1

BAB I. PENDAHULUAN

Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat penting bagi tubuh

kita. Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Organ ini sangat

penting, jika terjadi kerusakan didalamnya sangat berbahaya, dan harus dilakukan

pengobatan dan penatalaksanaan lebih lanjut. Endokarditis infektif adalah

penyakit infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya

paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi

defek septal atau korda tendinea atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa

vegetasi, yaitu masa yang terdiri platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel

inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur,

mycobaceria, rickesiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab infeksi

endokarditis, namun streptococci dan staphylococci merupakan penyebab

tersering. Infeksi endokarditis diperkirakan angka kejadiannya 5-12 kasus dari per

100,000 orang di negara berkembang. Perbandingan laki-laki dan perempuan 2:1.

Kebanyakan penderita infeksi endokarditis pada observasi orang dengan

prostheticvalve, intracardiac device, kelainan jantung kongenital atau riwayat

infeksi endokarditis, walaupun 50% kasus infeksi endokarditis pada pasien tidak

diketahui riwayat penyakit katup. Yang termasuk faktor risiko lainnya ialah

penyakit jantung reumatik kronik (<10% kasus di negara berkembang),

degeneratif lesi pada katup, hemodialisis, diabetes, HIV, penyalahgunaan narkoba

intrvena. Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah komplikasi yang paling serius

dari demam rematik.

Demam rematik akut terjadi pada 0,3% kasus faringitis oleh

Streptococcus Beta Hemoliticus Group A (SGA) pada anak. Sebanyak 39% dari

pasien dengan demam rematik akut akan berkembang menjadi pankarditis dengan

berbagai derajat disertai insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis, dan bahkan

kematian. Pada penyakit jantung rematik kronik, pasien dapat mengalami stenosis

katup dengan berbagai berbagai derajat regurgitasi, dilatasi atrium, aritmia, dan

disfungsi ventrikel.

2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ENDOKARDITIS

2.1.1 DEFINISI

Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu

endokarditis infektif dan endokarditis noninfektif. Infektif endokarditis (IE)

didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan endokardium jantung,

yang dapat mencakup satu katup jantung atau lebih, mural endokardium, atau

defek septum. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari

platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang

bervariasi.

Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor

trombosis yang disertai dengan vegetasi. Penyait ini sering didapatkan pada

penderita stadium akhir dari proses keganasan.

2.1.2 ETIOLOGI ENDOKARDITIS INFEKTIF

Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli

adalah bakteri Gram-positif, termasuk Streptococcus viridans, S. Aureus, dan

enterokokus. Spesies bakteri spesifik sering dapat diantisipasi berdasarkan faktor-

faktor pejamu. Pemakaian obat suntik sering memasukkan S. Aureus ke dalam

darah ketika jarum non-steril digunakan atau kulit kurang dibersihkan secara

memadai sebelum jarum dimasukkan. Pasien yang baru menjalani prosedur gigi

berisiko mengalami bakterimia transien oleh flora mulut normal,

terutama Streptococcus viridans, yang kemudian dapat menyebabkan

endokarditis. (Ganong,  2010).

Di kelompok-kelompok berisiko utama, organisme penyebab sedikit

banyak berbeda-beda. Endokarditis pada katup asli, tetapi sudah abnormal atau

rusak paling sering (50% – 60% kasus) disebabkan oleh Streptococcus viridans;

3

ini bukan organisme yang menyebabkan penyakit reumatik. Sebaliknya,

organisme S. aureus yang lebih virulen dan sering ditemukan pada kulit dapat

menyerang katup sehat atau cacat dan menjadi penyebab 10%-20% kasus secara

kesuluruhan; S. aureus adalah penyebab utama pada penggunaan obat intravena.

Predisposisi

Terdapat 2 macam faktor predisposisi terjadinya endokarditis:

1) Faktor jantung

2) Faktor diluar jantung

Faktor Jantung

Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan faktor

predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 20%

predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering

menyebabkan endokarditis antara lain:

Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus

arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfan’s syndrom, pulmonary

stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% faktor predisposisi

endokarditis. Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada

kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup,

endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri penyebab

terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya kateterisasi

dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan terjadinya endokarditis.

Faktor luar jantung

Penyalahgunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi

urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi

nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis.

4

2.1.3 PATOFISIOLOGI

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari

sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi,

terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut

akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni

bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut

dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi

dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri

dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena

yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang

mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis,

selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk

vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari

mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan

terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi abses yang akan

mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke

seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistem konduksi akan menyebabkan

aritmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan

membentuk luka dan histiosit akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu

endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil

bila mendapat terapi secara baik. Makrofag memakan bakteri, kemudian fibroblas

akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.

Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang

terjadi ruptur dari chordae tendinen, otot papillaris, septum ventrikel. Sehingga

pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terhadap

fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan

memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan

menimbulkan emboli di berbagai organ.

5

Pasien dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap

mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes,

yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi

kelainan mucocutaneus, juga vasculitis.

Gambar 2.1 Endokarditis infektif

Sumber: http://bukusakudokter.org

2.1.4 MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor

presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini

terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi

onsetnya akut dengan panas yang tinggi.

6

Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4:

1) Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang

disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian

jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces,

kelainan irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi

yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas

pada irama menunjukkan terjadinya abses dekat dengan sistem konduksi.

Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung

menunjukkan kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena

adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral

insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi.

2) Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari

terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah

embolusnya dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan

mikro emboli yang difus ke susunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli

ke susunan syaraf 50%, ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10%

antara lain menyebabkan Janeway lession.

3) Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat,

kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi

ketempat yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan

umum, nyeri kepala, punggung, artralgia.

4) Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin,

pembentukan immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama

infeksi endokarditisnya, semakin tinggi kadar immune complexnya, ini

menyebabkan terjadinya petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasien

endokarditis akan didapatkan gejala-gejala infeksi berupa panas,

berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah, penurunan berat badan.

Anemia sedang sampai berat sehingga pasen tampak pucat. Vaskular

phenomena akan tampak menyolok, dengan didapatkan pethechiae pada

pembuluh darah kulit dan pembrana mukosa, ataupun karena fragilitas

7

kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan torniquet test. Bila kumannya

pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter haemorrhage, tampak

sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak mencapai

ujung kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah kapiler

dibawah kuku. Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang

nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi

disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli, sehingga pada

phase akut dapat dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga

karena immuologi, terutama pada kasus sub akut.

5) Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada

penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak

ditelapak tangan atau kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus

emboli. Penurunan /menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini

menunjukkan adanya penyumbatan dari arteri besar oleh fragment

vegetasi. Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang

ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard

infark dapat terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat

menyebabkan payah jantung dan kematian. Komplikasi neurologi akan

memperberat lagi keadaan pasien endokarditis. Manifestasi klinik lain

yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis, tenosynevitis,

clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria.

Gambar 2.2 Osler node and janeway lesion

Sumber: http:// stanfordmedicine25.stanford.edu

8

2.1.5 DIAGNOSIS

Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan

fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan

pemeriksaan penunjang ekokardiograf. Investigasi diagnosis harus dilakukan bila

pasien demam disertai salah satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi

jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses

endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.

Gambar 2.3 Echocardiograpghy, vegetasi pada atrium kiri

Sumber: http://medscape.com

Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam

(80-85%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada,

mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi.

Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang

merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85%). Pada EI dengan

keterlibatan katup trikuspid, murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada

presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing sistolik pada garis sternal kiri

bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver).

9

Sedangkan EI pada katup jantung kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%

kasus. Tanda EI pada pemeriksaan fisik lain adalah kelainan kulit antara lain

fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, Osler’s node, dan lesi

Janeway, lesi retina/Roth spots.

Diagnosis EI perlu diwaspadai pada penyalahguna narkoba intra vena

(PNIV) yang disertai gejala demam. Maratz et al, mendapatkan diagnosis EI pada

13% pasien PNIV yang menderita demam yang datang ke Instalasi Gawat

Darurat. Kecermatan dalam menentukan diagnosis secara tepat, sangat membantu

dalam penatalaksanaan pasien secara opimal,sehingga terapi terhadap EI dan

komplikasinya dapat dilakukan sedini mungkin.

2.1.6 KOMPLIKASI

Gagal jantung. Paling sering terjadi pada penderita endokarditis (± 55%).

Emboli. Terdapat 12-35% pada penderita endokarditis bakterial subakut

dan 50-60% pada endokarditis bakterial akut.

Gejala-gejala neurologis. Terdapat 40-50% pada penderita endokarditis,

gejala dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatris, dan

sebagainya.

Aneurisma mikotik. Terdapat pada 3-15% penderita endokarditis.

Aneurisma mikotik timbul bila ada kerusakan dinding pembuluh darah

oleh karena proses peradangan. Paling sering terdapat pada aorta,

pembuluh darah abdomen, pembuluh darah ekstremitas dan pembuluh

darah pada otak.

2.1.7 TATA LAKSANA

Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis adalah membasmi kuman

penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila

diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi.

10

Pengobatan medikamentosa

Pada pasien endokarditis bakterial subakut dengan kondisi yang stabil,

pemberian antibiotika sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi.

Sebaliknya pada pasien endokarditis bakterial subakut dengan kondisi yang

memburuk atau pada pasien endokarditis akut perlu pemberian antibiotika

secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris.

Apabila organisme penyebab tidak diketahui, pemberian antibiotika dapat

secara empiris sesuai dengan gambaran klinisnya, endokarditis bakterial

subakut atau endokarditis bakterial akut.

Pengobatan endokarditis infektif yang disebabkan oleh kokus Gram positif

o Untuk ABE (Acute Bacterial Endocarditis): Nafsilin 2 gram/4 jam +

ampisilin 2 gram/ 4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/ 8 jam.

o Untuk SBE (Subacute Bacterial Endocarditis): ampisilin 2 gram/ 4 jam

+ gentamisin 1,5 mg/kgBB/ 8 jam.

Pengobatan secara pembedahan

Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan:

- Gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

- Septikemia yang tidak respon dengan pengobatan antibiotika

- Emboli multipel

- Relapsing endocarditis

- Endokarditis pada katup buatan

- Perluasan infeksi intrakardiak

- Endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan koreksi bedah seperti

cacat jantung bawaan

- Endokarditis oleh karena jamur

11

Saat untuk melakukan tindakan pembedahan sangat penting, sebab

bila pembedahan dilakukan terlalu awal risiko morbiditas dan mortalitas

akan tinggi, tapi sebaliknya bila tindakan pembedahan dilakukan

terlambat, pasien dapat meninggal oleh karena kondisi hemodinamik yang

memburuk atau timbulnya komplikasi yang berat sehingga tindakan

pembedahan tak berhasil menolong penderita. Indikasi dan saat

pembedahan yang tepat sangat diperlukan pada penanganan kasus

endokarditis.

2.2 ENDOKARDITIS PADA DEMAM REUMATIK AKUT (DRA)

Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi.

Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang

merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Seseorang dengan

riwayat demam reumatik atau penyakit jantung reumatik, ini akan meningkatkan

risiko terjadinya endokarditis. Demam reumatik adalah suatu proses radang akut

yang didahului oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di

tenggorokan dan mempunyai ciri khas yaitu cenderung kambuh. Serangan

pertama demam reumatik yang tertinggi adalah pada usia 5-15 tahun. Faktor

genetik dianggap mempunyai peranan dalam timbulnya demam reumatik.

Patogenesis DRA

Belum jelas apa yang menghubungkan infeksi streptokokus di

tenggorokan dengan demam reumatik. Yang pasti adalah streptokokus

tidak menjalar dari tenggorokan ke jantung atau sendi-sendi. Terdapat

beberapa teori mengenai hal ini dan yang paling menonjol dan dianut

sekarang adalah teori immunologi. Terjadi reaksi autoimun pada seseorang

terhadap antigen streptokokus. Demam reumatik dimulai dengan infeksi

tenggorokan oleh kuman streptokokus beta hemolitikus grup A dan

umumnya dibutuhkan waktu 2-3 minggu sampai timbul gejala-gejala

reumatik.

12

Diagnosis DRA

Didahului dengan faringitis akut sekitar 20 hari sebelumnya, yang

merupakan periode laten (asimtomatik), rata-rata onset sekitar 3 minggu

sebelum timbul gejala.

Diagnosis berdasarkan Kriteria Jones (Revisi 1992). Ditegakkan

bila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor,

ditambah dengan bukti infeksi streptokokus Grup A tenggorok positif +

peningkatan titer antibodi streptokokus.

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

- Karditis

- Poliartritis

- Korea

- Eritema marginatum

- Nodul subkutan (EKG: PR interval

memanjang)

- Artralgia

- Demam

- Lab:

ASTO >

LED >, CRP (+)

Klasifikasi derajat penyakit (berhubungan dengan tatalaksana):

1. Artritis tanpa karditis.

2. Artritis + karditis, tanpa kardiomegali.

3. Artritis + kardiomegali.

4. Artritis + kardiomegali + gagal jantung.

13

Karditis

Manifestasi karditis bisa berupa perikarditis, miokarditis, endokarditis atau

ketiganya (pankarditis). Penampilan perikarditis adalah nyeri prekordial, dan pada

auskultasi dapat terdengar friction rub. Miokarditis ditandai oleh adanya

pembesaran jantung dan tanda-tanda payah jantung. Sedangkan endokarditis yang

dapat menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katub

menyebabkan terdengarnya bising yang berubah-ubah. Ini menandakan bahwa

kelainan yang ditimbulkan pada katup belum menetap. Bila bising menetap, maka

berarti sudah terjadi gejala sisa pada katup.

o Bising pada endokarditis

Bising yang umumnya terdengar adalah bising sistolik di daerah apeks

yang menunjukkan adanya regurgitasi mitral. Karakteristik bising sistolik ini

adalah high pitch dan blowing. Bising mid-diastolik di apeks juga sering

menyertai bising sistolik , dan dikenal sebagai bising Carey Coombs. Bising ini

terjadi akibat stenosis mitral yang relatif karena adanya dilatasi ventrikel kiri dan

peningkatan pengisian ventrikel kiri pada fase diastolik.

Tatalaksana DRA

Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:

Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan

pencegahan endokarditis pada pasien dengan kelainan katup.

Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan darah tepi lengkap.

Ekokardiografi untuk evaluasi jantung.

Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10

hari bagi pasien dengan alergi penisilin.

Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.

14

Anti inflamasi: dimulai setelah diagnosis ditegakkan:

o Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari

sampai 2 minggu, kemudian diturunkan selama 2-3 minggu

berikutnya.

o Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100

mg/kgBB/hari terbagi dalam 4-6 dosis selama 4-8 minggu

bergantung pada respons klinis. Bila ada perbaikan, dosis

diturunkan bertahap selama 4-6 minggu berikutnya.

o Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2

mg/kgBB/hari diberikan selama 2-6 minggu.

Tabel 2.2 Tatalaksana DRA

15

Prognosis Demam Reumatik

Prognosis demam reumatik tergantung pada stadium saat diagnosis

ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang

diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk

pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam

waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan

semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun. Kira-kira 75% pasien dengan demam

reumatik akut sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari 5 % tetap

memiliki gejala korea atau karditis yang tidak diketahui lebih dari 6 bulan setelah

pengobatan rutin.

16

BAB III. KESIMPULAN

Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada

permukaan endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau

lebih, mural endokardium, atau defek septum. Endokarditis bisa bersifat

endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Salah satu predisposisi endokarditis

adalah demam reumatik. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung

oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi

streptokokus. Demam reumatik adalah suatu proses radang akut yang didahului

oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di tenggorokan dan

mempunyai ciri khas yaitu cenderung kambuh. Serangan pertama demam

reumatik yang tertinggi adalah pada usia 5-15 tahun. Karditis merupakan salah

satu dari kriteria mayor pada DRA. Manifestasi karditis bisa berupa perikarditis,

miokarditis, endokarditis atau ketiganya (pankarditis). Endokarditis dapat

menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katub menyebabkan

terdengarnya bising yang berubah-ubah. Bising yang umumnya terdengar adalah

bising sistolik di daerah apeks yang menunjukkan adanya regurgitasi mitral.

Karakteristik bising sistolik ini adalah high pitch dan blowing. Prognosis pada

umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak.

Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20%

penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

17

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, jilid 2. Penerbit Interna

Publishing. Jakarta, hal.1702-1705.

Burke, P.A. 2013. Pathology RHD. Dalam http://emedicine.medscape. com/article/1962779-overview#aw2aab6b3 diakses pada tanggal 18 Desember 2014.

Demam rheumatik dalam http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads /2013/12/Pustaka_Unpad_Demam_Rematik_Akut.pdf diakses pada tanggal 18 Desember 2014.

DRA dalam http://www.ichrc.org/610-demam-reumatik-akut diakses pada tanggal 18 Desember 2014.

Hersunati, N.B. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, hal 241-244

Hoen, B. 2013. Infective Endocarditis. New England Journal Medicine, dalam

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp1206782 , diakses pada tanggal 18 Desember 2014.

Japardi, I. Endokarditis bakterial dalam http://repository.usu. ac.id/bitstream/ 123456789/1993/1/bedah-iskandar%20japardi13.pdf diakses pada tanggal 18 Desember 2014.

Siregar, A. 2008. DRA dalam http://repository.usu.ac.id/bitstream/ 123456789/750/1/08E00203.pdf diakses pada tanggal 18 Desember 2014.