KAKI DIABETES

A. PENDAHULUAN

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) sering disebut the great imitator karena

dapat muncul dengan gejala-gejala yang serupa dengan penyakit-penyakit dari

sistem lainnya. Hal ini dikarenakan komplikasi penyakit ini dapat mengenai

semua organ tubuh. Pada penderita DM dapat terjadi komplikasi pada semua

tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat

terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) dan pembuluh darah

besar (makrovaskuler). Pada tingkat mikrovaskuler, manifestasi komplikasi

kronik DM dapat terjadi pada pada retina mata (retinopati diabetik), glomerulus

ginjal (nefropati diabetik), saraf (neuropati diabetik) dan pada otot jantung

(kardiomiopati). Sedangkan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) dapat

ditemukan komplikasi pada otak (stroke), jantung (Acute Coronary Syndrome)

dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa

kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi

saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat

berkembang menjadi ulkus / gangren diabetes. 1

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi DM yang ditandai dengan

adanya penyulit vaskuler (mikrovaskuler dan makrovaskuler) ditambah dengan

neuropati perifer dan kemudian infeksi sehingga terjadi ulkus diabetik. Tiga faktor

risiko terjadinya nekrosis jaringan pada ulkus diabetik yaitu, neuropati, iskemi dan

infeksi. Diantaranya yang paling sering adalah neuropati dan iskemi, sedangkan

infeksi sebagai akibat lebih lanjut kedua faktor tersebut.2

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling

ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan baik bagi dokter

pengelola maupun penderita DM dan keluarganya. Sering kaki diabetik berakhir

dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kaki diabetik masih

merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan maksimal, karena

sedikit sekali orang berminat menggeluti kaki diabetik. Permasalahan yang

1

dihadapi saat ini adalah meningkatnya kejadian kaki diabetik dan penderita datang

sudah dalam keadaan stadium lanjut, neuropati perifer dan iskemi perifer berat.

Komplikasi kaki diabetik merupakan penyebab amputasi ekstremitas bawah

nontraumatik yang paling sering terjadi di negara industri. 1,2

B. EPIDEMIOLOGI

Di negara berkembang prevalensi kaki diabetik didapati jauh lebih besar

dibandingkan dengan negara maju yaitu kira-kira 2-4%. Data dari beberapa

negara tertentu menunjukkan bahwa 10-20% penderita harus dirawat di rumah

sakit akibat problem kaki diabetik.2

Di RSUPN dr. Cipto Mangukusumo, masalah kaki diabetik masih

merupakan masalah yang besar. Sebagian besar perawatan penderita DM selalu

menyangkut kaki diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi,

masing-masing sebesar 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para

penderita DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan

meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3

tahun pasca amputasi.1

C. DEFINISI

Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan

komplikasi kronik diabetes mellitus, dengan gejala dan tanda sebagai berikut : 3,11

1. Sering kesemutan/kram (asmiptomatis).

2. Nyeri otot yang timbul saat beraktivitas dan hilang dengan istirahat

sejenak (intermittent claudication).

3. Nyeri saat istirahat.

4. Kerusakan jaringan (nekrosis, ulkus).

D. FAKTOR RISIKO

Penyebab kaki diabetik biasanya melibatkan banyak komponen yang

berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang

buruk, neuropati, trauma serta infeksi. Berbagai kelainan seperti neuropati,

2

angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang

merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.

Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami

masalah kaki, yaitu:4,5,6,13

Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat

pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak

dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya

kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit

dan bahan yang keras. Mulanya hanya luka kecil, kemudian meluas dalam waktu

yang tidak begitu lama.

Kedua, sirkulasi darah ke tungkai yang menurun dan kerusakan endotel

pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara

lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).

Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan

bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian

dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak

jarang memerlukan tindakan amputasi.

Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum

penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan pada

penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit yaitu fungsi kemokinesis-

kemotaksis dan aktivitas mikrobisidal yang menurun. Di samping itu, dari kasus

ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya

lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena

kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama

bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak

terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran

darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini

menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.

3

E. PATOFISIOLOGI

Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan

neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang

berakibat terganggunya proses penyembuhan luka.7

1. Neuropati perifer 3,4,7

Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada

serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat

menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes

cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan

adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus.

Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin

mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus

kaki. Hal ini disebabkan hilangnya sinyal terhadap rasa sakit (mati rasa setempat)

dan hilangnya perlindungan terhadap trauma, sehingga penderita mengalami

cedera tanpa disadari, akibatnya kalus yang sudah terbentuk berubah menjadi

ulkus yang bila disertai infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan

ganggren.

Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik dapat

berdampak pada distribusi darah pada pembuluh darah arteriola dan juga dapat

menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita

akan mengalami dehidrasi serta menjadi kulit kering (anhidrosis) yang

memudahkan timbulnya infeksi dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki.

Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya

artropati Charcot (penyakit sendi neuropatik).

2. Vaskulopati perifer 3,6,8

Penderita hiperglikemia yang lama dapat menyebabkan penebalan

tunika intima “hiperplasia membran basalis arteria”, oklusi (penyumbatan)

arteria, abnormalitas trombosit, sehingga menghantarkan perlekatan (adhesi)

dan pembekuan (agregasi).

Menurut kepustakaan, adanya peningkatan kadar fibrinogen dan

bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel

4

darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan aggregasi

trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan

sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain

berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).

Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan

bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian

dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak

jarang memerlukan/tindakan amputasi.

3. Infeksi 3,9, 12, 13

Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini

dikarenakan pada penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit berupa

gangguan fungsi granulosit dan monosit dimana terjadi penurunan fungsi

kemokinesis-kemotaksis dan aktivitas mikrobisidal. Adanya gangguan fungsi

granulosit neutrofil, utamanya granulosit primer yang memiliki kandungan berupa

myeloperoxidase dan bactericidal-increasing protein yang penting untuk

membunuh bakteri utamanya bakteri gram negatif, dan gangguan fungsi monosit

yang akan berkembang menjadi makrofag ini menyebabkan menurunnya fungsi

fagositosis dan bakterisid intrasel sehingga bila ada infeksi mikroorganisme

(bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis-bakterisid intraseluler.

Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah

persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh

tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis

(kondisi gawat darurat).

Bakteri kokkus aerobik gram-positif merupakan mikroorganisme dominan

yang berkolonisasi dan menginfeksi secara akut ke dalam kulit. Staphylococcus

aureus dan B-Hemolitic streptococcus (kelompok A, C, dan G, tetapi khususnya

kelompok B) adalah patogen yang paling sering ditemukan. Luka kronis dapat

mengembangkan kolonial flora yang lebih kompleks, termasuk enterococci,

berbagai enterobacteriaceae, bakteri anaerob obligatif, Pseudomonas aeruginosa,

dan kadang-kadang bakteri kokkus gram-negatif nonfermentatif lainnya. Kultur

5

spesimen yang diperoleh dari pasien dengan infeksi campuran umumnya

didapatkan hasil 3-5 isolat, termasuk aerob gram positif dan gram-negatif dan

anaerob, yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan

Clostridium septikum.

Gambar: Skematik Patogenesis Kaki Diabetik

F. GAMBARAN KLINIS 3,5,10

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dengan penentuan tipe angiopati

dan neuropati berupa kelainan mikroangiopati atau makroangiopati, sifat obstruksi

dan status vaskuler

6

Tanda tanda dan gejala-gejala mikroangiopati (penurunan akibat aliran

darah ke tungkai) meliputi intermittent claudication, nyeri yang terdapat

pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau malam hari, tidak ada

denyut a. poplitea atau denyut a. tibialis superior, kulit menipis atau

berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan, tidak ada rambut pada tungkai

dan kaki bawah, penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena

ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki diangkat.

Neuropati diabetik, secara klinis dapat dijumpai parestesi, hiperestesi,

nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis,

pembentukan kalus, ulkus tropic, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot

ataupun perubahan tulang dan sendi seperti bunion, hammer toes (ibu jari

martil), dan charcot foot, secara radiologis akan tampak adanya

demineralisasi, osteolisis atau sendi charcot. Persendian Charcot (penyakit

sendi neuropatik) merupakan akibat dari kerusakan saraf yang

mengganggu kemampuan seseorang untuk merasakan nyeri yang berasal

dari suatu sendi, sehingga luka kecil dan patah tulang berulang terjadi

tanpa disadari, sampai cedera yang terkumpul, secara permanen merusak

sendi.

Gangren diabetik akibat mikroangiopatik disebut juga gangren panas

karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa

hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal.

Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki.

Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah,

sedangkan secara akut emboli akan memberikan gejala klinis 5 P, yaitu :

a. Pain (nyeri).

b. Paleness (kepucatan).

c. Paresthesia (parestesia dan kesemutan).

d. Pulselessness (denyut nadi hilang).

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

Fontaine, yaitu :

7

a. Stadium I ; asimptomatis atau gejala tidak khas (semutan atau geringgingan).

b. Stadium II ; terjadi intermittent claudication.

c. Stadium III ; timbul nyeri saat istirahat.

d. Stadium IV ; berupa manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Perbedaan ulkus neuropati dan vascular7

Pemeriksaan Neuropati Vaskular

Kulit Kulit hangat, kering,

warna kulit normal

Kulit dingin, sianotik,

hitam (gangrene)

Pulsus di tungkai (arteri

dorsalis pedis, tibialis

posterior)

Teraba normal Tidak teraba atau teraba

lemah

Refleks ankle Reflex menurun / tak ada Normal

Sensitivitas lokal Menurun Normal

Deformitas kaki Clawed toe

Otot kaki atrofi

Kalus

Biasanya tidak ada

Lokalisasi ulkus Sisi plantar kaki Jari kaki

Karakter ulkus Luka punched out di area

yang mengalami

hiperkeratotik

Nyeri, dengan area

nekrotik

Ankle Brachial Index

(ABI)

Normal (>1) <0,7-0,9 (iskemia

ringan)

<0,4 (iskemia berat)

Transcutaneous Oxygen

Tension (TcPO2)

Normal (>40 mmHg) <40 mmHg

Pemeriksaan Neuropati Vaskular

- Kulit Teraba normal

- Refleks ankle Refleks menurun / tak ada Normal

- Sensitivitas lokal Menurun Normal

- Deformitas kaki Clawed toe Biasanya tidak ada

8

- Otot kaki atrofi

Calus

- Lokalisasi ulkus Sisi plantar kaki Jari kaki

- Karakter ulkus Nyeri, dengan area nekrotik

- Ankle branchial index (ABI) Normal (>1) <0,7 – 0,9 (iskemia ringan)

<0,4 (iskemia berat)

- Normal (>40 mmHg) <40 mmHg

- Kulit hangat, kering, warna kulit normal

- Kulit dingin, sianotik, hitam (gangren)

- Pulsus di tungkai (arteri dorsalis pedis, tibialis posterior) Tidak teraba

atau teraba lemah

- Luka punched out di area yang mengalami hiperkeratotik

Transcutaneous oxygen tension (TcP02)

G. KLASIFIKASI

Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam

derajat menurut Wagner, yaitu ; 1,12

0 Kulit utuh; ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati

1 Tukak superficial, terbatas pada kulit

2 Tukak dalam (sampai tendon, tulang) sering dikaitkan dengan inflamasi

jaringan (sellulitis)

3 Tukak dalam yang melibatkan tulang, sendi, dan formasi abses

4 Tukak dengan gangren terlokalisir seperti pada ibu jari kaki, bagian depan

kaki atau tumit

5 Tukak dengan gangren luas seluruh kaki

9

Gambar 2. Kaki Diabetik derajat V

Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau

pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut :3

1. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada

2. Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor

3. Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkandengan tindakan 

bedah mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut

Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki

diabetik ini, sesuai indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti :3

1. Insisi : abses atau selullitis yang luas

2. Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II

3. Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V

4. Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V

5. Amputasi : pada kaki diabetik derajat V

H. DIAGNOSIS 5

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis

Perlunya dilakukan anamnesis pada pasien tentang gejala-gejala mereka

mencakup trauma lokal dan / atau tekanan (seringkali berkaitan dengan

kurangnya sensasi karena neuropati) dan riwayat menderita penyakit DM.

Kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisis yang mencakup tanda-

tanda vital pasien (suhu, nadi, tekanan darah, dan laju pernafasan),

pemeriksaan sensasi di tungkai dan kaki, pemeriksaan sirkulasi di tungkai

dan kaki, pemeriksaan menyeluruh daerah yang bermasalah. Untuk luka

atau ulkus tungkai bawah, perlu dilakukan pemeriksaan luka dengan probe

10

tumpul untuk menentukan kedalaman. Bedah luka minor (pembersihan

atau pemotongan jaringan) mungkin diperlukan untuk menentukan

keparahan luka.

2. Tes Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap akan membantu dalam menentukan ada

tidaknya dan beratnya infeksi. Kadar leukosit yang sangat tinggi atau

sangat rendah menunjukkan infeksi serius. Perlu juga dilakukan

pemeriksaan gula darah pasien baik dengan metode fingerstick atau

dengan tes laboratorium. Berdasarkan tingkat keparahan luka dapat pula

dilakukan tes fungsi ginjal, tes kimia darah (elektrolit), tes enzim hati, dan

tes enzim jantung untuk menilai apakah sistem tubuh lainnya bekerja

dengan benar dalam menghadapi infeksi serius.

3. Foto X-Ray

Foto x-ray tungkai atau kaki dapat menilai tanda-tanda kerusakan pada

tulang atau arthritis, kerusakan dari infeksi, benda asing dalam jaringan

lunak. Gas di jaringan lunak, menunjukkan gangren, infeksi yang sangat

serius berpotensi mengancam nyawa atau amputasi.

4. USG Doppler

USG Doppler untuk melihat aliran darah melalui arteri dan vena di

ekstremitas bawah.

5. Angiogram

Jika ahli bedah vaskuler menentukan bahwa pasien memiliki suplai

sirkulasi yang sangat sedikit untuk daerah ekstremitas bawah, maka

angiogram dapat dilakukan dalam persiapan untuk operasi untuk

meningkatkan sirkulasi.

6. Ankle-Brachial Index

Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk

mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI

sangat murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup

baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI

dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset

11

tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan

dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan

normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih

tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada

keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi

penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle

dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari

ABI adalah >0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70

telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi

obstruksi vaskuler berat.13,14

Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi

pada arteri kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka

ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak

menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5

dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI

>0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan.

Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vascular perifer masih

diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan

revaskularisasi maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA

atau MRA perlu dikerjakan. Gold standar untuk diagnosis dan evaluasi

obstruksi vascular perifer adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan

bila intervensi endovascular menjadi pilihan terapi.

I. PENATALAKSANAAN

Pengobatan kelainan kaki diabetik terdiri dari pengendalian diabetes dan

penanganan terhadap kelainan kaki.

A. Pengendalian Diabetes1,5,14

Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah dengan

melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik karena

kebanyakan pasien dengan kaki diabetik juga menderita malnutrisi, penyakit

ginjal kronik, dan infeksi kronis. Diabetes melitus jika tidak dikelola dengan

12

baik akan dapat menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes,

salah satunya adalah terjadinya gangren diabetik. Jika kadar glukosa darah dapat

selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi

dapat dicegah, paling sedikit dihambat.

Mengelola diabetes melitus langkah yang harus dilakukan adalah

pengelolaan non farmakologis, berupa perencanaan makanan dan kegiatan

jasmani. Perencanaan makanan pada penderita diabetes masih tetap merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes melitus, meskipun sudah

sedemikian majunya riset di bidang pengobatan diabetes dengan ditemukannya

berbagai jenis insulin dan obat oral yang mutakhir. Baru kemudian kalau dengan

langkah-langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes yang ditentukan belum

tercapai, dilanjutkan dengan langkah berikutnya, yaitu dengan penggunaan obat

atau pengelolaan farmakologis. Sarana pengendalian secara farmakologis pada

diabetes melitus dapat berupa :

a. Pemberian Obat Hipoglikemik Insulin Oral (OHO)

- Golongan Sulfonilurea, yang bekerja meningkatkan sekresi insulin,

misalnya Klorpropramid, Glibenklamid, Glipizid, Glikazid,

Glikuidon, Glimepirid.

- Golongan Glinid, yang bekerja meningkatkan sekresi insulin,

misalnya Repaglinid dan Nateglinid.

- Golongan Biguanid, yang bekerja mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis) dan menambah sensitivitas terhadap insulin,

misalnya Metformin dan Metformin XR.

- Golongan Penghambat Glukosidase Alfa, yang bekerja menghambat

absorpsi glukosa di usus halus, misalnya Acarbose.

- Golongan Tiazolidindion, yang bekerja menambah sensitivitas

terhadap insulin, misalnya Rosiglitazon dan Pioglitazon.

b. Pemberian Insulin

Modifikasi Faktor Risiko

Stop merokok

Memperbaiki berbagai faktor risiko terkait aterosklerosis:

13

- Hiperglikemia

- Hipertensi

- Dislipidemia

B. Penanganan Kelainan Kaki1,7

Penatalaksanaan ulkus diabetik dilakukan secara komprehensif melalui

upaya; mengatasi penyakit komorbid, menghilangkan/mengurangi tekanan beban

(offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi,

debridemen, revaskularisasi dan tindakan bedah selektif, profilaktik, kuratif atau

emergensi.

Debridemen

Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus

ulkus diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya membersihkan

benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila

masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, kalus, fistula/rongga yang

memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka harus

diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan

dressing (kompres).

Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu debridemen

mekanik, enzimatik, autolitik, biologik, debridement bedah.

- Debridemen mekanik dilakukan irigasi luka dengan menggunakan cairan

fisiolofis, ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk

membersihkan jaringan nekrotik.

- Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim

eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan

menghancurkan residu residu protein. Contohnya, kolagenasi akan

melisikan kolagen dan elastin. Beberapa jenis debridement yang sering

dipakai adalah papin, DNAse dan fibrinolisin.

- Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka.

Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang

secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat

hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang

14

optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan

jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi. Belatung (Lucilla

serricata) yang disterilkan sering digunakan untuk debridemen biologi.

Belatung menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan

nekrotik.

- Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling cepat dan

efisien. Tujuan debridemen bedah adalah untuk :

1. mengevakuasi bakteri kontaminan,

2. mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat

penyembuhan,

3. menghilangkan jaringan kalus,

4. mengurangi risiko infeksi lokal.

Mengurangi beban tekanan (off loading)

Pada saat seseorang berjalan, maka kaki mendapatkan beban yang besar.

Pada penderita DM yang mengalami neuropati, permukaan plantar kaki mudah

mengalami luka atau luka menjadi sulit sembuh akibat tekanan beban tubuh

maupun iritasi kronis sepatu yang digunakan.

Salah satu hal yang sangat penting namun sampai kini tidak mendapatkan

perhatian dalam perawatan kaki diabetik adalah mengurangi atau menghilangkan

beban pada kaki (off loading). Upaya off loading berdasarkan penelitian terbukti

dapat mempercepat kesembuhan ulkus. Metode off loading yang sering digunakan

adalah: mengurangi kecepatan saat berjalan kaki, istirahat (bed rest), kursi roda,

alas kaki, removable cast walker, total contact cast, sepatu boot ambulatory. Total

contact cast merupakan metode off loading yang paling efektif dibandingkan

metode yang lain. Berdasarkan penelitian Amstrong, Total Contact Cast (TCC)

dapat mengurangi tekanan pada luka secara signifikan dan memberikian

kesembuhan antara 73%-100%. TCC dirancang mengikuti bentuk kaki dan

tungkai, dan dirancang agar tekanan plantar kaki terdistribusi secara merata.

Telapak kaki bagian tengah diganjal dengan karet sehingga memberikan

permukaan rata dengan telapak kaki sisi depan dan belakang (tumit).

15

Tehnik Dressing pada Luka Diabetikum

Tehnik dressing pada luka diabetes yang terkini menekankan metode

moist wound healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan

menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam

keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi

dan permeabel terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah satu komponen

penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah

bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat

meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus

dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus,

ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya.

Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti:

hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba, dan

sebagainya.

Ovington memberikan pedoman dalam memilih dressing yang tepat dalam

menjaga keseimbangan kelembaban luka:

- Kompres harus mampu memberikan lingkungan luka yang lembab

- Gunakan penilaian klinis dalam memilih kompres untuk luka-luka tertentu yang

akan diobati

- Kompres yang digunakan mampu untuk menjaga tepi luka tetap kering sambil

tetap mempertahankan luka bersifat lembab

- Kompres yang dipilih dapat mengendalikan eksudat dan tidak menyebabkan

maserasi pada luka

- Kompres yang dipilih bersifat mudah digunakan dan yang bersifat tidak sering

diganti

- Dalam menggunakan dressing, kompres dapat menjangkau rongga luka sehingga

dapat meminimalisasi invasi bakteri.

- Semua kompres yang digunakan harus dipantau secara tepat.

16

Pengendalian Infeksi

Pemberian antibiotika didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun

sebelum hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia antibiotika harus segera

diberikan secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi. Pada ulkus diabetika

ringan/sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif.

Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman

lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus,

gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat

broadspectrum, diberikan secara injeksi. Sebagai acuan, dari penelitian tahun

2004 di RSUPN dr Cipto Mangunkusumo, umunya didapatkan pola kuman yang

polimikrobial, campuran gram positif dan gram negative serta kuman anaerob

untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu lini pertama pemberian antibiotik

harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas, mencakup kuman gram positif

dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat

yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazole).

Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan

beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin atau sulbactam, ticarcillin atau

clavulanate, piperacillin atau tazobactam, cefotaxime atau ceftazidime ditambah

clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang

bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika

seperti berikut: ampicillin atau sulbactam + aztreonam, piperacillin atau

tazobactam + vancomycin, vancomycin + metronbidazole + ceftazidime,

imipenem atau cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole.

Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.

Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan

sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika

juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui

parenteral selama 6 minggu dan kemudian dievaluasi kembali melalui foto

radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih

pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.

17

J. KESIMPULAN

o Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan

komplikasi kronik diabetes mellitus. Dengan manifestasi berupa dermopati,

selulitis, ulkus, osteomielitis dan gangren.

o Faktor utama yang memegang peranan dalam patogenesis kaki diabetik

adalah adanya neuropati, angiopati/iskemi, dan infeksi.

o Menurut Wagner kaki diabetik diklasifikasikan menjadi enam derajat.

o Prinsip terapi pada kaki diabetik terdiri dari pengendalian diabetes dan

penanganan terhadap kelainan kaki dengan mengatasi penyakit komorbid,

menghilangkan/mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar

selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan

tindakan bedah selektif, profilaktik, kuratif atau emergensi.

18