KAKI DIABETIK

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik yang

ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,

defek kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi

pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik

dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati diabetik, nefropati diabetik,

neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular (stroke, penyakit

jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain dari DM dapat berupa

kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih,

tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi

ulkus/gangren diabetik. 1

Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang

disebabkan oleh diabetes mellitus. Faktor utama yang mempengaruhi terbentuknya

kaki diabetik merupakan kombinasi neuropati otonom dan neuropati somatik,

insufisiensi vaskuler, serta infeksi. Penderita kaki diabetik yang masuk rumah sakit

umumnya disebabkan oleh trauma kecil yang tidak dirasakan oleh penderita. 2

EPIDEMIOLOGI

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling

ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan, baik bagi dokter

pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik

berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kaki diabetik

masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan maksimal, karena

selain kurangnya minat untuk mendalami masalah kaki diabetik, ketidaktahuan

masyarakat mengenai kaki diabetik juga masih sangat menyolok. Sebagai tambahan,

masalah biaya pengobatan yang besar yang tidak terjangkau oleh masyarakat pada

umumnya juga menambah peliknya masalah kaki diabetik. 1

Di RSUPN dr. CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetik masih merupakan

masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki

diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih sangat besar, masing-masing

16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penyandang DM pasca

amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun

pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi. 1

ETIOLOGI

Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik. Secara

umum faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi: 2

Faktor predisposisi

Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti kelainan

makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan neuropati

otonom.

Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati

motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang lain

(seperti mata kabur).

Faktor presipitasi

Perlukaan di kulit (jamur).

Trauma.

Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.

Faktor yang memperlambat penyembuhan luka

Derajat luka.

Perawatan luka.

Pengendalian kadar gula darah.

PATOFISIOLOGI

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM

yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati,

baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan

berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya

perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah

terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah

merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih

lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetik. 1

1. Vaskulopati

Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan permukaan

lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen yang berakibat

pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh lumen arteri akan

tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi iskemia dan bahkan

gangren yang luas. 2

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama sering terjadi

pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang paling awal

mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibat diabetes juga sering

mengenai bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri poplitea, arteri tibialis

dan arteri digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal dari tungkai menjadi

kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi

nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan amputasi. 2

Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana basalis

serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet aggregating

agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan mikrovaskuler.

Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau jaringan yang

bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya. 2

Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi

endotel melalui berbagai mekanisme antara lain: 3

Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan

makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik

dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan

intravaskular akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.

Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga akan

menyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO.

Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos

pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.

Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui jalur

glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik DAG

maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.

Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaan hiperglikemia

akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan

oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL) yang

lebih bersifat aterogenik. Di samping itu peningkatan kadar asam lemak bebas

dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein.

Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan agregasi platelet.

Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi

NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat peningkatan kadar PAI-1. Di

samping itu, pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat

pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end

products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin sulfat.

Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan

disfungsi endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang dapat menyebabkan

stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akan terjadi disfungsi

endotel.

Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara

kronik hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi

stadium sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio intermitten, III. resting

pain, IV. iskemia/infark dan/atau gangren. 2

2. Neuropati

Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan

patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf halus

terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back, di mana

ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakin rentan untuk

diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata ekstremitas bawah

yang lebih dulu terkena. 2

Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran

oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan

mekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran darah

ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan bahkan

gangren. 2

Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol

fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan

sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati.

Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel-

sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi motorik akan

berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia,

berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai

hilangnya refleks-refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat

menyerang saraf-saraf perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial,

atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare

nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi

postural, dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita

infark miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat kehilangan respons

katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia. 4

a) Neuropati motorik

Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot intrinsik yang

menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat

akumulasi kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler.

Deformitas akibat atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan

perubahan keseimbangan pada sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan

menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada mudahnya

terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya trauma, di

bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah jadi

ulkus dan akhirnya gangren. 2

Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik

dengan 4 tahap perkembangan: 2

(1) Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.

(2) Terjadi disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.

(3) Terjadi fraktur dan kolaps persendian.

(4) Timbul ulserasi plantaris pedis.

b) Neuropati sensorik

Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya

kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi

dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada

keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk meningkatkan

reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang menyakitkan

dengan cara mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang

lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal diolah

kemudian respon dikirim melalui saraf motorik. 2

Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik

(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak

menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya

tekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul

infeksi, nekrosis, atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan

keselamatan pasien. 2

Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,

seperti: 2

(1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit

karena lama berbaring, dekubitus).

(2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).

(3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).

c) Neuropati otonom

Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah

akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan

perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya

tonus vasomotor, dan lain-lain. 2

Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada

tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering, dan

pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul selulitis,

ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom juga menyebabkan

terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunan nutrisi jaringan yang

berakibat pada perubahan komposisi, fungsi, dan sifat viskoelastisitas sehingga

daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah terjadi

ulkus. 2

3. Fokus infeksi

Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur

muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik

pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik biasanya

timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di atas lokasi

tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam dan dapat

mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan kuman

penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu gram negatif,

gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi. 2

Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk

gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu, 50%

dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya

lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. 2

Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius. Hal

ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin (seperti

katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang menyebabkan

meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga menyebabkan

gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi. Sebagaimana diketahui,

dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan energi dari glukosa eksogen

untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan insulin yang melekat erat pada

sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai sumber energi. Sumber energi ini

akan berkurang pada pasien diabetes yang mengalami kekurangan insulin. 2

KLASIFIKASI

A. Klasifikasi Edmonds (King’s College Hospital, London, 2004-2005) 1

Stage 1: Normal Foot

Stage 2: High Risk Foot

Stage 3: Ulcerated Foot

Stage 4: Infected Foot

Stage 5: Necrotic Foot

Stage 6: Unsalvable Foot.

B. Klasifikasi Liverpool 1

Klasifikasi primer:

Vaskular

Neuropati

Neuroiskemik

Klasifikasi sekunder:

Tukak sederhana, tanpa komplikasi

Tukak dengan komplikasi.

C. Klasifikasi Wagner 1

Wagner 0: Kulit intak/utuh

Wagner 1: Tukak superfisial

Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang)

Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi

Wagner 4: Tukak dengan gangren terlokalisasi

Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki.

D. Klasifikasi Texas 1

StadiumTingkat

0 1 2 3

A

Tanpa tukak atau pasca tukak, kulit intak/utuh

Luka superfisial,

tidak sampai tendon atau kapsul sendi

Luka sampai tendon atau kapsul sendi

Luka sampai tulang/sendi

B ----------------------------Dengan Infeksi----------------------------

C ---------------------------Dengan Iskemia---------------------------

D --------------------Dengan Infeksi dan Iskemia--------------------

E. Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003) 1

Impaired Perfusion 123

NonePAD + but not criticalCritical limb ischemia

Size/Extent in mm2

Tissue Loss/Depth 12

3

Superficial full thickness, not deeper than dermisDeep ulcer, below dermis, involving subcutaneous

structures, fascia, muscle, or tendonAll subsequent layers of the foot involved including

bone and or jointInfection 1

23

4

No symptoms or signs of infectionInfection of skin and subcutaneous tissue onlyErythema > 2 cm or infection involving

subcutaneous structure(s).No systemic sign(s) of inflammatory response

Infection with systemic manifestation:Fever, leucocytosis, shift to the leftMetabolic instabilityHypotension, azotemia

Impaired Sensation 12

AbsentPresent

DIAGNOSIS

Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu

ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat

penyakit diabetes mellitus. Selain itu perlu juga ditanyakan komplikasi-komplikasi

DM yang sudah dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular maupun

makrovaskular.5

Gejala klinis akibat neuropati perfier

Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain.5

1. Hypesthesia

2. Hyperesthesia

3. Paraesthesia

4. Dysesthesia

5. Radicular pain

6. Anhydrosis

Gejala akibat insufisiensi arteri perifer

Gejala yang biasa dirasakan oleh pasien antara lain, nyeri iskemik pada saat

istirahat, ulkus yang tidak sembuh. Rasa kram arau kelelahan pada otot-otot besar

pada salah satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat berjalan dalam

jarak tertentu, yang mengindikasikan adanya klaudikasio intermitten. Gejala ini

bertambah pada saat beraktivitas dan membaik dengan istirahat selama beberapa

menit. Onset dari klaudikasio dapat terjadi lebih dini apabila pasien sering berjalan

cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman, kram atau kelemahan pada betis atau

kaki sering terjadi pada penderita kaki diabetis, karena cenderung terjadi oklusi

aterosklerosis tibioperoneal. Atrofi otot-otot betis mungkin juga terjadi. Gejala-gejala

yang timbul pada paha, mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.5

Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada

beberapa kasus, fissure, ulkus atau kulit pecah-pecah merupakan tanda awal telah

terjadinya penurunan perfusi. Ketika penderita diabetes dating dengan gangrene hal

tersebut sering merupakan akibat dari infeksi5

Pada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi kaki diabetik

serta tes sensitivitas kaki. Pemeriksaan pulsasi arteri dorsum pedis, arteri tibialis

posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan prognosis

dan pilihan terapi yang akan diberikan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan

antara lain pemeriksaan darah rutin (tanda-tanda infeksi), pemeriksaan kadar GDP,

GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia darah, urinalisis, foto thoraks, serta foto pedis.

Dengan demikian, dapat diperoleh gambaran perjalanan penyakit DM yang dialami

penderita, yang selanjutnya akan membantu dalam menentukan penatalaksanaan kaki

diabetik.5

PENATALAKSANAAN

A. Pencegahan Primer

Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan

terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit.

Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para penyandang

DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki diabetik untuk

mencegah timbulnya luka lain pada kulit.

Keadaan kaki penyandang DM digolongkan berdasarkna risiko terjadinya dan

risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik

berdasarkan risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu: 1

1) Sensasi normal tanpa deformitas

2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi

3) Insensitivitas tanpa deformitas

4) Iskemia tanpa deformitas

5) Kombinasi/complicated

a) Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan/atau deformitas

b) Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot.

Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya

tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan dilakukan

sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan alas kaki yang

baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik akan dapat dicegah. 1

Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kaki yang

insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang insensitif

tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai alas kaki yang

dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan

permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki

vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan dibahas lebih lanjut pada

upaya pencegahan sekunder. 1

B. Pencegahan Sekunder

Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multi-disipliner sangat

diperlukan. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil

pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus

dikelola bersama.

1. Mechanical control (pressure control)

Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area pada

plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut akan rentan

terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing

dapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker, total contant casting,

temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric carts, maupun cradled

insoles. 1

Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada

luka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi bedah

(misalnya operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon

lengthening, dan partial calcanectomy). 1

2. Wound control

Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus

dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin.

Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Debridement

yang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang

harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi

cairan/pus dari ulkus/gangren. 1

Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada

luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer, senyawa perak

sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai cara debridement non

surgikal dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan nekrotik luka,

seperti preparat enzim. 1

Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan

beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk

menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang

dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat

perawatan kaki diabetik. 1

3. Microbiological control (infection control)

Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap

daerah yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan

hasil biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004 di

RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang

polimikrobial, campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob untuk

luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik

harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram positif dan negatif

(misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat

terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazol). 1

4. Vascular control

Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.

Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan kondisi

pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai

cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis, arteri

tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta pengukuran tekanan darah.

Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi

keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif maupun invasif dan semiinvasif,

seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan

pemeriksaan echo Doppler serta arteriografi. 1

Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan

pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu berupa:

Modifikasi Faktor Risiko 1

Stop merokok

Memperbaiki faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi,

dislipidemia)

Terapi Farmakologis

Jika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan

akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat seperti aspirin dan

lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat pula untuk

pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang

cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki

patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM. 1

Revaskularisasi

Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio

intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum tindakan

revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi untuk mendapatkan gambaran

pembuluh darah yang lebih jelas. 1

Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk

oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA). Pada

keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi. 1

Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat

diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehingga

kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut berperan. 1

Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk memperbaiki

vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik sebagai terapi adjuvant.

Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk menerapkan terapi hiperbarik

secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik. 1

5. Metabolic control

Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa

darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor

terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Umumnya

diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah. Status nutrisi harus

diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan membantu kesembuhan luka.

Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin

serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan serta fungsi ginjal. 1

6. Educational control

Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik. Dengan

penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik maupun

keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan

yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal. 1

PROGNOSIS

Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada kaki

diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan

kaki kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif. Faktor kedua

adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen; dan

faktor ketiga ialah karena adanya pintas arteriovenosa di subkutis yang terbuka

hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi. 2

Selain ketiga faktor di atas, masih banyak faktor lain yang ikut berpengaruh

dalam terbentuknya kaki diabetik. Waspadji menyatakan bahwa faktor pendidikan,

sosioekonomi, dan gizi juga punya andil cukup besar. Pendidikan dan sosioekonomi

yang rendah terkait dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus dan

pencegahan komplikasinya serta kemampuan finansial akan mempengaruhi

pengelolaan diabetes mellitus yang dideritanya. Status gizi yang rendah memiliki

keterkaitan dengan rendahnya respon imun sehingga mempermudah terjadinya

infeksi. 2

Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan penyakit

diabetes mellitus secara berkepanjangan antara lain: 6

Pemantauan kadar glukosa darah secara berfrekuensi (sebaiknya dapat dilakukan

oleh pasien secara mandiri)

Pemeriksaan kadar HbA1c (2-4 kali/tahun)

Edukasi pasien mengenai manajemen diabetes mellitus (setiap tahun)

Edukasi dan terapi gizi medis (setiap tahun)

Pemeriksaan mata (setiap tahun)

Pemeriksaan kaki (1-2 kali/tahun di dokter, dan setiap hari oleh pasien sendiri)

Tes saring untuk nefropati diabetik (urinalisis – setiap tahun)

Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan)

Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun)

Imunisasi influenza/pneumococcus

Pertimbangkan terapi antiplatelet.

DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds).

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1911-

4.

2. Soetjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah Kedokteran Andalas

Vol. 22 No. 1. Juni 1998, h. 2-10.

3. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Sudoyo

AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III

Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7.

4. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. Dalam:

Price SA & Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74.

5. Rowe, W.L. Diabetic ulcers [online].2011, April 01[citied on 2011, April 24].

Available from : http://emedicine.medscape.com/.

6. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrison’s Manual of Medicine 17 th

Edition. New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7.

7. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Dalam: IPD’s CIM: Compendium of Indonesian

Medicine, 1st Edition. Jakarta: IDI, 2009: 13-40.