Lapsus Kaki diabetik

1

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN LAPORAN KASUS

UNIVERSITAS HASANUDDIN MEI 2012

KAKI DIABETIK

DISUSUN OLEH :

SARNISYAH DWI MARTIANI

C 111 08 101

PEMBIMBING:

dr. HENDRA YS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2012

2

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Sarnisyah Dwi Martiani

NIM : C 111 08 101

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Hasanuddin Makassar

Judul Laporan Kasus : Kaki Diabetes

telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Mei 2012

Mengetahui,

Pembimbing Co-Ass

dr. Hendra YS Sarnisyah Dwi M

3

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik,

ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin,

defek kerja insulin atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi

pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi

kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa

kelainan pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung

(kardiomiopati). Pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM

dapat terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner)

dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa

kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi

saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat

berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes.1

Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling

ditakuti. Meskipun angka akuratsulit diperoleh untuk prevalensi kejadian ulkus

kaki, hasil crosssectional pada suatu komunitas di Inggris menunjukkan bahwa

5,3% (tipe2) dan 7,4% (tipe 1 dan 2 gabungan) orang dengan diabetes memiliki

riwayat ulkus kaki aktif sebelumnya. Ramsey dan colleagues mencatat kejadian 3-

tahun kumulatif 5,8% pada pasien diabetes di Amerika Serikat,tetapi nilai ini

dicatat berdasarkan data debit rumah sakit. Survei masyarakat menghasilkan

angka sedikit lebih tinggi. Kejadian tahunan 3,6% dilaporkan pada penderita

diabetes yang dipilih secara acak pada populasi di Swedia,dan survei di Belanda

menemukan kejadian rata-rata ulserasi baru (tipe 2 diabetes sendiri) sebesar 2,1%.

Nilai ini 2,2% lebih besar pada survei komunitas diInggris,dan hingga 7,2% pada

pasien dengan neuropathy.2

Etiologi ulkus kaki diabetik biasanya memiliki banyak komponen. Studi

terakhir mengatakan bahwa penyebab ulkus kaki diabetik 63 persen disebabkan

oleh krisis neuropati sensorik perifer, trauma, dan kelainan bentuk. Faktor-faktor

lain di ulserasi adalah iskemia, pembentukan kalus, dan edema. Meskipun infeksi

jarang terlibat dalam penyebab ulkus kaki diabetik,ulkus mudah terkena infeksi

setelah luka hadir. Banyak faktor risiko untuk ulkus kaki juga faktor predisposisi

4

untuk amputasi,karena ulkus adalah penyebab utama yang mengarah ke

amputasi.3

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang

DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.

Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan

mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian

menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan

selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap

infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Luka ini

dapat berlanjut menjadi aktif terinfeksi, dan, dengan perluasan berdekatan, infeksi

dapat melibatkan jaringan yang lebih dalam. Urutan terjadinya luka dapat

berlangsung dengan cepat (terjadi selama beberapa hari atau bahkan jam),

terutama di tungkai iskemik. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih

lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. 1,4

Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari yang sederhana

seperti klasifikasi Edmonds dari King’s College Hospital London, Klasifikasi

Liverpool yang sedikit lebih ruwet, sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait

dengan pengelolaan kaki diabetes, dan juga klasifikasi Texas yang lebih kompleks

tetapi juga lebih mengacu kepada pengelolaan kaki diabetes.1

Prinsip pengobatan ulkus kaki diabetik yang pertama adalah untuk

mengobati infeksi, kedua adalah untuk menetapkan apakah ada iskemia yang

berhubungan dengan ulkus danmasih dapat direvaskularisasi, ketiga adalah

menjaga ukuran ulkus agar tidak menjadi lebih besar, dan yang keempat adalah

meningkatkan kondisi luka atau ulkus dengan menyiapkan perawatan luka,

pemberian topikal, dan membuang kalus. Sekali luka disembuhkan, perhatian

pengobatan dapat dialihkan ke pencegahan terjadinya ulkus berulang.2

5

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. K

Umur : 55 tahun

Pekerjaan : PNS

Agama : Islam

Alamat : Sidrap

B. Anamnesa

1. Keluhan Utama : Luka pada kaki kanan

Luka pada kaki kanan dialami sejak ± 7 hari sebelum masuk rumah

sakit,pasien awalnya hanya merasa sedikit kram-kram pada kakinya,

namun dirasa mulai semakin membengkak dan terasa sangat nyeri sejak 3

hari terakhir. Awalnya luka tampak seperti bisul, kemudian oleh pasien

luka tersebut dikorek sehingga luka semakin besar. Pasien masih

merasakan bengkak dan nyeri pada kaki kanannya, pasien juga

mengeluhkan kakinya bernanah. Tidak ada demam, riwayat demam 3 hari

sebelum masuk rumah sakit, membaik dengan obat penurun panas. Tidak

ada sakit kepala, tidak ada pusing, tidak ada menggigil, tidak ada keringat

dingin. Tidak ada batuk, tidak ada nyeri dada dan tidak ada sesak. Tidak

mual dan muntah. Pasien mengeluh sering lapar namun terjadi penurunan

berat badan yang dialami sejak ± 8 tahun yang lalu. Pasien memperkirakan

terjadi penurunan berat badan ± 30 kg. Buang air kecil lancar, sering,

terutama pada malam hari. Jumlah kesan cukup, warna kuning. Buang air

besar biasa, warna kuning.

2. Riwayat Penyakit Sebelumnya

- Ada riwayat Diabetes Mellitus sejak 8 tahun yang lalu, berobat teratur.

Minum obat glibenklamid dari puskesmas. Namun, tidak

mengkonsumsi obat sebelum luka.

- Tidak ada riwayat hipertensi

- Tidak ada riwayat sakit jantung.

- Tidak ada riwayat DM dalam keluarga.

6

- Tidak ada riwayat penyakit ginjal.

- Tidak ada riwayat merokok dan alcohol

- Tidak ada riwayat trauma

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Status Gizi : BB : 72 Kg TB; 165cm IMT= 26,4 Kg/m2

4. Tanda Vital : TD = 100/60 mmHg N = 88 x/menit

RR = 20 x/menit T = 36,5oC

5. Kepala dan Leher

Rambut : warna hitam, lurus, tidak mudah dicabut, alopesia tidak ada.

Kepala : bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar.

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokhor

refleks cahaya (+/+)

Mulut : bentuk normal, mukosa tidak anemis, lidah tidak kotor, tidak

tremor, tidak ada perdarahan gusi, pharing tidak ada edema dan

tidak hiperemis

Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous

pressure tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening

tidak ada, kaku kuduk tidak ada.

6. Thorax

Paru : I = Gerakan nafas simetris

P = Fremitus raba simetris, nyeri tekan tidak ada

P = Sonor, nyeri ketuk tidak ada

A = Suara nafas vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-)

Jantung : I = Iktus tidak terlihat

P = Thrill tidak teraba

P = Batas Kanan ICS IV LPS Dextra

Batas Kiri ICS VI LMC Sinistra

A = S1 dan S2 tunggal, bising dan murmur tidak ada

7. Abdomen

I = tampak datar, umbilikus tidak menonjol

7

A = Bising usus (+) normal.

P = Hepar/Lien/Massa tidak teraba, nyeri tekan epigastrium tidak ada

P = timpani, nyeri ketuk tidak ada, shifting dullness tidak ada

8. Ekstremitas

- Superior : refleks fisiologis (+) dextra et sinistra tidak meningkat,

refleks patologis (-/-), edema, deformitas dan atrofi tidak ada.

- Inferior : Refleks fisiologis (+/+), reflex patologis (-/-), edema (+/-),

atrofi dan deformitas tidak ada.

Status lokalis ekstremitas inferior dextra:

- Inspeksi : Tampak pedis dextra edema (+), hiperemi (+) hingga

cruris , ulkus (+) pada bagian ventral, ukuran luka 5x4.5, tepi

reguler, dasar jaringan, pus (+), jaringan nekrotik (+) pada digiti III

tampak kehitaman.

- Palpasi : nyeri tekan positif, pulsasi arteri politea (+), pulsasi

a.dorsalis pedis (+)

D. Pemeriksaan Penunjang

06 Mei 2012

WBC : 25,20 . 103 /uL

RBC : 4,85 . 106/uL

HGB : 13,6 g/dL

PLT : 294 . 103/uL

GDS : 418 mg/dL

Ureum : 41 mg/dL

Kreatinin : 0.9 mg/dL

SGOT : 15 U/L

SGPT : 17 U/L

Kol. Total : 159 mg/dL

HDL : 9 mg/dL

LDL : 88 mg/dL

TG : 209 mg/dL

E. Diagnosis Sementara

Kaki diabetik Wagner IV

DM Type II Obese

F. Pengobatan

- Rawat luka pada kaki pagi dan sore

- IVFD NaCl 0.9% 28 tpm

- Diet DM 1700 kkal

8

- Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV

- Ciprofloxacin 0.2 gr/12 jam/IV

- Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV

- Novorapid 7-7-7 IU/SC

- Lantus 0-0-10 IU/SC

- Cilostazole 50 mg 1-0-1

G. Anjuran Pemeriksaan

- Foto thorax PA

- Foto cruris et pedis AP/Lateral

- HbA1c, HbsAg, CT, BT, PT, APTT

- Albumin, protein total, elektrolit

- Urinalisa

- Kultur Pus dan sensitivitas antibiotik

- Kultur darah dan sensitivitas antibiotik

- Gula Darah Puasa, kontrol tiap hari

- Gula Darah Sewaktu pre meal

- Echocardiografi Doppler vaskuler

H. Prognosis

Dubia et bonam

I. Resume

Seorang ♂, 55 tahun MRS dengan keluhan luka pada kaki kanan.

Dialami sejak ± 7 hari sebelum masuk rumah sakit, memberat sejak

3 hari terakhir, luka tampak edema, disertai jaringan nekrotik pada

digiti II, ukuran luka 5x4.5, tepi reguler, dasar jaringan disertai pus,

berbau dan nyeri tekan. Luka awalnya hanya seperti bisul. Tidak ada

demam, namun ada demam 3 hari sebelum masuk rumah sakit,

membaik dengan obat penurun panas. Pasien mengeluh sering lapar

namun terjadi penurunan berat badan yang dialami sejak ± 8 tahun

yang lalu. Pasien memperkirakan terjadi penurunan berat badan ± 30

kg. Buang air kecil lancar, sering, terutama pada malam hari. Jumlah

kesan cukup, warna kuning. Buang air besar biasa, warna kuning.

Ada riwayat Diabetes Mellitus sejak 8 tahun yang lalu, berobat

9

teratur. Minum obat glibenklamid dari puskesmas. Namun, tidak

mengkonsumsi obat sebelum luka. Pada Pemeriksaan fisis

didapatkan Status Present: Sakit sedang, Gizi Lebih, Compos

Mentis, TD = 100/60 mmHg, N = 88 x/menit, RR = 20 x/menit, T =

36,5oC. Tampak pedis dextra edema (+), hiperemi (+) hingga cruris

, ulkus (+) pada bagian ventral, ukuran luka 5x4.5, tepi reguler, dasar

jaringan, pus (+), jaringan nekrotik (+) pada digiti III tampak

kehitaman. Palpasi : nyeri tekan positif, pulsasi arteri politea

(+), pulsasi a. Dorsalis pedis (+). Pemeriksaan laboratorium

didapatkan WBC : 25,20 . 103 /uL, GDS : 418 mg/dL. Berdasarkan

hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang,

maka diagnosis pasien ini adalah kaki diabetik dextra wagner IV,

DM Tipe II Obese.

J. Follow Up

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

07/05/2012

T: 110/70mmHg

N : 72 x/mnt

P : 20x/mnt

S : 36,5oC

GDS Strip : 268

mg/dL

S : Luka pada kaki kanan (+)

- Nyeri (+), Bau (+)

- Demam (-), riw. Demam (+)

- Batuk (-)

- Mual (-), muntah (-)

- BAB : Biasa

- BAK : Lancar

O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-)

- Thorax : Bp ; Vesikuler

- BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/-

- BJ I,II murni reguler

- Abdomen : Peristaltik (+) normal

- H/L tidak teraba

- Ekstremitas; Edema +/-

- Ramus pedis D : edema (+), bau

(+), pus (-)

A : Kaki diabetik wagner IV

P:

- Rawat luka


- Diet DM 1700 kkal


- Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV





Tunggu Hasil;

- Foto Cruris et pedis Dextra

AP/Lateral

- Foto Thorax PA

- Urinalisa, albumin, protein

total, elektrolit, PT, APTT,

CT, BT

10

DM type II obese - Kultur Pus dan sensitivitas

antibiotik

- Kultur darah dan sensitivitas

antibiotik

- GDP/ hari

- GDS pre meal (Siang dan

malam)

Konsul Bedah Ortopedi

08/05/2012

T: 100/70mmHg

N : 64 x/mnt

P : 16x/mnt

S : 36,5oC

GDS: 352

mg/dL

Luka pada kaki kanan (+)

- Nyeri (+), Bau (+)

- Demam (-), riw. Demam (+)

- Batuk (-)

- Mual (-), muntah (-)

- BAB : Belum hari ini

- BAK : Lancar






- H/L tidak teraba



(+), pus (-)


DM type II obese

Hipoalbuminemia

P:

- Rawat luka


- Diet DM 1700 kkal







- Koreksi Albumin CeAlb

25%.

Pemeriksaan;

- Kultur Pus dan sensitivitas

antibiotik


antibiotik

- GDP/ hari


malam)

09/05/2012

T: 120/80mmHg

N : 88 x/mnt

S : Demam (+),

- Batuk (-)

- Mual (+), muntah (-)

P:

- Rawat luka


11

P : 24x/mnt

S : 38,1oC

GDS 12.00 :

237 mg/dL

GDS 18.00 :

423 mg/dL

GDS 22.00 :

237 mg/dL

- BAB : Belum 2 hari

- BAK : Lancar






- H/L tidak teraba



(+),nyeri (+), pus (-)


DM type II obese

- Novalgin 1amp/8 jam/IV

- Diet DM 1700 kkal







- Debridement

Pemeriksaan;

- Albumin


antibiotik


antibiotik

- GDP/ hari


malam)

10/05/2012

T: 110/80mmHg

N : 76 x/mnt

P : 16x/mnt

S : 37,1oC

GDS 06.00 :

236 mg/dL

GDS 12.00 :

180 mg/dL

GDS 18.00 :

180 mg/dL

GDS 22.00 :

73 mg/dL

S : Demam (-),Riw. Demam (+)

- Batuk (+), sekali-kali, lendir (-)


- BAB : Belum 3 hari

- BAK : Lancar






- H/L tidak teraba



P:

- Rawat luka



- Diet DM 1700 kkal







- Ambroxol Syrup 3x1

- Debridement(keluarga menolak)

12

(+),nyeri (+), pus (-)


DM type II obese

Pemeriksaan;


antibiotik


antibiotik

- GDP/ hari


malam)

11/05/2012

T: 110/70mmHg

N : 88 x/mnt

P : 24x/mnt

S : 37,7oC

S : Demam (+),

- Batuk (+), lendir (+), sekali-kali


- BAB : Biasa

- BAK : Lancar






- H/L tidak teraba



(+),nyeri (+), pus (-)


DM type II obese

- Rawat luka



- Diet DM 1700 kkal







- Ambroxol Syrup 3x1

- Debridement(keluarga menolak)

Pemeriksaan;


antibiotik


antibiotik

- GDP/ hari

GDS pre meal (Siang dan

malam)

13

Hasil Pemeriksaan Penunjang

07 Mei 2012

GDS Strip : 268 mg/dL

Foto Thorax AP :

- Corakan Bronchovaskular dalam batas normal

- Tidak tampak proses spesifik pada kedua paru

- Cor : CTI sulit diniali

- Sinus kanan dan kedua diafragma baik, sinus kiri tidak

tervisualisasi

- Tulang-tulang intak

- Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto thorax ini

Foto Cruris et pedis dektra AP/Lateral :

- Alignment tulang dan sendi pedis baik

- Tidak tampak fraktur, destruksi pada tulang

- Mineralisasi tulang berkurang (osteoporosis senilis)

14

-

- Celah sendi yang tervisualisasi kesan baik

- Tampak bayangan lusen pada soft tissue pada bagian ventral

pedis

- Kesan : Bayangan lusen pada soft tissue ventral pedis dextra

CT : 9.00”

BT : 3.00”

PT : 13.0 control 12.0

APTT : 33.5 control 29.9

Protein total : 4.6

Albumin : 2.6

Elektrolit : Na (130), K

(3.62), Cl (106)

Urine Rutin

Glukosa : 1000/++++

Keton : 150/++++

Sedimen eritrosit : 2-3

08 Mei 2012

HbA1c : 12.1 %

Albumin : 2,5 gr/dl

WBC : 22,32 . 103 /uL

RBC : 4,08 . 106/uL

HGB : 11,6 g/dL

PLT : 327 . 103/uL

GDS : 352 mg/dL

15

09 Mei 2012

GDS 12.00 : 237 mg/dL

GDS 18.00 : 423 mg/dL

GDS 22.00 : 237 mg/dL

10 Mei 2012

GDS 06.00 : 236 mg/dL

GDS 12.00 : 180 mg/dL

GDS 18.00 : 180 mg/dL

GDS 22.00 : 73 mg/dL

HbsAg : Positif/ 0,15

Anti HCV : Negatif

11 Mei 2012

GDP : 236 mg/dL

GDS 12.00 : 266 mg/dL

16

DISKUSI

Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang

ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan,

disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai

komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan

meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah

penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005

diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM

tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di

Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM,

maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah

ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan

menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan

kaki diabetes (KD).5

Pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama luka pada kaki

kanan, penderita yang telah mengidap penyakit DM selama 8 tahun . Ada 3 alasan

mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki,

yaitu:2,6,7,8

Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat

pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak

dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya

kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit

dan bahan yang keras. Mulanya hanya luka kecil, kemudian meluas dalam waktu

yang tidak begitu lama. 2,6,7,8

Kedua, sirkulasi darah ke tungkai yang menurun dan kerusakan endotel

pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara

lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).

Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan

bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian

17

dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak

jarang memerlukan tindakan amputasi. 2,6,7,8

Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum

penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan pada

penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit yaitu fungsi kemokinesis-

kemotaksis dan aktivitas mikrobisidal yang menurun. Di samping itu, dari kasus

ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya

lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena

kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama

bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak

terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran

darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini

menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. 2,6,7,8

Kaki diabetik ditandai dengan proses vaskulopati, neuropati dan infeksi.

Pada pasien ini mulai terjadi proses vaskulopati berupa mikroangiopati dimana

ditemukan beberapa gejala yang mengarah berupa nyeri dan jari kaki kehitaman.

Hal ini menunjukkan terdapat gangguan pada vaskulernya. Selain itu pasien ini

juga mengalami proses neuropati berupa pasien tidak menyadari ataupun merasa

nyeri pada saat mulai muncul luka hingga baru disadari oleh pasien ketika luka ini

sudah membesar, bernanah dan semakin dalam. Proses infeksi oleh pasien ini

dapat dilihat dari gangren pada kaki penderita yang ditandai dengan jaringan mati

berwarna kehitaman dan disertai pembusukan. 2,6,7,8

Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan

neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang

berakibat terganggunya proses penyembuhan luka.9

1. Neuropati perifer 2,9

Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada

serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat

menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes

cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan

adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus.

18

Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin

mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus

kaki. Hal ini disebabkan hilangnya sinyal terhadap rasa sakit (mati rasa setempat)

dan hilangnya perlindungan terhadap trauma, sehingga penderita mengalami

cedera tanpa disadari, akibatnya kalus yang sudah terbentuk berubah menjadi

ulkus yang bila disertai infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan

ganggren.

Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik dapat

berdampak pada distribusi darah pada pembuluh darah arteriola dan juga dapat

menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita

akan mengalami dehidrasi serta menjadi kulit kering (anhidrosis) yang

memudahkan timbulnya infeksi dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki.

Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya

artropati Charcot (penyakit sendi neuropatik).

2. Vaskulopati perifer 2,9,10

Penderita hiperglikemia yang lama dapat menyebabkan penebalan

tunika intima “hiperplasia membran basalis arteria”, oklusi (penyumbatan)

arteria, abnormalitas trombosit, sehingga menghantarkan perlekatan (adhesi)

dan pembekuan (agregasi).

Menurut kepustakaan, adanya peningkatan kadar fibrinogen dan

bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel

darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan aggregasi

trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan

sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain

berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).

Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan

bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian

dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak

jarang memerlukan/tindakan amputasi.

19

3. INFEKSI 4,8,11

Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini

dikarenakan pada penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit berupa

gangguan fungsi granulosit dan monosit dimana terjadi penurunan fungsi

kemokinesis-kemotaksis dan aktivitas mikrobisidal. Adanya gangguan fungsi

granulosit neutrofil, utamanya granulosit primer yang memiliki kandungan berupa

myeloperoxidase dan bactericidal-increasing protein yang penting untuk

membunuh bakteri utamanya bakteri gram negatif, dan gangguan fungsi monosit

yang akan berkembang menjadi makrofag ini menyebabkan menurunnya fungsi

fagositosis dan bakterisid intrasel sehingga bila ada infeksi mikroorganisme

(bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis-bakterisid intraseluler.

Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah

persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh

tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis

(kondisi gawat darurat).

Bakteri kokkus aerobik gram-positif merupakan mikroorganisme dominan

yang berkolonisasi dan menginfeksi secara akut ke dalam kulit. Staphylococcus

aureus dan B-Hemolitic streptococcus (kelompok A, C, dan G, tetapi khususnya

kelompok B) adalah patogen yang paling sering ditemukan. Luka kronis dapat

mengembangkan kolonial flora yang lebih kompleks, termasuk enterococci,

berbagai enterobacteriaceae, bakteri anaerob obligatif, Pseudomonas aeruginosa,

dan kadang-kadang bakteri kokkus gram-negatif nonfermentatif lainnya. Kultur

spesimen yang diperoleh dari pasien dengan infeksi campuran umumnya

didapatkan hasil 3-5 isolat, termasuk aerob gram positif dan gram-negatif dan

anaerob, yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium

septikum.

Pada pasien ini diberikan terapi untuk kaki diabetiknya juga

untuk penyakit dasarnya yaitu DM tipe 2. Penatalaksanaan penyakit DM

pada pasien ini berupa pengaturan makanan dengan diet DM 1700 kkal per hari

untuk mencukupi kebutuhan kalori pasien, mempertahankan berat badan pasien

dan mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal. Pasien juga

diberikan injeksi insulin long acting berupa Lantus (Insulin Glargine) yang

20

dosisnya yakni 10 IU/SC serta diberikan injeksi insulin rapid acting berupa

Novorapid (Insulin Aspart) yang dosisnya yakni 7-7-7 IU/SC.

Pengelolaan kaki diabetik pada pasien ini berupa perawatan luka

dua kali sehari dan juga pemberian antibiotik. Pemberian antibiotika

seharusnya didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dan

sensitifitas kuman tersedia, antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada

kaki diabetik yang terinfeksi yaitu diberikan antibiotik dengan spektrum luas,

mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan

sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman

anaerob (seperti metronidazole). Pada pasien ini diberikan injeksi antibitotik

spektrum luas golongan sefalosporin generasi ketiga yaitu Ceftriaxone 2gr/24

jam/IV dan golongan kuinolon yaitu Ciprofloxacin 0,2 gram/12j/IV serta

antibiotik untuk bakteri anaerob yaitu Metronidazole 0,5 gram/8jam/IV..

Cilostazol diberikan dengan dosis 50 mg 2x1 berfungsi sebagai antikoagulan.

Untuk mencegah terjadinya penyebaran infeksi yang lebih luas, maka

kemudian diambil tindakan amputasi pada digiti II dextra pada pasien ini. Hal

yang selanjutnya dilakukan adalah tetap mengontrol regulasi gula dan tekanan

darah dan menunggu luka pasca amputasi mengering.

Pasien ini didiagnosis dengan kaki diabetik wagner IV dan DM type II

obese berdasarkan klasifikasi/penentuan derajat lesi menurut Wagner adalah : 1

1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit intak/utuh

2. Derajat 1 : Tukak supefisial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit

3. Derajat 2 : Tukak dalam, tembus kulit sampai dengan tendon dan tulang

4. Derajat 3 : Tukak dalam dengan infeksi

5. Derajat 4 : Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki

6. Derajat 5 : Tukak dengan gangren luas seluruh kaki

Sedangkan diagnosis DM Type II obese berdasarkan pemeriksaan kadar

Glukosa darah pasien yang mencapai 418mg/dL saat pertama kali masuk Rumah

sakit dan Indeks Masa Tubuh pasien yang masuk ke dalam kategori obesitas I.

Lapsus Kaki diabetik

Documents

Transcript of Lapsus Kaki diabetik