Post on 11-Apr-2016
description
Komplikasi
Penyakit Minamata memiliki gangguan neurologis sebagai akibat dari
methylmercury keracunan dan relatif resisten terhadap pengobatan. Komplikasi
meliputi :
1. Gangguan perioral akut dan parestesia wajah
2. Penyempitan lapang pandang
3. Gangguan pernapasan dan dermatitis nonspesifik
4. Ekstremitas mati rasa
5. Sakit kepala
6. Kelelahan
7. Tremor
8. Ataksia dan disartria
Bayi yang terpapar merkuri dalam rahim terkena dampak paling parah.
Diantaranya berat badan lahir rendah, kejang, keterlambatan perkembangan,
kehilangan penglihatan tidak lengkap (termasuk visi terowongan) atau kebutaan
total, dan gangguan pendengaran. Kerusakan neurologis dalam bentuk diffuse dan
atrofi saraf luas yang paling parah pada pasien terpapar dalam rahim. Studi jangka
panjang mungkin menunjukkan bahwa paparan pralahir bahkan pada konsentrasi
rendah tapi terdeteksi dapat menyebabkan gangguan fungsi motorik, bahasa, dan
memori.
Etiologi
Toksisitas methylmercury organik dan toksisitas merkuri anorganik menunjukkan
efek patologis yang berbeda. Toksisitas methylmercury organik menyebabkan
hilangnya fungsi neuron dan gliosis di calcarine dan korteks parietal dan folia
cerebellar, seperti yang terlihat dalam kasus penyakit Minamata. Merkuri
anorganik menyebabkan infark serebral, serta sistemik, seperti pneumonia, ginjal
nekrosis korteks, dan koagulopati intravaskular. [6]
Raksa
Unsur merkuri (Hg) ditemukan dalam bentuk cair, yang mudah menguap pada
suhu kamar dan diserap dengan baik (80%) melalui inhalasi. Properti larut lemak
yang memungkinkan untuk bagian yang mudah melalui alveoli ke dalam sel-sel
darah aliran darah dan merah (sel darah merah). Setelah terhirup, unsur merkuri
sebagian besar dikonversi ke divalen anorganik atau bentuk merkuri oleh katalase
dalam eritrosit. Formulir anorganik ini memiliki sifat yang mirip dengan merkuri
anorganik (misalnya, kelarutan lipid miskin, permeabilitas terbatas penghalang
darah-otak, dan ekskresi dalam feses). Sejumlah kecil nonoxidized raksa terus
bertahan dan memperhitungkan toksisitas sistem saraf pusat.
Raksa sebagai uap memiliki kemampuan untuk menembus sistem saraf pusat
(SSP), di mana ia terionisasi dan terjebak, menghubungkan efek signifikan
beracun. Unsur merkuri tidak baik diserap oleh saluran pencernaan; Oleh karena
itu, ketika dicerna (misalnya, termometer), itu hanya sedikit beracun.
Merkuri anorganik
Toksisitas merkuri anorganik terjadi dalam beberapa bentuk: logam merkuri (Hg),
merkuri mercurous (HG1 +), atau merkuri merkuri (Hg2 +). Kebanyakan
ditemukan dalam bentuk garam merkuri (misalnya, baterai), merkuri anorganik
sangat beracun dan korosif. Ini keuntungan akses ke tubuh secara lisan atau
dermal dan diserap pada tingkat 10% dari yang tertelan. Ini memiliki modus
seragam distribusi sekunder untuk kelarutan lipid miskin dan terakumulasi
terutama di ginjal, menyebabkan kerusakan ginjal yang signifikan. Meskipun
miskin karakteristik lipid-larut membatasi penetrasi SSP, penghapusan lambat dan
paparan kronis memungkinkan untuk akumulasi CNS signifikan ion merkuri dan
toksisitas berikutnya. Paparan kulit jangka panjang untuk merkuri anorganik juga
dapat menyebabkan keracunan.
Ekskresi merkuri anorganik, seperti merkuri organik, sebagian besar melalui
feses. Ekskresi ginjal merkuri dianggap cukup dan memberikan kontribusi untuk
paparan kronis dan akumulasi dalam otak, menyebabkan efek SSP.
Merkuri organik
Merkuri organik dapat ditemukan dalam 3 bentuk: aril dan pendek dan senyawa
alkil rantai panjang. Mercurials organik diserap lebih lengkap dari saluran GI dari
garam anorganik; ini adalah karena sifat intrinsik, seperti kelarutan lipid dan
korosi ringan (meskipun merkuri organik jauh lebih korosif dari merkuri
anorganik).
Setelah diserap, aril dan rantai panjang senyawa alkil dikonversi ke bentuk
anorganik dan memiliki sifat racun yang mirip dengan merkuri anorganik. The
mercurials rantai pendek alkil (metil merkuri) yang mudah diserap di saluran
pencernaan (90-95%) dan tetap stabil dalam bentuk awal mereka. Merkuri organik
alkil memiliki kelarutan lemak yang tinggi dan terdistribusi secara merata ke
seluruh tubuh, terakumulasi di otak, ginjal, hati, rambut, dan kulit. Mercurials
organik juga melintasi penghalang darah-otak dan plasenta dan menembus
eritrosit, memproduksi gejala neurologis, efek teratogenik, dan darah tinggi rasio
plasma, masing-masing.
Efek sistem saraf
Methyl merkuri diberikannya efek yang paling menghancurkan pada SSP dengan
menyebabkan gangguan kejiwaan, ataksia, hilangnya penglihatan, gangguan
pendengaran, dan neuropati. Kerusakan neurologis dalam bentuk diffuse dan luas
atrofi saraf yang paling parah pada pasien terpapar dalam rahim.
Ekskresi alkil merkuri terjadi sebagian besar dalam bentuk tinja (90%), sekunder
untuk sirkulasi enterohepatik signifikan. Biologis paruh methylmercury sekitar 65
hari.
Kerusakan Mercury sistem saraf melalui beberapa mekanisme potensial. Mercury
mengikat kelompok sulfhidril dan melumpuhkan enzim kunci yang terlibat dalam
respon seluler stres, perbaikan protein, dan pencegahan kerusakan oksidatif. [8]
Methylmercury mengganggu sistem kolinergik muskarinik di batang otak dan
oksipital korteks juga. [9]
Methylmercury juga menginaktivasi natrium-kalium adenosin trifosfatase (Na + /
K + -ATPase), yang mengarah ke membran depolarisasi, entri kalsium, dan
kematian sel akhirnya. [10] Beberapa jalur mungkin secara bersamaan diaktifkan
konvergen dalam apoptosis. [11]
Para peneliti juga telah mengidentifikasi excitotoxins berlebihan dan disregulasi
sistem oksida nitrat dalam tikus terkena methylmercury. [12] Methylmercury juga
dapat menyebabkan edema otak, dan ini dapat menghasilkan kompresi arteri
sulcal dan iskemia konsekuen, yang dapat menjelaskan, setidaknya sebagian,
untuk yang calcarine dan parietal hilangnya sel dan gliosis.
Selain itu, methylmercury dapat menyerap selenium elemen dan dengan demikian
mengganggu jalur biokimia seluler yang menggunakan selenium sebagai kofaktor
enzim. Bukti substansial menunjukkan bahwa suplementasi selenium ameliorates
atau bahkan membalikkan keracunan merkuri pada hewan laboratorium. [13]
Akhirnya, efek merkuri dapat dimodifikasi oleh lingkungan genetik seseorang.
Misalnya, interaksi antara paparan merkuri dan polimorfisme genetik dalam
biosintesis heme (coproporphyrinogen oksidase) menghasilkan gangguan aditif
pada tes keterampilan visual-motor pada pekerja gigi, [14] dan, baru-baru ini,
gangguan aditif didokumentasikan antara tingkat merkuri kemih dan polimorfisme
serotonin transporter pada tugas-tugas kontrol motor pada populasi yang sama.
[15] Selanjutnya, beberapa polimorfisme protein heat shock telah dikaitkan
dengan toksisitas merkuri gejala dibandingkan dengan tanpa gejala, tapi, sama
terkena, kontrol, [16] khususnya single-nucleotide polimorfisme metallothionein
(kelompok protein logam mengikat berat), telah dikaitkan dengan kadar merkuri
rambut berkurang di kalangan profesional gigi. [17]
Efek ginjal
Nekrosis tubulus proksimal merupakan efek toksik ginjal langsung umum.
Kelainan ginjal yang tidak dapat dijelaskan dengan gangguan neuropsikiatri harus
meminta dokter untuk mempertimbangkan toksisitas merkuri.
Sumber keracunan merkuri
Penyebab keracunan merkuri unsur meliputi berikut ini
Termometer
Barometer
Baterai
Bronzing
Instrumen kalibrasi
Produksi klor-alkali
Amalgam gigi
Electroplating
Praktek Ethnomedical
Produk sidik jari
Lampu neon dan merkuri
Detektor inframerah
Industri perhiasan
Manometer
Lampu neon
Cat
Produksi pulp kertas
Fotografi
Perak dan emas produksi
Sel semikonduktor
Di Amerika Serikat, paparan merkuri organik terutama melalui konsumsi ikan
yang terkontaminasi. Orang yang mengkonsumsi sejumlah besar makanan laut
dari perairan yang tercemar memiliki peningkatan risiko toksisitas. Survei
menunjukkan bahwa kesadaran masyarakat tentang risiko ikan tercemar merkuri
terbatas.
Penyebab keracunan merkuri organik juga meliputi berikut ini:
Antiseptik
Bactericidals
Agen pembalseman
Industri pertanian
Fungisida
Agen kuman
Produk insektisida
Produk laundry
Produk popok
Pembuatan kertas
Produk Patologi
Produk Histologi
Pelestarian benih
Kayu pengawet
Penyebab keracunan merkuri anorganik meliputi berikut ini:
Agen Antisyphilitic
Produksi asetaldehida
Kerja laboratorium kimia
Kosmetik
Desinfektan
Bahan peledak
Pembalseman
Bulu pengolahan hat
Tinta manufaktur
Lampu uap merkuri
Cermin silvering
Industri parfum
Fotografi
Jeli spermisida
Tinta tato
Produksi taksidermi
Produksi vinil klorida
Kayu pelestarian
Kompak, lampu neon hemat energi baru mengandung konsentrasi merkuri yang
besar, membuat pecah dengan rilis berikutnya sumber mengenai paparan. [18]
Tanaman Chlor-alkali menggunakan merkuri dalam produksi mereka tinggi
fruktosa sirup jagung, dan merkuri telah terdeteksi di 45% dari tinggi fruktosa
sirup jagung sampel. [19]
Mengandung merkuri baterai disk yang menjadi perhatian karena kemampuan
mereka untuk menyebabkan korosi dan ulserasi dari mukosa GI. Dengan
konsumsi baterai, orang akan berharap tanda-tanda paparan merkuri anorganik,
seperti hipersalivasi dan muntah, daripada tanda-tanda keracunan merkuri
organik.
Salah satu faktor risiko utama untuk keracunan merkuri kontaminasi industri.
Pekerja yang bekerja dalam pembuatan cermin, termometer, lampu neon, dan
mesin radiografi, serta di pertambangan emas, beresiko untuk keracunan merkuri
anorganik. Keracunan merkuri organik dapat terjadi di antara pekerja yang
terpapar dalam industri kertas dan bubur kertas.
Para pejabat kesehatan masyarakat New York City ditelusuri kadar merkuri kemih
berpotensi beracun di warga untuk krim pencerah kulit yang terkontaminasi, yang
kemudian dikeluarkan dari toko dan diembargo. [20] Baru-baru ini, eksposur
serupa terjadi di keluarga Meksiko-Amerika di California dan Virginia . [21]
Orang lain telah diidentifikasi penyakit ginjal sekunder keracunan merkuri dari
seperti topikal mempercantik diduga. [22]
Praktik keagamaan dan pengobatan tradisional merupakan faktor risiko untuk
paparan merkuri. Mercury telah diidentifikasi sebagai kontaminan dalam bola
herbal Cina, [23] dan telah digunakan dalam agama Santeria, serta dalam
pengobatan Tibet. [24] Memang, pengukuran spektrofotometri konsentrasi uap
merkuri meningkat pada bangunan New Jersey terletak dekat "botanicas" dalam
masyarakat terutama Latino, dibandingkan dengan masyarakat kontrol. [25] [26]
Selain itu, persiapan Ayurvedic herbal, 20% ditemukan mengandung kadar
merkuri yang tinggi.
Bahkan uap merkuri dari amalgam gigi telah menjadi perhatian sebagai mungkin,
meskipun kontroversial, sumber paparan antara pekerja gigi dan masyarakat
umum. Sebuah studi dari 1.663 veteran digunakan baterai macam tes nonkognitif
dan tidak menemukan defisit terbukti secara klinis terkait dengan paparan
amalgam. [27, 28] Selanjutnya, tidak ada korelasi yang konsisten bisa dibentuk
antara tingkat merkuri kemih dan saraf Namun, penurunan subklinis dalam
getaran yang diukur dengan perangkat otomatis berkorelasi dengan paparan
amalgam dan menyumbang 15% dari varians dalam model regresi berganda.
parameter konduksi kalangan profesional gigi. [29]
Dua penelitian acak dari total 1.041 anak-anak berusia 6-10 tahun yang gigi karies
diobati dengan baik amalgam atau resin komposit tambalan menunjukkan tidak
ada perbedaan kelompok pada baterai luas tes neuropsikologi setelah 5-7 tahun
menindaklanjuti. [30, 31] Setelah penyelidikan menyeluruh dan meninjau bukti,
termasuk bentuk merkuri yang bersangkutan, rute paparan, dan dosis, Dinas
Kesehatan menyimpulkan bahwa amalgam gigi tidak menimbulkan risiko
kesehatan yang serius. [28, 32]
Disengaja diri keracunan dengan lisan atau disuntikkan merkuri anorganik telah
dijelaskan, dengan hasil yang bervariasi dari koma dan kematian meskipun upaya
heroik [33] untuk gejala sisa klinis mengejutkan kurang dalam pengaturan kadar
merkuri darah terus-menerus meningkat 5 tahun setelah upaya. [34]
Sebuah sumber yang sangat kontroversial dari paparan merkuri organik
thimerosal, pengawet yang digunakan dalam vaksin untuk mencegah kontaminasi
bakteri. Vaksin yang paling umum digunakan yang mengandung thimerosal yang
difteri tetanus pertusis-seluruh sel (DTP), Haemophilus influenzae (HIB), dan
hepatitis B. Namun, tidak ada hubungan yang pasti antara ini sejumlah kecil
merkuri dan setiap penyakit yang dikenal telah ditemukan. Meskipun demikian,
kekhawatiran atas konten merkuri dalam vaksin telah menyebabkan peningkatan
ketersediaan vaksin bebas merkuri. [35, 36, 37]
Epidemiologi
Kejadian di Amerika Serikat 2011 Laporan Tahunan American Association of
National Sistem Poison data Poison Kontrol Pusat 'didokumentasikan 1700
eksposur tunggal untuk merkuri atau senyawa yang mengandung merkuri. Dari
jumlah tersebut, 155 adalah pada anak-anak muda dari 6 tahun dan 752 berada di
orang tua dari 19 tahun. Secara keseluruhan, 40 orang dilaporkan memiliki efek
moderat, 2 memiliki efek besar, dan tidak ada meninggal akibat paparan merkuri.
[38]
Terjadinya International
Di seluruh dunia, wabah keracunan methylmercury yang sporadis. Teluk
Minamata di Jepang terlibat dalam pertama dan paling terkenal epidemi, tapi
bukan yang terbesar. Pada awal 1970-an, salah satu keracunan massal yang paling
parah dalam sejarah terjadi di Irak, ketika hampir 95.000 ton biji-bijian benih
diperlakukan dengan fungisida berbasis methylmercury yang sengaja dipanggang
menjadi roti untuk konsumsi manusia. [39] Lebih dari 6000 orang dirawat di
rumah sakit , dan ratusan tewas. Banyak dirawat di rumah sakit selama
berminggu-minggu sebelum methylmercury keracunan didiagnosis dengan benar.
Daerah pertambangan merkuri di China juga telah memberikan kontribusi
terhadap kasus keracunan methylmercury melalui konsumsi beras yang ditanam di
tanah yang terkontaminasi. [40] penambangan emas skala kecil di negara-negara
berkembang juga menghasilkan racun merkuri. [41]
Demografi usia terkait
Keracunan mungkin mempengaruhi janin berkembang dan anak-anak istimewa
dibandingkan dengan kelompok usia lainnya, tetapi bahkan pada titik ini, data
tidak lengkap. Paparan pralahir melalui konsumsi ibu daging terutama ikan dan
ikan paus telah terbukti mengganggu perkembangan antara anak-anak di
Kepulauan Faroe, sementara paparan merkuri ibu dari konsumsi ikan sendirian di
Seychelles tidak menimbulkan masalah perkembangan yang signifikan antara
anak-anak terpajan. [42, 43] Efek protektif dari alami selenium diperkaya ikan
diet penduduk Seychelles telah diusulkan untuk menjelaskan efek ini. [13]
Dalam kasus keluarga terkena methylmercury melalui konsumsi daging babi yang
terkontaminasi, manifestasi klinis yang lebih berat ditemukan pada anak-anak
muda. [44]
Prognosa
Pemulihan dari keracunan merkuri adalah variabel. Intoksikasi akut fulminan
dengan methylmercury mengakibatkan koma dan kematian dalam bencana
Minamata. Toksisitas tertunda juga dapat terjadi, seperti dalam kasus yang fatal di
mana gejala dikembangkan hanya beberapa bulan setelah penyerapan
dimethylmercury melalui kulit. [45] Mercury uap juga dapat mengakibatkan
neurologis akut dan gejala umum.
Sementara gejala sisa kognitif dan emosional dari paparan merkuri, setidaknya
pada orang dewasa, mungkin berkurang dengan waktu, tremor dan perubahan
neuropatik telah dilaporkan untuk bertahan selama beberapa dekade setelah
paparan merkuri anorganik. Misalnya, di antara 104 pekerja diperiksa 30 tahun
setelah paparan merkuri anorganik, kehadiran beristirahat tremor berkorelasi
secara signifikan dengan paparan merkuri kumulatif sebelumnya. [46, 47]
Hasil toksisitas merkuri tergantung pada bentuk senyawa merkuri dan beratnya
paparan. Paparan ringan sampai anorganik (yaitu, unsur, garam merkuri) dan
senyawa organik dapat menghasilkan pemulihan lengkap. Fatality biasanya
merupakan hasil dari paparan berat untuk garam merkuri. Kebanyakan eksposur
merkuri organik meninggalkan sekuele neurologis. Paparan kulit minimal untuk
dimethylmercury telah mengakibatkan progresif neurologis kerusakan dan
kematian, dengan gejala awal tertunda selama beberapa bulan.
Semua bentuk merkuri yang beracun bagi janin, tapi methylmercury paling mudah
melewati plasenta. Bahkan dengan pasien asimtomatik, paparan ibu dapat
menyebabkan abortus spontan atau keterbelakangan.
Individu yang perlu dirawat di rumah sakit meliputi:
Individu yang tertelan (atau dianggap telah tertelan) garam merkuri
Individu dianggap memiliki inhalasi raksa dan memiliki cedera paru
Individu yang membutuhkan terapi kelasi intensif
Penyakit Minamata
Setelah gejala sisa neurologis penyakit Minamata yang jelas, kerusakan
ireversibel, dan intoksikasi parah berakibat fatal. Namun, kerusakan dapat
diminimalkan jika terdeteksi cukup dini. Pengaruh paparan jangka panjang baru
sekarang diakui sepenuhnya. Sebagian yang selamat dari penyakit Minamata
memiliki kondisi neuropathologic kronis seperti berikut:
Ataxia
Kehilangan penglihatan-bidang
Gangguan kejiwaan
Gangguan sensorik
Parestesia kronis
Dibandingkan dengan pasien lain, bayi terkena penyakit Minamata dalam rahim
memiliki prognosis yang lebih suram. Gejala sisa mereka meliputi:
Keterlambatan perkembangan parah
Berat lahir rendah
Gangguan kognitif persisten
Asli 121 individu dari Teluk Minamata yang terkena dampak, hampir sepertiga
meninggal tak lama setelah presentasi awal mereka. Investigasi berikutnya sejak
akhir abad ke-20 menghasilkan identifikasi lebih dari 2000 pasien tambahan yang
dipengaruhi oleh gejala sisa kronis penyakit Minamata.
Konsumsi makanan merkuri
Sumber utama dari paparan lingkungan terhadap merkuri pada populasi umum
adalah melalui konsumsi ikan yang terkontaminasi. [48] konsumsi ikan memiliki
manfaat kesehatan yang jelas, dan risiko yang ditimbulkan oleh paparan merkuri
saat spekulatif. Otak janin lebih rentan terhadap kerusakan yang disebabkan
merkuri daripada orang dewasa. Sebagai hasil dari data ini, Badan Perlindungan
Lingkungan (EPA) mengurangi asupan diijinkan methylmercury dari 0,5 mcg 0,1
mcg raksa per kilogram per hari, lebih rendah dari jumlah yang diijinkan menurut
badan pengatur lainnya. [49]
EPA pedoman berasal dari laporan perubahan neuropsikologi halus dan kecil pada
anak-anak di sebuah penelitian di Kepulauan Faeroe; paparan anak-anak terutama
dari konsumsi ikan paus. [50] Sebuah penelitian serupa di Seychelles tidak
menemukan efek samping dari konsumsi ikan saja. [51]
The Food and Drug Administration (FDA) telah merekomendasikan bahwa
wanita hamil, ibu menyusui, dan anak-anak menghindari makan ikan dengan
kandungan merkuri yang tinggi (> 1 ppm), seperti hiu, ikan todak, tilefish, dan
king mackerel. Ini juga termasuk segar dan beku tuna (kandungan merkuri antara
0,5 ppm dan 1,5 ppm). Tuna kaleng telah dipamerkan konsentrasi merkuri
variabel, dengan satu studi menemukan bahwa 55% dari kaleng mengandung
kadar merkuri lebih besar dari 1 ppm, dengan tuna putih menunjukkan tingkat
yang lebih tinggi daripada tuna cahaya. [52]
Dari perspektif non-profesional, ini diterjemahkan ke dalam konsumsi mingguan
dari 1 kaleng (198g, atau 7oz) tuna untuk orang dewasa. [53] Daripada melarang
penjualan spesies ini, Kesehatan Kanada menyarankan agar mereka dikonsumsi
tidak lebih dari sekali per seminggu atau sekali per bulan oleh anak-anak dan
perempuan usia subur. [54] tingkat Mercury pada ikan air tawar bervariasi,
namun, secara umum, bass, pike, muskellunge, dan walleye memiliki tingkat
merkuri yang tinggi dan harus dimakan di moderasi. Pedoman provinsi untuk ikan
olahraga sering cermin rekomendasi seafood federal. [55]
Paparan inhalasi
Akut yang disebabkan oleh inhalasi raksa dapat menyebabkan gejala paru. Tanda-
tanda awal dan gejala, seperti demam, menggigil, sesak napas, rasa logam, dan
nyeri dada pleuritik. Gejala lain mungkin termasuk stomatitis, lesu, kebingungan,
dan muntah. Selain itu, unsur merkuri juga dapat disuntikkan, menyebabkan
emboli paru yang mengancam jiwa.
Pemulihan biasanya tanpa sekuele, tetapi komplikasi paru toksisitas inhalasi
mungkin termasuk emfisema interstitial, pneumatocele, pneumotoraks,
pneumomediastinum, dan fibrosis interstisial. Fatal akut sindrom gangguan
pernapasan (ARDS) telah dilaporkan sebagai berikut inhalasi raksa.
Paparan vaksin terkait
Thimerosal adalah pengawet yang mengandung merkuri digunakan dalam
beberapa vaksin dan produk lainnya sejak 1930-an. Tidak ada efek berbahaya
yang telah dilaporkan dari thimerosal pada dosis yang digunakan dalam vaksin,
kecuali reaksi ringan, seperti kemerahan dan bengkak di tempat suntikan. Namun,
pada bulan Juli 1999, lembaga Dinas Kesehatan, American Academy of
Pediatrics, dan produsen vaksin sepakat bahwa thimerosal harus dikurangi atau
dihilangkan dalam vaksin sebagai langkah pencegahan. Hari ini, dengan
pengecualian beberapa vaksin influenza, tidak ada vaksin yang digunakan di
Amerika Serikat untuk melindungi anak-anak prasekolah terhadap 12 penyakit
menular mengandung thimerosal sebagai pengawet. [56]
Paparan merkuri telah disarankan untuk berkontribusi pada pengembangan
autisme pada anak. Meskipun mekanisme gangguan ini memiliki banyak
hipotesis, tidak ada bukti telah mengkonfirmasi hubungan kausal antara paparan
merkuri dan pengembangan autisme. Bahkan, dalam satu studi, penghentian
thimerosal mengandung vaksin di Denmark tampaknya diikuti dengan
peningkatan kejadian autisme. [57]
Pada tahun 2004, imunisasi Keselamatan Komite Ulasan US Institute of Medicine
(IOM) bergeser dari posisi netralitas pada kesimpulan bahwa "bukti nikmat
penolakan hubungan kausal antara thimerosal mengandung vaksin dan autisme."
[58] Sejak tahun 2004, 2 penelitian kohort dari Inggris meneliti hubungan antara
thimerosal terkandung dalam vaksin dan autisme, dan kesimpulan mereka sepakat
dengan IOM bahwa tidak ada hubungan kausal antara keduanya.
Rekomendasi dari American Academy of Pediatrics dan US Public Health Service
menyatakan bahwa penggunaan produk yang mengandung thimerosal adalah lebih
baik untuk menahan vaksinasi, yang melindungi terhadap penyakit yang mewakili
ancaman langsung ke bayi (yaitu, pertusis, H influenzae). Untuk vaksin hepatitis
B, penyesuaian waktu dalam rentang yang diusulkan dalam jadwal imunisasi
memberikan kesempatan tambahan untuk meminimalkan paparan thimerosal
untuk bayi. Jika vaksin thimerosal bebas tidak tersedia, hepatitis B virus vaksinasi
harus dimulai pada bayi berusia 6 bulan.
Pendidikan Pasien
Sayangnya, seorang dokter dapat melakukan sedikit untuk mencegah keracunan
merkuri. Pendidikan publik dapat meningkatkan kesadaran tentang risiko yang
terkait dengan sumber mudah dicegah toksisitas, seperti persiapan herbal yang
terkontaminasi atau termometer merkuri.
Mempublikasikan jumlah merkuri yang terkandung dalam ikan sering dimakan
dapat membantu untuk mengurangi toksisitas pada tingkat lokal.
Merkuri yang ditemukan lebih sering pada barang-barang rumah tangga kami
seperti lampu neon dan risiko paparan potensial telah meningkat. Kebutuhan
untuk memahami prosedur yang tepat untuk membuang potensi eksposur sangat
penting. EPA telah diuraikan proses yang jelas untuk membuang tumpahan
disengaja. Untuk rincian lengkap tentang tumpahan merkuri dengan spesifik
terkait dengan termometer rusak atau lampu neon, kunjungi situs web EPA. [59]
Penyakit Minamata biasanya terjadi di daerah-daerah di mana penduduk
tergantung pada makanan laut sebagai makanan pokok dan di daerah-daerah di
mana limbah industri mencemari air minum. Mendidik pasien tentang sumber
pangan alternatif dan sekitar menghilangkan asupan ikan yang terkontaminasi.
Wabah keracunan methylmercury juga terjadi setelah pengenalan gandum
fungisida yang diobati ke dalam suplai makanan. Baik manusia maupun ternak
harus makan biji gandum diperlakukan dengan fungisida lincah.