INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT

Oleh :

ADAM MAHENDRA S.Ked

• INFEKSI ADALAH INVASI KUMAN DIDALAM JARINGAN TUBUH

• AKSI KUMAN DAN JARINGAN TUBUH MENYEBABKAN TIMBUL GEJALA PRODROMAL BAKTERIMIA SEPTIKEMIA SEPSIS

• INFEKSI SSP DAPAT MELALUI :

HEMATOGEN (LANGSUNG MAUPUN TAK LANGSUNG), PERCONTINUITATUM, VIA SARAF TEPI, MAUPUN IMPLANTASI LANGSUNG

FAKTOR PREDISPOSISI INFEKSI SSP :

• FAKTOR HOST

• FAKTOR VIRULENSI KUMAN

• FAKTOR LINGKUNGAN

MENINGITIS

• DEFINISI

• MERUPAKAN REAKSI PERADANGAN YANG MENGENAI CAIRAN SEREBRO SPINAL DISERTAI RADANG PADA PIAMATER DAN ARACHNOID, RUANG SUB ARACHNOID, JARINGAN SUPERFISIAL OTAK DAN MEDULA SPINALIS

PATOFISIOLOGI

• INFEKSI SELAPUT OTAK DAPAT MELALUI :• HEMATOGEN : TERJADI SETELAH ADANYA

SUATU BAKTERIMIA OLEH KARENA INFEKSI DITEMPAT LAIN

• PERCONTINUITATUM : DISEBABKAN INFEKSI DARI SINUS PARANASALIS, MASTOID, ABSES OTAK MAUPUN SINUS CAVERNOSUS

• IMPLANTASI LANGSUNG PADA TRAUMA KEPALA TERBUKA, FRAKTUR BASIS CRANII, TINDAKAN BEDAH OTAK MAUPUN LUMBAL PUNGSI

BERDASARKAN GEJALA KLINIS DAN ETIOLOGINYA DIBAGI MENJADI :

• MENINGITIS BAKTERIAL AKUT / M. PURULENTA

• MENINGITIS BAKTERIAL SUB AKUT / KRONIS / M.SEROSA

• MENINGITIS ASEPTIK

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT /

M. PURULENTA

• MENGITIS INI DISEBABKAN OLEH BAKTERI PEMBUAT NANAH SEHINGGA DISEBUT JUGA MENINGITIS PURULENTA

ETIOLOGI

• KUMAN MENINGITIS PURULENTA BERDASARKAN USIA PENDERITA ;

• NEONATUS : E. COLI, STREPTOCOCCUS, STAPHILOCOCCUS, DIPLOCOCCUS NEUMONIA

• BAYI DAN ANAK : H. INFLUENZA, N. MENINGITIDIS, DIPLOCOC. PNEUMONIA, E. COLI DAN STREPTOCOCCUS

• DEWASA : DIPLOCOCC. PNEUMONIA, N. MENINGITIDIS, STREPTOCOCCUS, STAPHILOCOCCUS AUREUS, H. INFLUENZA

GAMBARAN KLINISPADA ANAK :• DEMAM • KESADARAN NYERIKEPALA• IRITABILITAS• MUAL & MUNTAH• GEJALA PERNAFASAN• FOTOFOBIA• KAKU KUDUK• PURPURA / PTECHIA• KEJANG• ATAXIA• DEFISIT NEUROLOGIS FOKAL

PADA DEWASA :• DEMAM• NYERI KEPALA• LETARGIA, BINGUNG SAMPAI KOMA• MUAL & MUNTAH• FOTOFOBIA• GEJALA PERNAFASAN• KAKU KUDUK• KESADARAN MENURUN• DEFISIT NEUROLIGIS FOKAL

PADA ORANG TUA :

• DEMAM

• KEBINGUNGAN SAMPAI KOMA

• NYERI KEPALA

• GEJALA PERNAFASAN

• KAKU KUDUK

• KESADARAN MENURUN

• KEJANG

DIAGNOSIS

• DIAGNOSIS PASTI DITEGAKKAN DENGAN DITEMUKANNYA MIKROORGANISME DALAM CAIRAN SEREBROSPINAL

• TAPI DALAM PRAKTEK SERING MEMBERI HASIL NEGATIF

SECARA KLINIS DIAGNOSIS DAPAT DITEGAKKAN GDENAN :

• TANDA DAN GEJALA KLINIS : SEPERTI DEMAM, NYERI KEPALA DAN ADANYA RANGSANG MENINGEAL (KAKU KUDUK, BRUDZINSKI, LASEQUE DAN KERNIG)

• PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINALIS

PEMERIKSAAN LCS DAPAT DITEMUKAN :

• CAIRAN LIKUOR KERUH DAN XANTOKROM

• LEKOSIT MENINGKAT, PREDOMINAN POLIMORFONUKLEAR 1000-10000 /MM3

• KADAR GULA MENURUN, KURANG DARI 45 MG/100CC

• KADAR PROTEIN MENINGKAT >70-80 / DL

• PENGOBATAN UMUMMENCAKUP TIRAH BARING TOTAL, 5B,

SIMPTOMATIS (ANTI-KEJANG, ANTI-PIRETIK, ANTI-EDEMA, ANALGETIK)

• PENGOBATAN SPESIFIKANTIBIOTIK SESEGERA MUNGKIN

BERDASARKAN PEMERIKSAAN KLINIS, DUGAAN ORGANISME BERDASARKAN UMUR, DAN HASIL PNGECATAN GRAM

DIANJURKAN I.V DAN SPEKTRUM LUASBERIKAN SELAMA 2 MGG PD DEWASA DAN 3

MGG PADA ANAK

• DAPAT DIGUNAKAN CEFALOSPORIN GOL. III SEPERTI CEFOTAXIME ATAU CEFTRIAXON, KARENA BERSIFAT BAKTERISIDAL AKAN TETAPI KURANG BAKTERIOLISIS, SEHINGGA TIDAK MENYEBABKAN PELEPASAN FRAGMEN-FRAGMEN BAKTERIAL YANG DAPAT MENYEBABKAN INFLAMASI DAN GANGGUAN PADA MIKROVASKULER OTAK.

• BERIKAN SECEPAT MUNGKIN SETELAH TERDIAGNOSIS MENINGITIS

KORTIKOSTEROID

• HAMBAT PELEPASAN MEDIATOR RADANG PADA DALAM CSS

• TERBUKTI MENURUNKAN RESIKO GANGGUAN NEUROLOGIK DAN AUDIOTORIK

• DOSIS 0,15 MG/KGBB/6 JAM SELAMA 4 HARI, DAN DIANJURKAN UNTUK PX RESIKO TINGGI (GANGGUAN MENTAL BERAT, EDEMA SEREBRI ATAU PENINGKATAN TIK)

MENINGITIS SUBAKUT/KRONIS

• MERUPAKAN MENINGITIS DIMANA ONSET PENYAKITNYA LEBIH DARI 4 MINGGU

MENINGITIS TUBERKULOSA

ETIOLOGI

• PENYEBAB PALING SERING ADALAH MYCOBACTERIUM TUBERKULOSA.

• PADA MENINGITIS TUBERKULOSA INI ONSET PENYAKITNYA TERSELUBUNG BERTAHAP SERTA PROGRESIF.

PATOFISIOLOGI• MENINGITIS TUBERKULOSA PADA

UMUMNYA MEMPUNYAI FOKUS INFEKSI DI ORGAN LAIN.

• PENYEBARANNYA MELALUI KELENJAR REGIONAL DAN DUKTUS TORASIKUS, KE DALAM SIRKULASI (HEMATOGEN), KEMUDIAN ORGANISME MENGADAKAN INVASI KE SUSUNAN SARAF PUSAT YANG KEMUDIAN BERKEMBANG MENJADI EKSUDAT KASEOSA

EKSUDAT KASEOSA MENINGENTUBERKULOMA MENIGITISGEJALA

EKSUDAT KASEOSA MEMILIKI PREDILEKSI DI BASAL OTAK SUMBATAN ALIRAN LIKUOR PADA AKUADUKTUS SILVII DAN RUANG SUB ARAKHNOID HIDROSEFALUS, PAPIL EDEMA, PENINGKATAN TIK

GEJALA KLINIS DIBAGI DALAM 4 FASE :

• FASE PERTAMA

ONSET PENYAKITNYA TERSELUBUNG, BERTAHAP SERTA PROGRESIF. GEJALA BERUPA KELESUAN, IRITABILITAS,MENURUNNYA SELERA MAKAN,MUAL SERTA SAKIT KEPALA RINGAN

FASE KEDUA

• TANDA RANGSANGAN MENINGEN, KELAINAN SARAF OTAK (N.VI,N.VII) DAN TERKADANG HEMIPARESIS.

• HEMIPARESIS DAPAT TERJADI OLEH KARENA : ARTERITIS, EKSUDAT YANG MENEKAN PEDUNKULUS SEREBRI, MAUPUN OLEH KARENA HIDROSEFALUS

FASE KETIGA• TANDA RANGSANGAN

MENINGEN,TANDA NEUROLOGIK FOKAL,KONVULSI DAN KESADARAN MENURUN

FASE KEEMPAT• TANDA-TANDA FASE KETIGA DISERTAI

DENGAN KOMA DAN SHOCK.• FASE-FASE TERSEBUT DI ATAS

DAPAT MEMPENGARUHI PROGNOSIS PENDERITA.

DIAGNOSIS

DAPAT DITEGAKKAN BERDASARKAN DITEMUKANNYA :

1.GEJALA KLINIS

SAKIT KEPALA, PANAS YANG TIDAK TINGGI (SUBFEBRIL) DAN KAKU KUDUK ATAU RANGSANG MENINGEAL

2. PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINALIS

PADA PEMERIKSAAN LIKUOR DIDAPAT :• CAIRAN LIKUOR JERNIH• LEUKOSIT MENINGKAT 50-4000/M3 DIMANA

TERDAPAT LIMFOSIT PREDOMINAN.• GLUKOSA MENURUN DAPAT SAMPAI

DIBAWAH 40 MG/100 ML.• PROTEIN MENINGKAT ANTARA 80-400 MG,

TETAPI DAPAT MENINGKAT SAMPAI 1000 MG/100 ML,JIKA TERJADI BLOK PARSIAL ATAU KOMPLIT PADA RUANG SUBARAKNOID SPINAL.

• KLORIDA MENURUN DI BAWAH 600 MG% • PENGECATAN DENGAN ZIEHL NEELSEN

KEMUNGKINAN AKAN DITEMUKAN M.TUBERCULOSA

3. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS DIDAPATKAN GAMBARAN TUBERKULOSA PARU.

4. PADA CT-SCAN TAMPAK ADANYA GAMBARAN TUBERKULOMA

DITAMBAH ADANYA RIWAYAT KONTAK DENGAN PX TUBERKULOSIS AKTIF

PENATALAKSANAAN

• SECARA GARIS BESAR DIBAGI MENJADI :

• PENGOBATAN UMUM

• PENGOBATAN SPESIFIK

PENGOBATAN SPESIFIK :

• PADA MENINGITIS TUBERKULOSA DIPAKAI 4 KOMBINASI TUBERKULOSTATIKA YANG DAPAT MENEMBUS BBB.

• INH,400 ML PER HARI

• PYRAZINAMID,15-30 MG/KG PER HARI

• STREPTOMYCIN,1 GR/HARI/IM

• RIFAMPISIN 15 MG/KG/HARI

PEMBERIAN KORTIKOSTEROID APABILA DIDAPATKAN KEADAAN :

• PENDERITA DALAM KEADAAN SHOCK

• ADA TANDA-TANDA KENAIKAN TIK

• ADA TANDA-TANDA ARAKNOIDITIS

• TIMBUL TANDA-TANDA NEUROLOGIS FOKAL YANG PROGRESIF

MENINGITIS ASEPTIK

MENINGITIS VIRUS DAPAT MERUPAKAN PENYAKIT YANG SELF-LIMITED,TETAPI SERING BERKEMBANG MENJADI MENINGOENSEFALITIS YANG LEBIH BERAT DAN MERUPAKAN MENINGITIS ATAU ENSEFALITIS ASEPTIK

ETIOLOGI

JENIS VIRUS YANG SERING :

• ENTEROVIRUS (POLIOVIRUS,COXSACKIE VIRUS A DAN B, ECHOVIRUS),MUMPS VIRUS, LYMPHOCYTIC VIRUS

PATOFISIOLOGI

• INVASI DAN PENETRASI DAPAT MELALUI USUS,SERTA LINTASAN ORAL FEKAL ATAU MELALUI PERCIKAN DROPLET.

MELEKAT PADA SEL SSP DENGAN PERANTARA RESEPTOR DI PERMUKAAN SEL MELEPASKAN NUCLEIC ACIDNYA PD SITOPLASMA SEL REPLIKASI KERUSAKAN SEL TUAN RUMAH

GEJALA KLINIS

UMUMNYA ONSET PENYAKIT MENDADAK ATAU SUBAKUT DENGAN GEJALA-GEJALA:

• SAKIT KEPALA HEBAT,SUBFEBRIL DAN MUNTAH.

• KAKU KUDUK DAPAT TIMBUL SEGERA TAPI SANGAT RINGAN

• JIKA INFEKSI MENYEBAR KE PARENKIM AKAN TERLIHAT KEJANG FOKAL, DEFISIT NEUROLOGIS SERTA PENINGKATAN TIK

DIAGNOSISDAPAT DITEGAKKAN BERDASARKAN :1. GEJALA-GEJALA KLINIS SAKIT KEPALA,

KAKU KUDUK, FEBRIS.2. PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINALIS

DIDAPATKAN :• LIKUOR JERNIH ATAU OPALESCENT.• PLEOSITOSIS ANTARA 50-500 DENGAN

PREDOMINAN LIMFOSIT.• KADAR GLUKOSA DAN KLORIDA

NORMAL.• KADAR PROTEIN MENINGKAT RINGAN.

DIAGNOSIS PASTI DENGAN MENEMUKAN VIRUS PADA LCS

PENATALAKSANAAN

SECARA GARIS BESAR DIBAGI DALAM :

• PENGOBATAN UMUM

• PENGOBATAN SPESIFIK

ACYCLOVIR,10 MG/KG BB TIAP 8 JAM SELAMA 10 HARI.

ENSEFALITIS BAKTERIAL

• ENSEFALITIS BAKTERIAL DIKENAL PULA SEBAGAI ENSEFALITIS SUPURATIF ATAU ABSES OTAK

ETIOLOGI• PADA BAYI DAN ANAK KECIL TERJADI

SEBAGAI KOMPLIKASI MENINGITIS BAKTERIAL.

• FAKTOR PENYEBAB MELIPUTI BAKTERI STAPILOKOK, STREPTOKOK, PNEUMOKOK.

PATOFISIOLOGI• BAKTERI MASUK KE DALAM OTAK MELALUI

PEREDARAN DARAH, PENYEBARAN LANGSUNG, KOMPLIKASI LUKA TEMBUS

• MULA-MULA TERJADI PERADANGAN SUPURSTIF PADA JARINGAN OTAK,BIASANYA TERDAPAT PADA BAGIAN SUBSTANSI ALBA. KARENA BAGIAN INI KURANG MENDAPAT SUPLAI DARAH.

• PROSES PERADANGAN EKSUDAT, TROMBOSIS SEPTIK PADA PEMBULUH-PEMBULUH DARAH DAN AGREGASI LEUKOSIT YANG SUDAH MATI.

• DAERAH YANG MENGALAMI PERADANGAN TIMBUL EDEMA, PERLUNAKAN DAN KONGESTI JARINGAN OTAK DISERTAI PERDARAHAN KECIL.

BAGIAN TENGAH KEMUDIAN MELUNAK DAN MEMBENTUK RUANG ABSES.MULA-MULA DINDINGNYA TIDAK BEGITU KUAT, KEMUDIAN TERBENTUK DINDING YANG KUAT MEMBENTUK KAPSUL YANG KONSENTRIS. SELURUH PROSES INI MEMAKAN WAKTU KURANG LEBIH 2 MINGGU

GEJALA KLINIS• PADA PERMULAAN TERDAPAT GEJALA-

GEJALA YANG TIDAK KHAS, SEPERTI INFEKSI UMUM, KEMUDIAN TIMBUL TANDA-TANDA PENINGKATAN TIK BERUPA NYERI KEPALA HEBAT, MUNTAH-MUNTAH,DEMAM PENGLIHATAN KABUR, KEJANG UMUM,ATAU FOKAL DAN AKHIRNYA KESADARAN MENURUN.

• GEJALA DEFISIT NEUROLOGIS BERGANTUNG PADA LOKASI DAN LUAS ABSES, ANTARA LAIN PARESE NERVI KRANIALIS, HEMIPARESIS,AFASIA, HEMIANOPIA, NISTAGMUS, ATAKSIA, DSB

DIAGNOSIS

• ANAMNESIS TERHADAP ADANYA INFEKSI DI TELINGA BAGIAN TENGAH, MASTOID, SINUS PARANASALIS, PARU-PARU,JANTUNG,. KEMUDIAN ADANYA GEJALA-GEJALA PENINGKATAN INTRA KRANIAL.

• PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIK DIKONFIRMASIKAN DENGAN HASIL ANAMNESIS.

• PEMERIKSAAN TAMBAHAN MELIPUTI PEMERIKSAAN CAIRAN SEREBROSPINAL, FOTO THORAX, DAN TENGKORAK, CT-SCAN ATAU MRI

PENATALAKSANAAN

• PENGOBATAN TERBAIK ADALAH PADA STADIUM PERMULAAN TERBENTUKNYA ABSES.

• PEMBERIAN ANTIBIOTIK DOSIS TINGGI • BILA TERDAPAT PENINGKATAN TIK

DIBERI DEKSAMETASON ATAU KORTISON.

• DAPAT JUGA DIPIKIRKAN TINDAKAN BEDAH SARAF

ENCEFALITIS VIRAL

• PROSES REDANG TERBATAS PADA JARINGAN OTAK SAJA, TETAPI SERINGKALI MENGENAI SELAPUT OTAK SEHINGGA LEBIH TEPAT DISEBUT MENINGOENSEFALITIS

• 54% TERJADI PADA ANAK-ANAK

• TERSERING OLEH VIRUS HERPES SIMPLEKS

GEJALA

• KONVULSI

• GANGGUAN KESADARAN

• HEMIPARESIS

• PARALISIS BULBARIS (MENINGO-ENSEFALOMYELITIS)

• GEJALA SERENELAR

• NYERI SERTA KAKUKUDUK

BIASANYA DIBAGI MENJADI :• ENSEFALITIS PRIMER

OLEH INF. VIRUS HERPES SIMPLEKS, INFLUENZA, CAXSACKIE, DAN ARBOVIRUS

• ENSEFALITIS PRIMER YANG BELUM DIKETAHUI PENYEBABNYA

• ENSEFALITIS PARA-INFEKSIOSA

YANG TIMBUL AKIBAT PENYAKIT VIRUS YANG SUDAH DIKENAL SEPERTI RUBEOLA, VARISELA, HERPES ZOOSTER, PAROTITIS EPIDEMIKA, MONONUKLEOSUS INFEKSIOSA, DAN VAKSINASI

PENANGANAN

• PENANGANAN UMUM

• PENANGANAN KHUSUS

ANTIVIRAL SEPERTI ASIKLOVIR 10MG/KGBB/8JAM SELAMA 10 HARI

ABSES CEREBRI

• UMUMNYA SOLITER DAN 75 % BERASAL DARI PENJALARAN OTITIS, MASTOIDITIS, SINUSITIS FRONTALIS, ATAU FRAKTUR TENGKORAK.

• KEBANYAKAN TERLETAK PD HEMISFER CEREBRI, 20-30% DI SEREBELUM, JARANG PADA BATANG OTAK

• 75% DIAKIBATKAN BAKTERI STREP, STAFILO, PNEUMOKOKUS, PROTEUS DAN E. COLI

GEJALA

• DEMAM

• MENGGIGIL DAN MUNTAH

• GEJALA PROSES DESAK RUANG

• GEJALA LOKALISATORIK