Infeksi Ssp Referat

7/23/2019 Infeksi Ssp Referat

1/31

BAB 1

PENDAHULUAN

Di negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi masih

merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka kematiannya masih cukup

tinggi. Diantara penyakit infeksi yang amat berbahaya adalah infeksi Susunan Saraf Pusat (SSP)

termasuk ke dalamnya meningitis dan ensefalitis. Meningitis sinonim dengan leptomeningitis

yang berarti adanya suatu infeksi selaput otak yang melibatkan arachnoid dan piamater

sedangkan ensefalitis adalah adanya infeksi pada jaringan parenkim otak.

Penyakit infeksi susunan saraf pusat memiliki angka kematian di atas 5!, jika

seseorang selamat dari infeksi otak umumnya mengalami kecacatan mulai dari lumpuh hingga

koma.

Susunan saraf pusat merupakan bagian tubuh yang paling terlindungi atau yang paling

terakhir kena, jadi kalau otak sudah terkena infeksi akan sangat mungkin mempengaruhi organ

lainnya di tubuh dan fungsinya menjadi terganggu.

"ejala dari infeksi ini seringkali tidak khas yang secara umum mengalami demam dan

sakit kepala. #ika setelah beberapa hari tidak membaik atau ada gejala lanjutan seperti kejang dan

sakit kepala yang semakin parah segera lakukan pemeriksaan lebih lanjut. $ntuk diagnostic dini

memang tidak mudah, karenanya proses pencarian penyebabnya harus progresif agar bisa

ditangani dengan baik.

$ntuk diagnosis pastinya dilakukan pemeriksaan cairan otak agar bisa diketahui

penyebab pastinya apakah akibat infeksi %irus, bakteri, jamur, parasit atau cacing pita. #ika

prosedur ini dilakukan dengan cepat dan progresif maka bisa mengurangi kecacatan yang timbul.

1 | P a g e


2/31

BAB 2

ISI

2.1 Definisi

&nfeksi ialah in%asi dan multiplikasi kuman (mikro'organisme) di dalam jaringan tubuh. #adi

infeksi susunan saraf pusat ialah in%asi dan multiplikasi kuman (mikro'organisme) di dalam

susunan saraf.

2.2 Klasifikasi

lasifikasi infeksi susunan saraf menurut organ yang terkena peradangan, tidak memberikan

pegangan klinis yang berarti. adang pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meningen disebut

meningitis, pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai

ensefalitis. Sebaliknya pembagian menurut jenis kumkan mencakup sekaligus diagnosis kausal.

Maka dari itu, pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi*

+) &nfeksi %iral

) &nfeksi bakteri

CAIRAN SEREBRO SPINAL

-airan Serebro Spinal (-SS) ditemukan di %entrikel otak dan sisterna dan ruang

subarachnoid yang mengelilingi otak dan medula spinalis. Seluruh ruangan berhubungan satu

sama lain, dan tekanan cairan diatur pada suatu tingkat yang konstan.

Fungsi Bantalan Caian See!"s#inal

ungsi utamanya adalah untuk melindungi sistem saraf pusat (SSP) terhadap trauma.

/tak dan cairan serebrospinal memiliki gaya berat spesifik yang kurang lebih sama (hanya

berbeda sekitar 0!), sehingga otak terapung dalam cairan ini. /leh karena itu, benturan pada

kepala akan menggerakkan seluruh otak dan tengkorak secara serentak, menyebabkan tidak satu

bagian pun dari otak yang berubah bentuk akibat adanya benturan tadi.

Pe$!entukan% Alian &an A!s"#si Caian See!"s#inal

2 | P a g e


3/31

Sebagian besar -SS (dua pertiga atau lebih) diproduksi di pleksus choroideus %entrikel

serebri (utamanya %entrikel lateralis). Sejumlah kecil dibentuk oleh sel ependim yang membatasi

%entrikel dan membran arakhnoid dan sejumlah kecil terbentuk dari cairan yang bocor ke

ruangan peri%askuler disekitar pembuluh darah otak (kebocoran sa1ar darah otak).

Pada orang de1asa, produksi total -SS yang normal adalah sekitar + m23jam (5 m23

hari), %olume -SS total hanya sekitar +5 m2. -SS mengalir dari %entrikel lateralis melalui

foramen intra%entrikular (foramen Monroe) ke %enrikel ketiga, lalu mele1ati cerebral

a4uaductus (a4uaductus syl%ii) ke %enrikel keempat, dan melalui apertura medialis (foramen

Magendi) dan apertura lateral (foramen 2uschka) menuju ke sisterna cerebelomedular (sisterna

magna). Dari sisterna cerebelomedular, -SS memasuki ruang subarakhnoid, bersirkulasi

disekitar otak dan medula spinalis sebelum diabsorpsi pada granulasi arachnoid yang terdapat

pada hemisfer serebral.

Sekresi Pleksus oroideus

Pleksus koroideus adalah pertumbuhan pembuluh darah seperti kembang kol yang

dilapisi oleh selapis tipis sel. Pleksus ini menjorok ke dalam kornu temporal dari setiap %entrikel

lateral, bagian posteror %entrikel ketiga dan atap %entrikel keempat.

Sekresi cairan oleh pleksus koroideus terutama bergantung pada transpor aktif dari ion

natrium mele1ati sel epitel yang membatasi bagian luar pleksus. &on' ion natrium pada 1aktu

kembali akan menarik sejumlah besar ion'ion klorida, karena ion natrium yang bermuatan positif

akan menarik ion klorida yang bermuatan negatif. eduanya bersama sama meningkatkan

kuantitas osmotis substansi aktif dalam cairan serebrospinal, yang kemudian segera

menyebabkan osmosis air melalui membran, jadi menyertai sekresi cairan tersebut. 6ranspor

yang kurang begitu penting memindahkan sejumlah kecil glukosa ke dalam cairan serebrospinal

dan ion kalium dan bikarbonat keluar dari cairan serebrospinal ke dalam kapiler. /leh karena itu,

sifat khas dari cairan serebrospinal adalah sebagai berikut* tekanan osmotik kira'kira sama

dengan plasma7 konsentrasi ion natrium kira'kira sama dengan plasma7 klorida kurang lebih +5!

lebih besar dari plasma7 kalium kira'kira 0! lebih kecil7 dan glukosa kira'kira 8! lebih

sedikit. &nhibitor carbonic anhidrase (aceta9olamide), kortikosteroid, spironolactone, furosemide,

isoflurane dan agen %asokonstriksi untuk mengurangi produksi -SS.

3 | P a g e


4/31

:bsorpsi -airan Serebrospinal Melalui ;ili :rakhnoidalis

:bsorpsi -SS melibatkan translokasi cairan dari granulasi arachnoid ke dalam sinus

%enosus otak. ;ili arakhnoidalis, secara mikroskopis adalah penonjolan seperti jari dari membran

arakhnoid ke dalam dinding sinus %enosus. umpulan besar %ili'%ili ini biasanya ditemukan

bersama'sama, dan membentuk suatu struktur makroskopis yang disebut granulasi arakhnoid

yang terlihat menonjol ke dalam sinus. Dengan menggunakan mikroskop elektron, terlihat bah1a

%ili ditutupi oleh sel endotel yang memiliki lubang'lubang %esikular besar yang langsung

menembus badan sel. 6elah dikemukakan bah1a lubang ini cukup besar untuk menyebabkan

aliran yang relatif bebas dari cairan serebrospinal, molekul protein, dan bahkan partikelpartikel

sebesar eritrosit dan leukosit ke dalam darah %ena. Sebagian kecil diabsorpsi di ner%e root

slee%es dan limfatik meningen.


5/31

protein akan mengalir bersama cairan serebrospinal untuk diabsorpsi melalui %ili arakhnoidalis

ke dlam %ena'%ena serebral. uang peri%askuler, sebenarnya, merupakan sistem limfatik yang

khusus untuk otak.

Selain menyalurkan cairan dan protein, ruang peri%askuler juga menyalurkan partikel asing dari

otak ke dalam ruang subarakhnoid. Misalnya, ketika terjadi infeksi di otak, sel darah putih dan

jaringan mati infeksius lainnya diba1a keluar melalui ruang peri%askuler.

'ekanan Caian See!"s#inal

6ekanan normal dari sistem cairan serebrospinal ketika seseorang berbaring pada posisi

hori9ontal, rata'rata +8 mm air (+ mm>g), meskipun dapat juga serendah ?5 mm air atau

setinggai +@5 mm air pada orang normal.

Pengaturan 6ekanan -airan Serebsrospinal oleh ;ili :rakhnoidalis

Aormalnya, tekanan cairan serebrospinal hampir seluruhnya diatur oleh absorpsi cairan

melalui %ili arakhnoidalis. :lasannya adalah bah1a kecepatan normal pembentukan cairan

serebrospinal bersifat konstan, sehingga dalam pengaturan tekanan jarang terjadi faktor

perubahan dalam pembentukan cairan. Sebaliknya, %ili berfungsi seperti katup yang

memungkinkan cairan dan isinya mengalir ke dalam darah dalam sinus %enosus dan tidak

memungkinkan aliran sebaliknya. Secara normal, kerja katup %ili tersebut memungkinkan cairan

serebrospinal mulai mengalir ke dalam darah ketika tekanan sekitar +,5 mm>g lebih besar dari

tekanan darah dalam sinus %enosus. emudian, jika tekanan cairan serebrospinal masih

meningkat terus, katup akan terbuka lebar, sehingga dalam keadaan normal, tekanan tersebut

tidak pernah meningkat lebih dari beberapa mm>g dibanding dengan tekanan dalam sinus.

Sebaliknya, dalam keadaan sakit %ili tersebut kadang'kadang menjadi tersumbat oleh

partikel'partikel besar, oleh fibrosis, atau bahkan oleh molekul protein plasma yang berlebihan

yang bocor ke dalam cairan serebrospinal pada penyakit otak. Penghambatan seperti ini dapat

menyebabkan tekanan cairan serebrospinal menjadi sangat tinggi.

Pengukuran 6ekanan -airan Serebrospinal

5 | P a g e


6/31

Prosedur yang biasa digunakan untuk mengukur tekanan cairan serebrospinal adalah

sebagai berikut * Pertama, orang tersebut berbaring hori9ontal pada sisi tubuhnya, sehingga

tekanan cairan spinal sama dengan tekanan dalam ruang tengkorak. Sebuah jarum spinal

kemudian dimasukkan ke dalam kanalis spinalis lumbalis di ba1ah ujung terendah medula

spinalisdan dihubungkan dengan sebiuah pipa kaca. -airan spinal tersebut dibiarkan naik pada

pipa kaca sampai setinggi'tingginya. #ika nilainya naik sampai setinggi +8? mm di atas tingkat

jarum tersebut, tekanannya dikatakan +8? mm air atau, dibagi dengan +8,? yang merupakan berat

jenis air raksa, kira'kira + mm>g.

2.( Infeksi )ius

2.(.1 *eningitis )ial

:natomi meningea

/tak mengatur dan mengkordinir sebagian besar gerakan, perilaku dan fungsi tubuh homeostasis

seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh. /tak juga

bertanggung ja1ab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran motorik dan

segala bentuk pembelajaran lainnya. /tak dilindungi oleh kranium, meningea3selaput otak dan

2-S (Liquor CerebroSpinal). Meningea terdiri atas 8 lapisan, yaitu*

+) Duramater

2uar * melapisi tengkorak

Dalam * membentuk falk serebri, falk serebelli, tentorium serebellin. Membentuk sinus

sagitalis3longitudinalis superior dan inferior.

) :rakhnoid * 6erdapat granulasi arackhnoid, dilalui 2-S

8) Piamater * Melekat pada otak 3 sumsum tulang.

2-S (Liquor Cerebro Spinal) berada pada rongga'rongga otak (%entrikel) di dalam

ruang subarakhnoid, diproduksi oleh pleBus khoroid. Pada sumsum tulang berada di kanalis

sentralis C ruang subarakhnoid. Sifat bening, alkali, tekanan ? +0 mm air. erfungsi sebagai

buffer, bantalan fisik, nutrisi jaringan syaraf. Pemeriksaan 2-S dilakukan dengan punksi 2umbal

(;2 +') dan punksi fontanel(0).

Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan terjadinya gejala

perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia disertai peningkatan jumlah

leukosit pada li4uor cerebrospinal (2-S). erdasarkan durasi dari gejalanya, meningitis dapat

6 | P a g e


7/31

dibagi menjadi akut dan kronik. Meningitis akut memberikan manifestasi klinis dalam rentang

jam hingga beberapa hari, sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi berminggu'

minggu hingga berbulan'bulan. Pada banyak kasus, gejala klinik meningitis saling tumpang

tindih karena etiologinya sangat ber%ariasi(5).

Meningitis aseptik merupakan sebutan umum yang menunjukkan respon selular

nonpiogenik yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda'beda. Penderita biasanya

menunjukkan gejala meningeal akut, demam, pleositosis 2-S yang didominasi oleh limfosit.

Setelah beberapa pemeriksaan laboratorium, didapatkan penyebab dari meningitis aseptik ini

kebanyakan berasal dari %irus, di antaranya Entero%irus dan >erpes SimpleB ;irus (>S;).

Meningitis %iral merupakan inflamasi dari leptomeningen sebagai manifestasi dari

infeksi SSP. &stilah %iral digunakan karena merupakan agen penyebab, dan penggunaan

meningitis saja mengimplikasikan tidak terlibatnya parenkim otak dan medula spinalis. Aamun,

patogen %irus dapat menyebabkan kombinasi dari infeksi yaitu meningoencephalitis atau

meningomielitis.

Pada meningitis %iral, perjalanan klinis biasanya terbatas, dengan pemulihan komplit

pada F'+ hari. 2ebih dari G5! kasus disebabkan oleh entero%irus non polio7 maka, karakteristik

penyakit, manifestasi klinis, dan epidemiologi menunjukkan infeksi entero%iral.

Etiologi*

Entero%iruses menyebabkan lebih dari G5! semua kasus meningitis %irus. Mereka

merupakan keluarga dari Picorna%iridae (HpicoI untuk kecil, HrnaI untuk asam

ribonukleat), dan termasuk echo%irus, coBsackie %irus : dan , polio%irus, dan

sejumlah entero%irus. Aonpolio entero%irus merupakan %irus yang sering, sama dekat

ya dengan pre%alensi rhino%iruses (flu

:rbo%iruses menyebabkan hanya 5! kasus di :merika $tara

-acar* sejumlah keluarga dari ParamyBo%irus, %irus cacar merupakan agen pertama

dari meningitis dan meningoensefalitis.

;irus keluarga herpes* >S;'+, >S;', ;J;, E;, -M;, dan herpes %irus manusia ?

secara kolektif menyebabkan sekitar 0! kasus meningitis %iral, dengan >S;'

menjadi penyerang terbanyak.

Lymphocytic choriomeningitis virus* 2-M; masuk k edalam keluarga arenaviruses.

Saat ini adalah jarang penyebab meningitis, %irus ditransmisikan ke manusia melalui

kontak dengan tikus atau ekskeresi mereka. Mereka berada pada resiko tinggi pada

7 | P a g e


8/31

pekerja laboratorium, pemilik binatang peliharaan, atau orang yang hidup dia area non

higienis.

:deno%irus* :deno%irus merupakan penyebab jarang dari meningitis pada indi%idu

immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama pada pasien :&DS, &nfeksi dapat

timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas atas.

-ampak* Morbili %irus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat ini.

arakteristik ruam makulopapular membantu dalam diagnosis. ebanyakan kasus

timbul pada orang usia muda di sekolah dan perkuliahan. -ampak tetap merupakan

ancaman kesehatan dunia dengan angka penyerangan tertinggi dari infeksi yang ada7

eradikasi dari campak merupakan tujuan kesehatan masyarakat yang penting dari

/.

Patofisiologi Meningitis ;iral(?)

Patogen %irus dapat mencapai akses SSP melalui jalur utama* hematogen atau neural.

>ematogen merupakan jalur tersering dari %iral patogen yang diketahui. Penetrasi neural

menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada herpes %iruses (>S;'+,

>S;', dan %aricella 9oster %irus K;J;L %irus), dan kemungkinan beberapa entero%irus.

Pertahanan tubuh multiple mencegah inokulum %irus dari penyebab infeksi signifikan

secara klinis. >al ini termasuk respon imun sistemik dan local, barier mukosa dan kulit, dan

blood'brain barrier (). ;irus bereplikasi pada system organ a1al (ie, respiratory atau

gastrointestinal mucosa) dan mencapai akses ke pembuluh darah. ;iremia primermemperkenalkan %irus ke organ retikuloendotelial (hati, spleen dan nodus lymph) jika

replikasinya timbul disamping pertahanan imunologis, %iremia sekunder dapat timbul, dimana

dipikirkan untuk bertanggung ja1ab dalam -AS. eplikasi %iral cepat tampaknya memainkan

peranan dalam mela1an pertahanan host.

Mekanisme sebenarnya dari penetrasi %iral kedalam -AS tidak sepenuhnya dimengerti.

;irus dapat mele1ati secara langsung pada le%el endotel kapiler atau melalui defek natural

(area posttrauma dan tempat lainyang kurang ). espon inflamasi terlihat dalam bentuk

pleocytosis7 polymorphonuclear leukocytes (PMAs) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada

0'0G jam pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan limfosit. 2imfosit

-S telag dikenali sebagai sel 6, meskipun imunitas sel juga merupakan pertahanan dalam

mela1an beberapa %irus.

ukti menunjukkan bah1a beberapa %irus dapat mencapai akses ke -AS dengan

transport retrograde sepanjang akar saraf. Sebagai contoh, jalur ensefalitis >S;'+ adalah melalui

8 | P a g e


9/31

akar saraf olfaktori atau trigeminal, dengan %irus diba1a oleh serat olfaktori ke basal frontal dan

lobus temporal anterior.

Manifestasi linis(?)

i1ayat Penyakit

ebanyakan pasien melaporkan demam, sakit kepala, iritabilitasm nausea, muntah,

kaku leher, atau kelelahan dalam +G'8? jam sebelumnya.

Ayeri kepala hampir selalu ada dan seringkali dilaporkan dengan intensitas yang berat.

agaimanapun, deskripsi klasik dari sakit kepala terburuk dari hidup sayaN, ditujukan

kepada perdarahan sub arachnoid aneurisma, adalah tidak biasa

"ejala konstitusional lain adalah muntah, diare, batuk dan mialgia yang timbul pada

lebih 5! pasien.

i1ayat kenaikan temperature timbul pada F?'+! pasien yang datang untuk

mendapatkan perjatian medis. Pola yang sering adalah demam dengan derajat rendah

pada tahap prodromal dan kenaikan temperature yang lebih tinggi pada saat terdapat

tanda neurologis.

eberapa %irus menyebabkan onset cepat dari gejala diatas, sementara lainnya

bermanifest sebagai prodromal %iral nonspesifik, seperti mialgia, gejala seperti flu, dan

demam derajat rendah yang timbul selama gejala neurologis sekitar 0G jam. Dengan

onset kaku kuduk dan nyeri kepala, demam biasanya kembali.

Pengambilan ri1ayat yang hati'hati dan harus termasuk e%aluasi paparan kontak

kesakitan, gigitan nyamuk, debu, akti%itas outdoor pada daerah endemis penyakit lyme,

ri1ayat bepergian dengan kemungkinan terpapar terhadap tuberculosis, sama halnya

dengan penggunaan medikasi, penggunaan obat intra%ena, dan resiko penyebaran

penyakit menular seksual.

agian yang penting dari ri1ayat adalah penggunaan antibiotic sebelumnya, dimana

dapat mempengaruhi gambaran klinis meningitis bakterial.

isik

Penemuan fisik umum pada meningitis %iral adalah sering untuk semua agen penyebab,

tetapi beberapa %irus mempinyai manifestasi klinis unik yang dapat membantu

pendekatan diagnostic yang terfokus. Pembelajaran klasik mengajarkan bah1a trias

meningitis meliputi &e$a$% igi&itas nu+,al, dan #eu!a,an status $ental,

9 | P a g e


10/31

meskipun tidak semua pasien mempunyai gejala ini, dan nyeri kepala hampir selalu

timbul. Pemeriksaan menunjukkan tidak ada defiist neurologis fokal pada kebanyakan

kasus.

Demam lebih sering (G'+! cases) dan biasanya ber%ariasi antara 8GO- and 0O-.

igiditas nuchal atau tanda lain dari iritasi meningea (tanda rud9inski atau ernig)

dapat terlihat lebih pada setengah pasien tetapi secara umum kurang berat dibandingkan

dengan meningitis bakterial.

&ritabilitas, disorientasi, dan perubahan status mental dapat terlihat.

Ayeri kepala lebih sering dan berat.

Photophobia secara ralatif adalah sering namun dapat ringan, onofobia juga dapat

timbul.

ejang timbul pada keadaaan biasanya dari demam, meskipun keterlibatan dari

parenkim otak (encephalitis) juga dipertimbangkan, Encephalopathy global dan deficit

neurologis fokal adalah jarang tetapi dapat timbul. efleks tendon dalam biasanya

normal tetapi dapat berat.

6anda lain dari infeksi %iral spesifik dapat membantu dalam diagnosis. >al ini meliputi

faringitis danpleurodyniapada infeksi entero%iral, manifestasi kulit seperti erupsi 9oster

pada ;J;, ruam maculopapular dari campak dan entero%irus, erupsi %esicular oleh

herpes simpleks, dan herpangina pada infeksi coBsackie %irus. &nfeksi Epstein ar %irus

didukung oleh faringitis, limfadenopati, cytomegalovirus, atau >2; sebagai agent

penyebab. Parotitis dan orchitis dapat timbul dengan campak, sementara kebanyakan

infeksi entero%iral dikaitkan dengan gastroenteritis dan ruam.

Pemeriksaan Penunjang(?)

Studi 2aboratorium

Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan

Pemeriksaan -S merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab

meningitis. -6 Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda

neurologis abnormal untuk menyingkirkan lesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktifsebelum pungsi lumbal (2P). ultur -S tetap kriteria standar pada pemeriksaan bakteri

atau piogen dari meningitis aseptic. 2agi'lagi, pasien yang tertangani sebagian dari

meningitis bakteri dapat timbul dengan pe1arnaan gram negati%e dan maka timbul

aseptic. >al berikut ini merupakan karakteristik -S yang digunakan untuk mendukung

diagnosis meningitis %iral*

10 | P a g e


11/31

o Sel* Pleocytosis dengan hitung


12/31

Aseptic Meningitis

Brucellosis

Cytomegalovirus Encephalitis

erpes Simple! Encephalitis

Penatalaksanaan(?)

Pera1atan Medis

6erapi untuk meningitis %iral kebanyakan suportif. &stirahat, hidrasi, antipiretik, dan

medikasi nyeri atau anti inflamasi dapat diberikan jika diperlukan, eputusan yang paling

penting adalah baik memberikan terapi antimikroba a1al untuk meningitis bakteri

sementara menunggu penyebabnya untuk bisa diidentifikasi. :ntibiotik intra%ena harus

diberikan lebih a1al jika meningitis bakterial dicurigai. Pasien dengan tanda dan gejala dari

meningoensefalitis harus menerima asiklo%ir lebih a1al untuk mencegah encephalitis >S;.6erapi dapat dimodifikasi sebagai hasil dari pe1arnaan gram, kultur dan uji P- ketika

telah tersedia. Pasien dalam kondisi yang tidak stabil membutuhkan pera1atan di critical

care unit untuk menjaga saluran nafas, pemeriksaan neurologis, dan pencegahan dari

komplikasi sekunder.

Entero%irus dan >S; keduanya mampu menyebabkan septic shoc" viralpada bayi baru

lahir dan bayi. Pada pasien muda ini, broad spectrum antibiotic dan asiklo%iar harus

diberikan secepatnya ketika diagnosis dicurigai. Perhatian khusus harus diberikan terhadap

cairan dan keseimbangan elektrolit (terutama natrum(, semenjak S&:D> telah dilaporkan.

estriksi cairan, diuretic, dan secara jarang infuse salin dapat digunakan untuk mengatasi

hiponatremia. Pencegahan terhadap infeksi sekunder dari traktus urinarius dan system

pulmoner juga penting untuk dilaksanakan Pera1atan Pembedahan

6idak ada terapi pembedahan yang biasanya diindikasikan. Pada pasien yang jarang dimana

%iral meningitis berkomplikasi pada hidrosefalus, prosedur pemisahan -S, seperti

%entriculoperitoneal (;P) atau 2P shunting, dapat dilakukan. ;entriculostomy dengan

system pengumpulan eksternal diindikasikan pada kasus jarang dari hidrosefalus akut.

adangkala biopsy mening atau parenkim untuk diagnosis definitif dari infeksi %iral

dibutuhkan. Monitoring tekanan intrakranial, dibutuhkan untuk beberapa kasus ensefalitis,

biasanya dilakukan di tempat tidur. Medikasi

12 | P a g e


13/31

ontrol simptomatik dengan antipiretik, analgetik dan anti emetic biasanya itu semua yang

dibutuhkan dalam management dari meningitis %iral yang tidak komplikasi.eputusan untuk memulai terapi antibakterial untuk kemungkinan meningitis bakteri adalah

penting7 terapi antebakterial empiris untuk kemungkinan patogen harus dipertimbangkan

dalam konteks keadaan klinis. :siklo%ir harus digunakan pada kasus dengan kecurigaan

>S; (pasien dengan lesi herpetic), dan biasanya digunakan secara empiris pada kasus yang

lebih berat yang komplikasinya encephalitisatau sepsis.

:gen :ntiemetik* :gen ini digunakan dengan luas untuk mencegah mual dan muntah.

' /ndansetron (Jofran) :ntagonis selektif 5'>68'receptor yang menghentikan

serotonin di perifer dan sentral, Mempunyai efikasi pada pasien yang tidak

berespon baikterhadap anti emetik lain. De1asa* 0'G mg &; 4Gh34+h. Pediatrik*

.+ mg3kg &; lambat maBimum 0 mg3dosis7 dapat diulang 4+h

' Droperidol (&napsine)* :gen neuroleptik yang mengurangi muntah denganmenghentikan stimulasi dopamine dari 9ona pemicu kemoreseptor. #uga

mempunyai kandungan antipsikotik dan sedati%e. De1asa* .5'5 mg &;3&M 40'?

prn. Pediatrik* ? bulan* .5'.? mg3kg3dose &;3&M 40'? prn

:gen :nti%iral* 6erapi anti entero%iral masih diba1ah in%estigasi untuk meningitis %iral

dan dapat segera tersedia. egimen anti >&; dan anti tuberculosis tidak dibicarakan

disini, tetapi sebaiknya digunakan jika infeksi ini dengan kuat mendukung secara klinis

atau telah dikonfirmasi dengan pengujian. 6erapi empiris dapat dihentikan ketika

penyebab meningitis %iral telah tegak dan meningitis bakterial telah disingkirkan' :cyclo%ir (Jo%iraB)* $ntuk diberikan secepatnya ketika diagnosis herpetic

meningoencephalitis dicurigai. Menghambat akti%itas untuk kedua >S;'+ and

>S;'. De1asa* 8 mg3kg3d &; dibagi 4Gh for +'+0 hari. Pediatrik* 8 mg3kg3d &;

dibagi 4Gh untuk + hari.

Prognosis (?)

Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi mendapatkan sekuele

atau risiko kematian. :danya kejang dalam suatu episode meningitis merupakan faktor resikoadanya sekuele neurologis atau mortalitas.

2.(.2 Ensefalitis )ial

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro'organisme.

Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. Dalam prakteknya di

13 | P a g e


14/31

klinik, diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi'manifestasi neurologis dan temuan'

temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis.(8)

:dapun etiologi dari ensefalitis ini bermacam'macam, seperti disebutkan sebagai berikut (8,G)

&. &nfeksi'infeksi ;irus

:. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia

+. "ondongan Sering, kadang'kadang bersifat ringan.. -ampak Dapat memberikan sekuele berat.

8. elompok %irus entero

Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonatus.0. ubela #arang7 sekuele jarang, kecuali pada rubela congenital

5. elompok ;irus >erpes

a. >erpes Simpleks (tipe + dan ) * relatif sering7 sekuele sering ditemukan pada

neonatus menimbulkan kematian.

b. ;irus %aricela'9oster7 jarang7 sekuele berat sering ditemukan.

c. ;irus sitomegalo'kongenital atau akuista * dapat memberikan sekuele lambat

pada -M; congenitald. ;irus E (mononukleosis infeksiosa) * jarang

e. elompok %irus poks;aksinia dan %ariola 7 jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.

. :gen'agen yang ditularkan oleh antropoda

-;irus arbo * menyebar ke manusia melalui nyamuk

--aplak * epidemi musiman tergantung pada ekologi %ektor serangga.

-. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas.

-abies * sali%a mamalia jinak dan liar

-;irus herpes Simiae (%irus HI) * sali%a kera

-eriomeningitis limfositik * tinja binatang pengerat

&&. Parainfeksiosa'pascainfeksiosa, alergi

Penderita'penderita dimana agen'agen infeksi atau salah satu komponennya berperan

sebagai etiologi penyakit, tetapi agen'agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in %itro

dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen'antibodi yang diperantarai

oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.

&&&. Penyakit'penyakit %irus manusia yang lambat.

Semakin banyak bukti yang menunjukkan bah1a berbagai %irus yang didapatkan pada

a1al masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut

berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari *

- Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS)7 campak7 rubella

- Penyakit #akob'-re%t9feldt (ensefalitis spongiformis)

- 2eukoensefalopati multifokal progresif

14 | P a g e


15/31

&;. elompok kompleks yang tidak diketahui

-ontoh * Sindrom eye, Ensefalitis ;on Economo, dan lain'lain.

;. &nfeksi'infeksi Aon %irus

Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah %irus. &nfeksi dapat terjadi karena %irus langsung

menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau %aksinasi terdahulu.

Sesuai dengan jenis %irus, ensefalitis diklasifikasikan menjadi 8, yaitu* (8)

+. Ensefalitis %irus sporadic

;irus yangbersifat sporadik adalah %irus rabies, >erpes Simpleks ;irus (>S;), >erpes Joster,

mumps, limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai

dan tikus.

. Ensefalitis %irus epidemic

"olongan %irus ini adalah %irus entero seperti poliomyelitis, %irus -oBsacki, %irus E->/, serta

golongan %irus :/.

8. Ensefalitis pasca infeksi

Pasca morbili, pasca %arisela, pasca rubella, pasca %aksinasi, dan jenis'jenis %irus yang

mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

arena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama.

6etapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan

adanya %irus arbo dan %irus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena %irus

arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas 1ilayah yang ditentukan oleh batas %ektor

nyamuk serta pre%alensi binatang reser%oar alamiah. asus'kasus enesefalitis yang sporadis

dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha

mencari agen penyebab meliputi 1ilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air,

manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor'faktor hospes.

:ngka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 85'5!. Dari penderita yang hidup, '0!

mempunyai komplikasi atau gejala sisa.

Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak.

Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik.

>al'hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah* (G)

15 | P a g e


16/31

+. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejala'gejala

kerusakan SSP.

. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (-SS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan

protein (normal pada ES2).

8. &solasi %irus dari darah, -SS atau spesimen post mortem (otak dan darah)

0. &dentifikasi serum antibodi dilakukan dengan spesimen yang diperoleh dalam 8'0 minggu

secara terpisah.

Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan * (G)

a. :namnesis yang cermat, tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis, keluhan,

kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial, adanya gejala, fokal serebral3serebelar,

adanya ri1ayat pemaparan selama '8 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak,

pemaparan dengan nyamuk, ri1ayat bepergian ke daerah endemik dan lain'lain (Aelson, +@@)

b. Pemeriksaan fisik3neurologik, perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya

anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan.

- "angguan kesadaran- >emiparesis

- 6onus otot meninggi- eflek patologis positif

- eflek fiisiologis meningkat

- lonus

-

"angguan ner%us kranialis- :taksia

c. Pemeriksaan laboratorium

- Pungsi lumbal, untuk menyingkirkan gangguan'gangguan lain yang akan memberikan

respons terhadap pengobatan spesifik. Pada ensefalitis %irus umumnya cairan serebro spinal

jernih, jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik, seringkali

sel'sel polimorfonuklear mula'mula cukup bermakna (Aelson, +@@). adar protein meningkat

sedang atau normal, kadar protein mencapai 8? mg! pada ensefalitis yang disebabkan %irus

herpes simplek dan 55 mg! yang disebabkan oleh toBocara canis . ultur F'G ! positif dan

%irus G! positif.

Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dira1at inap sampai

menghilangnya gejala'gejala neurologik. 6ujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi

organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan enteral atau

16 | P a g e


17/31

parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah.

6ata laksana yang dikerjakan sebagai berikut* (G)

+. Mengatasi kejang adalah tindakan %ital, karena kejang pada ensefalitis biasanya berat.

Pemberian enobarbital 5'G mg3kg30 jam. #ika kejang sering terjadi, perlu diberikan

Dia9epam (,+', mg3kg) &;, dalam bentuk infus selama 8 menit.

. Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 ' +3 S atau D5 ' +30 S (tergantung umur)

dan pemberian oksigen.

8. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri

dengan Deksametason ,+5'+, mg3kg3hari i.% dibagi dalam 8 dosis.

0. Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intra%ena dengan

dosis +,5', g3kg selama 8'? menit. Pemberian dapat diulang setiap G'+ jam. Dapat juga

dengan "liserol, melalui pipa nasogastrik, ,5'+, ml3kgbb diencerkan dengan dua bagian sari

jeruk. ahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap ? jam untuk 1aktu lama.

5. Pengobatan kausatif.

Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial), maka

harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi

%irus herpes simplek diberikan :cyclo%ir intra%ena, + mg3kgbb sampai 8 mg3kgbb per hari

selama + hari. #ika terjadi toleransi maka diberikan :denine arabinosa (%idarabin). egitu juga

ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan :cyclo%ir. Dengan pengecualian

penggunaan :denin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek, maka

pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk

mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Efekti%itas

berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif.

?. isioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh

F. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.

G. 2ain'lain, pera1atan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi

kebutuhan pernapasan buatan

"ejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat

dapat mengenai kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran, sistem

kardio%askuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap.

"ejala sisa berupa defisit neurologik (paresis3paralisis, pergerakan koreoatetoid), hidrosefalus

17 | P a g e


18/31

maupun gangguan mental sering terjadi omplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus,

epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat.(G)

Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Disamping itu perlu

dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama pera1atan.

Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita.(G)

2.(.2.1 Ensefalitis He#es si$#leks (8,@)

;irus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan %irus %arisela, dan

sitomegalo%irus. Secara serologik memang dapat dibedakan dengan tegas. Aeonatus masih

mempunyai imunitas maternal. 6etapi setelah umur ? bulan imunitas itu lenyap dan bayi dapat

mengidap gingi%o'stomatitis %irus herpes simpleks. &nfeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi

pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. &nfeksi'infeksi tersebut jinak sekali.6etapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap %irus herpes simpleks atau

apabila pada partus neonatus ketularan %irus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes

genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi %iremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari

manifestasi %iremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula

adrenalis.

Pada anak'anak dan orang de1asa, ensefalitis %irus herpes simpleks merupakan manifestasi

reakti%itasi dari infeksi yang latent. Dalam hal tersebut %irus herpes simpleks berdiam didalam

jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin digangglion "asseri dan hanya ensefalitis saja yang

bangkit.

eakti%itas %irus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor'faktor yang pernah disebut

diatas, yaitu penyinaran ultra%iolet dan gangguan hormonal. Penyinaran ultra%iolet dapat terjadi

secara iatrogenik atau se1aktu berpergian ke tempat'tempat yang tinggi letaknya.

erusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark

iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Didalam nukleus selsaraf terdapat Hinclusion bodyI yang khas bagi %irus herpes simpleks.

"ambaran penyakit ensefalitis %irus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis

primer lainnya. 6etapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis %irus herpes simpleks ialah

progresi%itas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah'muntah.

18 | P a g e


19/31

emudian timbul Hacute organic brain syndromeN yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum

koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak

permulaan penyakit. Pada fungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit.

:da type dari herpes simpleB %irus (>S;) infections >S; type + (>S;'+) menyebabkancold sores ( menyerupai jagung atau gandum semacam tetes) atau fe%er blisters di sekitar mulut.

>S; type (>S;') menyebabkan genital herpes. >S; + adalah sangat penting menyebabkan

ensefalitis sporadic yang fatal di united states tetapi ini juga sangat jarang kira'kira kasus

terjadi tiap juta orang setiap tahunnya.

Ensefalitis herpes simpleks (E>S) disebabkan oleh %irus herpes simpleks dan merupakan

ensefalitis yang paling sering menimbulkan kematian. :ngka kematian F! bila tidak diobati.

eberhasilan pengobatan ensefalitis herpes simpleks tergantung pada diagnosis dini dan 1aktu

memulai pengobatan. ;irus herpes simpleks tipe & umumnya ditemukan pada anak, sedangkan

tipe && banyak ditemukan pada neonatus.

:siklo%ir harus diberikan sesegera mungkin 1alaupun hanya secara empirik, bila ada dugaan

ensefalitis herpes simpleks berdasarkan penampilan klinis dan gambaran laboratorium. :siklo%ir

memiliki toksisitas minimal.

Manifestasi linis

Ensefalitis herpes simpleks dapat bersifat akut atau subakut. ase prodromal menyerupai

influen9a, kemudian diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. Empat puluh persen kasus datang

dalam keadaan komat atau semi'koma. Manifestasi klinis juga dapat menyerupai meningitis

aseptik

Manifestasi klinis tidak spesifik, karena itu diperlukan ketrampilan klinis yang tinggi.

$mumnya dipertimbangkan E>S bila dijumpai demam, kejang fokal, dan tanda neurologis

seperti hemiparesis dengan penurunan kesadaran yang progresif.

Pemeriksaan laboratorium

"ambaran daerah tepi tidak spesifik

Pemeriksaan cairan likuor memperlihatkan jumlah sel meningklat (@!) yang berkisar

antara +'+ sel3mm8. a1alnya sel polimorfonuklear dominan, tetapi kemudian

19 | P a g e


20/31

berubah menjadi limfositosis. Protein dapat meningkat sampai 5' mg3l dan

glukosa dapat normal atau menurun

EE" memperlihatkan gambaran yang khas, yaitu periodic laterali9ing epileptiform

discharge atau perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal

Sering juga EE" memperlihatkan gambaran perlambatan umum yang tidak spesifik,

mirip gambaran disfungsi umum otak

-6 kepala tetap normal dalam tiga hari pertama setelah timbulnya gejala neurologis,

kemudian lesi hipodens muncul di regio frontotemporal

6'1eight M& dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio temporal paling cepat dua

hari setelah munculnya gejala

P- likuor dapat mendeteksi titer antibodi %irus herpes simpleks (;>S) dengan cepat.

P- menjadi positif segera setelah timbulnya gejala dan pada sebagian besar kasus tetap

positif selama dua minggu atau lebih.

2.(.2.2 Ensefalitis A!"-ius (8)

:rbo%irus atau lengkapnya Harthropod'borne %irusI merupakan penyebab penyakit demam

dan adakalanya ensefalitis primer. ;irus tersebut tersebar diseluruh dunia. utu dan nyamuk

dimana %irus itu HberbiakI menjadi penyebarannya.

-iri khas ensefalitis primer arbo'%irus ialah perjalanan penyakit yang bifasik. Pada

gelombang pertama gambaran penyakitnya menyerupai influensa yang dapat berlangsung 0'5

hari. Sesudahnya penderita mereka sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul

kembali. Dan demam ini merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologik, seperti

sakit kepala, nistagmus, diplopia, kon%ulsi dan Hacute organic brain syndromeI.

2./ Infeksi Baktei #a&a Susunan Saaf

2./.1 *eningitis Bakteial Akut (8,G)

Meningitis bakterial adalah infeksi purulen ruang subarakhnoid. iasanya akut,

fulminan, khas dengan demam, nyeri kepala, mual, muntah, dan kaku nukhal. oma terjadi

pada 5'+ ! kasus dan berakibat prognosis yang buruk. ejang terjadi pada sekitar ! kasus,

dan palsi saraf kranial pada 5 !. Meningitis bakterial yang tidak ditindak hampir selalu fatal.

-SS secara klasik memperlihatkan leukositosis polimorfonuklir, peninggian protein, dan

20 | P a g e


21/31

penurunan glukosa7 pe1arnaan "ram dari -SS memperlihatkan organisme penyebab pada F5

! kasus. ultur -SS memberi diagnosis pada @ ! kasus dan perlu untuk melakukan tes

sensitifitas antibiotika terhadap mikroba. Penurunan kesadaran, terutama bila berhubungan

dengan edema papil atau defisit neurologis fokal, mengharuskan dilakukannya C# scan

sebelum melakukan pungsi lumbar untuk menyingkirkan lesi massa atau hidrosefalus.

>ipertensi intrakranial difusa, tanpa adanya lesi massa pada C# scan bukan kontraindikasi

pungsi lumbar, tentunya dengan pengetahuan yang baik tentang herniasi serta

penanggulangannya. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan teliti daerah inflamasi

berdekatan seperti otitis dan sinusitis dan mencari etiologi bakteremia seperti endokarditis.

ultur darah mungkin positif.

Penelitian binatang memperlihatkan etiologi primer meningitis bakterial adalah in%asi

leptomeningeal bakteri malalui darah yang berkoloni dimukosa naso'faring. Patogen

meningeal tersering adalah bakteria yang berkapsul. Setelah membentuk koloni dinasofaring,

bakteri berkapsul melintas epitel dan membuat jalan kealiran darah. apsul menghambat

fagositosis oleh neutrofil, jadi patogen meningeal memperlihatkan kemampuan

mempertahankan bakteremia transien. Mekanisme selanjutnya dimana bakteri dalam darah

mencapai lepto'mening dan ruang subarakhnoid belum begitu diketahui.

Sumber lain meningitis bakterial adalah perluasan langsung dari infeksi otorinologis, 1alau

kejadiannya jelas dikurangi oleh terapi dini antibiotic yang efektif terhadap otitis atau

sinusitis. #arang, meningitis disebabkan inokulasi langsung pada cedera penetrating.

6indakan terhadap meningitis akut, tergantung sumber primer, usia pasien, organisma

penyebab, dan sensitifitas antibiotik. 6indakan harus diarahkan pada infeksi -SS maupun

sumber primer. Meningitis yang terjadi sekunder terhadap bakteremia dan perluasan langsung

otorinal cenderung disebabkan organisme yang biasa berkembang dinasofaring. 6erdapat

pengaruh usia yang jelas pada meningitis oleh organism tersebut. Meningitis setelah cedera

otak traumatika serta fraktura tengkorak, dengan atau tanpa otorinorea -SS, paling sering

diakibatkan oleh S.pneumoniae. Meningitis yang terjadi setelah luka penetrasi biasanya

disebabkan stafolikokal, streptokokal, atau organism gram negatif.

6erapi empiris harus diperbaiki bila organism penyebab sudah dikenal. Penisilin " dan

ampisilin diketahui mempunyai manfaat yang sama pada kebanyakan infeksi S.pneumoniae dan

A.meningitidis. Dengan meningkatnya >.influen9ae yang membentuk beta'laktamase, saat ini

21 | P a g e


22/31

sekitar 5 !, menyebabkan pemakaian ampisilin dan kloramfenikol sebagai terapi empiris.

Seftriakson atau sefotaksim memperlihatkan manfaat dan sekarang dipakai sebagai terapi

terpilih pada neonatus dan anak'anak.


23/31

Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian

dan kecacadan yang cukup tinggi. Menurut pengamatan, meningitis tuberkulosis merupakan

8G,5! dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusat yang dira1at di bagian Saraf S

Dr Soetomo.

Manifestasi klinis *Penulis menemukan adanya panas (@0!), nyeri kepala (@!), muntah muntah, kejang dan

pemeriksaan neurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk, kelumpuhan saraf kranial (terutama

A &&&, &;, ;&, ;&&) (8!), edema papil dan kelumpuhan ekstremitas (!) serta gangguan

kesadaran.

Diagnosis *Diagnosis Meningitis tuberkulosis ditegakkan atas dasar *

+. :danya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk, tanda ernig dan rud9inski.

. Pemeriksaan -SS menunjukkan *

'' peningkatan sel darah putih terutama limfosit'' peningkatan kadar protein

'' penurunan kadar glukosa8. Ditambah atau 8 dari kriteria diba1ah ini *

'' ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan -SS

'' kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosis'' pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif

Stadium * Pembagian klinis ke dalam 8 stadium *

'' Stadium & * kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otak tanpa tanda neurologik

fokal atau tanda hidrosefalus.

'' Stadium && * didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tanda neurologis fokal

misalnya kelumpuhan otot mata bagian luar atau adanya hemiparesis.

'' Stadium &&& * penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis3 paraparesis.

Pengobatan *

Sediaan /:6*

ifampisin * + mg3kg3hari po.

&sonia9id * 5 mg3kg3hari po.

Pira9inamid * 5 mg3kg3hari po7 maB g3hari.

Etambutol * mg3kg3hari po7 maB +, g3hari

Streptomisin * mg3kg3hari im.

23 | P a g e


24/31

OA' K"$!"

imstar 7 ifampisin +5 mg, &A> F5 mg, Pira9inamid 0 mg dan Etambutol F5 mg.

-ombipack * ifampisin +5 mg, &A> 8 mg, Etambutol F5 mg.

La$a #e$!eian 0 2 R-H--ES 3 4-15 R-H-

*kshlkshlS#>2sjh72S#27::

2./.( A!ses See!i(G)

:bses otak adalah koleksi infeksi purulen berbatas tegas didalam parenkhima otak.

Perjalanan 1aktu dan perubahan yang terjadi selama pembentukan abses pada anjing

dikemukan oleh ritt. Sel inflamatori akut tampak pada pusat meterial yang nekrotik,

dikelilingi 9ona serebritis. Dengan maturasi, timbul neo%askularisasi periferal dan lambat

laun terbentuk cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag, berakhir sebagai

kapsul berbentuk tegas. :pakah serebritis menjadi abses yang berkapsul tergantung pada

interaksi pasien'organisme dan pengaruh terapi. Pada manusia dengan sitema imun baik,

proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar minggu. Daerah

terlemah dari kapsul cenderung merupakan daerah yang kurang %askuler yang menghadap

%entrikel7 karenanya migrasi sentrifugal proses inflamatori dengan ruptur %entrikuler dan

kematian merupakan sekuele yang umum pada masa prabedah dahulu kala.

6anda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Ayeri kepala,

defisit neurologis fokal, dan gangguan mentasi sering tampak. Demam terjadi pada 5 !

dari 1aktu, namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. ejang terjadi pada

5'? ! pasien. Edema otak, efek massa, dan pergeseran garis tengah umum terjadi7

karenanya pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinis yang + ! kasus.

:bses otak umumnya terjadi sekunder terhadap infeksi ditempat lain, dan

bakteriologi sering menunjukkan sumber primer. Seperti empiema subdural, perluasan

intrakranial langsung dari sinus paranasal atau infeksi telinga adalah etiologi tersering. 2esi

ini adalah khas soliter dan ditemukan dilobus frontal pada sinusitis frontoetmoid, dilobus

temporal pada sinusitis maksiler, dan serebelum atau lobus temporal pada infeksi otologis.

:bses otak multipel menunjukkan penyebaran hematogen dari sumber jauh dan infeksi

sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial, kelainan jantung kongenital sianotik,

24 | P a g e


25/31

pneumonia, dan di%ertikulitis harus dicari. Penyebaran hematogen, terutama dari

endokarditis, mungkin berhubungan dengan aneurisma intrakranial piogenik.

ontaminasi otak langsung melalui cedera otak penetrating adalah penyebab lain dari

abses. ragmen tulang yang belum dibuang serta debris lainnya umum dijumpai pada pasien

dengan infeksi otak traumatika.

Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis bakterial, namun

merupakan faktor predisposisi pada 5 ! abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan

dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal. Sebaliknya abses otak sering dijumpai

pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid, kelainan

limfoproliferatif, dan transplantasi organ, dan absesnya cenderung multipel.

/rganisme yang paling sering dijumpai pada abses otak adalah Streptokokus, Stafilokokus,

dan akteroides, dengan organisme multipel pada +' ! kasus. 6erapi antibiotik empiris

berdasar lokasi lesi dan sumber infeksi yang sudah dikenal, namun beratnya penyakit serta

sering terjadinya infeksi yang tidak terduga menyebabkan dianjurkannya antibiotik jangkauan

luas atas gram positif, gram negatif, dan anaerob sebagai terapi empiris pada semua kasus.

C# scan mempunyai akurasi tinggi dalam melacak abses otak. arena memberikan

deteksi yang dini dan memberikan lokalisasi yang akurat, C# scanpaling bertanggungja1ab

atas penurunan angka kematian dari 8'5 ! kasus menjadi kurang dari +5 ! dalam dua

decade terakhir.

6ujuan terapi adalah memastikan segera mikroba yang bertanggung'ja1ab serta

sensitifitas antibiotik, pensterilan SSP dan infeksi primer, menyingkirkan efek massa segera,

dan mengurangi edema otak. Pemberian kortikosteroid kontro%ersial. Selama serebritis dan

tahap a1al kapsulisasi, atau pada pasien dengan risiko bedah tinggi dengan abses kecil dan

organisme penyebab diketahui, terapi medikal dengan antibiotika parenteral mungkin cukup.

Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi

maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak 0 minggu. /perasi akan mengurangi efek

massa dan karenanya mengurangi aspek paling kritis dan berbahaya jenis infeksi ini. /perasi

juga akan menunjukan organisme penyebab pada ?'G ! kasus, memungkinkan biakan

dapat dilakukan dengan teliti baik untuk organisme aerob maupun anaerob. Dianjurkan

tidak memberikan antibiotik prabedah bila operasi dapat dilakukan segera karena kultur

steril bisa terjadi.


26/31

banyak yang menganjurkan aspirasi abses otak stereotaktik yang dituntun ultrasonografi atau

C# scan, dan mencadangkan eksisi untuk lesi soliter dan superfisial, lesi yang mengandung

benda asing, atau gagal dengan aspirasi.

2./.6 A!ses E#i&ual Kanial (G)

&nfeksi intrakranial terbatas diruang epidural adalah komplikasi yang jarang dari

kontaminasi jaringan epidural baik traumatika atau operatif. 2ebih sering diakibatkan oleh

perluasan osteomielitis berdekatan. ila dura intak, infeksi jarang meluas secara transdural.

6indakannya adalah drainasi, debridemen dan antibiotik sistemik.

:bses epidural tulang belakang lebih sering dan biasanya memerlukan bedah ga1at

darurat. has dengan demam, nyeri tulang belakang lokal, dan progresi yang cepat dari defisit

neurologis. Ayeri radikuler serta mielopati sering terjadi dalam beberapa hari sejak gejala

a1al. ebanyakan abses epidural disebabkan perluasan lokal dari osteomielitis tulang

belakang dan jarang melalui penyebaran hematogen dari infeksi jauh. -SS memperlihatkan

peninggian kadar protein yang jelas dan pleositosis ringan. Mielogram atau M& menampilkan

perluasan massa epidural. /rganisme penyebab tersering adalah S. aureus dan terkadang

Streptococcus sp. asil gram negatif sering diisolasi dari pecandu obat intra%ena.

Mycobacterium tuberculosis merupakan penyebab berupa laminektomi segera serta drainasi

abses diikuti terapi antibiotika spesifik jangka panjang. Pemulihan fungsi neurologi langsung

berhubungan dengan lama dan beratnya gangguan sebelum operasi.

2./.7 A!ses Su!&ual Kanial(G)

Empiema subdural, infeksi purulen ruang subdural, terjadi karena perluasan langsung

melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi, atau sebagai komplikasi sinusitis

paranasal atau otitis pada anak dan de1asa muda. #arang secara hematogen dari infeksi jauh,

dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan. Diagnosis didasarkan pada temuan

klinis dan radiografis. Ayeri kepala, demam, dan meningismus merupakan keluhan yang

umum dan dapat timbul sejak +'G minggu sebelumnya. ejang dan defisit fokal juga biasa

terjadi. C# scandanM$%memperlihatkan koleksi subdural7 namun massa mungkin isodens

pada C# scan, hingga memerlukan penguatan 9at kontras agar jelas terlihat. Pencitraan juga

berguna dalam mendiagnosis infeksi sinus atau mastoid penyebab. isiko pungsi lumbar pada

26 | P a g e


27/31

penderita yang diduga memiliki massa intracranial mengharuskan dibatalkankannya

tindakan ini hingga C# scan memastikan tidak adanya efek massa intrakranial. :nalisis -SS

jarang sebagai diagnostik, namun bisa menampakkan perubahan inflamatori nonspesifik.

Sumber otorinologis empiema subdural biasanya disebabkan streptokoki, stafilokoki dan

koki anaerob. elainan sinus paranasal adalah faktor etiologi yang paling sering pada literatur

barat. Sekali ruang subdural terkena, infeksi akan menyebar diatas kon%eksitas otak serta

kefisura interhemisferik dan fisura Syl%ian. Penyebaran infratentorial terjadi pada 8'+ !

infeksi, selalu sekunder dari perluasan otitis. :kumulasi pus sering cukup untuk

menimbulkan massa intrakranial. eaksi inflamasi hebat memacu pembengkakan dan edema

otak. 6ampilan klinisnya adalah perburukan neurologis cepat, sering dengan defisit fokal, koma

dan mati.

Empiema subdural sekunder terhadap meningitis umumnya bilateral dan kurang fulminan

dibanding yang sekunder terhadap infeksi otorinologis. >.influen9a adalah organisme utama7

namun empiema S.pneumonia juga sering dilaporkan. >idrosefalus komunikating bisa terjadi

karena resorpsi diatas kon%eksitas otak terganggu oleh infeksi.

Sebelum ditemukan penisilin, empiema subdural selalu fatal. Dengan antibiotika sistemik

dan drainasi bedah, tingkat mortalitas 5 !, dengan outcome buruk sangat tergantung pada

tingkat kesadaran sebelum tindakan dan ketidakmampuan mengetahui organism patogenik.

annister menganjurkan kraniotomi primer dengan bukaan luas, eksplorasi subdural agresif,

dan debridemen yang baik dari material purulen material dari permukaan otak. 2aporan

mutakhir memperlihatkan pengurangan outcomeyang buruk dan mortalitas secara bermakna

pada tindakan kraniotomi dibanding dengan drainasi bur hole.

Sumber infeksi harus ditindak agresif, drainasi sinus dan mastoid sering diperlukan.

:ntikon%ulsan profilaktik dianjurkan karena insidens yang tinggi dari kejang. eberhasilan

tindakan nonbedah pernah dilaporkan dengan mencoba terapi antibiotik saja pada pasien

dengan status neurologis utuh7 pemeriksaan neurologis normal7 dan lesi tunggal dan terbatas

pada C# scan.

Empiema subdural tulang belakang jarang. iasanya timbul dari ekstensi transdural lokal

dari osteomielitis tulang belakang, atau melalui arakhnoid pada meningitis. ompresi kord

tulang belakang dan mielitis trans%ersa mungkin terjadi. 6indakan berupa drainasi emergensi

melalui laminektomi serta pemberian antibiotik jangka lama.

27 | P a g e


28/31

2./.4 Efusi Su!&ual (8)

6ransudat yang tertimbun diba1ah dura dinamakan efusi subdural. 6ransudat ini merupakan

komplikasi dari meningitis, terutama meningitis >.&nfluen9a. keadaan tersebut harus dicurigai

apabila demam dan kaku kuduk sudah mereda tetapi penderita tetap memperlihatkan kesadaran

dan keadaan umum yang belum membaik. arena lokalisasinya, korteks serebri dapat terangsang

oleh efusi itu dan menimbulkan epilepsy fokal. Disamping itu tentunya gejala'gejala tekanan

intracranial yang mininggi dapat ditemukan juga.

2./.8 A!ses E#i&ual S#inal (8)

Duramater tulang belakang terpisah dari arkus %ertebra oleh jaringan pengikat yang longggar.

#aringan tersebut seolah'olah menyediakan ruang untuk kuman yang dapat membentuk abses.

arena itu, manifestasi abses epidural spinalis yang mencerminkan efek proses desak ruang dari

sisi posterior.

actor etiologi dan presipitasi yang penting bagi abses epidural yang akut ialah diabetes

mellitus dan infeksi Staphylococcus aureus yang berupa bisul di kulit atau osteomyelitis pada

korpus, lamina atau pedikel tulang belakang. Qang paling sering terkena adalah bagian torakal.

agi jenis yang kronik, spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit primernya.

6ergantung pada lokasi abses epidural, maka paraplegi dengan deficit sensorik akan

berkembang secara berangsur'angsur. ompresi medula spinalis mulai dengan nyeri tulang

belakang, kemudian nyeri radikuler, dan paraplegia akan tibul sedikit demi sedikit dengan

gangguan perasaan getar, gerak, dan posisi sebagai gejala dininya. Pemeriksaan penunjang untuk

menentukan diagnosis yang penting meliputi kultur darah dan M& medulla spinalis. ila M&

tidak memungkinkan maka bisa dilakukan C# myelography& 2umbal punksi dikontraindikasikan

pada pasien dengan kecurigaan abses epidiral spinal ini karena dikha1atirkan dapat

menyebarkan materi purulen kedalam ruang subarachnoid.

Penatalaksanaan penyakit ini meliputi pengobatan medis dan pengobatan bedah. 6erapi

medis meliputi pemberian antibiotic yang adekuat dan harus diberikan sedini mungkin. Durasi

dari pengobatan ini biasanya mencapai 8'0 minggu. arena agen yang biasa menginfeksi ialah

S.aureus, maka terapi yang diberikan ialah dari golongan penicillin, cephalosporin, atau

%ancomycin. -ontoh'contoh preparat yang digunakan ialah -eftriaBone (ocephin), Aafcillin

($nipen), -efa9olin (:ncef, ef9ol, Jolicef), ;ancomycin (;ancocin).

28 | P a g e


29/31

6erapi bedah yang biasa digunakan ialah dekompresi pada tulang belakang dan drainase

abses, indikasi terapi pembedahan ini ialah adanya peningkatan deficit neurologik, rasa sakit

menjadi'jadi dan demam yang menetap, serta leukositosis. eberhasilan terapi dilaporkan

dengan menggunakan kombinasi antara aspirasi abses dan terapi antibiotic yang adekuat.

omplikasi yang biasa terjadi pada cedera spinal meliputi disfungsi kandung kemih,

decubiti' supine hypertension, sepsis berulang, dan lain sebagainya. Prognosis pada pasien

dengan penyakit ini ber%ariasi, bergantung pada onset dan derajat penyakit pada saat pertama

kali ditemukan.

2./.15 A!ses Su!&ual S#inal (8)

:bses ini jarang dijumpai. ila ada, gejala'gejalanya juga sukar dibedakan dari abses

epidural spinal. /rang'orang yang mendapatkannya biasanya juga penderita diabetes mellitusyang mempunyai bisul atau infeksi fokal lainnya.

2.4.( '"ks"#las$"sis(8)

6oBoplasmosis gondii merupakan parasit intraseluler yang menyebabkan infeksi

asimptomatik pada G! manusia sehat, tetapi menjadi berbahaya pada /D>:. 6oBoplasmosis

pada /D>: terbanyak disebabkan oleh reakti%asi laten. Siklus hidup 6. gondii sangat kompleks.

&nang definitifnya adalah kucing. Sedangkan inang perantaranya adalah tikus, kambing, sapi,

babi, unggas, dan he1an ternak lainnya. Pada manusia infeksi 6. gondii melalui makanan dapat

terjadi melalui dua mekanisme, yaitu makanan yang tercemar ookista yang berasal dari tinja

kucing dan melalui daging yang mengandung kista jaringan akibat kurang matang dimasak.

Serangga seperti kecoa dan lalat juga dapat mencemari makanan dengan ookista. Siklus hidup

toksoplasma ada 5 tingkat* ase proliferati%e, stadium kista, fase schi9ogoni dan gametogoni dan

fase ookista. Siklus aseksual terdiri dari fase proliferasi dan stadium kista.

"ejala 6oksoplasmosis

Perjalanan penyakit E6 biasanya berlangsung subakut. eluhan dan gejala klinis

berkembang secara progresif dalam kurun 1aktu +'0 minggu. Pada sepertiga kasus ditemukan

a1itan akut. Seringkali secara klinis dapat diduga diagnosis E6. Sakit kepala, penurunan

kesadaran, dan gangguan perilaku dijumpai pada 5'F5! kasus. Demam dijumpai pada 0'5!

kasus. Defisit neurologis fokal dijumpai sebanyak G!. >emiparese merupakan deficit lokal

yang paling sering dijumpai, ditemukan sebanyak 0'5!. ejang sebagai gejala utama

29 | P a g e


30/31

dijumpai pada +5'8! kasus. "ejala lain adalah ataksia, parese saraf cranial, afasia,

parkinsonism, korea'atetosis, dan gangguan lapang pandangDiagnosis 6oksoplasmosis

Diagnosis presumtif berdasarkan gejala klinis neurologi yang progresif pada /D>: dengan nilai

-D 0 R sel per mikroliter dan disertai gambaran neuroimaging (-63M&) yang sesuai.Diagnosis definiti%e E6 hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis jaringan

otak. Pemeriksaan M& lebih sensitif daripada -6'Scan dalam menemukan lesi E6. Pada E6

biasanya dijumpai &g" yang positif, sedangkan &gM negatif. eberapa pedoman yang dapat

digunakan dalam menilai hasil serologi*

+. &nfeksi primer akut dapat dicurigai bila*a. 6erdapat serokon%ersi &g" atau peningkatan &g" '0 kali lipat dengan inter%al '8

minggu.b. 6erdapatnya &g: dan &gM positif menunjukkan infeksi +'8 minggu yang lalu.

c. &g" a%idity yang rendah.d. >asil Sabin'eldman3&: 8 &$3ml atau + * +

e. &gM'&: +* G atau &gM'E2&S: .? &$3ml. &g" yang rendah dan stabil tanpa disertai &gM diperkirakan merupakan infeksi lampau.

6erapi Empirik 6oksoplasmosis /tak&ndikasi*

Pasien >&; positif.

:da symptom neurologi yang progresif

:da lesi fokal di gambaran neuroimaging.

6idak disarankan untuk memberikan terapi empiric anti toksoplasma bila* -D0 sel3mm8

&g" antitoksoplasma (') 6elah menerima terapi profilaksis adekuat dengan kotrimoksa9ol.

Dosis :nti 6oksoplasma*Pengobatan fase akut (8'? minggu)

Pirimetamin R 5 kg* B5 mg per hari po. 5 kg* 8B5 mg per hari po

lindamisin 0 B ? mg per hari po

Pengobatan fase rumatan

Pirimetamin dan klindamisin dengan dosis dari dosis fase akut atau menggunakan

kotrimoksa9ol B+.

ase rumatan diteruskan hingga pasien mencapai nilai -D0 .

30 | P a g e


31/31

D:6: P$S6::

+. Mardjiono, Prof.dr. Mahar dan Sidharta, Prof.dr. Priguna, G, me"anisme ine"si

susunan sara, hal 88'88+, Dian akyat, #akarta.. Sugiri . Sistem saraf. umpulan Materi uliah Kserial onlineL ++ Kcited ++ #an FL7

:%ailable from* $2* http*33hmkuliah.1ordpress.com3+3+383sistem'saraf3

8. :nonym. Meningitis akterial. Kserial onlineL ++ Kcited ++ #an FL7 :%ailable from*

$2*http*33referensikedokteran.blogspot.com3+3F3meningitis'bakterial.html0. Satria. Meningitis %iral. Kserial onlineL ++ Kcited ++ #an FL7 :%ailable from* $2*

http*33satriaper1ira.1ordpress.com3+3F3?3meningitis'%iral3

5. :nonym. Meningitis akterial. Medan. $ni%ersitas Sumatera $tara. +.?. &"&u"s&ac&id*&&&*%lmu+enya"it Sara *i,-E.S% CE$EB$A&pd

F. http*33111.kidshealth.org3parent3infections3bacterialT%iral3encephalitis.htmlG. http*33t+.gstatic.com3imagesU

4=tbn*:Ad@"cSSV55l#8>fS@yb5mVB$TiP$J5f0ps9S;5f+A#il

Infeksi Ssp Referat

Documents

Transcript of Infeksi Ssp Referat