SKD 2 - Kardiovaskuler - Endokarditis Dan Perikarditis
-
Upload
galuh-ajeng-laraswati -
Category
Documents
-
view
28 -
download
1
description
Transcript of SKD 2 - Kardiovaskuler - Endokarditis Dan Perikarditis
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Endokarditis sering terdapat pada penderita dengan kelainan jantung, misalnya
kelainan pada katup akibat reuma, kelainan jantung bawaan atau prolaps katup mitral,
atau dengan katup jantung buatan. Juga sering pada penderita yang tanpa kelainan
jantung sebelumnya, misalnya penderita dengan ketergantungan obat atau anak
dibawah usia 2 tahun dengan infeksi berat. (Lily, 1996)
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000
populasi. Endokarditis biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan
dengan rasio 1,6 sampai 2,5. (Sudoyo, 2010)
Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2
kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan
United States (Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi
pertahun. Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari
penggunaan obat injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka
kumulatif dari endokardiis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah
enggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6
bulan pertama setelah penggantian katup. (Harrison, 2003)
I.2 Tujuan dan Manfaat
I.2.1 Tujuan
Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui tentang asma bronkial yang
mencakup definisi, etiologi, patogenesis, klinis, dan terutama mengenai pendekatan
dalam diagnosa dan penatalaksanaannya. Selain itu juga sebagai syarat untuk dapat
mengikuti ujian kepanitaraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RST Tingkat II
04.05.01, Dr. Soedjono Magelang.
I.2.2 Manfaat
1. Memberikan pengetahuan dan pemahaman yang lebih luas
mengenai endocarditisbagi penulis.
2. Memberikan wawasan tentang kepada pembaca mengenai endocarditis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Endokarditis dan Perikarditis
A. Endokarditis
2.1 DEFINISI
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan
yang paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang
masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan
luarnya. Pada lapisan ini didapatkan adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang
merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin,
mikroba, dan sel-sel inflamasi saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung,
tempat yang paling sering terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung
namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada
atrial defect, ventricular septal defect) arteriovenois shunt, arterioterial (patent
dustus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu
endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis. Endokarditis infektif adalah
infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katub jantung. Endokarditis
infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal
(endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam
beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut). Ada 2
macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa
inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis
baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut
Endokarditis Bakterilis lanta atau special lenta.
2.2 ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling
banyakadalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan
staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah
streptococcus faecealis, streptococcus dan staphylococcus lain, bakteri gram
negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor predisposisi adalah :
1. Kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katub aorta
bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang
floppy pada sindrom marfan
2. Tindakan bedah gigi orofaring yang baru
3. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas
4. Pecandu narkotika intravena sentral
5. Pemberian nutrisi penetral yang lama.
6. Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus.
2.3 PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam
reumatik suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus
group A. Demam reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poli
artritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara
langsung dirusak oleh organisme tersebut. Kerusakan jantung dan lesi sendi
bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau
secara langsung dirusak oleh organism tersebut, namun hal ini merupakan
fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang
terkena dan memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,
berkembanglah miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga
kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi
perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan
pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius.
Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan
permanen. Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan
adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran
sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup.
Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa
merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka dapat menimbulkan efek
serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap
menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan
menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna.
Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang
paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral. Pada pasien lain,
tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan
stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan
demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia
serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan
intensif. Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna.
Namun, meskipun pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek
residual permanen yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas
katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan keberadaannya,
mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini.
Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi
atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa pasien,
bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi. Miokardium biasanya
dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai beb erapa
waktu tertentu. Selama miokardium masih bias mengkompensasi, pasien masih
dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan
muncul, apabila terjadi dekompensasi.
1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
2. Embolisasi yang berasal dari organ lain
3. Baterimia
4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi Port d’entrée (tempat
masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi, farinks, intestium, traktus
urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katub jantung
yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin
dan didalamnya bakteri-bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak.
Begitu pula dalam tindakan-tindakan bedah urologis (sistokopi), partus/ abortus,
cabut gigi dapat menyebabkan endokarditis.
2.4 TANDA DAN GEJALA
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya
timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut
gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita
adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan
menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis,
sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki
dan sakit pada kulit.
2.4.1 Gejala klinis
Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat
Endokarditis sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita
seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit
kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena
komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena
misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda
iskemia diekstremitas.
Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat Tanda-tanda yang
dapat dilihat pada endokarditis bermacammacam. Pasien merupakan gejala yang paling
umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik jantung sering ditemukan adanya
bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya endokarditis.
Tanda-tanda karena kelainan vaskuler seperti :
1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.
2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.
3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit,
tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.
4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada
mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda endoflamitis. Semua
tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis.
Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya
gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis.
Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal
jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.
2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit
meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10
ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 -3 minggu) untuk mencari mikroorganisme
yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang
sesuai.
NB:
Darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap
antibiotic.
Echocardiografi
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral,
fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub
aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok
konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi.
2.6 PENATALAKSANAAN
1. Medis
1) Tirah baring
2) Farmakoterapi: antibiotic (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)
3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis
tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada
infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk
memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi.
Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung,
setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya
diberikan antibiotik. Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini
mungkin, obat tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu
yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan
nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam.
Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan
gematisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan endokarditis disertai
kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4-6 juta
unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral
selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V).
dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada
orang tua atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi
penisilin G 1,2-2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg
BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12
g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten
terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g
tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5
g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal,
doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB
per oral. Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang
terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat
meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi
bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan,
septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan
infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis
karena jamur. Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang
memungkinkan terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi,
American heart association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g
secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah
dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg
klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam
setelah dosis inisial.
2. Keperawatan
Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung
jawab perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek
keperawatan yaitu : Independent, Dependent, Interdependent.
2.7 KOMPLIKASI
a. Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi
neurologik. Dapat melalui 3 cara:
1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi
endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik
emboli atau bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor
Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat
membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA,
atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi proses
supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan
terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang
bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis
yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis
dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif
endarteritis
.
b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
1. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang
sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
2. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50- 60%
pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru,
arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
3. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan
4. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa,
gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis steril.
Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena
perdarahan otak
B. Perikarditis
3.1 Definisi
Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan
atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat
transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh
berbagai macam penyebab.
Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium
visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan
kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama.
3.2 Etiologi
Penyebab yang paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh
kasus. Perikarditis purulenta/ septic (28%) disebabkan oleh kumanStaphylococcus
aureus, Diplococcus pneumoniae, dan Streptococcus hemolyticus. Penyebab
lainnya ialah tuberculosis, virus Coxsackie, rheumatoid, uremia, trauma dan
idiopatik.
Tabel 01.Macam Klasifikasi Perikarditis
Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis
Perikarditis
akut
(<6minggu)
Fibrinosa Perikarditis
Infeksiosa
Virus, pirogenik, tuberkulosis,
mikotik, infeksi lain (sifilis, parasit)
Perikarditis
subakut
(<6minggu- 6
bulan)
Konstriktif
Efusi
konstriktif
Perikarditis non-
infeksiosa
Infark miokardium akut, uremia,
neoplasia: tumor primer dan tumor
metastasis, miksedema, kolesterol,
kiloperikardium, trauma: luka tembus
dinding dada, aneurisma aorta (dengan
kebocoran ke dalam kantong
perikardium) pascaradiasi, cacat sekat
atrium, anemia kronis berat,
perikarditis familial: mulberry
aneurysm, idiopatik akut.
Perikarditis b.d
hipersensitivitas
atau autoimun
Demam rematik, penyakit vaskular
kolagen: SLE, reumatik arthritis,
skleroderma, akibat obat:
prokalnamid, hidralazin, pasca cedera
kardiak.
3.3 Manifestasi Klinis
Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD,
CRT turun, gangguan status mental, kreatinin meningkat, cardiac marker
meningkat,kardiak marker meningkat, ST segmen elevasi, PR depresi kecuali
segmen aVR.
Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat,
distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif
menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan
abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
Sebagian penderita (60%) mengeluh nyeri dada. Sesuai dengan banyaknya
cairan yang terkumpul dalam rongga perikard, maka dapat menimbulkan gangguan
hemodinamika dan akan timbul keluhan sesak nafas dan gejala bendungan vena.
Bila disertai dengan miokarditis (pankarditis) seperti yang sering ditemukan pada
perikarditis reumatik, terdapat pula gambaran gagal jantung kongestif. Kriteria
nyeri pada perikarditis akut dan tajam, berkurang dengan perubahan posisi.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea,
takikardi dan terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada
inspirasi yang lebih nyata tampak pada pengukuran tekanan darah.
Bila sudah ada bendungan vena, akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis
dan pembesaran hepar yang sukar dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada
inspeksi iktus kordis tidak terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar
ditentukan serta aktivitas jantung berkurang.
3.4 Klasifikasi
3.4.1. Perikarditis Akut
Perikarditis Akut (Acute Pericarditis) adalah peradangan pada perikardium
(kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri.
Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel
darah putih) memenuhi rongga perikardium. Nyeri dada, pericardial friction rub,
perubahan EKG, dan efusi pericardial dengan tamponade jantung dan paradoxical pulse
merupakan manifestasi utama dari bermacam-macam bentuk dari perikarditis akut.
Klasifikasi Klinis
I. Acute pericarditis (6 minggu)
A. Fibrinous
B. Effusive (serous atau sanguineous)
II. Subacute pericarditis (6 minggu sampai 6 bulan)
A. Effusive-constrictive
B. Constrictive
III. Chronic pericarditis ( 6 bulan)
A. Constrictive
B. Effusive
C. Adhesive (nonconstrictive)
Klasifikasi etiologi
I. Infectious pericarditis
A. Viral (coxsackievirus A and B, echovirus, mumps, adenovirus, hepatitis, HIV)
B. Pyogenic (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, Neisseria, Legionella)
C. Tuberculous
D. Fungal (histoplasmosis, coccidioidomycosis, Candida, blastomycosis)
E. Infeksi lain (syphilitic, protozoal, parasitic)
II. Noninfectious pericarditis
A. Acute myocardial infarction
B. Uremia
C. Neoplasia
1. Primary tumors (benign or malignant, mesothelioma)
2. Tumors metastatic to pericardium (lung and breast cancer, lymphoma, leukemia)
D. Myxedema
E. Cholesterol
F. Chylopericardium
G. Trauma
1. Menembus dinding dada
2. Tidak menembus
H. Diseksi aorta ( dengan kebocoran ke dalam cavum pericardium )
I. Postirradiation
J. Familial Mediterranean fever
K. Familial pericarditis
1. Mulibrey nanisma
L. Acute idiopathic
M. Whipple’s disease
N. Sarcoidosis
III. Perikarditis yang diperkirakan berhubungan dengan hipersensitifitas dan proses
autoimun
A. Rheumatic fever
B. Collagen vascular disease (SLE, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis,
scleroderma, acute rheumatic fever, Wegener’s granulomatosis)
C. Penggunaan obat (e.g., procainamide, hydralazine, phenytoin, isoniazide, minoxidil,
anticoagulants, methysergide)
D. Postcardiac injury
1. Postmyocardial infarction (Dressler’s syndrome)
2. Postpericardiotomy
3. Posttraumatic
GEJALA
Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar
ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri.Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi
pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau
bernafas dalam. Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan
yang bisa berakibat fatal.
Nyeri dada
Nyeri dada merupakan gejala yang selalu ada dalam setiap benuk perikarditis akut.
Nyeri pada perikarditits kerapkali berat, pada retrosternal dan precordial kiri, dan
menjalar ke punggung dan daerah kiri trapezius. Sering sakitnya merupakan
konsekuensi pleuritis yang mengiringi inflamasi pleural. Nyeri dada yang timbul
dirasakan menusuk dan diperburuk oleh inspirasi, batuk, dan perubahan dari posisi
tubuh, tetapi kadang-kadang menetap, sakit yang menjalar ke lengan atau kedua lengan
yang mirip dengan myocardiac iskemia; oleh karena itu, kebingungan dengan acute
myocardial infarction (AMI) sering mincul. Secara khusus, bagaimanapun juga nyeri
perikardial akan berkurang dengan duduk dengan posisi tubuh ke
depan dan semakin buruk dengan berbaring dalam posisi supine.
Pericardial Friction Rub
Merupakan tanda fisik yang paling penting pada perikarditis akut, mencapai 3
komponen setiap siklus jantung. Kadang-kadang diperoleh ketika penekan tetap dengan
diafragma stetoskop pada dinding thoraks pada kiri bawah batas sternum. Paling sering
didengar selama ekspirasi dalam posisi tegak lurus dengan posisi ke arah depan.
Gesekannya sering tidak tetap, dan suaranya akan hilang dalam beberapa jam, dan
mungkin kembali pada hari berikutnya.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan
bunyi jantung dengan stetoskop). Perikarditis dapat menyebabkan bunyi berderak yang
mirip dengan bunyi keriat-keriut sepatu kulit. Foto rontgen dada dan ekokardiografi
dapat memperlihatkan banyaknya cairan di dalam perikardium.
Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan
menunjukkan tekanan cairan perikardium pada bilik jantung kanan. Tekanan yang
tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade jantung. Pemeriksaan
darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan perikarditis, seperti
leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang
disebabkan oleh gagal ginjal.
PENGOBATAN
Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi
peradangan (misalnya Aspirin atau ibuprofen), kontrol terhadap terjadinya efusi
pericardial (jika ada efusi pericardial maka tekanan arteri dan vena , heart rate harus
dikontrol dan diperhatikan Selain itu harus diawasi kemungkinan terjadinya
komplikasi (terutama tamponade jantung).
Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau
corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah
prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada
penyebabnya. Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat
anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan
untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan
respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. Infeksi bakteri diobati
dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui pembedahan.
Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan.
Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami
perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan
colchicine. Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan
pembedahan untuk mengangkat perikardium.
3.4.1. Perikarditis Kronik
PROGNOSIS
Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika
penyebabnya tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu.
Komplikasi maupun kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan. Penderita kanker
yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan.
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Elektrokardiografi
Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan
resiprokal, voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau
hanya terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium.
Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk
memastikan adanya efusi pericardium dan memperkirakan banyaknya cairan
pericardium.
Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf
terutama pada antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian
menjadi datar/ negative. Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu,
bahkan kadang-kadang berbulan-bulan seperti pada perikarditis tuberkulosa.
Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai dengan jumlah cairan
yang ada.
Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap
tampak bayangan jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru
normal dan adanya efusi pericardium yang banyak.
Pada efusi pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu
konfigurasi bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau
hamper normal.
Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang
berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran.
Kadang-kadang tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada
fluoroskopi tampak jantung yang membesar dengan pulsasi yang minimal atau
tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah cairan yang ada dan besar
jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau
ekokardiogram.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat
pula leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang
ditemukan dapat bersifat transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik,
uremik, eksudat serosanguinous dapat ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan
reumatika.
Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini,
harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan,
pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan
bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan
binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-
kuman lainnya.
3.5 Penatalaksanaan Medis
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis
idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi
pericardium kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan
perikardiektomi.
Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi
merupakan satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian
ventrikel pada fase diastolic.
Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan
melakukan perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar
proses drainase dari aspirasi dapat adekuat.
Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin
dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat
untuk menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi
yang diikuti pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade
jantung memerlukan aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan
perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada
penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada
klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan darah jugularis, dengan lekuk x yang
menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y, kemungkinan adanya tamponade jantung
harus diperhatikan.
Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup
di daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi
bayangan jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS,
gangguan listrik dari P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal.
Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala,
atau mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis
ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera
membaik setelah dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau
pungsi pericardium. Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan
mencari etiologi efusi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk
pengobatan.
Lokasi Pungsi Perikardium
Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman
karena jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran
infeksi ke paru atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari
tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi pericardium umumnya berada di
bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh di sini.
Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan klien
sebelum dan sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat tindakan.
3.6 Komplikasi
1. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana
ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah)
atau gas di ruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang
disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan
(efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh
tubuh secara optimal.
2.Perikarditiskonstriktif
3.Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter,
and paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena
gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang
cepat.
4.Nyeri dada berulang-ulang.
3.7 Prognosis
Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh
berat ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta
ditentukan oleh cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah
yang dilakukan. Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun
dengan ditemukannya tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan
perikarditis konstriktiva mempunyai prognosis yang buruk.
3.8 Patofisiologi
Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan
memberikan respons sebagai berikut:
1. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong
perikardium.
2. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk
fibrinogen atau fibrin, di dalam cairan akan meningkat.
3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta.
4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi
absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium
dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya
darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu
komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat tamponade.
Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan
restriksi progresif pengisian ventrikel.
Tamponade Jantung
Penyebab tamponade paling sering adalah perdarahan ke dalam rongga
perikardium setelah suatu operasi jantung atau trauma, termasuk yang diakibatkan oleh
perforansi selama prosedur diagnostik: TBC dan tumor, yang kebanyakan adalah
karsinoma paru dan payudara, serta limfoma.
Tamponade juga dapat timbul pada perikarditis idiopatik dan perikarditis akut oleh
karena virus, perikarditis pasca-penyinaran, gagal ginjal selama dialisis, dan
hemoperikardium sebagai akibat pengobatan antikoagulan pada klien dengan berbagai
bentuk perikarditis akut.
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 1000 cc bila pengumpulan cairan
tersebut berlangsung lambat, karena perikardium mempunyai kesempatan untuk
meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut.
Jumlah cairan yang dibutuhkan untuk menghasilkan tamponade bervariasi tergantung
dari tebalnya miokardium ventrikel, dan kebalikannya dengan tebalnya perikardium
parietal. Lebih sering terjadi adalah tamponade berlangsung lebih perlahan dan gejala
klinisnya menyerupai gagal jantung, termasuk dispnea, ortopnea, bendungan hati, dan
hipertensi vena jugularis.