Post on 01-Dec-2015
description
REFERAT PATOLOGI ANATOMI
“ENDOKARDITIS”
Kelompok VI
Semba Anggen R G1A009085
Rizka Oktaviana P G1A009086
Fariza Zumala Laili G1A009087
Dhyaksa Cahya P G1A009088
Maulana Rizky Y G1A009089
Saidatun Nisa G1A009090
Kunangkunang PB G1A009091
Indah Permata Sari G1A009092
Fitri Yulianti G1A009093
Suryo Adi Kusumo B G1A009094
Anggita Dyah Intan G1A009095
Nita Irmawati G1A009096
Yuni Hanifah G1A009097
Fawzia Merdhiana G1A009098
Alifah Nurmala S G1A009099
Handiana Samanta G1A009100
Faidh Husnan G1A009101
DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2010
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang
telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat
rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas
praktikum Patologi Anatomi Blok Kardiovaskuler. Kami mengucapkan
terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat
ini.
Refrat ini berisikan pembahasan mengenai penyakit Endokarditis. Tujuan
dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas praktikum Patologi
Anatomi Blok Kardiovaskuler dan sebagai media informasi bagi pembaca
terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang
dikhususkan penyakit Endokarditis ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat
bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya.
Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi
dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu
pemahaman pembaca
Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 6 berterimakasih
sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf
jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.
Purwokerto, Mei 2011
2
LEMBAR PENGESAHAN
Disusun oleh :
Kelompok VI
Blok Kardiovaskuler
Disusun untuk memenuhi tugas praktikum
Patologi Anatomi Kedokteran BLOK Kardiovaskuler
Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman
Purwokerto
Diterima dan disahkan
Purwokerto, Mei 2011
Asisten
Laras Puspa Nirmala
NIM. G1A008…
GAK USAH PAKE LEMBAR PENGESAHAN dek ,
3
DAFTAR ISI
Halaman Judul ……………………………………………………………….. 1
Kata Pengantar ................................................................................................ 2
Halaman Pengesahan…………………………………………………………. 3
Daftar Isi……………………………………………………………………… 4
Bab I Pendahuluan
Urgensi ............................................................................................................ 5
Bab II Pembahasan
A. Definisi Endokarditis ........................................................................... 7
B. Etiologi ................................................................................................. 7
C. Faktor resiko ........................................................................................ 9
D. Patogenesis ........................................................................................... 11
E. Patofisiologi ........................................................................................ 12
F. Gambaran Histopatologis .................................................................... 13
G. Penegakan Diagnosis ........................................................................... 16
H. Terapi Lama......................................................................................... 18
I. Terapi Baru .......................................................................................... 21
J. Komplikasi .. ……………………………………………………….... 22
K. Prognosis …………………………………………………………... 24
Bab III Kesimpulan
Kesimpulan........................................................................................................ 25
Daftar Pustaka.................................................................................................. 26
4
BAB I
PENDAHULUAN
Penyebab yang paling umum endokarditis katup asli adalah kelompok
viridans Streptococcus, yang menyebabkan 50 persen dari episode endokarditis
dan biasanya ditemukan di saluran nafas (Alwi, 2007).
Insiden endokarditis infektif adalah sekitar 1,7-6,2 kasus per 100.000 pasien-
tahun, meskipun tingkat lebih tinggi di-risiko seperti kohort pada pengguna
narkoba suntikan. Insiden tetap konstan selama 50 tahun meskipun perubahan
dalam faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian. angka untuk kejadian serupa
antar Negara. Di Amerika Serikat dan Eropa Barat timbulnya komunitas-diperoleh
endokarditis asli-katup dalam studi-studi baru-baru ini sebagian besar adalah 1,7-
6,2 kasus per 100.000 orang-tahun. Pria lebih sering terkena daripada perempuan
dan peningkatan pada pasien usia lanjut (25-50% kasus terjadi di lebih dari 60
detik) sering dikaitkan dengan penyakit lain, seperti diabetes, kanker, dan
alkoholisme. Di negara maju, penyakit jantung rematik, yang terjadi terutama di
kalangan anak muda, tetap merupakan kondisi yang paling sering jantung yang
mendasari predisposisi pasien untuk endokarditis infektif (Alwi, 2007).
Insidensi di Amerika Serikat berkisar antara 1,4 sampai 4,2 kasus per 1000
orang tiap tahun. Endokarditis infektif biasanya lebih sering pada laki-laki
dibandingkan perempuan dengan rasio sekitar 2:1. Epidemiologi endokarditis
infektif selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah. Dahulu, sebagian besar
pasien endokarditis infektif mempunyai penyakit dasar seperti penyakit jantung
reumatik, penyakit jantung kongenital, sebagai kelainan endokard, namun dengan
meningkatnya intervensi medis, surgikal dan yang terpenting adalah
meningkatnya angka penyalahgunaan narkoba intravena, maka kejadian
endokarditis infektif karena penyebab diatas semakin meningkat (Hersunati,
1996).
Meningkatnya angka kematian berhubungan denagn peningkatan umur,
infeksi yang mengenai katup aorta, penanganan gagal jantung kongestif,
komplikasi denagn sistem saraf pusat dan penyakit yang mendasari. Angka
5
kematian juga bervariasi tergantung pada organisme penginfeksi. Mortalitas pada
penyakit native valve endocarditis berkisar antara 16-27%. Mortalitas pada pasien
dengan prosthetic valve infection lebih tinggi. Lebih dari 50% dari infeksi terjadi
kira-kira 2 bulan setelah operasi (Hersunati, 1996).
Tingkat mortalitas bervariasi tergantung pada organisme kausatif. Kematian
dengan streptococcus viridans dan bervariasi antara 4-16 per persen. Kasus
endokarditis terkait dengan infeksi enterococcal memiliki tingkat mortalitas antara
15-25 persen. Endocarditis yang disebabkan oleh infeksi jamur akan
mengakibatkan kematian dalam 50 persen dari pasien (Alwi, 2007).
Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan
inisering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak
yangdilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung
congenital.Pada negara berkembang insiden endokarditis1,6– 4,3 diantara 100.000
penduduk. Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup.
Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan
mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik
secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan
angka kematiannya dapat ditekan (Alwi, 2007).
6
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Endokarditis adalah suatu peradangan dari lapisan dalam jantung. Jenis
yang paling umum adalah endokarditis bakteri, terjadi ketika kuman masuk
ke dalam jantung. Kuman ini masuk melalui aliran darah dari bagian lain
tubuh, yang tersering adalah berasal dari mulut kemudian terbawa sirkulasi
sampai ke jantung. Bakteri endokarditis dapat merusak katup jantung, jika
tidak diobati maka dapat mengancam jiwa (U.S National Library of Health,
2010).
Endokarditis yang seringkali disebut sebagai Endokarditis Infektif (EI)
dapat didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.
Infeksi paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada
lokasi defek septal, korda tendinea, atau endokardium mural (Sudoyo dkk,
2006).
B. ETIOLOGI
Endokarditis dari asal katanya adalah perdangan pada lapisan jantung
yaitu pada lapisan miokardium. Menurut etiologinya endokarditis
digolongkan menjadi 2 yaitu ;
1. Endokarditis Trombotik Nonbakterialis (NBTE)
2. Endokarditis Infektif (EI)
ENDOKARDITIS TROMBOTIK NONBAKTERIALIS
Endokarditis ini ditandai dengan di temukannya pengendapan masa
fibrin, trombosit, dan komponen darah lainnya. Seperti namanya pada
endokarditis ini tidak ditemukan adanya bakteri atau mikroorganisme.
Sebenarnya etiologi dan patologi dari penyakit ini belum jelas. Namun
penyakit ini diperkirakan para ahli dikaitkan dengan adanya kerusakan
endotel dan keadaan hiperkoagulasi. Pada data epidemiologi ditemukan
bahwa, pada 50% pasien dengan NBTE di temukan keganasan berupa
adenokarsinoma (Kumar, 2007).
7
ENDOKARDITIS INFEKTIF (EI)
Adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya infeksi di katup
jantung dan permukaan mural endokardium, yang menyebabkan
terbentuknya massa lekat debris trombotik dan organisme disebut vegetasi.
Penyebab dari endokarditis infektif ini jelas merupakan suatu organisme yang
menyebar secara hematogen melalui darah. Agen infeksius yang
menyebabkan endokarditis tidak sedikit jumlahnya, diantaranya adalah
Jamur, Mycobacteris, Rickettsiae, Chlamydiae, Mikoplasma. Namun yang
paling sering menyebabkan Endokarditis Infeksi adalah bakteri
Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus gram negatif (Sudoyo, 2007).
Pada Endokarditis Infeksi digolongkan lagi, menjadi 2 yaitu
Endokardittis Infektif akut, dan Endokarditis Infektif Sub akut.
1. Endokardittis Infektif akut, yang biasanya disebabkan oleh bakteri
Staphylococcus aureus
2. Endokarditis Infektif Sub akut, sedangkan pada endokarditis ini di
sebabkan oleh Streptococus Viridans, Enterococci, Staphylococci
koagulase negatif atau Coccobacilli.
Pada endokarditis infektif terdapat bebarapa keadaan yang akan
meningkatkan faktor resiko terjadinya endokarditis infektif yang nantinya
juga akan berkaitan dengan bakteri atau organisme penyebabnya. Faktor
resiko tersebut adalah sebagai berikut (Kumar, 2006).
1. Adanya kelainan Jantung
2. Katup jantung prostetik
3. Penyalahgunaan obat intravena
Endokarditis pada katup jantung asli (bukan prostetik) biasanya
disebabkan karena bakteri oleh Streptococus α hemolitikus( Viridans).
Sedangkan pada kasus katup prostetik paling sering disebabkan karena
Staphylococcus nagatif-kaogulase, contohnya oleh Staphylococcus
epidermidis. Pada keadaan penyalahgunaan obat intravena biasanya bakteri
penyebabnya adalah Staphylococcus aureus, yang sering ditemukan pada
kulit penderita. Sedengkan penyababa lain yang jarang ditemukan pada
keadaan penyalahgunaan obat intravena ini adalah Streptococus, bakteri
8
batang gram-negatif, dan fungus. Pada kasus kelainan jantung yaitu pada
katupnya lebih sering Staphylococcus aureus. Bakteri yang lain yang
menyebabkan peningkatan faktor resiko pada keadaan ini adalah bakteri
Enterococcus yang biasanya dikenal dengan kelompok HACEK antara lain
Haemophylus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenell, Kingella (kumar,
2007).
C. FAKTOR FISIKO
Faktor resiko terjadinya endokarditis sebagaimana disebutkan pada
BMJ,2006 adalah sebagai berikut :
a. Cedera yang terjadi pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena
mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya
sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah
b. Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit
dan infeksi pada bagian tubuh lainnya
Infeksi di daerah-daerah tertentu dapat bertindak sebagai jalan
masuk bakteri ke dalam aliran darah. Bakteri yang ditemukan pada plak
gigi merupakan salah satu faktor penyebab endokarditis. Bakteri di
lubang gigi maupun gusi yang rusak dapat masuk ke dalam sirkulasi
darah lewat gusi yang berdarah. Bakteri ini dengan mudah menyerang
katup jantung maupun otot jantung yang telah melemah. Gejalanya
berupa demam, bising jantung, perdarahan di bawah kulit, bahkan
embolisasi (penyumbatan) pembuluh darah kecil di organ-organ tubuh
lainnya.
c. Pembedahan tertentu, prosedur dalam penanganan gigi dan beberapa
prosedur medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke
dalam aliran darah, contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk
memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan, sitoskopi (memasukkan
selang untuk memeriksa kandung kemih), dan kolonoskopi
(memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).
d. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan
9
Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih
pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup
jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri
tersangkut dan berkembangbiak disana. Pada sebagian besar kasus
lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri
(katup mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).
e. Pemakaian katup jantung buatan
Dalam hal ini bakteri bisa masuk dan menjadi lebih kebal
terhadap pemberian antibiotik. Pada pengguna katup buatan, resiko
terbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah
pembedahan, setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi
dari normal. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih
tinggi pada katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral
buatan, dan resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan
dengan katup babi.
f. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya
kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya
g. Septikemia
Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan
tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia bisa berkembang
menjadi septikemia. Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang
sering menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar dan
menurunnya tekanan darah.
h. Pemakai obat-obat suntik, karena sering menggunakan jarum atau
larutan yang kotor.
Pada pemakai obat suntik dan penderita endokarditis karena
penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah
katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspidalis).
10
D. PATOGENESIS
Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga
menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress
mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard.
Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi
trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial
(NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka
endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak
thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran
hematogen (Alwi, 2007).
Patologi Endokarditis
Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan
perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic
dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat
pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar,
predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik,
lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah
periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi system
konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang
bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi
katup serta vegetasi (Alwi, 2007).
11
Lepas dari endokard
Jamur besar
Sumbat pemb.darah besar
Infark Ginjal
Glomerulo-nefritis
Kulit
Sakit Nyeri tekan
Menambah kerusakan katub dan endokard
Kuman yang sangat patogen
Katup robek/ abnormal
kebocoran Mudah terinfeksi ulang
Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitar Corda tendineae
Abses miokard Aneurisme nekrotik
ruptur
Kebocoran katup
Ginjal
Kuman masuk
Paling sering: melalui sal.napas bag.atas, alat genital, sal.pencernaan, pembuluh darah, dan kulit)
Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi
Menimbulkan vegetasi
Thrombosis Fibrin
Vaskularisasi tidak baikTrombus mengandung kuman
E. PATOFISIOLOGI
12
(Japardi, 2002)
F. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
Dapat ditemukan vegetasi yang rapuh berukuran 0,5 hingga 2 cm dan
banyak mengandung mikroba pada satu katup atau lebih. Vegetasi ini
merupakan penyebab kerusakan katup yang dibentuk oleh kolonisasi bakteri
di katup. Besar dan bentuk vegetasi ini berbeda-beda berdasarkan jenis
endokarditisnya, yaitu (Mitchell, 2008):
13
a. Endokarditis infektif akut : vegetasi berukuran besar (1-2 cm)
b. Endokarditis infektif subakut : vegetasi lebih kecil
c. Endokarditis nonvalvuler : vegetasi secara khas terbentuk pada tepi
distal suatu lesi pancaran
Semua lesi histopatologis endokarditis yang dicirikan sebagai kasus
kronis endokarditis vegetatif. Secara umum, semua vegetasi hadir dengan inti
dilapisi granulasi jaringan dengan fibrin. Reaksi inflamasi di vegetasi
endocardial disebabkan oleh streptokokus ditandai dengan infiltrasi rendah
sampai sedang dengan neutrofil. Sel biasanya terletak di fokus kecil, tertanam
dalam jaringan granulasi, dan dikelilingi oleh fibroblast dan makrofag.
Koloni bakteri, di mana sel-sel bakteri coccoidal individu yang mudah
divisualisasikan, yang biasanya terletak di lapisan terluar fibrin dan jelas
dipisahkan dari fibrin oleh struktur kapsul (Gambar 1, 2). Mineralisasi (dari
terutama koloni bakteri seperti yang ditunjukkan oleh von Kossa) secara
signifikan berkorelasi dengan lesi yang mengandung streptokokus dan hadir
di sebagian besar (Gambar 2) (Jensen, 2010).
Gambar 1.
Dalam lapisan tebal fibrin, beberapa koloni Streptococcus suis hadir.
Koloni ditutupi oleh struktur seperti kapsul.
Sumber : Jensen, 2010.
14
Gambar 2.
Mineralisasi koloni yang mengandung streptokokus dan tertutup oleh
struktur seperti kapsul.
Sumber : Jensen, 2010.
Gambar 3.
Infiltrasi berat dengan kehadiran neutrofil
Sumber : Jensen, 2010.
15
Gambar 4.
Infiltrasi besar neutrofil (N) yang terletak di bawah lapisan fibrin (F).
Koloni bakteri terletak difus di tepi (B) secara mendalam di dalam lapisan
fibrin.
Sumber : Jensen, 2010.
Gambar 5.
Di samping daerah dengan mineralisasi (M) dalam lesi endokarditis
Streptococcus suis terinfeksi, reaksi granulomatosa dengan pembentukan sel
raksasa asing (G) hadir.
Sumber : Jensen, 2010.
G. PENEGAKAN DIAGNOSIS
16
Penegakkan diagnosis pada pasien endocarditis terutama yang infektif
dapat dilakukan dengan cara melihat langsung pada gejala klinis pasien, yaitu
melihat tanda Oslerian yang terdiri dari manifestasi adanya tanda-tanda
backterimia atau fungemia, lalu adanya bukti bahwa telah terjadi valvulitis
(peradangan pada katup jantung), emboli, dan terjadinya penurunan system
imun pasien terutama pada bagian vaskularisasi (Baddour, 2005).
Gold standard pada penegakkan diagnosis dari endocarditis infektif
tetap dari pemeriksaan patologi anatomi. Akan tetapi pada tahun 1994 telah
ditemukan sebuah criteria baru dari Duke University Medical Center yang
ditemukan oleh Durack dan temannya, sebuah skema alur diagnosis dari
endocarditis infektif yang disebut dengan Duke Criteria. Pada dasarnya, Duke
Criteria dibagi menjadi 3 kategori, yaitu :
1. Definite Case
Artinya ditemukannya tanda baik dari klinis maupun patologis,
secara klinis dapat ditemukannya :
a. 2 kriteria mayor
b. 1 mayor dan 3 kriteria minor, atau
c. 5 kriteria minor
(criteria mayor dan minor dapat dilihat di bawah)
2. Possible Case
Artinya tidak memenuhi syarat dari definite case, dapat ditemukan
adanya tanda-tanda infeksi dari bakteri, tapi kasus ini tidak
memenuhi dari criteria definite case.
3. Rejected Case
Sama sekali tidak ada tanda-tanda secara patologis maupun klinis
Kriteria Mayor dan Minor Duke Criteria :
1. Kriteria Mayor
a. Kultur darah pasien hasilnya positif menunjukkan endokarditis
infektif
i. Viridans streptococci, Streptococcus bovis
ii. Didapatinya Staphylococcus aureus atau enterococcus
17
b. Bukti adanya keterlibatan penyakit pada bagian endocardial
i. Hasil positif dari echocardiogram untuk endocarditis infektif
ii. Adanya abses
iii.Perburukan atau perubahan fungsi katup (regurgitasi katup)
2. Kriteria Minor
a. Predisposisi kondisi jantung dan riwayat penggunaan obat secara
intravena
b. Demam >38OC
c. Fenomena vascular : emboli arteri, mycotic aneurysm,
intracranial hemorrhage, septic pulmonary infarct
d. Fenomena imunologis : Osier nodes, Roth spots
e. Echocardiogram : ditemukannya konsistensi dari endocarditis
infektif
f. Mikrobiologi : kultur darah yang positif terdapatnya infeksi dari
bakteri
Duke Criteria diatas dapat digunakan untuk diagnosis dini di klinis.
Akan tetapi, untuk gold standard dari endocarditis ini tetaplah biopsy yang
kemudian akan diperiksa di bagian laboratorium Patologi Anatomi, untuk
dicari bukti yang menguatkan diagnosis endokarditis ini (Cayetano, 1997).
JOURNAL ??
Jurnal 10 tahun terakhir ya ,, kecuali textbook….ganti referensinya ….
H. TERAPI LAMA
Penatalaksanaan kasus Endokarditis Infeksi biasanya berdasarkan terapi
empiris, sementara menunggu hasil kultur yang akan menentukan modifikasi
terapi. Namun, secara garis besar terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3
juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1
mg/koagulan/hari selama 2 minggu (Japardi, 2002). Untuk memudahkan
dalam penatalaksanaan, telah dikeluarkan beberapa pedoman yaitu :
American Heart Association (AHA) dan European Society of Cardiology
(ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya
hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin
18
ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin
saja. (Alwi, 2006)
Terapi Antimikroba Empiris pada Katup Asli (Native Valve) atau Katup Jantung
Prostetik
American Heart Association (AHA) (2005)Katup Asli (Native Valve)Ampicillin-sulbaktam 12 gr/24 jam dalam 4 dosis terbagi + gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi atauVankomisin 30 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 2 dosis terbagi + gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 3 dosis terbagi + siprofloksasin 1000 mg/24 jam per oral atau 800 mg/24 jam IV dalam 2 dosis terbagi
Katup Prostetik (<1 tahun)Vankomisin 30 mg /kg/24 jam dalam 2 dosis terbagi+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 3 dosis terbagi+ sefepim 6 gr/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi+ rifampisin 900 mg/24 jam peroral/IV dalam 3 dosis terbagi
4-6 minggu
4-6 minggu
4-6 minggu
4-6 minggu
4-6 minggu
6 minggu2 minggu
6 minggu6 minggu
European Society of Cardiology (ESC) (2004)Katup Asli (Native Valve)Vankomisin 15 mg/kg IV tiap 12 jam+ gentamisin 1 mg/kg IV tiap 8 jamKatup ProstetikVankomisin 15 mg/kg IV tiap 12 jam+ rifampisin 300-450 mg per oral tiap 8 jam+ gentamisin 1 mg/kg IV tiap 8 jam
4-6 minggu2 minggu
4-6 minggu4-6 minggu2 minggu
Saat kultur telah keluar dan menunjukkan hasil, maka terapi yag
dianjurkan adalah sebagai berikut :
Terapi Endokarditis yang Disebabkan Streptococcus viridans dan
Streptococcus bovis
Regimen Dosis dan Cara Lama Minggu
Kekuatan Rekomendasi
Highly Penicillin-SusceptibleAqueous crystallinePenicillin G sodiumAtau
12-18 juta U/24 jam IV secara kontinyus atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama
4 IA
Ceftriaxone sodium 2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis 4 IA
19
Aqueous crystallinePenicillin G sodiumAtau
12-18 juta U/24 jam IV secara kontinyus atau dalam 6 dosis terbagi sama
2 IB
Ceftriaxone sodiumDitambahGentamisin sulfat
Vankomisin
Atau
2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis
3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 1 dosis atau dalam 3 dosis terbagi sama30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis terbagi tidak lebih dari 2 gr/24 jam
2
2
4
IB
IB
Relatively Resistant to PenicillinAqueous crystallinePenicillin G sodiumAtau
24 juta U/24 jam IV secara kotinyusatau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama
4 IB
Ceftriaxone sodiumDitambahGentamisin sulfat
Vankomisin
2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis
3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 1 dosis atau dalam 3 dosis terbagi sama30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis terbagi tidak lebih dari 2 gr/24 jam
4
2
4
IB
IB
Terapi Endokarditis yang Disebabkan Staphylococcus Tanpa Materi
Prostetik
Regimen Dosis dan Cara Lama Minggu
Kekuatan Rekomendasi
Oxacillin-susceptible strainsNafcillin atau oxacillin Ditambah Tambahan opsional Gentamisin sulfat
12 gr/24 jam IV dalam 4-6 dosis terbagi sama
3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 dosis terbagi sama
6
3-5 hari
IA
Untuk pasien alergi penisilinCefazolinDitambahTambahan opsional Gentamisin sulfat
Oxacillin-resistant strainsVankomisin
6 gr/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi sama3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 dosis terbagi sama
30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis terbagi sama
6
3-5 hari
6
IB
IB
20
Terapi Endokarditis Katup Prostetik yang disebabkan Staphylococcus
Regimen Dosis dan Cara Lama Minggu
Kekuatan Rekomendasi
Oxacillin-susceptible strainsNafcillin atau oxacillin Ditambah RifampinDitambahGentamisin sulfat
12 gr/24 jam IV dalam 6 dosis terbagi sama
900 mg per 24 jam IV/Per oral dalam 3 dosis terbagi sama3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 dosis terbagi sama
>6
>6
2
IB
Oxacillin-resistant strainsVankomisin DitambahRifampinDitambah Gentamisin
30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis terbagi sama900 mg per 24 jam IV/Per oral dalam 3 dosis terbagi sama3 mg/ kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 dosis terbagi sama
>6
>6
2
IB
Terapi Surgikal
Intervensi Surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain
(Alwi, 2006) :
a. Vegetasi menetap setelah emboli sistemik : vegetasi pada katup
mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran
vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu
b. Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel
c. Gagal Jantung Kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis
d. Perforasi atau ruptur katup
e. Ekstensi perivalvular : abses besar atau ekstensi abses walaupun
terapi atimikroba adekuat
f. Bakterimia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat.
I. TERAPI BARU
Untuk mempertimbangkan bukti sebelumnya yang menyimpang, saat
ini pada tahun 2009 Kardiologis Eropa merekomendasikan sebuah buku yang
khusus diterbitkan untuk mendiagnosis, upaya pencegahan, dan pengobatan
21
pada penyakit infeksi endokarditis. Dalam buku ini, ditemukan perubahan –
perubahan yang penting mengenai antimikroba profilaksis untuk mengobati
endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus dan indikasinya untuk
pengobatan. Karena bukti yang lemah tentang obat profilaksis sebagai
pencegahan, buku ini merekomendasikan profilaksis hanya digunakan pada
pasien yang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi endokarditis yaitu pasien
dengan penggunaan katup prostetik atau bahan prostetik yang digunakan
untuk perbaikan jantung, pasien dengan endokarditis sebelumnya dan pasien
dengan penyakit jantung bawaan (Plicht, 2010).
Pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus dengan
gentamisin tambahan sebelumnya dianjurkan tetapi sekarang ini penggunaan
gentamisin hanya sebagai opsi tambahan saja karena efek nefrotoksiitasnta.
Strain methicillin-resisten daptomycin merupakan alternatif yang mungkin
untuk penggunaan vankomisin. Namun, pada strain yang rentan terhadap
methicillin, antibiotik beta-lactamic lebih disukai daripada penggunaan
vankomisin karena hasil yang lebih baik. Buku ini menjelaskan waktu
definitif dan resiko konstelasi pada pengobatan bedah infeksi endokarditis.
Sebagai contoh, syok kardiogenik karena refrakter lesi katup pengobtannya
harus diberikan intervensi darurat dalam waktu 24 jam. Indikasi lainnya yaitu
infeksi yang tidak terkontrol dan pencegahan terjadinya emboli yang
diidentifikasi sebagai kegawatdaruratan atau pilihan tergantung pada situasi
klinis (Plicht, 2010).
J. KOMPLIKASI
Komplikasi Endokarditis Infektif dapat terjadi pada setiap organ, sesuai
dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis, misalnya pada organ
jantung, paru, ginjal, dan otak.
1. Jantung : bisa terjadi regurgitasi katup jantung, gagal jantung, dan
abses. Komplikasi yang terjadi di jantung ini disebabkan karena efek
destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup
jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan
22
kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke
perivalvular.
2. Paru : dapat terjadi emboli paru, pneumonia, pneumotoraks,
empiema, juga abses. Pada endokarditis, terdapat vegetasi fragmen
septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli,
jika tromboemboli tersebut sampai ke paru, maka keadaan ini
disebut emboli paru.
3. Ginjal : dapat terjadi komplikasi berupa glomerulonefritis. Respon
antibodi humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme
dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi
komplemen - antibodi dengan target antigen yang menetap dalam
jaringan. Manifestasi klinisnya bisa berupa peteckie, arthritis, dan
glomerulonefritis.
4. Otak : bisa terjadi perdarahan subarachnoid, stroke emboli, dan
infark serebral. Mekanismenya sama seperti terjadinya emboli paru.
Hanya saja tromboemboli ini dibawa oleh sirkulasi darah sampai ke
otak dan menyumbat aliran darah serebral (Alwi, 2007).
Endocarditis yang disebabkan oleh S. aureus bisa menyebabkan
komplikasi neurologik yang bisa sangat menghancurkan (parah). Frekuensi
komplikasi neurologis akibat endokarditis yang ditemukan tetap konstan
jumlahnya walaupun sudah ada kemajuan dalam terapi dan perubahan
epidemiologi yang signifikan (Corral, 2007).
Dari penelitian Jorge et al, 1992 pada 222 pasien endokarditis infektif
dengan study design cohort, ditemukan 17 pasien yang menunjukan
meningitis sebagai manifestasi yang unik dari komplikasi neurologis pada
endokarditis infektif, 56 pasien menunjukan komplikasi neurologis lain, dan
sisanya tidak menunjukan tanda-tanda komplikasi neurologis (Jorge et al,
1992).referensi journal ganti yg 10 th terakhir….
Resiko terjadinya komplikasi stroke, perdarahan di sistem saraf pusat,
meningitis purulen, dan abses di otak bisa muncul pada pasein endokarditis
23
infektif, tetapi manifestasi klinisnya sering susah dibedakan dengan bukan
pasien endokarditis yang memiliki gejala klinis yang sama. Adanya emboli
atau autoimunitas bisa mendasari etiologi dari stroke tetapi penyebab
perdarahan sistem saraf pusat pada endokarditis infektif ini tidak sepenuhnya
jelas dan hampir dari 30% kasus perdarahan adalah disebabkan oleh
stafilokokus. Gejala nonfokal atau encefalopati juga bisa disebabkan oleh
emboli dan iskemi yang berlanjut. Bukti temuan patologis makroskopis abses
otak sangat jarang tetapi yang lebih sering adalah abses mikroskopis yang
ditemukan saat autopsi. Karena faktanya manifestasi klinis sering tidak bisa
dibedakan antara endokarditis infektif dengan penyakit lain yang memiliki
gejala klinis yang sama, maka akan sangat berguna jika mempertimbangkan
kemungkinan infeksi pada katup jantung jika terdapat gejala klinis demam,
perubahan marker inflamasi, dan atau adanya bakterimia S. Aureus
(Ceccarelli, 2011).
K. PROGNOSIS
Sebelum era antibiotika, endokarditis selalu menyebabkan kematian.
Dengan makin berkembangnya penemuan tentang antibiotika dan teknik
bedah jantung, endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik
(Hersunarti, 1996).
Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:
1. Bakteri penyebab non streptococcus
2. Berkembang menjadi payah jantung
3. Berkenanya katup aorta
4. Infeksi pada katup tiruan
5. Usia tua
6. Terjadinya absces pada miokard
Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%. Komplikasi endokarditis
bakterialis ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan
angka kematiannya (41% - 86%). Perdarahan otak, infark otak sering sebagai
penyebab kematian (Japardi, 2002).
24
Menurut jurnal penelitian yang dilakukan oleh Muhammad Tariq
TAHUN 2009 mengenai infeksi endokarditis di Rumah Sakit Universitas Aga
Khan Pakistan menyebutkan bahwa prognosis antara pasien dengan
endokarditis sisi kanan dengan sisi kiri tidak ada perbedaan angka kematian.
Umumnya telah terjadi komplikasi neurologis, emboli perifer, pneumonia
dan vegetasi besar. Endokarditis tetap menjadi kontributor penting untuk
morbiditas dan kematian di Pakistan, terutama dewasa muda.
BAB III
KESIMPULAN
1. Endokarditis adalah suatu peradangan dari lapisan dalam jantung. Jenis yang
paling umum yaitu endokarditis bakteri dan terjadi saat kuman masuk ke
dalam jantung.
2. Etiologi endokarditis digolongkan menjadi 2 yaitu Endokarditis Trombotik
Nonbakterialis (NBTE) dan Endokarditis Infektif (EI)
3. Faktor resiko terjadinya endokarditis yaitu cedera yang terjadi pada kulit,
lapisan mulut atau gusi, gingivitis, perbedahan tertentu, katup jantung yang
telah mengalami kerusakan, pemakaian katup jantung buatan, kelainan
bawaan, septikemia, pemakai obat-obat suntik.
4. Penegakan diagnosis dari endocarditis disebut dengan Duke Criteria yang
dibagi menjadi 3 kategori, yaitu definite case, possible case, rejected case.
25
5. Terapi lama yang digunakan untuk endokarditis yaitu dengan penicillin G 4x3
juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1
mg/koagulan/hari selama 2 minggu
6. Terapi baru menyatakan profilaksis hanya digunakan pada pasien yang
memiliki resiko tinggi terhadap infeksi endokarditis yaitu pasien dengan
penggunaan katup prostetik atau bahan prostetik yang digunakan untuk
perbaikan jantung.
7. Komplikasi dari endokarditis yaitu terjadi regurgitasi katup jantung, gagal
jantung, abses, emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema,
glomerulonefritis, subarachnoid, stroke emboli, dan infark serebral.
8. Endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik
DAFTAR PUSTAKA
Alwi, I. 2006. Endokarditis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal 1588, 1590,1702
Asuhan keperawatan. 2009. Asuhan Keperawatan Endokarditis. Available from URL:http://www.iklanhouse.com/asuhan-keperawatan-endokarditis.com ???? CARI yang terpercaya ya ….
B, Plicht, R, Erbel. 2010. Diagnosis and Treatment of Endocarditis. Current ESC Guidelines. Herz [Herz]. Vol.35(8); 542-8.
Baddour, Larry M. Et al. 2005. Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and
26
Anesthesia, American Heart Association: Endorsed by the Infectious Diseases Society of Americ. Dallas : AHA (American Heart Association). 111;e394-e434.
Beynon,et al. Infective Endocarditis. Manchester : British Medical Journal (BMJ). 2006:333;333-9 di akses kapan ? websitenya apa ?
Cayetano Jr, Jaime F. Et al. 1997. Validation of Duke Criteria in the Diagnosis of Infective Endocarditis Among Patients Admitted at the Philippine Heart Center. Phillippine : Philippine Heart Center. 26(4):163-168 Ganti yang 10 th terakhir ….
Ceccarelli, G., G. d’Ettorre, and V. Vullo. 2011. Purulent Meningitis as an Unusual Presentation of Staphylococcus aureusEndocarditis: A Case Report and Literature Review. Hindawi. Vol 2011: 1-5.
I. Corral., P. Martín-Dávila., J. Fortún et al. Trends in neurological complications of endocarditis. Journal of Neurology, vol. 254, no. 9: 1253–1259. Di akses kapan ? websitenya apa ?
Hersunarti, Nani B. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI. Hal 241.
Japardi, I. 2002. Gejala Neurologis Endokarditis Bakterial. Lecture Papers USU Repository , 1-7.
Japardi, Iskandar. 2002. Gejala Neurologis Endokarditis Bakterial. Sumatra Utara : USU. 1-7
Japardi, Iskandar. 2002. GEJALA NEUROLOGIS ENDOKARDITIS BAKTERIAL.Medan: FK Bagian Bedah USU. Available from URL: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1993/1/bedahiskandar%20japardi13.pdf diakses pada 20 Mei 2011.
Jensen, Henrik E. et all. 2010. Histologic and Bacteriologic Findings in Valvular Endocarditis of Slaughter-Age Pigs. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 22: 921-927. Diakses di http://vdi.sagepub.com/content/22/6/921.full.pdf+html pada 21 Mei 2011.
Kumar; cotran; robbins. 2007. Buku ajar patologi. Jakarta: EGC hal 425-426
Mitchell, Richard N., Kumar, Abbas dan Fausto. 2009. Robbins and Cotran : Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGC.
S. C. Jorge., C. S. Medeiros., P. S. Scuracchio., J et al. Meningitis and other neurological complications in infectious endocarditis. Meningite e outras complicações neurológicas na endocardite infecciosa, Arquivos Brasileiros de Cardiologia, vol. 59, no. 5: 379–383, 1992. Ganti yang 10 th terakhir ….
Sudoyo, Aru W, dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (ed.5) Jilid 2, Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal 1702-1703
27
Tariq, M et al. 2009. Clinical Profile and Outcome of Infective Endocarditis at the Aga Khan University Hospital. International Journal of Collaborative Research on Internal Medicine & Public Health. 1(3):84-99. Diakses kapan ? websitenya apa ?
U.S National Library of Medicine (2010, Juni 13). MedlinePlus Trusted Health Information for You. Retrieved May 18, 2011, from http://www.nlsm.nih.gov/medlineplus/endocarditis.html
NB : KALO JOURNAL JANGAN LUPA DAPUS DI SERTAIN KAPAN DI UNDUH/AKSES & WEBSITENYA APA …. MIN 10 TAHUN TERAKHIR YA, kecuali textbook ….
KALO AMBIL DARI WEBSITE ,, CARI YANG TERPERCAYA ….
Cz penilaiannya nanti journal&web di cek juga sama dosen . tx
28