BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Di Indonesia, insidens penyakit kanker diperkirakan 100 orang per 100.000 penduduk. Saat ini penyakit kanker telah digolongkan dalam penyebab kematian utama pada usia produktif. Proporsi kematian akibat penyakit kanker telah meningkat dari 4,8% pada tahun 1992 menjadi 10,6% pada tahun 1995 (Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, 1988).

Kanker sendiri merupakan suatu macam neoplasma yang bersifat ganas. Sifat-sifatnya khas dan sangat berlawanan dengan neoplasma jinak. Untuk itu, perlu dikaji lebih mendalam tentang neoplasma, dimulai dari sel dengan pertumbuhan yang normal sampai dengan terbentuknya neoplasma.

Sel mempunyai tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak. Bekerja bergantung pada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak tergantung pada aktivitas intinya. Proliferasi sel adalah proses fisiologis yang terjadi pada hampir semua jaringan tubuh manusia pada berbagai keadaan sel untuk berkembang biak. Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel yang terprogram secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas jaringan dan organ (Chrestella, 2009).

Pertumbuhan sel normal yang dipengaruhi oleh banyak faktor yang saling terkait satu dengan yang lain termasuk stimulus dan injuri. Selain itu, faktor risiko menyebabkan individu lebih rentan terhadap stimulus dan injuri. Berbagai stimulus dan injuri, baik internal maupun eksternal yang dapat menyebabkan respon yang beragam seperti adaptasi bahkan sampai dengan terjadinya lesi dan akhirnya terjadi neoplasma.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud pertumbuhan sel normal?

2. Apakah faktor risiko?

3. Apakah stimulus dan injuri pada sel?

4. Apakah yang dimaksud dengan proses adaptasi sel?

5. Apakah yang dimaksud dengan proses lesi sel?

6. Apakah yang dimaksud dengan neoplasma?

Bagaimana nomenklaturnya?

7. Apakah gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, dan metastatic symptom) neoplasama?

8. Bagaimana terapi neoplasama?

9. Apakah usaha pencegahan neoplasma yang dapat dilakukan?

C. Tujuan Penulisan

1. Mahasiswa mampu memahami bagian-bagian sel, pertumbuhan sel normal, serta keterkaitannya dengan stimulus dan injuri pada sel.

2. Mahasiswa mampu memahami perubahan sel akibat adanya stimulus dan injuri dihubungkan dengan proses adaptasi sel sampai dengan terjadinya lesi dan neoplasma.

3. Mahasiswa mampu memahami mekanisme terjadinya neoplasma serta nomenklatur neoplasma.

4. Mahasiswa mampu memahami gejala dan tanda neoplasma baik gejala lokal, sistemik, maupun metastasis, serta cara pencegahannya.

BAB IIISI1. Apakah yang dimaksud pertumbuhan sel normal?Sel Normal merupakan suatu unit yang sangat kompleks yang di dalamnya terdapat berbagai organel dan system enzim terus-menerus melaksanakan aktivitas metabolit guna mempertahankan kehidupan sel dan menunjang fungsi normalnya. Berfungsinya sel secara normal bergantung pada lingkungan di sekitar sel, penyediaan nutrisi yang terus menerus (sepeti oksigen, asam amino, dan glukosa), dan pembuangan produk metabolism secara teratur termasuk CO2. (Chandrasomda, 2006)Sel normal tumbuh melalui 3 jenis siklus yaitu:1. Amitosis : satu sel membelah secara langsung menghasilkan 2 sel anak yang sama bentuk dan fungsi dengan sel induk.2. Mitosis : Terdiri dari 2 fase, yaitu fase mitosis dan interfase. Fase mitosis adalah fase pada saat sel itu membelah menjadi 2 sel anak. Pada fase ini terjadi 4 fase lagi yaitu:

Profase : Fase yang di dalam intinya nampak adanya kromosom yang berupa benang-benang halus. Sentriol menggandakan diri dan masing-masing menuju kutub.

Metafase : Fase yang ditandai dengan hilangnya selaput inti dan nucleolus. Dari sentriole tampak benang-benang halus yang menuju equator. Kromosom menuju equator dan membelah menjadi 2 bagian yang sama.

Anafase : Kromosom memisahkan diri di equator dan membagi 2 yang masing-masing menuju kutub utara dan kutub selatan melalui benang dari sentriol.

Telofase : Sitoplasma membelah dan memisah menjadi 2 bagian, selaput inti Nampak lagi dan sel terbelah menjadi 2 sel anak yang sama. Sedangkan pada fase interfase, tejadi perkembangan 2 sel anak yang masih muda menjadi dewasa. 3. Meiosis : pembelahan reduksi yang hanya terjadi pada sel-sel kelamin yaitu sel sperma pada pria dan sel ovum pada wanita. Pada dasarnya meiosis terjadi dalam 2 fase yaitu:

Fase I : Pada fase ini terjadi duplikasi kromosom. Pada pembelahan fase I ini dibagi menjadi 6 fase yaitu preleptonema, leptonema, zygonema, pachynema, diplonema, dan diakenesis. Pada fase ini dihasilkan sel spermatosit pada pria dan sel oosit pada wanita.

Fase II : Pada fase ini terjadi 2 kali pembelahan dan pada laki-laki menghasilkan sel sperma sedangkan pada wanita menghasilkan sel ovum yang merupakan sel haploid.(Sukardjana, 2000)2. Apakah faktor risiko?a. Faktor geografik dan lingkungan.

Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik.

b. Usia.

Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan.

c. Hereditas.

Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori. Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial. Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan ciri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007).3. Apakah stimulus dan injuri pada sel?Sel merupakan partisipan aktif di lingkungannya, yang secara tetap menyesuaikan struktur dan fungsinya untuk mengakomodasi tuntutan perubahan dan stress ekstrasel. Sel cenderung mempertahankan lingkungan segera dan intraselnya dalam rentang parameter fisiologis yang sempit (sel mempertahankan homeostatis normalnya). Ketika mengalami stress fisiologis atau rangsang patologis, sel bias beradaptasi, mencapai kondisi baru dan mempertahankan kelangsungan hidupnya. Respon adapatasi utama adalah atrofi, hipertrofi, hyperplasia, dan metaplasia. Jika kemampuan adaptatif berlebihan, sel mengalami jejas. Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversible,dan kembali ke kondisi stabil semula; namun, dengan stres berat atau menetap, teradi cedera irevesibel dan sel yang terkena mati melalui proses nekrosis atau apoptosis (Kumar dkk, 2007).

Stres yang menginduksi jejas sel berkisar daritrama fisisk menyeluruh akibat kecelakaan motor sampai defek gen tunggal yang menghasilkan enzim rusak yang menjadi penyebab penyakit metabolik spesifik. Sebagian besar penyebab dapat digolongkan menjadi kategoari luas beriku ini: deprivasi oksigen, bahan kimia, agen infeksus, reaksi imunologi, defek genetik, ketidakseimbangan nutrisi, agen fisik, dan penuaan (Kumar dkk, 2007).

Secara jelas, terdapat banyak cara berbeda untuk menginduksi jejas sel. Selain itu, mekanisme biokimiawi yang menghubungkan setiap cedera tertentu dan manifestasi selular dan jaringan yang bersifat kompleks dan saling terjalin erat dengan jalur intrasel lain. Oleh karena itu , pemisahan antara sebab dan akibat mungin sukar. Namun demikian, beberapa prnsip umum relevan dengan sebagian besar bentuk cedera sel:

Respon selular terhadap stimulus yang berbahaya tergantung pada tipe cedera, durasi, dan keparahannya.

Akibat suatu stimulus yang berbahayabergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dan susunan genetic sel yang mengalami jejas.

Empat system intraseluler yang paling mudah sering terkena adalah: 1) keutuhan membrane sel; 2) pembentukan ATP; 3) sintetis protein; dan 4) kebutuhan perlengkapan genetic.

Komponen struktural dan biokimiawi suatu se terhubung secara utuh tanpa memandang lokus awal jejas, efek multiple sekunder yang terjadi sangat cepat.

Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel, dan perubahan morfologi jejas sel (atau mati).

(Kumar dkk, 2007).

4. Apakah yang dimaksud dengan proses adaptasi sel?Kemampuan adaptasi dapat terjadi karena stimulus fisiologik (kondisi normal) maupun patologik, adaptasi sel ini bermanfaat untuk mengatur sendiri lingkungan yang ideal bagi sel tersebut dapat dilakukan dengan berbagai cara bergantung dari stimulusnya, diantaranya; atrofik, hipertrofik, hyperplasia, dan metaplasia. Namun mekanisme adaptasi ini ibarat pedang bermata dua, sehingga apabila adaptasi dilakukan secara berlebihan atau tidak terkontrol dapat mempermudah munculnya perkembangan abnormal atau neoplasma, misalnya pada adaptasi sel secara metaplasia (perubahan reversible jenis sel dewasa tertentu dengan sel dewasa lain yang memiliki kemampuan bertahan lebih baik), apabila factor-faktor yang menginduksi transformasi metaplastik menetap dapat menginduksi transformasi kanker pada epitel yang metaplastik melalui mekanisme munculnya bersamaan penyusun kanker sel skuamosa maligna dengan metaplasia skuamosa epitel.Respon adaptasi utama adalah:

Atrofi: pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Hipertrofi: penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ Hiperplasia: peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. Metaplasia: perubahan reversible; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa (epithelial atau mesenkimal) digantikan oleh jenis sel dewasa lain.(Kumar dkk, 2007).5. Apakah yang dimaksud dengan proses lesi sel?

Dari scenario diketahui bahwa pertumbuhan sel normal dipengaruhi oleh banyak factor, seperti halnya stimulus dan injuri. Beragam stimulus yang dapat menyebabkan injuri/jejas pada sel diantaranya deprivasi oksigen, bahan kimia, agen infeksius, reaksi imunologi, defek genetic, ketidakseimbangan nutrisi, agen fisik (trauma, temperatur ekstrem, radiasi), penuaan. Sel normal dalam pertumbuhannya harus memiliki kemampuan untuk beradaptasi terhadap berbagai stimulus tersebut agar dapat menjaga homeostasis dalam kondisi yang seimbang meski dalam kondisi mengalami stress fisiologik atau rangsangan patologis sekalipun.

Ketika sel mengalami stress fisiologik (stimulus), sel normal cenderung akan beradaptasi, apabila proses adaptasi berhasil maka sel dapat bertahan hidup, tetapi apabila proses adaptasi tidak berhasil akan terjadi jejas sel. Jejas sel dapat bersifat reversible maupum irreversible, hal ini sangat bergantung pada tipe cedera, durasi, dan tingkat keparahannya, selain itu tipe, status, kemampuan beradaptasi, dan susunan genetic sel juga turut mempengaruhi. Sel yang mengalami jejas yang irreversible ini nantinya harus mengalami kematian sel melalui 2 cara yakni; nekrosis dan apoptosis. Secara umum, perbedaan kedua cara kematian sel adalah nekrosis terjadi akibat stimulus patologik, sedangkan apoptosis terjadi secara normal / fisiologis. (Kumar dkk, 2007).6. Apakah yang dimaksud dengan neoplasma?

Bagaimana nomenklaturnya?

Pengertian dari neoplasma sendiri adalah massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti. Sel neoplasma yang merupakan sel yang mengalami perubahan (transformasi) sehingga bentuk, sifat, kinetikanya berubah dan tidak terkoordinasi. Transformasi sel itu terjadi karena mutasi gen yang mengatur pertumbuhan dan differensiasi sel, yaitu proto-onkogen dan atau supressor gen(anti onkogen). Pada manusia selama hidupnya diperkirakan rata-rata sel tubuh mengalami 1016 mitosis, dengan masing-masing gen mempunyai kemungkinan 106 mengalami mutasi spontan dan menyalin (translate) 1010 mutasi. Jika tiap mutasi merubah sel normal menjadi kanker, maka kita tidak mungkin dapat berfungsi sebagai makhluk hidup. Pada transformasi sel terdapat perubahan:

1. Perubahan membrane sel: Perubahan struktur membrane, ikatan lecithin, muatan listrik, permeabilitas serta penurunan daya adhesi & cohesi

2. Perubahan sitoplasma: Perubahan kerangka sitoplasma, transmisi, kemampuan bergerak, dan kendali sitoplasma

3. Perubahan inti: Perubahan susunan gen, kenaikan jumlah DNA, dan kemampuan membentuk faktor pertumbuhan atau enzim tertentu

Secara statistic telah ditunjukan bahwa untuk merubah sel normal menjadi sel kanker diperlukan antara 3-6 kali mutasi. Kemungkinan terjadinya mutasi itu ditentukan oleh kesetiaan ketekunan gen itu mengadakan replikasi dan reparasi. Aktivasi protoonkogen mejadi onkogen karena ada mutasi gen atau ada insersi gen retrovirus. Inaktivasi gen suppressor terjadi karena ada mutasi gen atau ada protein yang dapat mengikat produksi gen suppressor itu.

Pada umumnya transformasi itu terjadi karena ada mutasi gen atau kromosom. Mutasi itu dapat dibedakan menjadi 3 kategori, yaitu :

1) Translokasi

2) Kehilangan, tambahan, atau inaktivasi gen

3) Amplifikasi gen(Sukardjana, 2000)Nomenklatur

Tumor diberi nama berdasarkan asal sel tumor itu (histogenesis),dikenal beberapa jenis tumor, yaitu:

1) Tumor epithelial ialah tumor yang berasal dari sel ectoderm atau endoderm, neuroektoderm, yaitu sel kulit, mukosa, kelenjar, otak.

Contoh: epithelioma, adenoma, nevus, glioma, neuroblastoma, karsinoma, dsb.

2) Tumor mesodermal atau mesenchimal ialah tumor yang berasal dari derivate jaringan mesoderm seperti: sel tulang, sel otot, jaringan ikat, sel pembuluh darah, sel bungkus syaraf,dsb. Contoh:osteoma, myoma, sarcoma,dsb.

3) Tumor embrional, seperti sel benih (germ cell) atau trofoblast. Contoh: seminoma, teratoma, kiste dermoid.

4) Tumor campuran ialah tumor yang terdiri derivate sel ectoderm dengan endoderm atau mesoderm.

Contoh: tumor mukoepidermoid, fibroadenoma, adenosquamous cell carcinoma, dsb.

Tumor diberi nama berdasarkan sifat biologis tumor, apakah tumor itu bersifat jinak, atau ganas.

1) Untuk tumor jinak, yaitu tumor yang sel-selnya tumbuh terbatas dan umumnya tidak secara langsung mematikan, diberi nama bedasarkan nama jaringan atau organ asal tumor ditambah akhiran -oma untuk tumor tunggal dan -omata untuk tumor multiple. Contoh:

Tumor tunggal: fibroma, lipoma, adenoma, dsb.

Tumor multipel: fibromata, lipomata, adenomata, dsb.

2) Untuk tumor yang bersifat ganas, yaitu, tumor yang sel-selnya tumbuh tidak terbatas, dapat mengadakan infiltrasi atau metastase, yang bila dibiarkan, umumnya tumbuh terus dan dapat menyebabkan kematian, yang sel-selnya:

a. Berasal dari sel-sel ectoderm atau endoderm disebut karsinoma atau kankerb. Berasal dari mesoderm atau mesenchim disebut sarcoma.

Contoh:

Tumor ganas ektodermal atau endodermal: karsinoma kulit, karsinoma serviks, karsinoma mamma, karsinoma mamma, adaenokarsinoma rectum

Tumor ganas mesenchimal: sarcoma otot (rhabdomyosarkoma), sarcoma tulang (osteosarcoma), sarcoma jaringan lunak (soft tissue sarcoma), dsb.(Sukardjana, 2000)7. Apakah gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, dan metastatic symptom) neoplasama?

A. GEJALA LOKAL

Merupakan gejala pada organ tempat kali pertama neoplasma itu timbul

1) Gejala utama, merupakan bentuk makroskopik neoplasma, yaitu

Plaque

- bentuk campuran

Nodus atau tumor

- tanpa bentuk tertentu

Erosi atau ulkus

2) Gejala infiltrasi, dapat berbentuk :

Retraksi jaringan atau organ

Perlekatan dengan jaringan atau organ sekitarnya

Peau dorange yaitu oedema kulit karena infiltrasi kanker ke plexus limfaceus subkutis atau kutis

Satelit nodule/satelitosis, berupa plaque atau nodule di sekitar tumor

Nyeri, karena neoplasma berasal dari atau infiltrasi kesaraf atau tulang.

3) Gejala tambahan, dapat berupa :

Hipervaskularisasi/neovaskularisasi

Hiperemia didaerah tumor

Hiperthermia

Deformitas organ

4) Gejala komplikasi

Ulcerasi

Ulcus pada kanker yang terletak di permukaan merupakan gejala utama, tetapi untuk kanker yang terletak dalam merupakan komplikasi

Obstruksi saluran tubuh, seperti saluran:

(a) Usus: ileus

(b) Napas: dispneu

(c) Kencing: retensio urinae

(d) Vena: bendungan vena, sindroma vena cava superior

(e) Limfe: oedema tungkai atau lengan

(f) Liquor: tekanan intracranial naik

Nekrose tumor

Infeksi

Fraktur pada kanker tulang

Tekanan intracranial naik pada kanker otak

Neuroplegia pada kanker otak atau saraf

Nyeri, baik somatic maupun psychic

B. GEJALA METASTASE

Merupakan gejala pada organ jauh yang terkena, contoh :

Paru:

(1) Batuk

(4) Pneumonitic spread

(2) Coin lesion(5) Effusi pleura

(3) Atelektase

Hati:

(1) Nodule multiple

(4) Acites

(2) Hepatomegali

(5) Kenaikan SGOT/SGPT/LDH

(3) Ikterus

Otak:

(1) Cephalgia

(5) Hemi atau monoplegia

(2) Tekanan interkranial naik (6)Serangan: Syncope,Epilepsi, Vertigo

(3) Kehilangan penglihatan (7) Coma

(4) Neuroplegia

Tulang:

(1) Nyeri tulang

(3) Patah tulang

(2) Destruksi tulang

(4) Paraplegia

(a) Osteolitik

(5) Alkali fosfatase naik

(b) Osteoblastik

Kulit:

(1) Nodus Kutan

(2) Nodus subkutan

Sumsum tulang:

(1) Anemia

(3) Leukopenia

(2) Thrombositopenia

(4) pansitopenia

Usus:

(1) Dispepsi

(3) Ileus obstruktif

(2) Tumor abdomen

(4) Acites

Kelenjar limfe, diluar kelenjar limfe regional

(1) Pembesaran kelenjar limfe

(2) Oedema lengan atau tungkai

C) GEJALA SISTEMIK

Merupakan gejala pada seluruh tubuh,yang disebabkan oleh beberapa factor, seperti :

1) Sekresi hormon, enzim, atau protein ektopik oleh sel tumor yang mengacaukan system kendali tubuh.

2) Zat-zat toksis dari metabolism sel kanker atau dari adanya nekrose dalam tumor.

3) Monopoli nutrisi oleh sel-sel kanker.

4) Komplikasi kanker.

PETANDA NEOPLASMA

Ialah molekul protein berupa antigen, enzim, hormone,dsb. Yang dalam keadaan normal tidak atau hanya sedikit sekali diproduksi oleh sel tubuh. Contohnya anatara lain:

1) CEA = Carcino Embryonic Antigen: kanker mamma, kolerektum

2) MCA = Mucoid-like Carcino antigen: kanker mamma

3) AFP = Alfafetoprotein: kanker hati, usus

4) Ca 125 = Cancer antigen 125: kanker ovarium

5) PAP = Prostate Acid Phosphatase: kanker prostat

(Sukardjana, 2000)8. Bagaimana terapi neoplasama?

Terapi untuk neoplasma dapat dilakukan dengan cara pembedahan maupun dengan kemoterapi. Obat-obat untuk kemoterapi diantaranya seperti; obat-obat golongan alkaloid, anti metabolit, alkilator, dll. Tujuan umum dari penggunaan obat-obatan ini adalah menghambat perkembangan dan proliferasi sel-sel neoplasma yang memiliki kemampuan proliferasi yang sangat tinggi. (Gunawan et.al, 2007).9. Apakah usaha pencegahan neoplasma yang dapat dilakukan?Pencegahan Secara UmumCara pencegahan umum kanker adalah mengurangi paparan terhadap bahan karsinogen, misalnya tidak merokok, menghindari makanan tinggi lemak, menambah makanan tinggi serat seperti sayuran dan buah, hidup akif fisik, mengupayakan berat badan yang ideal, dan hidup dengan pola sehat. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan penapisan atau screening terhadap kemungkinan terkena kanker. Tes penapisan kanker ini dimaksudkan untuk mengetahui kemungkinan terjadinya kanker sehingga dapat menurunkan jumlah kematian akibat kanker karena jika kanker ditemukan pada stadium sangat dini, dimana kanker belum menyebar lebih jauh, biasanya kanker tersebut dapat diobati dan memberikan hasil yang optimal.

Terapi MentalBeberapa hal yang dapat dilakukan dalam hal terapi mental untuk penderita kanker adalah :

Mengelola stress

Menyadari adanya stress

Dukungan moral pada pasien kanker

Tetap aktif dan bergembira

Berempati (mamahami beratnya beban mental yang dialami penderita untuk mendukung pemulihan kanker)

Optimis dalam menjalankan hidup

Buanglah dendam dan kebencian

Terapi doa (mendekatkan diri kapada Tuhan)

(www.cancerhelp.com)BAB IIIPENUTUP

KESIMPULAN

1. Neoplasma merupakan setiap pertumbuhan baru dan abnormal, secara khusus suatu pertumbuhan jaringan baru dengan pertumbuhan yang tidak terkontrol dan progresif.

2. Neoplasma dibedakan menjadi 2 yaitu jinak (benigna) dan ganas (maligna).

3. Nomenclatur:

Neoplasma jinak (benigna) => .....+ oma , contohnya adenoma; osteoma; lipoma; fibroma; dll.

Neoplasma ganas (maligna)

Epitel: ... + Carsinoma, contohnya Adeno Ca.

Mesenkim: ... + Sarkoma,contohnya Fibro Sa.

4. Faktor resiko terjadinya jejas adalah usia, geografik, lingkungan, genetik.

5. Stimulus dan injury terjadinya jejas adalah kehilangan oksigen, bahan kimia, agent infeksius, reaksi imunologi, defect genetik, ketidakseimbangan nutrisi, agent fisik, dan penuaan.

6. Lesi sel adalah suatu efek pertama yang penting jika stimulus yang menimbulkan cedera diberikan pada sebuah sel. Lesi ini dapat berkembang menjadi neoplasma bila dipicu oleh faktor-faktor stimulus antara lain pola hidup yang tidak sehat dan bahan karsinogenik yang masuk dalam tubuh.

7. Gejala dan tanda neoplasma dibedakan menjadi 3 yakni gejala lokal (gejala pada tempat kanker primer), gejala sistemik (gejala pada seluruh tubuh), gejala metastasis (gejala pada organ jauh yang terinvasi) .

8. Terapi untuk neoplasma dibagi menjadi 5 yakni terapi utama, komplikasi, sekunder, bantuan, dan tambahan.SARAN

1. Neoplasma memiliki beberapa faktor penyebab, oleh karena itu lebih dilakukan beberapa upaya pencegahan yang dibagi menjadi 3 jenis, yakni pencegahan primer (pencegahan terhadap etiologi penyakit), pencegahan sekunder (penemuan dini, diagnosis dini dan terapi dini terhadap kanker), dan pencegahan tersier (upaya meningkatkan angka kesembuhan, angka survival, dan kualitas hidup dalam terapi kanker).

Daftar PustakaChrestella, Jessi. 2009. Neoplasma. Medan: Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera UtaraDesen,Wan.2011.Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2.Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Gunawan S. Masalah Kanker di Indonesia, dalam Kumpulan Naskah Seminar Nasional Manajemen Kanker. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jakarta, 7-10 November 1988

Gunawan, Sulistia Gan. Setiabudy, Rianto. Nafrialdi. Elysabeth. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI.Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Jakarta: EGC.Sukardjana, I Dewa Gede. 2000. Onkologi Klinis. Surabaya: UNAIR Press