REFERAT PATOLOGI ANATOMI

“ENDOKARDITIS”

Kelompok VI

Semba Anggen R G1A009085

Rizka Oktaviana P G1A009086

Fariza Zumala Laili G1A009087

Dhyaksa Cahya P G1A009088

Maulana Rizky Y G1A009089

Saidatun Nisa G1A009090

Kunangkunang PB G1A009091

Indah Permata Sari G1A009092

Fitri Yulianti G1A009093

Suryo Adi Kusumo B G1A009094

Anggita Dyah Intan G1A009095

Nita Irmawati G1A009096

Yuni Hanifah G1A009097

Fawzia Merdhiana G1A009098

Alifah Nurmala S G1A009099

Handiana Samanta G1A009100

Faidh Husnan G1A009101

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2010

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang

telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat

rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas

praktikum Patologi Anatomi Blok Kardiovaskuler. Kami mengucapkan

terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat

ini.

Refrat ini berisikan pembahasan mengenai penyakit Endokarditis. Tujuan

dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas praktikum Patologi

Anatomi Blok Kardiovaskuler dan sebagai media informasi bagi pembaca

terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang

dikhususkan penyakit Endokarditis ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat

bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya.

Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi

dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu

pemahaman pembaca

Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 6 berterimakasih

sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf

jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.

Purwokerto, Mei 2011

2

LEMBAR PENGESAHAN

Disusun oleh :

Kelompok VI

Blok Kardiovaskuler

Disusun untuk memenuhi tugas praktikum

Patologi Anatomi Kedokteran BLOK Kardiovaskuler

Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman

Purwokerto

Diterima dan disahkan

Purwokerto, Mei 2011

Asisten

Laras Puspa Nirmala

NIM. G1A008…

GAK USAH PAKE LEMBAR PENGESAHAN dek ,

3

DAFTAR ISI

Halaman Judul ……………………………………………………………….. 1

Kata Pengantar ................................................................................................ 2

Halaman Pengesahan…………………………………………………………. 3

Daftar Isi……………………………………………………………………… 4

Bab I Pendahuluan

Urgensi ............................................................................................................ 5

Bab II Pembahasan

A. Definisi Endokarditis ........................................................................... 7

B. Etiologi ................................................................................................. 7

C. Faktor resiko ........................................................................................ 9

D. Patogenesis ........................................................................................... 11

E. Patofisiologi ........................................................................................ 12

F. Gambaran Histopatologis .................................................................... 13

G. Penegakan Diagnosis ........................................................................... 16

H. Terapi Lama......................................................................................... 18

I. Terapi Baru .......................................................................................... 21

J. Komplikasi .. ……………………………………………………….... 22

K. Prognosis …………………………………………………………... 24

Bab III Kesimpulan

Kesimpulan........................................................................................................ 25

Daftar Pustaka.................................................................................................. 26

4

BAB I

PENDAHULUAN

Penyebab yang paling umum endokarditis katup asli adalah kelompok

viridans Streptococcus, yang menyebabkan 50 persen dari episode endokarditis

dan biasanya ditemukan di saluran nafas (Alwi, 2007).

Insiden endokarditis infektif adalah sekitar 1,7-6,2 kasus per 100.000 pasien-

tahun, meskipun tingkat lebih tinggi di-risiko seperti kohort pada pengguna

narkoba suntikan. Insiden tetap konstan selama 50 tahun meskipun perubahan

dalam faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian. angka untuk kejadian serupa

antar Negara. Di Amerika Serikat dan Eropa Barat timbulnya komunitas-diperoleh

endokarditis asli-katup dalam studi-studi baru-baru ini sebagian besar adalah 1,7-

6,2 kasus per 100.000 orang-tahun. Pria lebih sering terkena daripada perempuan

dan peningkatan pada pasien usia lanjut (25-50% kasus terjadi di lebih dari 60

detik) sering dikaitkan dengan penyakit lain, seperti diabetes, kanker, dan

alkoholisme. Di negara maju, penyakit jantung rematik, yang terjadi terutama di

kalangan anak muda, tetap merupakan kondisi yang paling sering jantung yang

mendasari predisposisi pasien untuk endokarditis infektif (Alwi, 2007).

Insidensi di Amerika Serikat berkisar antara 1,4 sampai 4,2 kasus per 1000

orang tiap tahun. Endokarditis infektif biasanya lebih sering pada laki-laki

dibandingkan perempuan dengan rasio sekitar 2:1. Epidemiologi endokarditis

infektif selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah. Dahulu, sebagian besar

pasien endokarditis infektif mempunyai penyakit dasar seperti penyakit jantung

reumatik, penyakit jantung kongenital, sebagai kelainan endokard, namun dengan

meningkatnya intervensi medis, surgikal dan yang terpenting adalah

meningkatnya angka penyalahgunaan narkoba intravena, maka kejadian

endokarditis infektif karena penyebab diatas semakin meningkat (Hersunati,

1996).

Meningkatnya angka kematian berhubungan denagn peningkatan umur,

infeksi yang mengenai katup aorta, penanganan gagal jantung kongestif,

komplikasi denagn sistem saraf pusat dan penyakit yang mendasari. Angka

5

kematian juga bervariasi tergantung pada organisme penginfeksi. Mortalitas pada

penyakit native valve endocarditis berkisar antara 16-27%. Mortalitas pada pasien

dengan prosthetic valve infection lebih tinggi. Lebih dari 50% dari infeksi terjadi

kira-kira 2 bulan setelah operasi (Hersunati, 1996).

Tingkat mortalitas bervariasi tergantung pada organisme kausatif. Kematian

dengan streptococcus viridans dan bervariasi antara 4-16 per persen. Kasus

endokarditis terkait dengan infeksi enterococcal memiliki tingkat mortalitas antara

15-25 persen. Endocarditis yang disebabkan oleh infeksi jamur akan

mengakibatkan kematian dalam 50 persen dari pasien (Alwi, 2007).

Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan

inisering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak

yangdilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung

congenital.Pada negara berkembang insiden endokarditis1,6– 4,3 diantara 100.000

penduduk. Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup.

Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan

mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik

secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan

angka kematiannya dapat ditekan (Alwi, 2007).

6

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Endokarditis adalah suatu peradangan dari lapisan dalam jantung. Jenis

yang paling umum adalah endokarditis bakteri, terjadi ketika kuman masuk

ke dalam jantung. Kuman ini masuk melalui aliran darah dari bagian lain

tubuh, yang tersering adalah berasal dari mulut kemudian terbawa sirkulasi

sampai ke jantung. Bakteri endokarditis dapat merusak katup jantung, jika

tidak diobati maka dapat mengancam jiwa (U.S National Library of Health,

2010).

Endokarditis yang seringkali disebut sebagai Endokarditis Infektif (EI)

dapat didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.

Infeksi paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada

lokasi defek septal, korda tendinea, atau endokardium mural (Sudoyo dkk,

2006).

B. ETIOLOGI

Endokarditis dari asal katanya adalah perdangan pada lapisan jantung

yaitu pada lapisan miokardium. Menurut etiologinya endokarditis

digolongkan menjadi 2 yaitu ;

1. Endokarditis Trombotik Nonbakterialis (NBTE)

2. Endokarditis Infektif (EI)

ENDOKARDITIS TROMBOTIK NONBAKTERIALIS

Endokarditis ini ditandai dengan di temukannya pengendapan masa

fibrin, trombosit, dan komponen darah lainnya. Seperti namanya pada

endokarditis ini tidak ditemukan adanya bakteri atau mikroorganisme.

Sebenarnya etiologi dan patologi dari penyakit ini belum jelas. Namun

penyakit ini diperkirakan para ahli dikaitkan dengan adanya kerusakan

endotel dan keadaan hiperkoagulasi. Pada data epidemiologi ditemukan

bahwa, pada 50% pasien dengan NBTE di temukan keganasan berupa

adenokarsinoma (Kumar, 2007).

7

ENDOKARDITIS INFEKTIF (EI)

Adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya infeksi di katup

jantung dan permukaan mural endokardium, yang menyebabkan

terbentuknya massa lekat debris trombotik dan organisme disebut vegetasi.

Penyebab dari endokarditis infektif ini jelas merupakan suatu organisme yang

menyebar secara hematogen melalui darah. Agen infeksius yang

menyebabkan endokarditis tidak sedikit jumlahnya, diantaranya adalah

Jamur, Mycobacteris, Rickettsiae, Chlamydiae, Mikoplasma. Namun yang

paling sering menyebabkan Endokarditis Infeksi adalah bakteri

Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus gram negatif (Sudoyo, 2007).

Pada Endokarditis Infeksi digolongkan lagi, menjadi 2 yaitu

Endokardittis Infektif akut, dan Endokarditis Infektif Sub akut.

1. Endokardittis Infektif akut, yang biasanya disebabkan oleh bakteri

Staphylococcus aureus

2. Endokarditis Infektif Sub akut, sedangkan pada endokarditis ini di

sebabkan oleh Streptococus Viridans, Enterococci, Staphylococci

koagulase negatif atau Coccobacilli.

Pada endokarditis infektif terdapat bebarapa keadaan yang akan

meningkatkan faktor resiko terjadinya endokarditis infektif yang nantinya

juga akan berkaitan dengan bakteri atau organisme penyebabnya. Faktor

resiko tersebut adalah sebagai berikut (Kumar, 2006).

1. Adanya kelainan Jantung

2. Katup jantung prostetik

3. Penyalahgunaan obat intravena

Endokarditis pada katup jantung asli (bukan prostetik) biasanya

disebabkan karena bakteri oleh Streptococus α hemolitikus( Viridans).

Sedangkan pada kasus katup prostetik paling sering disebabkan karena

Staphylococcus nagatif-kaogulase, contohnya oleh Staphylococcus

epidermidis. Pada keadaan penyalahgunaan obat intravena biasanya bakteri

penyebabnya adalah Staphylococcus aureus, yang sering ditemukan pada

kulit penderita. Sedengkan penyababa lain yang jarang ditemukan pada

keadaan penyalahgunaan obat intravena ini adalah Streptococus, bakteri

8

batang gram-negatif, dan fungus. Pada kasus kelainan jantung yaitu pada

katupnya lebih sering Staphylococcus aureus. Bakteri yang lain yang

menyebabkan peningkatan faktor resiko pada keadaan ini adalah bakteri

Enterococcus yang biasanya dikenal dengan kelompok HACEK antara lain

Haemophylus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenell, Kingella (kumar,

2007).

C. FAKTOR FISIKO

Faktor resiko terjadinya endokarditis sebagaimana disebutkan pada

BMJ,2006 adalah sebagai berikut :

a. Cedera yang terjadi pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena

mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya

sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah

b. Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit

dan infeksi pada bagian tubuh lainnya

Infeksi di daerah-daerah tertentu dapat bertindak sebagai jalan

masuk bakteri ke dalam aliran darah. Bakteri yang ditemukan pada plak

gigi merupakan salah satu faktor penyebab endokarditis. Bakteri di

lubang gigi maupun gusi yang rusak dapat masuk ke dalam sirkulasi

darah lewat gusi yang berdarah. Bakteri ini dengan mudah menyerang

katup jantung maupun otot jantung yang telah melemah. Gejalanya

berupa demam, bising jantung, perdarahan di bawah kulit, bahkan

embolisasi (penyumbatan) pembuluh darah kecil di organ-organ tubuh

lainnya.

c. Pembedahan tertentu, prosedur dalam penanganan gigi dan beberapa

prosedur medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke

dalam aliran darah, contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk

memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan, sitoskopi (memasukkan

selang untuk memeriksa kandung kemih), dan kolonoskopi

(memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).

d. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan

9

Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih

pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup

jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri

tersangkut dan berkembangbiak disana. Pada sebagian besar kasus

lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri

(katup mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).

e. Pemakaian katup jantung buatan

Dalam hal ini bakteri bisa masuk dan menjadi lebih kebal

terhadap pemberian antibiotik. Pada pengguna katup buatan, resiko

terbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah

pembedahan, setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi

dari normal. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih

tinggi pada katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral

buatan, dan resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan

dengan katup babi.

f. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya

kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya

g. Septikemia

Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan

tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia bisa berkembang

menjadi septikemia. Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang

sering menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar dan

menurunnya tekanan darah.

h. Pemakai obat-obat suntik, karena sering menggunakan jarum atau

larutan yang kotor.

Pada pemakai obat suntik dan penderita endokarditis karena

penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah

katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspidalis).

10

D. PATOGENESIS

Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga

menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress

mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard.

Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi

trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial

(NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka

endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak

thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran

hematogen (Alwi, 2007).

Patologi Endokarditis

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan

perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic

dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat

pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar,

predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik,

lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah

periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi system

konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang

bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi

katup serta vegetasi (Alwi, 2007).

11

Lepas dari endokard

Jamur besar

Sumbat pemb.darah besar

Infark Ginjal

Glomerulo-nefritis

Kulit

Sakit Nyeri tekan

Menambah kerusakan katub dan endokard

Kuman yang sangat patogen

Katup robek/ abnormal

kebocoran Mudah terinfeksi ulang

Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitar Corda tendineae

Abses miokard Aneurisme nekrotik

ruptur

Kebocoran katup

Ginjal

Kuman masuk

Paling sering: melalui sal.napas bag.atas, alat genital, sal.pencernaan, pembuluh darah, dan kulit)

Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi

Menimbulkan vegetasi

Thrombosis Fibrin

Vaskularisasi tidak baikTrombus mengandung kuman

E. PATOFISIOLOGI

12

(Japardi, 2002)

F. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS

Dapat ditemukan vegetasi yang rapuh berukuran 0,5 hingga 2 cm dan

banyak mengandung mikroba pada satu katup atau lebih. Vegetasi ini

merupakan penyebab kerusakan katup yang dibentuk oleh kolonisasi bakteri

di katup. Besar dan bentuk vegetasi ini berbeda-beda berdasarkan jenis

endokarditisnya, yaitu (Mitchell, 2008):

13

a. Endokarditis infektif akut : vegetasi berukuran besar (1-2 cm)

b. Endokarditis infektif subakut : vegetasi lebih kecil

c. Endokarditis nonvalvuler : vegetasi secara khas terbentuk pada tepi

distal suatu lesi pancaran

Semua lesi histopatologis endokarditis yang dicirikan sebagai kasus

kronis endokarditis vegetatif. Secara umum, semua vegetasi hadir dengan inti

dilapisi granulasi jaringan dengan fibrin. Reaksi inflamasi di vegetasi

endocardial disebabkan oleh streptokokus ditandai dengan infiltrasi rendah

sampai sedang dengan neutrofil. Sel biasanya terletak di fokus kecil, tertanam

dalam jaringan granulasi, dan dikelilingi oleh fibroblast dan makrofag.

Koloni bakteri, di mana sel-sel bakteri coccoidal individu yang mudah

divisualisasikan, yang biasanya terletak di lapisan terluar fibrin dan jelas

dipisahkan dari fibrin oleh struktur kapsul (Gambar 1, 2). Mineralisasi (dari

terutama koloni bakteri seperti yang ditunjukkan oleh von Kossa) secara

signifikan berkorelasi dengan lesi yang mengandung streptokokus dan hadir

di sebagian besar (Gambar 2) (Jensen, 2010).

Gambar 1.

Dalam lapisan tebal fibrin, beberapa koloni Streptococcus suis hadir.

Koloni ditutupi oleh struktur seperti kapsul.

Sumber : Jensen, 2010.

14

Gambar 2.

Mineralisasi koloni yang mengandung streptokokus dan tertutup oleh

struktur seperti kapsul.

Sumber : Jensen, 2010.

Gambar 3.

Infiltrasi berat dengan kehadiran neutrofil

Sumber : Jensen, 2010.

15

Gambar 4.

Infiltrasi besar neutrofil (N) yang terletak di bawah lapisan fibrin (F).

Koloni bakteri terletak difus di tepi (B) secara mendalam di dalam lapisan

fibrin.

Sumber : Jensen, 2010.

Gambar 5.

Di samping daerah dengan mineralisasi (M) dalam lesi endokarditis

Streptococcus suis terinfeksi, reaksi granulomatosa dengan pembentukan sel

raksasa asing (G) hadir.

Sumber : Jensen, 2010.

G. PENEGAKAN DIAGNOSIS

16

Penegakkan diagnosis pada pasien endocarditis terutama yang infektif

dapat dilakukan dengan cara melihat langsung pada gejala klinis pasien, yaitu

melihat tanda Oslerian yang terdiri dari manifestasi adanya tanda-tanda

backterimia atau fungemia, lalu adanya bukti bahwa telah terjadi valvulitis

(peradangan pada katup jantung), emboli, dan terjadinya penurunan system

imun pasien terutama pada bagian vaskularisasi (Baddour, 2005).

Gold standard pada penegakkan diagnosis dari endocarditis infektif

tetap dari pemeriksaan patologi anatomi. Akan tetapi pada tahun 1994 telah

ditemukan sebuah criteria baru dari Duke University Medical Center yang

ditemukan oleh Durack dan temannya, sebuah skema alur diagnosis dari

endocarditis infektif yang disebut dengan Duke Criteria. Pada dasarnya, Duke

Criteria dibagi menjadi 3 kategori, yaitu :

1. Definite Case

Artinya ditemukannya tanda baik dari klinis maupun patologis,

secara klinis dapat ditemukannya :

a. 2 kriteria mayor

b. 1 mayor dan 3 kriteria minor, atau

c. 5 kriteria minor

(criteria mayor dan minor dapat dilihat di bawah)

2. Possible Case

Artinya tidak memenuhi syarat dari definite case, dapat ditemukan

adanya tanda-tanda infeksi dari bakteri, tapi kasus ini tidak

memenuhi dari criteria definite case.

3. Rejected Case

Sama sekali tidak ada tanda-tanda secara patologis maupun klinis

Kriteria Mayor dan Minor Duke Criteria :

1. Kriteria Mayor

a. Kultur darah pasien hasilnya positif menunjukkan endokarditis

infektif

i. Viridans streptococci, Streptococcus bovis

ii. Didapatinya Staphylococcus aureus atau enterococcus

17

b. Bukti adanya keterlibatan penyakit pada bagian endocardial

i. Hasil positif dari echocardiogram untuk endocarditis infektif

ii. Adanya abses

iii.Perburukan atau perubahan fungsi katup (regurgitasi katup)

2. Kriteria Minor

a. Predisposisi kondisi jantung dan riwayat penggunaan obat secara

intravena

b. Demam >38OC

c. Fenomena vascular : emboli arteri, mycotic aneurysm,

intracranial hemorrhage, septic pulmonary infarct

d. Fenomena imunologis : Osier nodes, Roth spots

e. Echocardiogram : ditemukannya konsistensi dari endocarditis

infektif

f. Mikrobiologi : kultur darah yang positif terdapatnya infeksi dari

bakteri

Duke Criteria diatas dapat digunakan untuk diagnosis dini di klinis.

Akan tetapi, untuk gold standard dari endocarditis ini tetaplah biopsy yang

kemudian akan diperiksa di bagian laboratorium Patologi Anatomi, untuk

dicari bukti yang menguatkan diagnosis endokarditis ini (Cayetano, 1997).

JOURNAL ??

Jurnal 10 tahun terakhir ya ,, kecuali textbook….ganti referensinya ….

H. TERAPI LAMA

Penatalaksanaan kasus Endokarditis Infeksi biasanya berdasarkan terapi

empiris, sementara menunggu hasil kultur yang akan menentukan modifikasi

terapi. Namun, secara garis besar terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3

juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1

mg/koagulan/hari selama 2 minggu (Japardi, 2002). Untuk memudahkan

dalam penatalaksanaan, telah dikeluarkan beberapa pedoman yaitu :

American Heart Association (AHA) dan European Society of Cardiology

(ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya

hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin

18

ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin

saja. (Alwi, 2006)

Terapi Antimikroba Empiris pada Katup Asli (Native Valve) atau Katup Jantung

Prostetik

American Heart Association (AHA) (2005)Katup Asli (Native Valve)Ampicillin-sulbaktam 12 gr/24 jam dalam 4 dosis terbagi + gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi atauVankomisin 30 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 2 dosis terbagi + gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 3 dosis terbagi + siprofloksasin 1000 mg/24 jam per oral atau 800 mg/24 jam IV dalam 2 dosis terbagi

Katup Prostetik (<1 tahun)Vankomisin 30 mg /kg/24 jam dalam 2 dosis terbagi+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 3 dosis terbagi+ sefepim 6 gr/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi+ rifampisin 900 mg/24 jam peroral/IV dalam 3 dosis terbagi

4-6 minggu

4-6 minggu

4-6 minggu

4-6 minggu

4-6 minggu

6 minggu2 minggu

6 minggu6 minggu

European Society of Cardiology (ESC) (2004)Katup Asli (Native Valve)Vankomisin 15 mg/kg IV tiap 12 jam+ gentamisin 1 mg/kg IV tiap 8 jamKatup ProstetikVankomisin 15 mg/kg IV tiap 12 jam+ rifampisin 300-450 mg per oral tiap 8 jam+ gentamisin 1 mg/kg IV tiap 8 jam

4-6 minggu2 minggu

4-6 minggu4-6 minggu2 minggu

Saat kultur telah keluar dan menunjukkan hasil, maka terapi yag

dianjurkan adalah sebagai berikut :

Terapi Endokarditis yang Disebabkan Streptococcus viridans dan

Streptococcus bovis

Regimen Dosis dan Cara Lama Minggu

Kekuatan Rekomendasi

Highly Penicillin-SusceptibleAqueous crystallinePenicillin G sodiumAtau

12-18 juta U/24 jam IV secara kontinyus atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama

4 IA

Ceftriaxone sodium 2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis 4 IA

19

Aqueous crystallinePenicillin G sodiumAtau

12-18 juta U/24 jam IV secara kontinyus atau dalam 6 dosis terbagi sama

2 IB

Ceftriaxone sodiumDitambahGentamisin sulfat

Vankomisin

Atau

2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis

3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 1 dosis atau dalam 3 dosis terbagi sama30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis terbagi tidak lebih dari 2 gr/24 jam

2

2

4

IB

IB

Relatively Resistant to PenicillinAqueous crystallinePenicillin G sodiumAtau

24 juta U/24 jam IV secara kotinyusatau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama

4 IB

Ceftriaxone sodiumDitambahGentamisin sulfat

Vankomisin

2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis

3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 1 dosis atau dalam 3 dosis terbagi sama30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis terbagi tidak lebih dari 2 gr/24 jam

4

2

4

IB

IB

Terapi Endokarditis yang Disebabkan Staphylococcus Tanpa Materi

Prostetik

Regimen Dosis dan Cara Lama Minggu

Kekuatan Rekomendasi

Oxacillin-susceptible strainsNafcillin atau oxacillin Ditambah Tambahan opsional Gentamisin sulfat

12 gr/24 jam IV dalam 4-6 dosis terbagi sama

3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 dosis terbagi sama

6

3-5 hari

IA

Untuk pasien alergi penisilinCefazolinDitambahTambahan opsional Gentamisin sulfat

Oxacillin-resistant strainsVankomisin

6 gr/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi sama3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 dosis terbagi sama

30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis terbagi sama

6

3-5 hari

6

IB

IB

20

Terapi Endokarditis Katup Prostetik yang disebabkan Staphylococcus

Regimen Dosis dan Cara Lama Minggu

Kekuatan Rekomendasi

Oxacillin-susceptible strainsNafcillin atau oxacillin Ditambah RifampinDitambahGentamisin sulfat

12 gr/24 jam IV dalam 6 dosis terbagi sama

900 mg per 24 jam IV/Per oral dalam 3 dosis terbagi sama3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 dosis terbagi sama

>6

>6

2

IB

Oxacillin-resistant strainsVankomisin DitambahRifampinDitambah Gentamisin

30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis terbagi sama900 mg per 24 jam IV/Per oral dalam 3 dosis terbagi sama3 mg/ kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 dosis terbagi sama

>6

>6

2

IB

Terapi Surgikal

Intervensi Surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain

(Alwi, 2006) :

a. Vegetasi menetap setelah emboli sistemik : vegetasi pada katup

mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran

vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu

b. Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel

c. Gagal Jantung Kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis

d. Perforasi atau ruptur katup

e. Ekstensi perivalvular : abses besar atau ekstensi abses walaupun

terapi atimikroba adekuat

f. Bakterimia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat.

I. TERAPI BARU

Untuk mempertimbangkan bukti sebelumnya yang menyimpang, saat

ini pada tahun 2009 Kardiologis Eropa merekomendasikan sebuah buku yang

khusus diterbitkan untuk mendiagnosis, upaya pencegahan, dan pengobatan

21

pada penyakit infeksi endokarditis. Dalam buku ini, ditemukan perubahan –

perubahan yang penting mengenai antimikroba profilaksis untuk mengobati

endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus dan indikasinya untuk

pengobatan. Karena bukti yang lemah tentang obat profilaksis sebagai

pencegahan, buku ini merekomendasikan profilaksis hanya digunakan pada

pasien yang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi endokarditis yaitu pasien

dengan penggunaan katup prostetik atau bahan prostetik yang digunakan

untuk perbaikan jantung, pasien dengan endokarditis sebelumnya dan pasien

dengan penyakit jantung bawaan (Plicht, 2010).

Pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus dengan

gentamisin tambahan sebelumnya dianjurkan tetapi sekarang ini penggunaan

gentamisin hanya sebagai opsi tambahan saja karena efek nefrotoksiitasnta.

Strain methicillin-resisten daptomycin merupakan alternatif yang mungkin

untuk penggunaan vankomisin. Namun, pada strain yang rentan terhadap

methicillin, antibiotik beta-lactamic lebih disukai daripada penggunaan

vankomisin karena hasil yang lebih baik. Buku ini menjelaskan waktu

definitif dan resiko konstelasi pada pengobatan bedah infeksi endokarditis.

Sebagai contoh, syok kardiogenik karena refrakter lesi katup pengobtannya

harus diberikan intervensi darurat dalam waktu 24 jam. Indikasi lainnya yaitu

infeksi yang tidak terkontrol dan pencegahan terjadinya emboli yang

diidentifikasi sebagai kegawatdaruratan atau pilihan tergantung pada situasi

klinis (Plicht, 2010).

J. KOMPLIKASI

Komplikasi Endokarditis Infektif dapat terjadi pada setiap organ, sesuai

dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis, misalnya pada organ

jantung, paru, ginjal, dan otak.

1. Jantung : bisa terjadi regurgitasi katup jantung, gagal jantung, dan

abses. Komplikasi yang terjadi di jantung ini disebabkan karena efek

destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup

jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan

22

kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke

perivalvular.

2. Paru : dapat terjadi emboli paru, pneumonia, pneumotoraks,

empiema, juga abses. Pada endokarditis, terdapat vegetasi fragmen

septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli,

jika tromboemboli tersebut sampai ke paru, maka keadaan ini

disebut emboli paru.

3. Ginjal : dapat terjadi komplikasi berupa glomerulonefritis. Respon

antibodi humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme

dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi

komplemen - antibodi dengan target antigen yang menetap dalam

jaringan. Manifestasi klinisnya bisa berupa peteckie, arthritis, dan

glomerulonefritis.

4. Otak : bisa terjadi perdarahan subarachnoid, stroke emboli, dan

infark serebral. Mekanismenya sama seperti terjadinya emboli paru.

Hanya saja tromboemboli ini dibawa oleh sirkulasi darah sampai ke

otak dan menyumbat aliran darah serebral (Alwi, 2007).

Endocarditis yang disebabkan oleh S. aureus bisa menyebabkan

komplikasi neurologik yang bisa sangat menghancurkan (parah). Frekuensi

komplikasi neurologis akibat endokarditis yang ditemukan tetap konstan

jumlahnya walaupun sudah ada kemajuan dalam terapi dan perubahan

epidemiologi yang signifikan (Corral, 2007).

Dari penelitian Jorge et al, 1992 pada 222 pasien endokarditis infektif

dengan study design cohort, ditemukan 17 pasien yang menunjukan

meningitis sebagai manifestasi yang unik dari komplikasi neurologis pada

endokarditis infektif, 56 pasien menunjukan komplikasi neurologis lain, dan

sisanya tidak menunjukan tanda-tanda komplikasi neurologis (Jorge et al,

1992).referensi journal ganti yg 10 th terakhir….

Resiko terjadinya komplikasi stroke, perdarahan di sistem saraf pusat,

meningitis purulen, dan abses di otak bisa muncul pada pasein endokarditis

23

infektif, tetapi manifestasi klinisnya sering susah dibedakan dengan bukan

pasien endokarditis yang memiliki gejala klinis yang sama. Adanya emboli

atau autoimunitas bisa mendasari etiologi dari stroke tetapi penyebab

perdarahan sistem saraf pusat pada endokarditis infektif ini tidak sepenuhnya

jelas dan hampir dari 30% kasus perdarahan adalah disebabkan oleh

stafilokokus. Gejala nonfokal atau encefalopati juga bisa disebabkan oleh

emboli dan iskemi yang berlanjut. Bukti temuan patologis makroskopis abses

otak sangat jarang tetapi yang lebih sering adalah abses mikroskopis yang

ditemukan saat autopsi. Karena faktanya manifestasi klinis sering tidak bisa

dibedakan antara endokarditis infektif dengan penyakit lain yang memiliki

gejala klinis yang sama, maka akan sangat berguna jika mempertimbangkan

kemungkinan infeksi pada katup jantung jika terdapat gejala klinis demam,

perubahan marker inflamasi, dan atau adanya bakterimia S. Aureus

(Ceccarelli, 2011).

K. PROGNOSIS

Sebelum era antibiotika, endokarditis selalu menyebabkan kematian.

Dengan makin berkembangnya penemuan tentang antibiotika dan teknik

bedah jantung, endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik

(Hersunarti, 1996).

Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:

1. Bakteri penyebab non streptococcus

2. Berkembang menjadi payah jantung

3. Berkenanya katup aorta

4. Infeksi pada katup tiruan

5. Usia tua

6. Terjadinya absces pada miokard

Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%. Komplikasi endokarditis

bakterialis ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan

angka kematiannya (41% - 86%). Perdarahan otak, infark otak sering sebagai

penyebab kematian (Japardi, 2002).

24

Menurut jurnal penelitian yang dilakukan oleh Muhammad Tariq

TAHUN 2009 mengenai infeksi endokarditis di Rumah Sakit Universitas Aga

Khan Pakistan menyebutkan bahwa prognosis antara pasien dengan

endokarditis sisi kanan dengan sisi kiri tidak ada perbedaan angka kematian.

Umumnya telah terjadi komplikasi neurologis, emboli perifer, pneumonia

dan vegetasi besar. Endokarditis tetap menjadi kontributor penting untuk

morbiditas dan kematian di Pakistan, terutama dewasa muda.

BAB III

KESIMPULAN

1. Endokarditis adalah suatu peradangan dari lapisan dalam jantung. Jenis yang

paling umum yaitu endokarditis bakteri dan terjadi saat kuman masuk ke

dalam jantung.

2. Etiologi endokarditis digolongkan menjadi 2 yaitu Endokarditis Trombotik

Nonbakterialis (NBTE) dan Endokarditis Infektif (EI)

3. Faktor resiko terjadinya endokarditis yaitu cedera yang terjadi pada kulit,

lapisan mulut atau gusi, gingivitis, perbedahan tertentu, katup jantung yang

telah mengalami kerusakan, pemakaian katup jantung buatan, kelainan

bawaan, septikemia, pemakai obat-obat suntik.

4. Penegakan diagnosis dari endocarditis disebut dengan Duke Criteria yang

dibagi menjadi 3 kategori, yaitu definite case, possible case, rejected case.

25

5. Terapi lama yang digunakan untuk endokarditis yaitu dengan penicillin G 4x3

juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1

mg/koagulan/hari selama 2 minggu

6. Terapi baru menyatakan profilaksis hanya digunakan pada pasien yang

memiliki resiko tinggi terhadap infeksi endokarditis yaitu pasien dengan

penggunaan katup prostetik atau bahan prostetik yang digunakan untuk

perbaikan jantung.

7. Komplikasi dari endokarditis yaitu terjadi regurgitasi katup jantung, gagal

jantung, abses, emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema,

glomerulonefritis, subarachnoid, stroke emboli, dan infark serebral.

8. Endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. 2006. Endokarditis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal 1588, 1590,1702

Asuhan keperawatan. 2009. Asuhan Keperawatan Endokarditis. Available from URL:http://www.iklanhouse.com/asuhan-keperawatan-endokarditis.com ???? CARI yang terpercaya ya ….

B, Plicht, R, Erbel. 2010. Diagnosis and Treatment of Endocarditis. Current ESC Guidelines. Herz [Herz]. Vol.35(8); 542-8.

Baddour, Larry M. Et al. 2005. Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Statement for Healthcare Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and

26

Anesthesia, American Heart Association: Endorsed by the Infectious Diseases Society of Americ. Dallas : AHA (American Heart Association). 111;e394-e434.

Beynon,et al. Infective Endocarditis. Manchester : British Medical Journal (BMJ). 2006:333;333-9 di akses kapan ? websitenya apa ?

Cayetano Jr, Jaime F. Et al. 1997. Validation of Duke Criteria in the Diagnosis of Infective Endocarditis Among Patients Admitted at the Philippine Heart Center. Phillippine : Philippine Heart Center. 26(4):163-168 Ganti yang 10 th terakhir ….

Ceccarelli, G., G. d’Ettorre, and V. Vullo. 2011. Purulent Meningitis as an Unusual Presentation of Staphylococcus aureusEndocarditis: A Case Report and Literature Review. Hindawi. Vol 2011: 1-5.

I. Corral., P. Martín-Dávila., J. Fortún et al. Trends in neurological complications of endocarditis. Journal of Neurology, vol. 254, no. 9: 1253–1259. Di akses kapan ? websitenya apa ?

Hersunarti, Nani B. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI. Hal 241.

Japardi, I. 2002. Gejala Neurologis Endokarditis Bakterial. Lecture Papers USU Repository , 1-7.

Japardi, Iskandar. 2002. Gejala Neurologis Endokarditis Bakterial. Sumatra Utara : USU. 1-7

Japardi, Iskandar. 2002. GEJALA NEUROLOGIS ENDOKARDITIS BAKTERIAL.Medan: FK Bagian Bedah USU. Available from URL: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1993/1/bedahiskandar%20japardi13.pdf diakses pada 20 Mei 2011.

Jensen, Henrik E. et all. 2010. Histologic and Bacteriologic Findings in Valvular Endocarditis of Slaughter-Age Pigs. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 22: 921-927. Diakses di http://vdi.sagepub.com/content/22/6/921.full.pdf+html pada 21 Mei 2011.

Kumar; cotran; robbins. 2007. Buku ajar patologi. Jakarta: EGC hal 425-426

Mitchell, Richard N., Kumar, Abbas dan Fausto. 2009. Robbins and Cotran : Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGC.

S. C. Jorge., C. S. Medeiros., P. S. Scuracchio., J et al. Meningitis and other neurological complications in infectious endocarditis. Meningite e outras complicações neurológicas na endocardite infecciosa, Arquivos Brasileiros de Cardiologia, vol. 59, no. 5: 379–383, 1992. Ganti yang 10 th terakhir ….

Sudoyo, Aru W, dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (ed.5) Jilid 2, Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal 1702-1703

27

Tariq, M et al. 2009. Clinical Profile and Outcome of Infective Endocarditis at the Aga Khan University Hospital. International Journal of Collaborative Research on Internal Medicine & Public Health. 1(3):84-99. Diakses kapan ? websitenya apa ?

U.S National Library of Medicine (2010, Juni 13). MedlinePlus Trusted Health Information for You. Retrieved May 18, 2011, from http://www.nlsm.nih.gov/medlineplus/endocarditis.html

NB : KALO JOURNAL JANGAN LUPA DAPUS DI SERTAIN KAPAN DI UNDUH/AKSES & WEBSITENYA APA …. MIN 10 TAHUN TERAKHIR YA, kecuali textbook ….

KALO AMBIL DARI WEBSITE ,, CARI YANG TERPERCAYA ….

Cz penilaiannya nanti journal&web di cek juga sama dosen . tx

28