Post on 26-Jul-2015
1
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN LAPORAN KASUS
UNIVERSITAS HASANUDDIN MEI 2012
KAKI DIABETIK
DISUSUN OLEH :
SARNISYAH DWI MARTIANI
C 111 08 101
PEMBIMBING:
dr. HENDRA YS
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2012
2
HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:
Nama : Sarnisyah Dwi Martiani
NIM : C 111 08 101
Fakultas : Kedokteran
Universitas : Hasanuddin Makassar
Judul Laporan Kasus : Kaki Diabetes
telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar, Mei 2012
Mengetahui,
Pembimbing Co-Ass
dr. Hendra YS Sarnisyah Dwi M
3
PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik,
ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,
defek kerja insulin atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi
pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi
kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa
kelainan pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung
(kardiomiopati). Pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM
dapat terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner)
dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa
kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi
saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat
berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes.1
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling
ditakuti. Meskipun angka akuratsulit diperoleh untuk prevalensi kejadian ulkus
kaki, hasil crosssectional pada suatu komunitas di Inggris menunjukkan bahwa
5,3% (tipe2) dan 7,4% (tipe 1 dan 2 gabungan) orang dengan diabetes memiliki
riwayat ulkus kaki aktif sebelumnya. Ramsey dan colleagues mencatat kejadian 3-
tahun kumulatif 5,8% pada pasien diabetes di Amerika Serikat,tetapi nilai ini
dicatat berdasarkan data debit rumah sakit. Survei masyarakat menghasilkan
angka sedikit lebih tinggi. Kejadian tahunan 3,6% dilaporkan pada penderita
diabetes yang dipilih secara acak pada populasi di Swedia,dan survei di Belanda
menemukan kejadian rata-rata ulserasi baru (tipe 2 diabetes sendiri) sebesar 2,1%.
Nilai ini 2,2% lebih besar pada survei komunitas diInggris,dan hingga 7,2% pada
pasien dengan neuropathy.2
Etiologi ulkus kaki diabetik biasanya memiliki banyak komponen. Studi
terakhir mengatakan bahwa penyebab ulkus kaki diabetik 63 persen disebabkan
oleh krisis neuropati sensorik perifer, trauma, dan kelainan bentuk. Faktor-faktor
lain di ulserasi adalah iskemia, pembentukan kalus, dan edema. Meskipun infeksi
jarang terlibat dalam penyebab ulkus kaki diabetik,ulkus mudah terkena infeksi
setelah luka hadir. Banyak faktor risiko untuk ulkus kaki juga faktor predisposisi
4
untuk amputasi,karena ulkus adalah penyebab utama yang mengarah ke
amputasi.3
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang
DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.
Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap
infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Luka ini
dapat berlanjut menjadi aktif terinfeksi, dan, dengan perluasan berdekatan, infeksi
dapat melibatkan jaringan yang lebih dalam. Urutan terjadinya luka dapat
berlangsung dengan cepat (terjadi selama beberapa hari atau bahkan jam),
terutama di tungkai iskemik. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih
lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. 1,4
Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari yang sederhana
seperti klasifikasi Edmonds dari King’s College Hospital London, Klasifikasi
Liverpool yang sedikit lebih ruwet, sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait
dengan pengelolaan kaki diabetes, dan juga klasifikasi Texas yang lebih kompleks
tetapi juga lebih mengacu kepada pengelolaan kaki diabetes.1
Prinsip pengobatan ulkus kaki diabetik yang pertama adalah untuk
mengobati infeksi, kedua adalah untuk menetapkan apakah ada iskemia yang
berhubungan dengan ulkus danmasih dapat direvaskularisasi, ketiga adalah
menjaga ukuran ulkus agar tidak menjadi lebih besar, dan yang keempat adalah
meningkatkan kondisi luka atau ulkus dengan menyiapkan perawatan luka,
pemberian topikal, dan membuang kalus. Sekali luka disembuhkan, perhatian
pengobatan dapat dialihkan ke pencegahan terjadinya ulkus berulang.2
5
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Umur : 55 tahun
Pekerjaan : PNS
Agama : Islam
Alamat : Sidrap
B. Anamnesa
1. Keluhan Utama : Luka pada kaki kanan
Luka pada kaki kanan dialami sejak ± 7 hari sebelum masuk rumah
sakit,pasien awalnya hanya merasa sedikit kram-kram pada kakinya,
namun dirasa mulai semakin membengkak dan terasa sangat nyeri sejak 3
hari terakhir. Awalnya luka tampak seperti bisul, kemudian oleh pasien
luka tersebut dikorek sehingga luka semakin besar. Pasien masih
merasakan bengkak dan nyeri pada kaki kanannya, pasien juga
mengeluhkan kakinya bernanah. Tidak ada demam, riwayat demam 3 hari
sebelum masuk rumah sakit, membaik dengan obat penurun panas. Tidak
ada sakit kepala, tidak ada pusing, tidak ada menggigil, tidak ada keringat
dingin. Tidak ada batuk, tidak ada nyeri dada dan tidak ada sesak. Tidak
mual dan muntah. Pasien mengeluh sering lapar namun terjadi penurunan
berat badan yang dialami sejak ± 8 tahun yang lalu. Pasien memperkirakan
terjadi penurunan berat badan ± 30 kg. Buang air kecil lancar, sering,
terutama pada malam hari. Jumlah kesan cukup, warna kuning. Buang air
besar biasa, warna kuning.
2. Riwayat Penyakit Sebelumnya
- Ada riwayat Diabetes Mellitus sejak 8 tahun yang lalu, berobat teratur.
Minum obat glibenklamid dari puskesmas. Namun, tidak
mengkonsumsi obat sebelum luka.
- Tidak ada riwayat hipertensi
- Tidak ada riwayat sakit jantung.
- Tidak ada riwayat DM dalam keluarga.
6
- Tidak ada riwayat penyakit ginjal.
- Tidak ada riwayat merokok dan alcohol
- Tidak ada riwayat trauma
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Status Gizi : BB : 72 Kg TB; 165cm IMT= 26,4 Kg/m2
4. Tanda Vital : TD = 100/60 mmHg N = 88 x/menit
RR = 20 x/menit T = 36,5oC
5. Kepala dan Leher
Rambut : warna hitam, lurus, tidak mudah dicabut, alopesia tidak ada.
Kepala : bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar.
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokhor
refleks cahaya (+/+)
Mulut : bentuk normal, mukosa tidak anemis, lidah tidak kotor, tidak
tremor, tidak ada perdarahan gusi, pharing tidak ada edema dan
tidak hiperemis
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous
pressure tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening
tidak ada, kaku kuduk tidak ada.
6. Thorax
Paru : I = Gerakan nafas simetris
P = Fremitus raba simetris, nyeri tekan tidak ada
P = Sonor, nyeri ketuk tidak ada
A = Suara nafas vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-)
Jantung : I = Iktus tidak terlihat
P = Thrill tidak teraba
P = Batas Kanan ICS IV LPS Dextra
Batas Kiri ICS VI LMC Sinistra
A = S1 dan S2 tunggal, bising dan murmur tidak ada
7. Abdomen
I = tampak datar, umbilikus tidak menonjol
7
A = Bising usus (+) normal.
P = Hepar/Lien/Massa tidak teraba, nyeri tekan epigastrium tidak ada
P = timpani, nyeri ketuk tidak ada, shifting dullness tidak ada
8. Ekstremitas
- Superior : refleks fisiologis (+) dextra et sinistra tidak meningkat,
refleks patologis (-/-), edema, deformitas dan atrofi tidak ada.
- Inferior : Refleks fisiologis (+/+), reflex patologis (-/-), edema (+/-),
atrofi dan deformitas tidak ada.
Status lokalis ekstremitas inferior dextra:
- Inspeksi : Tampak pedis dextra edema (+), hiperemi (+) hingga
cruris , ulkus (+) pada bagian ventral, ukuran luka 5x4.5, tepi
reguler, dasar jaringan, pus (+), jaringan nekrotik (+) pada digiti III
tampak kehitaman.
- Palpasi : nyeri tekan positif, pulsasi arteri politea (+), pulsasi
a.dorsalis pedis (+)
D. Pemeriksaan Penunjang
06 Mei 2012
WBC : 25,20 . 103 /uL
RBC : 4,85 . 106/uL
HGB : 13,6 g/dL
PLT : 294 . 103/uL
GDS : 418 mg/dL
Ureum : 41 mg/dL
Kreatinin : 0.9 mg/dL
SGOT : 15 U/L
SGPT : 17 U/L
Kol. Total : 159 mg/dL
HDL : 9 mg/dL
LDL : 88 mg/dL
TG : 209 mg/dL
E. Diagnosis Sementara
Kaki diabetik Wagner IV
DM Type II Obese
F. Pengobatan
- Rawat luka pada kaki pagi dan sore
- IVFD NaCl 0.9% 28 tpm
- Diet DM 1700 kkal
8
- Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV
- Ciprofloxacin 0.2 gr/12 jam/IV
- Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV
- Novorapid 7-7-7 IU/SC
- Lantus 0-0-10 IU/SC
- Cilostazole 50 mg 1-0-1
G. Anjuran Pemeriksaan
- Foto thorax PA
- Foto cruris et pedis AP/Lateral
- HbA1c, HbsAg, CT, BT, PT, APTT
- Albumin, protein total, elektrolit
- Urinalisa
- Kultur Pus dan sensitivitas antibiotik
- Kultur darah dan sensitivitas antibiotik
- Gula Darah Puasa, kontrol tiap hari
- Gula Darah Sewaktu pre meal
- Echocardiografi Doppler vaskuler
H. Prognosis
Dubia et bonam
I. Resume
Seorang ♂, 55 tahun MRS dengan keluhan luka pada kaki kanan.
Dialami sejak ± 7 hari sebelum masuk rumah sakit, memberat sejak
3 hari terakhir, luka tampak edema, disertai jaringan nekrotik pada
digiti II, ukuran luka 5x4.5, tepi reguler, dasar jaringan disertai pus,
berbau dan nyeri tekan. Luka awalnya hanya seperti bisul. Tidak ada
demam, namun ada demam 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
membaik dengan obat penurun panas. Pasien mengeluh sering lapar
namun terjadi penurunan berat badan yang dialami sejak ± 8 tahun
yang lalu. Pasien memperkirakan terjadi penurunan berat badan ± 30
kg. Buang air kecil lancar, sering, terutama pada malam hari. Jumlah
kesan cukup, warna kuning. Buang air besar biasa, warna kuning.
Ada riwayat Diabetes Mellitus sejak 8 tahun yang lalu, berobat
9
teratur. Minum obat glibenklamid dari puskesmas. Namun, tidak
mengkonsumsi obat sebelum luka. Pada Pemeriksaan fisis
didapatkan Status Present: Sakit sedang, Gizi Lebih, Compos
Mentis, TD = 100/60 mmHg, N = 88 x/menit, RR = 20 x/menit, T =
36,5oC. Tampak pedis dextra edema (+), hiperemi (+) hingga cruris
, ulkus (+) pada bagian ventral, ukuran luka 5x4.5, tepi reguler, dasar
jaringan, pus (+), jaringan nekrotik (+) pada digiti III tampak
kehitaman. Palpasi : nyeri tekan positif, pulsasi arteri politea
(+), pulsasi a. Dorsalis pedis (+). Pemeriksaan laboratorium
didapatkan WBC : 25,20 . 103 /uL, GDS : 418 mg/dL. Berdasarkan
hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang,
maka diagnosis pasien ini adalah kaki diabetik dextra wagner IV,
DM Tipe II Obese.
J. Follow Up
Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter
07/05/2012
T: 110/70mmHg
N : 72 x/mnt
P : 20x/mnt
S : 36,5oC
GDS Strip : 268
mg/dL
S : Luka pada kaki kanan (+)
- Nyeri (+), Bau (+)
- Demam (-), riw. Demam (+)
- Batuk (-)
- Mual (-), muntah (-)
- BAB : Biasa
- BAK : Lancar
O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-)
- Thorax : Bp ; Vesikuler
- BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/-
- BJ I,II murni reguler
- Abdomen : Peristaltik (+) normal
- H/L tidak teraba
- Ekstremitas; Edema +/-
- Ramus pedis D : edema (+), bau
(+), pus (-)
A : Kaki diabetik wagner IV
P:
- Rawat luka
- IVFD NaCl 0.9% 28 tpm
- Diet DM 1700 kkal
- Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV
- Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV
- Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV
- Novorapid 7-7-7 IU/SC
- Lantus 0-0-10 IU/SC
- Cilostazole 50 mg 1-0-1
Tunggu Hasil;
- Foto Cruris et pedis Dextra
AP/Lateral
- Foto Thorax PA
- Urinalisa, albumin, protein
total, elektrolit, PT, APTT,
CT, BT
10
DM type II obese - Kultur Pus dan sensitivitas
antibiotik
- Kultur darah dan sensitivitas
antibiotik
- GDP/ hari
- GDS pre meal (Siang dan
malam)
Konsul Bedah Ortopedi
08/05/2012
T: 100/70mmHg
N : 64 x/mnt
P : 16x/mnt
S : 36,5oC
GDS: 352
mg/dL
Luka pada kaki kanan (+)
- Nyeri (+), Bau (+)
- Demam (-), riw. Demam (+)
- Batuk (-)
- Mual (-), muntah (-)
- BAB : Belum hari ini
- BAK : Lancar
O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-)
- Thorax : Bp ; Vesikuler
- BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/-
- BJ I,II murni reguler
- Abdomen : Peristaltik (+) normal
- H/L tidak teraba
- Ekstremitas; Edema +/-
- Ramus pedis D : edema (+), bau
(+), pus (-)
A : Kaki diabetik wagner IV
DM type II obese
Hipoalbuminemia
P:
- Rawat luka
- IVFD NaCl 0.9% 28 tpm
- Diet DM 1700 kkal
- Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV
- Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV
- Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV
- Novorapid 7-7-7 IU/SC
- Lantus 0-0-10 IU/SC
- Cilostazole 50 mg 1-0-1
- Koreksi Albumin CeAlb
25%.
Pemeriksaan;
- Kultur Pus dan sensitivitas
antibiotik
- Kultur darah dan sensitivitas
antibiotik
- GDP/ hari
- GDS pre meal (Siang dan
malam)
09/05/2012
T: 120/80mmHg
N : 88 x/mnt
S : Demam (+),
- Batuk (-)
- Mual (+), muntah (-)
P:
- Rawat luka
- IVFD NaCl 0.9% 28 tpm
11
P : 24x/mnt
S : 38,1oC
GDS 12.00 :
237 mg/dL
GDS 18.00 :
423 mg/dL
GDS 22.00 :
237 mg/dL
- BAB : Belum 2 hari
- BAK : Lancar
O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-)
- Thorax : Bp ; Vesikuler
- BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/-
- BJ I,II murni reguler
- Abdomen : Peristaltik (+) normal
- H/L tidak teraba
- Ekstremitas; Edema +/-
- Ramus pedis D : edema (+), bau
(+),nyeri (+), pus (-)
A : Kaki diabetik wagner IV
DM type II obese
- Novalgin 1amp/8 jam/IV
- Diet DM 1700 kkal
- Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV
- Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV
- Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV
- Novorapid 10-10-10 IU/SC
- Lantus 0-0-14 IU/SC
- Cilostazole 50 mg 1-0-1
- Debridement
Pemeriksaan;
- Albumin
- Kultur Pus dan sensitivitas
antibiotik
- Kultur darah dan sensitivitas
antibiotik
- GDP/ hari
- GDS pre meal (Siang dan
malam)
10/05/2012
T: 110/80mmHg
N : 76 x/mnt
P : 16x/mnt
S : 37,1oC
GDS 06.00 :
236 mg/dL
GDS 12.00 :
180 mg/dL
GDS 18.00 :
180 mg/dL
GDS 22.00 :
73 mg/dL
S : Demam (-),Riw. Demam (+)
- Batuk (+), sekali-kali, lendir (-)
- Mual (+), muntah (-)
- BAB : Belum 3 hari
- BAK : Lancar
O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-)
- Thorax : Bp ; Vesikuler
- BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/-
- BJ I,II murni reguler
- Abdomen : Peristaltik (+) normal
- H/L tidak teraba
- Ekstremitas; Edema +/-
- Ramus pedis D : edema (+), bau
P:
- Rawat luka
- IVFD NaCl 0.9% 20 tpm
- Novalgin 1amp/8 jam/IV
- Diet DM 1700 kkal
- Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV
- Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV
- Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV
- Novorapid 14-14-14 IU/SC
- Lantus 0-0-18 IU/SC
- Cilostazole 50 mg 1-0-1
- Ambroxol Syrup 3x1
- Debridement(keluarga menolak)
12
(+),nyeri (+), pus (-)
A : Kaki diabetik wagner IV
DM type II obese
Pemeriksaan;
- Kultur Pus dan sensitivitas
antibiotik
- Kultur darah dan sensitivitas
antibiotik
- GDP/ hari
- GDS pre meal (Siang dan
malam)
11/05/2012
T: 110/70mmHg
N : 88 x/mnt
P : 24x/mnt
S : 37,7oC
S : Demam (+),
- Batuk (+), lendir (+), sekali-kali
- Mual (+), muntah (-)
- BAB : Biasa
- BAK : Lancar
O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-)
- Thorax : Bp ; Vesikuler
- BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/-
- BJ I,II murni reguler
- Abdomen : Peristaltik (+) normal
- H/L tidak teraba
- Ekstremitas; Edema +/-
- Ramus pedis D : edema (+), bau
(+),nyeri (+), pus (-)
A : Kaki diabetik wagner IV
DM type II obese
- Rawat luka
- IVFD NaCl 0.9% 20 tpm
- Novalgin 1amp/8 jam/IV
- Diet DM 1700 kkal
- Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV
- Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV
- Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV
- Novorapid 14-14-14 IU/SC
- Lantus 0-0-18 IU/SC
- Cilostazole 50 mg 1-0-1
- Ambroxol Syrup 3x1
- Debridement(keluarga menolak)
Pemeriksaan;
- Kultur Pus dan sensitivitas
antibiotik
- Kultur darah dan sensitivitas
antibiotik
- GDP/ hari
GDS pre meal (Siang dan
malam)
13
Hasil Pemeriksaan Penunjang
07 Mei 2012
GDS Strip : 268 mg/dL
Foto Thorax AP :
- Corakan Bronchovaskular dalam batas normal
- Tidak tampak proses spesifik pada kedua paru
- Cor : CTI sulit diniali
- Sinus kanan dan kedua diafragma baik, sinus kiri tidak
tervisualisasi
- Tulang-tulang intak
- Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto thorax ini
Foto Cruris et pedis dektra AP/Lateral :
- Alignment tulang dan sendi pedis baik
- Tidak tampak fraktur, destruksi pada tulang
- Mineralisasi tulang berkurang (osteoporosis senilis)
14
-
- Celah sendi yang tervisualisasi kesan baik
- Tampak bayangan lusen pada soft tissue pada bagian ventral
pedis
- Kesan : Bayangan lusen pada soft tissue ventral pedis dextra
CT : 9.00”
BT : 3.00”
PT : 13.0 control 12.0
APTT : 33.5 control 29.9
Protein total : 4.6
Albumin : 2.6
Elektrolit : Na (130), K
(3.62), Cl (106)
Urine Rutin
Glukosa : 1000/++++
Keton : 150/++++
Sedimen eritrosit : 2-3
08 Mei 2012
HbA1c : 12.1 %
Albumin : 2,5 gr/dl
WBC : 22,32 . 103 /uL
RBC : 4,08 . 106/uL
HGB : 11,6 g/dL
PLT : 327 . 103/uL
GDS : 352 mg/dL
15
09 Mei 2012
GDS 12.00 : 237 mg/dL
GDS 18.00 : 423 mg/dL
GDS 22.00 : 237 mg/dL
10 Mei 2012
GDS 06.00 : 236 mg/dL
GDS 12.00 : 180 mg/dL
GDS 18.00 : 180 mg/dL
GDS 22.00 : 73 mg/dL
HbsAg : Positif/ 0,15
Anti HCV : Negatif
11 Mei 2012
GDP : 236 mg/dL
GDS 12.00 : 266 mg/dL
16
DISKUSI
Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang
ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan,
disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai
komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan
meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah
penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005
diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM
tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di
Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM,
maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah
ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan
menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan
kaki diabetes (KD).5
Pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama luka pada kaki
kanan, penderita yang telah mengidap penyakit DM selama 8 tahun . Ada 3 alasan
mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki,
yaitu:2,6,7,8
Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat
pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak
dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya
kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit
dan bahan yang keras. Mulanya hanya luka kecil, kemudian meluas dalam waktu
yang tidak begitu lama. 2,6,7,8
Kedua, sirkulasi darah ke tungkai yang menurun dan kerusakan endotel
pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara
lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).
Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan
bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian
17
dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak
jarang memerlukan tindakan amputasi. 2,6,7,8
Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum
penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan pada
penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit yaitu fungsi kemokinesis-
kemotaksis dan aktivitas mikrobisidal yang menurun. Di samping itu, dari kasus
ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya
lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena
kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama
bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak
terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran
darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini
menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. 2,6,7,8
Kaki diabetik ditandai dengan proses vaskulopati, neuropati dan infeksi.
Pada pasien ini mulai terjadi proses vaskulopati berupa mikroangiopati dimana
ditemukan beberapa gejala yang mengarah berupa nyeri dan jari kaki kehitaman.
Hal ini menunjukkan terdapat gangguan pada vaskulernya. Selain itu pasien ini
juga mengalami proses neuropati berupa pasien tidak menyadari ataupun merasa
nyeri pada saat mulai muncul luka hingga baru disadari oleh pasien ketika luka ini
sudah membesar, bernanah dan semakin dalam. Proses infeksi oleh pasien ini
dapat dilihat dari gangren pada kaki penderita yang ditandai dengan jaringan mati
berwarna kehitaman dan disertai pembusukan. 2,6,7,8
Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan
neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang
berakibat terganggunya proses penyembuhan luka.9
1. Neuropati perifer 2,9
Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada
serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat
menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes
cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan
adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus.
18
Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin
mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus
kaki. Hal ini disebabkan hilangnya sinyal terhadap rasa sakit (mati rasa setempat)
dan hilangnya perlindungan terhadap trauma, sehingga penderita mengalami
cedera tanpa disadari, akibatnya kalus yang sudah terbentuk berubah menjadi
ulkus yang bila disertai infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan
ganggren.
Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik dapat
berdampak pada distribusi darah pada pembuluh darah arteriola dan juga dapat
menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita
akan mengalami dehidrasi serta menjadi kulit kering (anhidrosis) yang
memudahkan timbulnya infeksi dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki.
Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya
artropati Charcot (penyakit sendi neuropatik).
2. Vaskulopati perifer 2,9,10
Penderita hiperglikemia yang lama dapat menyebabkan penebalan
tunika intima “hiperplasia membran basalis arteria”, oklusi (penyumbatan)
arteria, abnormalitas trombosit, sehingga menghantarkan perlekatan (adhesi)
dan pembekuan (agregasi).
Menurut kepustakaan, adanya peningkatan kadar fibrinogen dan
bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel
darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan aggregasi
trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan
sirkulasi.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain
berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).
Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan
bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian
dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak
jarang memerlukan/tindakan amputasi.
19
3. INFEKSI 4,8,11
Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini
dikarenakan pada penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit berupa
gangguan fungsi granulosit dan monosit dimana terjadi penurunan fungsi
kemokinesis-kemotaksis dan aktivitas mikrobisidal. Adanya gangguan fungsi
granulosit neutrofil, utamanya granulosit primer yang memiliki kandungan berupa
myeloperoxidase dan bactericidal-increasing protein yang penting untuk
membunuh bakteri utamanya bakteri gram negatif, dan gangguan fungsi monosit
yang akan berkembang menjadi makrofag ini menyebabkan menurunnya fungsi
fagositosis dan bakterisid intrasel sehingga bila ada infeksi mikroorganisme
(bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis-bakterisid intraseluler.
Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah
persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh
tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis
(kondisi gawat darurat).
Bakteri kokkus aerobik gram-positif merupakan mikroorganisme dominan
yang berkolonisasi dan menginfeksi secara akut ke dalam kulit. Staphylococcus
aureus dan B-Hemolitic streptococcus (kelompok A, C, dan G, tetapi khususnya
kelompok B) adalah patogen yang paling sering ditemukan. Luka kronis dapat
mengembangkan kolonial flora yang lebih kompleks, termasuk enterococci,
berbagai enterobacteriaceae, bakteri anaerob obligatif, Pseudomonas aeruginosa,
dan kadang-kadang bakteri kokkus gram-negatif nonfermentatif lainnya. Kultur
spesimen yang diperoleh dari pasien dengan infeksi campuran umumnya
didapatkan hasil 3-5 isolat, termasuk aerob gram positif dan gram-negatif dan
anaerob, yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium
septikum.
Pada pasien ini diberikan terapi untuk kaki diabetiknya juga
untuk penyakit dasarnya yaitu DM tipe 2. Penatalaksanaan penyakit DM
pada pasien ini berupa pengaturan makanan dengan diet DM 1700 kkal per hari
untuk mencukupi kebutuhan kalori pasien, mempertahankan berat badan pasien
dan mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal. Pasien juga
diberikan injeksi insulin long acting berupa Lantus (Insulin Glargine) yang
20
dosisnya yakni 10 IU/SC serta diberikan injeksi insulin rapid acting berupa
Novorapid (Insulin Aspart) yang dosisnya yakni 7-7-7 IU/SC.
Pengelolaan kaki diabetik pada pasien ini berupa perawatan luka
dua kali sehari dan juga pemberian antibiotik. Pemberian antibiotika
seharusnya didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dan
sensitifitas kuman tersedia, antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada
kaki diabetik yang terinfeksi yaitu diberikan antibiotik dengan spektrum luas,
mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan
sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman
anaerob (seperti metronidazole). Pada pasien ini diberikan injeksi antibitotik
spektrum luas golongan sefalosporin generasi ketiga yaitu Ceftriaxone 2gr/24
jam/IV dan golongan kuinolon yaitu Ciprofloxacin 0,2 gram/12j/IV serta
antibiotik untuk bakteri anaerob yaitu Metronidazole 0,5 gram/8jam/IV..
Cilostazol diberikan dengan dosis 50 mg 2x1 berfungsi sebagai antikoagulan.
Untuk mencegah terjadinya penyebaran infeksi yang lebih luas, maka
kemudian diambil tindakan amputasi pada digiti II dextra pada pasien ini. Hal
yang selanjutnya dilakukan adalah tetap mengontrol regulasi gula dan tekanan
darah dan menunggu luka pasca amputasi mengering.
Pasien ini didiagnosis dengan kaki diabetik wagner IV dan DM type II
obese berdasarkan klasifikasi/penentuan derajat lesi menurut Wagner adalah : 1
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit intak/utuh
2. Derajat 1 : Tukak supefisial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit
3. Derajat 2 : Tukak dalam, tembus kulit sampai dengan tendon dan tulang
4. Derajat 3 : Tukak dalam dengan infeksi
5. Derajat 4 : Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki
6. Derajat 5 : Tukak dengan gangren luas seluruh kaki
Sedangkan diagnosis DM Type II obese berdasarkan pemeriksaan kadar
Glukosa darah pasien yang mencapai 418mg/dL saat pertama kali masuk Rumah
sakit dan Indeks Masa Tubuh pasien yang masuk ke dalam kategori obesitas I.