Post on 11-Dec-2015
TINJAUAN TEORI
STROKE HEMORAGIK
A. PENGERTIAN
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000).
Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak
yang menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi
saraf otak. (IPD edisi IV,2007).
Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit.
Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul
mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke
berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus
bertambah berat.
3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan
dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih
berat, bias kemudian membaik/menetap
Klasifikasi berdasarkan patologi:
1. Stroke hemoragic: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga
timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain:
hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadian saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran
pasien umumny menurun.
Stroke hemoragic adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat
aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah diotak dan
kemudian merusaknya.
Maka dapat disimpulkan bahwa stroke hemoragic adalah salah satu jenis stroke yang
disebabkan karena pecahnya pembuluh darah diotak sehingga darah tidak dapat
mengalir secara seestinya yang menyebabakan otak mengalami hipoksia dan berakhir
dengan kelumpuhan.
2. Stroke non hemoragic: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.
Jadi Stroke adalahadanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
suplai oksigen pada fungsi otakdengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih yang menyebabkan kematian.
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Otak adalah organ tubuh yang kecil, akan tetapi memegang peranan penting,
sehingga alat tubuh ini perlu dilindungi dengan kokoh dan disimpan dalam tempurung
kepala yang keras.Didalam otak terdapat berjuta-juta sel otak yang terdiri dari neuron
dan glia. Tranmisi informasi dalam sel-sel neuron berbentuk impuls listrik. Sel-sel
neuron berhubungan melalui celah tipis yang disebut sinap. Jika impuls berlanhsung
dalam suatu neuron, sel neuron tersebut akan melepaskan neurotransmiter ke dalam celah
sinap. Neurotransmiter ini dapat merangsang atau menghambat impuls dalam sel-sel
neuron yang dihubungi.
Lapisan luar otak (korteks) mempunyai peran yg sangat canggih, mulai dari
mengontrol gerakan, pemrosesan indra, berpikir, berbahasa, merencanakan, mengingat,
emosi dan fungsi kognitif lainnya. Terdapat dua belahan (hemisfer) otak kiri dan
kanan.Masing – masing hemisfer terdiri dari lobus frontalis, paretalis, temporalis,
oksipitalis dan bagian-bagian otak lainnya. Kedua belahan otak tersebut dihubungkan
oleh korpus kolosum, yaitu sekumpulan serabut-serabut saraf yang menyampaikan
informasi timbal balik antara kedua hemisfer otak.
Sel-sel motorik dilobus frontalis mengontrol gerakan-gerakan volunter dari otot-otot
tubuh secara menyilang.Jika lobus frontalis kanan mengalami kerusakan, maka dapat
terjadi kelumpuhan (hemiplegi) pada sisi kiri, dan sebaliknya.Di lobus frontalis terdapat
pula pusat bahasa ekspresif dan fungsi intelektual.Gangguan pada pusat ini
mengakibatkan seseorang kesulitan mengespresikan maksud atau keinginannya dengan
menggunakan bahasa (afasia motorik), serta mengalami gangguan fungsi intelektual.
Sel-sel somatosensorik dilobus parietalis menerima dan memproses sinyal-sinyal
sensorik (perasa) dari sisi tubuh kontralateral.Gangguan fungsi otak lobus parietalis
kanan dapat mengakibatkan seseorang merasa kesemutan (parestesia), rasa tebal
(hiperstesia), hilang rasa atau gangguan-gangguan sensorik lainnya pada sisi tubuh
sebelah kiri.Begitu pula sebaliknnya.
Sel-sel neuron kortek auditorik dilobus temporalis menerima dan memproses sinyal-
sinyal pendengaran dari telinga.Sedangkan daerah proyeksi olfaktorik berhubungan
dengan fungsi penghidu.Selain itu di lobus temporalis terdapat pula pusat bahasa
perseptif. Gangguan pada pusat bahasa ini dapat mengakibatkan seseorang tidak bisa
memahami pembicaraan orang lain (afasia sensoris).
Sel-sel korteks visual di lobus oksipitalis menerima dan memproses sinyal-sinyal
peglihatan dari retina mata.Lesi di lobus oksipitalis mengakibatkan seseorang kehilangan
separo lapang pandangan.
Otak mendapat darah dari 2 (dua) pembuluh darah besar: karotis (sirkulasi anterior)
dan vertebra (sirkulasi posterior). Otak akan berfungsi dengan baik bila peredaran
darahke otak berlangsung baik, sehingga O2 dan glokosa sebagai sumber energi otak
tetap terjamin. Dua pembuluh darah besar pada otak tersebut membentuk anastomose
pada dasar otak yaitu sirkulasi willisi (area dimana percabangan arteri basiler dan koratis
internal bersatu). Hampir 20% dari volume darah dalam tubuh berada di otak dan otak
menggunakan seperlima dari O2 yang dihirup melaui paru-paru.
C. ETIOLOGI
Penyebab-penyebabnya antara lain:
1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)
2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain)
3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak)
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju
ke otak.Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.Keadaan ini sangat serius karena
setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar
otak.Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,
kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari
tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.
Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada
penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung
atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak jarng
menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang
pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya
pembuluh darah yang menuju ke otak.Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin)
juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika
tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.Hal ini terjadi jika seseorang
mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan
jantung atau irama jantung yang abnormal. Faktor penyebab stroke yaitu :
Faktor Resiko
a. Dapat diubah
Hipertensi, DM, merokok, alkoholisme, hiperlipid, hiperurisemia, kontrasepsi
oral, jantung.
b. Tidak Dapat diubah
Usia, ras, keturunan, jenis kelamin, riwayat stroke sebelumnya.
Ada 2 penyebab secara Fisiologis :
1. Adanya sumbatan
a. Trombosis
b. Emboli :
Embolikardiogenik
emboli paradoksal
emboliarkus aorta
2. Adanya pendarahan pada pembuluh darah diotak
D. TANDA DAN GEJELA
Stoke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequate dan jumlah aliran
darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan
membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia:
bicara defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala - gejala CVA (Cerebro Vaskuar Accident) muncul akibat daerah tertentu tak
berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu
muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain
bersifat:
1. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang
sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack
(TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah
menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit
(RIND)
3. Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut
progressing stroke atau stroke inevolution
4. Sudah menetap/permanen
Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).Stroke bisa menjadi
bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution).Perkembangan penyakit biasanya (tetapi
tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati
berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.
Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:
1. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau
salasatu sisi tubuh.
2. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.
3. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran.
4. Penglihatan ganda.
5. Pusing.
6. Bicara tidak jelas (Pelo).
7. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
8. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.
9. Pergerakan yang tidak biasa.
10. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
11. Ketidakseimbangan dan terjatuh.
12. Pingsan.
Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan
koma atau stupor dan sifatnya menetap.Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi
atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.Stroke bisa menyebabkan edema
atau pembengkakan otak.Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat
terbatas.Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan
memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah
otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).
Gejala tersebut antara lain :
a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
c. Dysphagia
d. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi.
Stroke adalah penyebab afasia paling umum.Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia
(gangguan berbicara karena gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk
melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).
a. Gangguan persepsi
Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi.Stroke dapat
mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-
spasial dan kehilangan sensori.Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras
sensori primer di antara mata dan korteks visual.Gangguan hubungan visual-
spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering
terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri.Pasien mungkin tidak dapat memakai
pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke
bagian tubuh.Untuk membantu pasien ini, perawat dapat mengambil langkah
untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan
masalah persepsi mudah terdistraksi.Akan bermanfaat dan memberikan pengingat
lembut tentang di mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke
dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan
kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian
tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan
auditorius
b. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau
fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat
ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa
dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi
dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologik lain juga umum terjadi
dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan
kurang kerjasama.
c. Disfungsi Kandung Kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara
karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik
dan postural.Kadang-kadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik,
dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung
kemih.Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau
berkurang.Selama periode ini dilakukan kateterisasi interminten dengan teknik
steril.Ketika tonus otot meningkat refleks tendon kembali, tonus kandung kemih
meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat terjadi.
d. Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :
No Defisit neurologi Manifestasi
1. Defisit lapang penglihatan
a) Homonimus Hemlanopsia
b) Kehilangan penglihatan perifer
c)
Diplopia
Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan
salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak
Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari
objek atau batas objek.
Penglihatan ganda
2. Defisit Motorik
Hemiparesis
Hemiplegia
Ataksia
Disatria
Disfagia
Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama.
Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang
sama.
Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan
kaki.
Kesulitan dalam membentuk kata
Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensori : Parastesia Kesemutan
4. Defisit verbal
Fasia ekspresif
Fasia reseptif
Afasia global
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
a)
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan,
mampu berbicara tapi tidak masuk akal
Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, tidak mampu
berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi,
menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan
isolasi.
F. PATHOFISIOLOGI
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena
gangguan paru dan jantung).Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting
trhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti
thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang cerebral.Perubahan disebabkan oleh
anoksia serebral dapat revensibel untuk jangka waktu 4-6 menit.Perubahan irreversible
dapat anoksia lebih dari 10 menit.Anoksia serebtal dapat terjadi oleh karena gangguan
yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.
G. PATHWAYS
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.
2. Angiografi serebral
membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal
- menunjukan adanya tekanan normal
- tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal(DoengesE, Marilynn,2000)
I. PENATALAKSANAAN UMUM MEDIS
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002)
J. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan
dalam persespi kognitif
3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan
neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.
4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan
(trauma/penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi
disebabkan oleh kecemasan)
5. Defisit perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, penumukan sekret
7. Ketidakseimbangan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah
8. Resiko atropi berhuungan dengan anggota gerak, hemiplegi, paraplegi
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
Dibuktikan oleh :
- perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori
- perubahan respon sensorik/motorik, kegelisahan
- deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional
- perubahan tanda tanda vital
Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;
- terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori /
motor
- menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
- Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan
Intervensi :
Independen
- tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma
/ penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
- monitor dan catat status neurologist secara teratur
- monitor tanda tanda vital
- evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0
- Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan
lapang pandang / persepsi lapang pandang
- Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan
fungsi
- Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
- Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan
sesuai indikasi
Kolaborasi
- berikan suplemen oksigen sesuai indikasi
- berikan medikasi sesuai indikasi :
Antifibrolitik, missal aminocaproic acid ( amicar )
Antihipertensi
Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
Manitol
2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan
dalam persespi kognitif
Dibuktikan oleh :
- Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik : kelemahan, koordinasi,
keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot.
Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;
- tidak ada kontraktur, foot drop.
- Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian
tubuh
- Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya
- Terpeliharanya integritas kulit
Intervensi
Independen
- Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )
- Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas
- Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan foot board pada saat selama
periode paralysisi flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral
- Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi
- Bantu meningkatkan keseimbangan duduk
- Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang
Kolaboratif
- konsul kebagian fisioterapi
- Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik
- Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi
3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan
neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.
Ditandai :
- Gangguan artikulasi
- Tidak mampu berbicara / disartria
- ketidakmampuan moduasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi objek
- Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip
Tujuan pasien / criteria evaluasi
- Pasien mampu memahami problem komunikasi
- Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi
- Menggunakan sumber bantuan dengan tepat
Intervensi
Independen
- Bantu menentukan derajat disfungsi
- Bedakan antara afasia denga disartria
- Sediakan bel khusus jika diperlukan
- Sediakan metode komunikasi alternatif
- Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien
- Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas
- Bicara dengan nada normal
Kolaborasi :
- Konsul dengan ahli terapi wicara
4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan
( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi
disebabkan oleh kecemasan)
Ditandai ;
- Disorientasi waktu, tempat , orang
- Perubahan pla tingkah aku
- Konsentrasi jelek, perubahan proses piker
- Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh
- Perubahan pola komunikasi
- Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.
Tujuan / criteria hasil :
- Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya.
- Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat
- Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi
Intervensi
Independen
- Kaji patologi kondisi individual
- Evaluasi penurunan visual
- Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh
- Sederhanakan lingkungan
- Bantu pemahaman sensori
- Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan
- Lindungi psien dari temperature yang ekstrem
- Pertahankan kontak mata saat berhubungan
- Validasi persepsi pasien
5. Defisit perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
Ditandai dengan :
- kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan makan ,mandi,
memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng
Kriteria hasil:
- Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri
- Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan sesuai
kebutuhan
- Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri
Intervensi:
- Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk
melakukan kebutuhan ssehari-hari
- Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasiensendiri, tetapi
berikan bantuan sesuai kebutuhan
- Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk
menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan.
- Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikanpada kebiasaan pola
nornal tersebut. Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk minum banyak dan
tingkatkan aktivitas.
- Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau
keberhasilannya.
Kolaborasi;
- Berikan supositoria dan pelunak feses
- Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi
6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, penumukan sekret
kriteria hasil:
- Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas
- Ekspansi dada simetris
- Bunyi napas bersih saaatauskultasi
- Tidak terdapat tanda distress pernapasan
- GDA dan tanda vital dalam batas normal
Intervensi:
- Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi
- Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam
- Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi
- Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan
memmberikan pengeluaran sekresi yang optimal
- Penghisapan sekresi
- Berikan oksigenasi sesuai advis
-
7. Ketidakseimbangan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah
Ditandai dengan:
- Keluhanmasukan makan tidak adekuat
- Kehilangan sensasi pengecapan
- Rongga mulut terinflamasi
Kriteria evaluasi:
- Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik untukmerangsang nafsu makan
- BB stabil
- Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat
Intervensi;
- Pantau masukan makanan setiap hari
- Ukur BB setiap hari sesuai indikasi
- Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya nutrien sesuai program
- Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis,berlemak dan
pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan
- Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah
Kolaborasi:
- Pemberian anti emetikdengan jadwal reguler
- Vitamin A,D,E dan B6
- Rujuk ahli diit
- Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2009. Ischemic Stroke. Available at : http//www.wikipedia.org/ischemic_strok .
(Diakses, 30 Oktober 2010)
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Harsono. 2000.Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University Press.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC
LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE HEMORAGIC
(SH)
Disusun Oleh :
MISTIANI
1411040061
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2015