Post on 12-Jan-2016
description
1
BAB I. PENDAHULUAN
Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat penting bagi tubuh
kita. Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Organ ini sangat
penting, jika terjadi kerusakan didalamnya sangat berbahaya, dan harus dilakukan
pengobatan dan penatalaksanaan lebih lanjut. Endokarditis infektif adalah
penyakit infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya
paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi
defek septal atau korda tendinea atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa
vegetasi, yaitu masa yang terdiri platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel
inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur,
mycobaceria, rickesiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab infeksi
endokarditis, namun streptococci dan staphylococci merupakan penyebab
tersering. Infeksi endokarditis diperkirakan angka kejadiannya 5-12 kasus dari per
100,000 orang di negara berkembang. Perbandingan laki-laki dan perempuan 2:1.
Kebanyakan penderita infeksi endokarditis pada observasi orang dengan
prostheticvalve, intracardiac device, kelainan jantung kongenital atau riwayat
infeksi endokarditis, walaupun 50% kasus infeksi endokarditis pada pasien tidak
diketahui riwayat penyakit katup. Yang termasuk faktor risiko lainnya ialah
penyakit jantung reumatik kronik (<10% kasus di negara berkembang),
degeneratif lesi pada katup, hemodialisis, diabetes, HIV, penyalahgunaan narkoba
intrvena. Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah komplikasi yang paling serius
dari demam rematik.
Demam rematik akut terjadi pada 0,3% kasus faringitis oleh
Streptococcus Beta Hemoliticus Group A (SGA) pada anak. Sebanyak 39% dari
pasien dengan demam rematik akut akan berkembang menjadi pankarditis dengan
berbagai derajat disertai insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis, dan bahkan
kematian. Pada penyakit jantung rematik kronik, pasien dapat mengalami stenosis
katup dengan berbagai berbagai derajat regurgitasi, dilatasi atrium, aritmia, dan
disfungsi ventrikel.
2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ENDOKARDITIS
2.1.1 DEFINISI
Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu
endokarditis infektif dan endokarditis noninfektif. Infektif endokarditis (IE)
didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan endokardium jantung,
yang dapat mencakup satu katup jantung atau lebih, mural endokardium, atau
defek septum. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari
platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang
bervariasi.
Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor
trombosis yang disertai dengan vegetasi. Penyait ini sering didapatkan pada
penderita stadium akhir dari proses keganasan.
2.1.2 ETIOLOGI ENDOKARDITIS INFEKTIF
Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli
adalah bakteri Gram-positif, termasuk Streptococcus viridans, S. Aureus, dan
enterokokus. Spesies bakteri spesifik sering dapat diantisipasi berdasarkan faktor-
faktor pejamu. Pemakaian obat suntik sering memasukkan S. Aureus ke dalam
darah ketika jarum non-steril digunakan atau kulit kurang dibersihkan secara
memadai sebelum jarum dimasukkan. Pasien yang baru menjalani prosedur gigi
berisiko mengalami bakterimia transien oleh flora mulut normal,
terutama Streptococcus viridans, yang kemudian dapat menyebabkan
endokarditis. (Ganong, 2010).
Di kelompok-kelompok berisiko utama, organisme penyebab sedikit
banyak berbeda-beda. Endokarditis pada katup asli, tetapi sudah abnormal atau
rusak paling sering (50% – 60% kasus) disebabkan oleh Streptococcus viridans;
3
ini bukan organisme yang menyebabkan penyakit reumatik. Sebaliknya,
organisme S. aureus yang lebih virulen dan sering ditemukan pada kulit dapat
menyerang katup sehat atau cacat dan menjadi penyebab 10%-20% kasus secara
kesuluruhan; S. aureus adalah penyebab utama pada penggunaan obat intravena.
Predisposisi
Terdapat 2 macam faktor predisposisi terjadinya endokarditis:
1) Faktor jantung
2) Faktor diluar jantung
Faktor Jantung
Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan faktor
predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 20%
predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering
menyebabkan endokarditis antara lain:
Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus
arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfan’s syndrom, pulmonary
stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% faktor predisposisi
endokarditis. Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada
kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup,
endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri penyebab
terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya kateterisasi
dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan terjadinya endokarditis.
Faktor luar jantung
Penyalahgunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi
urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi
nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis.
4
2.1.3 PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari
sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi,
terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut
akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni
bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut
dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi
dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri
dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena
yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang
mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis,
selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk
vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari
mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan
terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi abses yang akan
mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke
seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistem konduksi akan menyebabkan
aritmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan
membentuk luka dan histiosit akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu
endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil
bila mendapat terapi secara baik. Makrofag memakan bakteri, kemudian fibroblas
akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang
terjadi ruptur dari chordae tendinen, otot papillaris, septum ventrikel. Sehingga
pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terhadap
fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan
memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan
menimbulkan emboli di berbagai organ.
5
Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap
mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes,
yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi
kelainan mucocutaneus, juga vasculitis.
Gambar 2.1 Endokarditis infektif
Sumber: http://bukusakudokter.org
2.1.4 MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor
presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini
terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi
onsetnya akut dengan panas yang tinggi.
6
Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4:
1) Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang
disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian
jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces,
kelainan irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi
yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas
pada irama menunjukkan terjadinya abses dekat dengan sistem konduksi.
Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung
menunjukkan kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena
adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral
insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi.
2) Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari
terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah
embolusnya dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan
mikro emboli yang difus ke susunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli
ke susunan syaraf 50%, ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10%
antara lain menyebabkan Janeway lession.
3) Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat,
kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi
ketempat yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan
umum, nyeri kepala, punggung, artralgia.
4) Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin,
pembentukan immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama
infeksi endokarditisnya, semakin tinggi kadar immune complexnya, ini
menyebabkan terjadinya petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasien
endokarditis akan didapatkan gejala-gejala infeksi berupa panas,
berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah, penurunan berat badan.
Anemia sedang sampai berat sehingga pasen tampak pucat. Vaskular
phenomena akan tampak menyolok, dengan didapatkan pethechiae pada
pembuluh darah kulit dan pembrana mukosa, ataupun karena fragilitas
7
kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan torniquet test. Bila kumannya
pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter haemorrhage, tampak
sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak mencapai
ujung kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah kapiler
dibawah kuku. Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang
nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi
disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli, sehingga pada
phase akut dapat dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga
karena immuologi, terutama pada kasus sub akut.
5) Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada
penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak
ditelapak tangan atau kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus
emboli. Penurunan /menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini
menunjukkan adanya penyumbatan dari arteri besar oleh fragment
vegetasi. Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang
ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard
infark dapat terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat
menyebabkan payah jantung dan kematian. Komplikasi neurologi akan
memperberat lagi keadaan pasien endokarditis. Manifestasi klinik lain
yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis, tenosynevitis,
clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria.
Gambar 2.2 Osler node and janeway lesion
Sumber: http:// stanfordmedicine25.stanford.edu
8
2.1.5 DIAGNOSIS
Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan
fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan
pemeriksaan penunjang ekokardiograf. Investigasi diagnosis harus dilakukan bila
pasien demam disertai salah satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi
jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses
endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.
Gambar 2.3 Echocardiograpghy, vegetasi pada atrium kiri
Sumber: http://medscape.com
Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam
(80-85%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada,
mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi.
Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang
merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%). Pada EI dengan
keterlibatan katup trikuspid, murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada
presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing sistolik pada garis sternal kiri
bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver).
9
Sedangkan EI pada katup jantung kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%
kasus. Tanda EI pada pemeriksaan fisik lain adalah kelainan kulit antara lain
fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, Osler’s node, dan lesi
Janeway, lesi retina/Roth spots.
Diagnosis EI perlu diwaspadai pada penyalahguna narkoba intra vena
(PNIV) yang disertai gejala demam. Maratz et al, mendapatkan diagnosis EI pada
13% pasien PNIV yang menderita demam yang datang ke Instalasi Gawat
Darurat. Kecermatan dalam menentukan diagnosis secara tepat, sangat membantu
dalam penatalaksanaan pasien secara opimal,sehingga terapi terhadap EI dan
komplikasinya dapat dilakukan sedini mungkin.
2.1.6 KOMPLIKASI
Gagal jantung. Paling sering terjadi pada penderita endokarditis (± 55%).
Emboli. Terdapat 12-35% pada penderita endokarditis bakterial subakut
dan 50-60% pada endokarditis bakterial akut.
Gejala-gejala neurologis. Terdapat 40-50% pada penderita endokarditis,
gejala dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatris, dan
sebagainya.
Aneurisma mikotik. Terdapat pada 3-15% penderita endokarditis.
Aneurisma mikotik timbul bila ada kerusakan dinding pembuluh darah
oleh karena proses peradangan. Paling sering terdapat pada aorta,
pembuluh darah abdomen, pembuluh darah ekstremitas dan pembuluh
darah pada otak.
2.1.7 TATA LAKSANA
Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman
penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila
diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi.
10
Pengobatan medikamentosa
Pada pasien endokarditis bakterial subakut dengan kondisi yang stabil,
pemberian antibiotika sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi.
Sebaliknya pada pasien endokarditis bakterial subakut dengan kondisi yang
memburuk atau pada pasien endokarditis akut perlu pemberian antibiotika
secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris.
Apabila organisme penyebab tidak diketahui, pemberian antibiotika dapat
secara empiris sesuai dengan gambaran klinisnya, endokarditis bakterial
subakut atau endokarditis bakterial akut.
Pengobatan endokarditis infektif yang disebabkan oleh kokus Gram positif
o Untuk ABE (Acute Bacterial Endocarditis): Nafsilin 2 gram/4 jam +
ampisilin 2 gram/ 4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/ 8 jam.
o Untuk SBE (Subacute Bacterial Endocarditis): ampisilin 2 gram/ 4 jam
+ gentamisin 1,5 mg/kgBB/ 8 jam.
Pengobatan secara pembedahan
Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan:
- Gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
- Septikemia yang tidak respon dengan pengobatan antibiotika
- Emboli multipel
- Relapsing endocarditis
- Endokarditis pada katup buatan
- Perluasan infeksi intrakardiak
- Endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan koreksi bedah seperti
cacat jantung bawaan
- Endokarditis oleh karena jamur
11
Saat untuk melakukan tindakan pembedahan sangat penting, sebab
bila pembedahan dilakukan terlalu awal risiko morbiditas dan mortalitas
akan tinggi, tapi sebaliknya bila tindakan pembedahan dilakukan
terlambat, pasien dapat meninggal oleh karena kondisi hemodinamik yang
memburuk atau timbulnya komplikasi yang berat sehingga tindakan
pembedahan tak berhasil menolong penderita. Indikasi dan saat
pembedahan yang tepat sangat diperlukan pada penanganan kasus
endokarditis.
2.2 ENDOKARDITIS PADA DEMAM REUMATIK AKUT (DRA)
Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi.
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang
merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Seseorang dengan
riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik, ini akan meningkatkan
risiko terjadinya endokarditis. Demam reumatik adalah suatu proses radang akut
yang didahului oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di
tenggorokan dan mempunyai ciri khas yaitu cenderung kambuh. Serangan
pertama demam reumatik yang tertinggi adalah pada usia 5-15 tahun. Faktor
genetik dianggap mempunyai peranan dalam timbulnya demam reumatik.
Patogenesis DRA
Belum jelas apa yang menghubungkan infeksi streptokokus di
tenggorokan dengan demam reumatik. Yang pasti adalah streptokokus
tidak menjalar dari tenggorokan ke jantung atau sendi-sendi. Terdapat
beberapa teori mengenai hal ini dan yang paling menonjol dan dianut
sekarang adalah teori immunologi. Terjadi reaksi autoimun pada seseorang
terhadap antigen streptokokus. Demam reumatik dimulai dengan infeksi
tenggorokan oleh kuman streptokokus beta hemolitikus grup A dan
umumnya dibutuhkan waktu 2-3 minggu sampai timbul gejala-gejala
reumatik.
12
Diagnosis DRA
Didahului dengan faringitis akut sekitar 20 hari sebelumnya, yang
merupakan periode laten (asimtomatik), rata-rata onset sekitar 3 minggu
sebelum timbul gejala.
Diagnosis berdasarkan Kriteria Jones (Revisi 1992). Ditegakkan
bila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor,
ditambah dengan bukti infeksi streptokokus Grup A tenggorok positif +
peningkatan titer antibodi streptokokus.
KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR
- Karditis
- Poliartritis
- Korea
- Eritema marginatum
- Nodul subkutan (EKG: PR interval
memanjang)
- Artralgia
- Demam
- Lab:
ASTO >
LED >, CRP (+)
Klasifikasi derajat penyakit (berhubungan dengan tatalaksana):
1. Artritis tanpa karditis.
2. Artritis + karditis, tanpa kardiomegali.
3. Artritis + kardiomegali.
4. Artritis + kardiomegali + gagal jantung.
13
Karditis
Manifestasi karditis bisa berupa perikarditis, miokarditis, endokarditis atau
ketiganya (pankarditis). Penampilan perikarditis adalah nyeri prekordial, dan pada
auskultasi dapat terdengar friction rub. Miokarditis ditandai oleh adanya
pembesaran jantung dan tanda-tanda payah jantung. Sedangkan endokarditis yang
dapat menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katub
menyebabkan terdengarnya bising yang berubah-ubah. Ini menandakan bahwa
kelainan yang ditimbulkan pada katup belum menetap. Bila bising menetap, maka
berarti sudah terjadi gejala sisa pada katup.
o Bising pada endokarditis
Bising yang umumnya terdengar adalah bising sistolik di daerah apeks
yang menunjukkan adanya regurgitasi mitral. Karakteristik bising sistolik ini
adalah high pitch dan blowing. Bising mid-diastolik di apeks juga sering
menyertai bising sistolik , dan dikenal sebagai bising Carey Coombs. Bising ini
terjadi akibat stenosis mitral yang relatif karena adanya dilatasi ventrikel kiri dan
peningkatan pengisian ventrikel kiri pada fase diastolik.
Tatalaksana DRA
Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:
Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan
pencegahan endokarditis pada pasien dengan kelainan katup.
Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap.
Ekokardiografi untuk evaluasi jantung.
Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10
hari bagi pasien dengan alergi penisilin.
Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.
14
Anti inflamasi: dimulai setelah diagnosis ditegakkan:
o Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari
sampai 2 minggu, kemudian diturunkan selama 2-3 minggu
berikutnya.
o Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100
mg/kgBB/hari terbagi dalam 4-6 dosis selama 4-8 minggu
bergantung pada respons klinis. Bila ada perbaikan, dosis
diturunkan bertahap selama 4-6 minggu berikutnya.
o Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2
mg/kgBB/hari diberikan selama 2-6 minggu.
Tabel 2.2 Tatalaksana DRA
15
Prognosis Demam Reumatik
Prognosis demam reumatik tergantung pada stadium saat diagnosis
ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang
diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk
pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam
waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan
semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. Kira-kira 75% pasien dengan demam
reumatik akut sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari 5 % tetap
memiliki gejala korea atau karditis yang tidak diketahui lebih dari 6 bulan setelah
pengobatan rutin.
16
BAB III. KESIMPULAN
Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada
permukaan endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau
lebih, mural endokardium, atau defek septum. Endokarditis bisa bersifat
endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Salah satu predisposisi endokarditis
adalah demam reumatik. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung
oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi
streptokokus. Demam reumatik adalah suatu proses radang akut yang didahului
oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di tenggorokan dan
mempunyai ciri khas yaitu cenderung kambuh. Serangan pertama demam
reumatik yang tertinggi adalah pada usia 5-15 tahun. Karditis merupakan salah
satu dari kriteria mayor pada DRA. Manifestasi karditis bisa berupa perikarditis,
miokarditis, endokarditis atau ketiganya (pankarditis). Endokarditis dapat
menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katub menyebabkan
terdengarnya bising yang berubah-ubah. Bising yang umumnya terdengar adalah
bising sistolik di daerah apeks yang menunjukkan adanya regurgitasi mitral.
Karakteristik bising sistolik ini adalah high pitch dan blowing. Prognosis pada
umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak.
Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20%
penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.
17
DAFTAR PUSTAKA
Alwi, I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, jilid 2. Penerbit Interna
Publishing. Jakarta, hal.1702-1705.
Burke, P.A. 2013. Pathology RHD. Dalam http://emedicine.medscape. com/article/1962779-overview#aw2aab6b3 diakses pada tanggal 18 Desember 2014.
Demam rheumatik dalam http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads /2013/12/Pustaka_Unpad_Demam_Rematik_Akut.pdf diakses pada tanggal 18 Desember 2014.
DRA dalam http://www.ichrc.org/610-demam-reumatik-akut diakses pada tanggal 18 Desember 2014.
Hersunati, N.B. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, hal 241-244
Hoen, B. 2013. Infective Endocarditis. New England Journal Medicine, dalam
http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp1206782 , diakses pada tanggal 18 Desember 2014.
Japardi, I. Endokarditis bakterial dalam http://repository.usu. ac.id/bitstream/ 123456789/1993/1/bedah-iskandar%20japardi13.pdf diakses pada tanggal 18 Desember 2014.
Siregar, A. 2008. DRA dalam http://repository.usu.ac.id/bitstream/ 123456789/750/1/08E00203.pdf diakses pada tanggal 18 Desember 2014.