
Aontraindikasi- penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner
;fek samping- pusing, sakit kepala dan rasa lesu
43
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 44/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
/. !omplikasi
Fipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang
lama akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi menurut
;liDabeth J. 1orwin ("""%-
a. 5troke
5troke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akiban embolus yang terlepas dari
pembuluh darah non#otak yang terpajan tekanan tinggi. 5troke depat terjadi
pada hipertensi kronik apabila ateri#ateri yang memperdarahi otak mengalami
hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah#daerah yang
dipendarahinya berkurang. 3teri#ateri otak yang mengalami arterosklerosis
dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya anuerisma.
b. <nfak 9iokardium
<nfak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner.
Aarena hipertensi koronik dan hipertrifi ventrikel, maka kebutuhan oksigen
miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung
yang menyebabkan infark. Fipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan#
perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia,
hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.
c. Eagal Einjal
Eagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang
tinggi pada kapiler#kapiler ginjal, yaitu glomerulus. 2engan rusaknyaglomerulus, darah akan mengalir ke unit#unit fungsional ginjal, nefron akan
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. 2engan
rusaknya membrane glomerulus,protein akan keluar melalui urin sehingga
tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering
dijumpai pada hipertensi kronik.
d. ;nsefalopati
;nsefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
meningkat cepat%. Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam
ruang interstitium di seluruh susunan saraf pusat. :euron#neuron disekitarnya
kolaps dan terjadi koma serta kematian.
e. 3neurisma atau Aneurysm.
/eningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah,
membentuk suatu aneurisma. Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa.
Aomplikasi darah tinggihipertensi akibat aneurisma memerlukan perhatian
gawat darurat yang khusus.
f. Eagal jantung.
44
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 45/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
ntuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot
jantung perlu berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. 6tot
kental memiliki kesulitan memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan komplikasi hipertensi yang
berupa gagal jantung.
g. emah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal.
Fal ini dapat mencegah dari organ#organ lain berfungsi normal. ntuk
menentukan komplikasi hipertensi menyempitnya pembuluh darah
memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh dokter
yang ahli dalam bidang 1ardiovascular.
h. 5indrom metabolik.
5indrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh 4 termasuk lingkar pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density
lipoprotein (F2%, tekanan darah tinggi, dan tingkat insulin yang tinggi. Jika
3nda memiliki tekanan darah tinggi, 3nda lebih mungkin memiliki
komponen lain dari sindrom metabolik. Aomponen#komponen yang 3nda
miliki, semakin memperbesar risiko diabetes, penyakit jantung atau stroke.
i. 9asalah dengan memori atau pemahaman.
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi
kemampuan 3nda untuk berpikir, mengingat dan belajar. 9asalah dengankonsep memori atau pemahaman yang lebih umum pada orang yang
memiliki tekanan darah tinggihipertensi.
j. 3ngina.
<ni dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila 3nda memiliki angina,
3nda akan merasa nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. 3nda mungkin
merasa sakit lebih saat jantung 3nda bekerja lebih cepat, seperti ketika 3nda
berolahraga tetapi rasa sakit mungkin hilang waktu kita istirahat
/.; Pencega$an
Pencega$an primer
/encegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko
hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. /encegahan primer dilaksanakan melalui
berbagai upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni
diet yang sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin
melakukan aktivitas dan tidak merokok.
Pencega$an sekunder
/encegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit.
Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.
45
7/23/2019 sken 1 kardio
http://slidepdf.com/reader/full/sken-1-kardio 46/46
ASRI RAHMANIA/ 1102014044
Pencega$an &ertier
/encegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang
lebih lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan
hidup. 2alam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas
hidup penderita.
/encegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang
tepat, serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan
komplikasi seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung.
/enanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini
akibat penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik.
/.1< Prognosis
Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan
pengontrolan secara teratur (rutin%, maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus#
kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. 3danya kerusakan organ target, terutama
pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan
mortalitasnya.