Infeksi Bakteri Pada Ssp

Post on 27-Jan-2016

25 views 3 download

description

Infeksi Bakteri Pada Ssp

Transcript of Infeksi Bakteri Pada Ssp

INFEKSI SSP

By: Farrizahosman

Threesia Yuliana D

Klasisfikasi

• Infeksi viral : meningitis viral, ensefalitis viral, poliomielitis, mielitis, rabies, dll.

• Infeksi bakterial : meningitis bakterial, ensefalotis bakterial, abses serebri, lepra, tetanus.

• Infeksi spiroketal : leptospirosis• Infeksi fungal :kriptokokus, nokardia,

mukomikosis, aktinomikosis, aspergillus, dll.• Infeksi protozoa : tripanosomiasis, malaria,

toxoplasmosis, dan abses serebri amebiasis.

Infeksi Bakteri

Meningitis BakterialMeningitis Bakterial

• Meningitis bakterial (disebut juga meningitis

piogenik akut atau meningitis purulenta) adalah

suatu infeksi cairan likuor serebrospinalis dengan

proses peradangan yang melibatkan piamater,

arakhnoid, ruangan subarachnoid dan dapat

meluas ke permukaan otak dan medulla spinalis.

Meningitis bakterial

• Gejala utama adalah demam, penurunan kesadaran dan Kaku – kuduk, serta tanda rangsangan meningeal lain seperti: Tes Brudzinsky yang positif

• Pada persangkaan Meningitis bakterial, pemeriksaan cairan serebro-spinal wajib

• Diagnosa pasti ditentukan dengan ditemukannya mikro-organisme penyebab dengan pengecatan dan / atau biakan

Pengobatan• Kausal : dengan antibiotika yang peka

terhadap kuman yang bersangkutan• Harus dapat menembus sawar darah –

otak / cairan serebro-spinal dengan baik• Dosis obat dipertahankan sekurangnya

7-10 hari• Simptomatik : terhadap gejala seperti

demam, kejang, edema otak• Suportif: kebutuhan cairan ,kalori,

protein dipenuhi. Kebersihan dijaga

Meningitis bakterial• Teoretis segala macam bakteria dapat menjadi

penyebab, tetapi beberapa perlu dibicarakan kerena merupakan penyebab tersering

• Hemophylus Influenzae Merupakan penyebab endemis yang utama pada anak dan dewasa

• Terdapat vaksin untuk pencegahan, dan saat ini dianjurkan diberikan pada bayi/anak

• Terapi dengan Ceftriazone atau Khloramfenicol

Meningitis tuberkulosa Sesuai dengan bertambahnya kasus

Tuberkulosis Pulmonal, kejadian meningitis Tuberkulosa bertambah

Penderita sering datang dalam stadium lanjut. Sering disertai penyakit infeksi sekunder di Pulmo dan tuberkulosis di organ lain.

Diagnosis berdasar pemeriksaan cairan serebro-spinal dan disokong dengan adanya TBC di organ lain, khususnya Pulmo.

PatogenesisPatogenesis

• Kuman susunan saraf pusat melalui aliran membentuk

tuberkel di selaput otak dan jaringan otak di bawahnya tuberkel

pecah bakteri masuk ke ruang subarachnoid terjadi

penyumbatan foramen Magendi dan foramen Luschka serta

pelebaran ventrikel pembendungan pembuluh-pembuluh

darah yang superficial.

• Pembuluh darah radang dan dapat tersumbat terjadi infark

otak.

• Kuman susunan saraf pusat melalui aliran membentuk

tuberkel di selaput otak dan jaringan otak di bawahnya tuberkel

pecah bakteri masuk ke ruang subarachnoid terjadi

penyumbatan foramen Magendi dan foramen Luschka serta

pelebaran ventrikel pembendungan pembuluh-pembuluh

darah yang superficial.

• Pembuluh darah radang dan dapat tersumbat terjadi infark

otak.

Stadium

Variabel skorUsia (tahun)

≥36<36

20

Leukosit darah / ml≥15.000<15.000

40

Riwayat nyeri (hari)≥6<6

-50

Leukosit CSS / ml≥900<900

30

% Neutrofil≥75<75

40

Total skor ≤4 suspek meningitis TBTotal skor >4 bukan meningitis TB

Penatalaksanaan 

• Semua pasien yang belum pernah diobati harus diberi paduan obat lini pertama

• Fase awal: 2 bulan INH, RIF, PZA, and EMB– Rifampicin : 10mg/kgBB/hari– Isoniazid : 5 mg/kgBB/hari– Pyrazinamid : 25 mg/kgBB/hari– Etambutol : 20 mg/kgBB/hari– Streptomycin : 20 mg/kgBB/hari im diberikan

jika ada riwayat pemberian anti-TB sebelumnya.

• Fase lanjutan: 7 hingga 10 bulan INH, RIF dan PZA

• Pemberian deksametason pada meningitis TB

• Hanya direkomendasikan untuk pasien HIV Negatif

• Menigitis TB grade I • Minggu I : 0,3 mg/kgBB/hari iv• Minggu II : 0,2 mg/kgBB/hari iv• Minggu III-IV : mulai 4 mg / kgBB/hari• Dan diturunkan 1 mg/hari tiap

minggu

• Meningitis TB grade II/III–Minggu I : 0,4 mg/kgBB/hari iv–Minggu II : 0,3 mg /kgBB/ hari iv–Minggu III : 0,2 mg/kgBB/hari iv–Minggu IV : 0,1 mg/kgBB/Hari iv

• Minggu V-VIII: mulai 4 mg/hari• Dan diturunkan 1 mg/ hari tiap

minggu

LCS Normal Bakteri Virus TBC Toxoplasma Jamur

Warna Jernih Keruh/purulen jernih Jernih-

keruh

jernih Jernih

∑ sel <4 100-10.000 - 10-500 - 25-500

Sel

dominan

L PMN M L/M M M

Tekanan

(mmH2o)

70- 180 ↑↑ N N/↑↑ N/ ↑↑ ↑↑↑

Protein

(mg/dl)

<50 ↑↑ N/ sedikit

↑↑ N ↑↑

Glukosa

(mg/dl)

50-75 ↓↓ N/↓ ↓↓ N ↓↓

Terapi Meningitis tuberkulosa

• Seperti Tbc paru• Saat ini dianjurkan sekurangnya 4 jenis

OAT dalam dua bulan pertama, dilanjutkan dengan sekurangnya 2 jenis OAT ( Rif dan INH) selama 6-9 bulan

• Pemberian kortiko steroid pada stadium permulaaan dapat dianjurkan

• Tetap tak boleh dilupakan terapi symptomatik dan supportif

• Komplikasi yang sering adalah Arteritis dan hidrosefalus, kerena eksudat yang terutama di dasar rongga otak

Abses otak

Terutama disebabkan infeksi pyogenik disekitar kepala, yang tersering adalah Mastoiditis / otitis media .

Gambaran klinis lebih suatu proses desak ruang, dan pada pemeriksaan sering didapat edema papil.

Pada persangkaan abses otak, diagnosa pembantu utama pada periksaan CT – Scan kepala dengan kontras.

Tindakan pengobatan adalah dengan operatif, biasanya cukup dengan punksi abses. Disertai pemberian antibiotika

Gejala Klinis

Sign or Symptom Approximate Frequency Headache ~75%Mental Status Change ~50%Fever 40-80% (higher % is in children)Motor Weakness (e.g. hemiparesis) 30%Cranial Nerve palsies 15-30%Seizure 25-45%Nausea & Vomiting 20-50%Nuchal Rigidity 25-30%Papilloedema 25-30%Aphasia ~10%

Pemeriksaan Penunjang

laboratorium :• leukosit >10.000 (50%) / meningkat > 20.000

(<5%), • LED meningkat > 40 mm/jam (25-30%),• Peningkatan protein C reaktif (85-90%).

Gambaran CT-scan pada abses

• Early cerebritis (hari 1-3) – fokal, daerah inflamasi dan edema

• Late cerebritis (hari 4-9)– daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zona central inflamasi.

• Early capsule stage (hari 10-14)– gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang

terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.

• Late capsule stage (hari >14) – terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan

kontras - ring enhancement (kapsul abses)

Penatalaksanaan

Terapi definitif untuk abses melibatkan :1) Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema)

yang dapat mengancam jiwa2) Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material

abses3) Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)4) Pengobatan terhadap infeksi primer5) Pencegahan kejang

Leptospirosis

• Leptospira mudah masuk kedalam CSS dan dikaitkan dengan terjadinya meningitis

• Meningitis terjadi sewaktu terbentuknya respon antibodi, bukan pada saat masuk ke LCS.

• Terjadi penebalan meninges dengan sedikit peningkatan sel mononuklear araknoid

Infeksi Virus

Meningitis viral

• Melibatkan jaringan otak pd proses radangnya• Gejala : nyeri kepala dan nyeri kuduk• Virus nya golongan enterovirus (polimielitis,

cox sackie, ESCHO )• Penularan melalui lintasan oral fekal / droplet

spray

Ensefalitis• Ensefalitis adalah suatu reaksi peradangan dlm

jaringan otak• Etiologi– Berbagai mikroorganisme :• Virus (Herpes simpleks, Eastern equine,

Venezuela St Louis, Japanese – B, Russian tick-borne, Rabies)• Rickettsia• Protozoa• Spirochaeta• M.O lain • Sesudah vaksinasi

• Klasifikasi :a) Ensefalitis primer b) Ensefalitis primer yg belum di ketahui

penyebabnyac) Ensefalitis parainfeksiosa

Patologi

• Peradangan :– Sel otak & pemb. drh

• Degenerasi :– sel saraf & sel-sel glia.

• Kerusakan :– substansia kelabu dan putih didaerah

hemisphere, batang otak, dll

Gejala Klinik

• Masa inkubasi : 5 – 15 hari• Panas tinggi tiba-tiba• Sakit kepala• Leher tegang• Muntah• Kejang umum, kejang fokal

Pemeriksaan• Kesadaran menurun:• Kaku kuduk ( bisa ) • Kelumpuhan saraf otak• Hemiplegia, afasia• Homonimous • Hemianopsia• Kekakuan dr korteks• Refleks yg tdk simetris• Respons ekstensor plantaris

Laboratorium• LP. Cairan otak :– Warna : jernih atau opalescent– Tekanan : normal atau meninggi– Protein : normal atau sedikit

meninggi– Sel : normal atau meninggi

5 – 15.000 / mm3– Diff. TEL : mulai P > M M > P– Gula : normal

• EEG : –Perlambatan umum berdasarkan

umur.• Kultur : – Isolasi virus

• Serologi :– Titer antibodi spesifik :• Anatibodi neutralization• Complement fixation test • Hemaglutination test

Pengobatan

• Tdk ada pengobatan khusus• Dianjurkan obat virusid : –Cytosin arabinosidae

• Tindakan : – Simptomatik– Jalan nafas tetap baik

Prognosis

• Eastern equine ensefalitis : 75%

• Western equine ensefalitis : 20%

• St louis ensefalitis : 0-20 %

• Japanese-b ensefalitis : 0-20 %

• Rabies : 100 %

Komplikasi

• Gejala sisa neurologik : – Hemiplegia– Afasia– Retardasi mental– Kurang ingatan– Epilepsi

Poliomielitis

• Infeksi virus akut kerusakan saraf berbagai tkt dg predileksi cornu anterior dan sel motorik brain stem

• Etiologi – Virus gol RNA yg 28 m

• Resisten thd : Kloroform, detergent inaktif, oksidan keras, khlor, formalin, UV

– Rusak : pengeringan– Type :

• I ( Brunhilde )• II ( Lansing)• III ( Leon )

– Cross antibodi : ( - )

Epidemiologi

• Epidemi: • Selama musim panas ( sekali –

sekali musim dingin )• Sporadik :• Musim dingin / musim panas

Faktor Predisposisi• Status imunitas :–Pernah dpt infeksi– Sudah diimunisasi

• Neurovirulensi virus : –Parahnya suatu epidemi

• Faktor host : –Cellular immunity–Daerah yang terkena

Patogenesisvirus polio mel. oropharing

alimentary tract

lympnode

RES

viremia

virus di syaraf

kerusakan

kelumpuhan

Patologi• Neuropatologi virus polio : – Patognomonik

• Kerusakan syaraf o.k multiplikasi virus.• Tdk semua yg terkena akan mati• Sel neuron yang kena – Nekrosis– Kelumpuhan otot yg disyarafi.– Plg sering terkena• Sel cornu anterior • Motor medulla oblongata

Gejala Klinik

• Penderita poliomyelitis –10 % < 2 th–70% <10th

• Jarang pd negara yg imunisasi baik

• Type infeksi poliomyelitis :– Asymptomatic infection– Abortive poliomyelitis– Non paralytic poliomyelitis– Paralytic poliomyelitis

• Asymptomatic poliomyelitis :– Infeksi polio paling banyak–Virus masuk ke sal pencernaan

keluar dlm feses – Tanpa tanda infeksi nyata–Hanya : panas, anoreksia, mencret,

batuk

• Abortive poliomyelitis :–Diagnosa ditegakkan bila ada wabah polio–Gejala : • Panas, malaise, anoreksia, nausea, muntah, sakit

kepala, konstipasi, sakit-perut, faringitis, batuk, diare

–Diagnosa pasti : • Isolasi virus polio

– Selama wabah : –Anak tersangka : istirahat 1 mgg 1 bln

kmd evaluasi otot

• Non paralytic poliomyelitis :–Gejala: spt tipe abortive– Terutama : • Sakit kepala • Kekakuan otot :– Belakang leher – Badan– Tungkai

Pencegahan • Jangan masuk daerah epidemi• Jangan melakukan stress yg berat pada

epidemi• Aktivitas fisik jangan berlebihan• Imunisasi aktif :– Salk vaccine– Sabin vaccin– Koprowski ( type 1 dan 3 )– Lederle ( type 1,2 dan 3 )

Rabies

• Gejala : lesu, letih badan, anoreksia, demam, cepat marah, nyeri, gelisah, halusinasi, meronta ronta, kejang epistotonus

• Virus melakukan penetrasi ke dlm sel hospes→menjalar melalui serabut saraf perifer ke SSP→ infeksi sel” neuron viremia infeksi neuron di medula spinalis

Infeksi protozoa

Malaria Serebral

• Infeksi plasmodium falsiparum• Vektor nyamuk anofeles• Gejala : lesi vaskular, eritrosit yg mengandung

plamodium banyak dan menyumbat kapiler secra menyeluruh hemoragi dan nekrosis fokal di selaput otak dan otak sindrom meningitis, defisit serebral fokal, organik brain sindrom, koma

Diagnosis

• Kriteria diagnosis malaria serebral:– Penderita berasal/ berada dari daerah endemissit– Demam/ riwayat demam tinggi– Adanya manifestasi serebral (penurunan kesadaran

dengan atau tanpa gejala neurologis lain, sedangkan kemungkinan penyebab lain telah disingkirkan)

– Ditemukan parasit malaria dalam sediaan darah tepi– Tidak ditemukan kelaianan cairan serebrospinal yang

berarti

Toksoplasmosis

• Infeksi jenis toksoplasma• Gejala : pneumonia, eksentema, hepatitis,

limfadenopati

Tetanus

• Tetanus: gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh eksotosin spesifik Clostridium tetani.

• Akibat komplikasi luka: Vulnus laceratum (luka robek), Vulnus punctum (luka tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat. tetanus prone wound

• Masa inkubasi: bervariasi antara 2 hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan, pada umumnya 8 – 12 hari.

• Suhu tubuh normal hingga subfebris • Tetanus lokal otot sekitar luka kaku • Tetanus generalisata

– Trismus: sulit/tidak bisa membuka mulut– Rhesus sardonicus– Kaku otot kuduk, perut, anggota gerak– Sukar menelan– Opistotonus

• Kejang dalam keadaan sadar dan nyeri hebat.• Sekujur tubuh berkeringat.

Tanda dan gejala

• Diagnosis– Klinis– Pewarnaan gram

• Komplikasi– Anoksia otak– fraktur vertebra– Aspirasi, penumonia– Low intake, Dehidrasi– Disfungsi otonom: hiper/hipotensi, hiperhidrosis– Kematian

Diagnosis dan Komplikasi

• Pemberian antitoksin tetanus. selama 2 – 5 hari berturut – turut– ATS : 10.000 – 20.000 IU IM (dewasa) dan 10.000 IU IM (anak), – HTIG : 3.000 IU – 6000 IU IM (dewasa) dan 3000 IU IM (anak).

• Penatalaksanaan luka. – Cross Incision dan debridemen luka segera. – Rawat terbuka untuk mencegah keadaan anaerob.– Bila perlu di sekitar luka dapat disuntikan ATS.

• Pemberian antibiotika. – Penisilin Penisilin sebesar 1,2 juta IU/8 jam IM (dewasa) selama 5 hari.

50.000 IU/kg BB/hari (anak), dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas.– Tetrasiklin 4x 500 mg/hari (dewasa). 40 mg/KgBB/hari (anak), dibagi

dalam 4 dosis.– Metronidazol 3 x 1 gram IV.

Penatalaksanaan

• Ruang isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang.

• Pemberian anti kejang– Fenobarbital (Luminal) A: Mula – mula 60 – 100 mg IM,

kemudian 6 x 30 mg per oral. Maksimum 200 mg/hari. D: 3 x 100 mg IM

– Klorpromazin (Largactil) A: 4 – 6 mg/kg BB/hari, mula – mula IM, kemudian per oral. D: 3 x 25 mg IM

– Diazepam (Valium) A: Mula – mula 0,5 – 1 mg/kg BB IM, kemudian per oral 1,5 – 4 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 6 dosis. 3 x 10 mg IM Atau 0,2-0,5 mg/kg BB IV bila kejang.

– Klorhidrat. A: 3 x 500 – 100 mg per rectal– midazolam 2-3 mg / jam

• Bila belum teratasi, muscle relaxant + ventilator ICU

Penaggulangan Kejang.