Post on 26-Dec-2015
description
ACNE VULGARIS
Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula, pustula,
kista dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah
terutama pada remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut
sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan aikbat
produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak.
ETIOLOGI
Berbagai faktor. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial), antara lain : genetik,
endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar
sebasea sendiri, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika,
dan bahan kimia lainnya.
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh:
1. sebum
sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang keras selalu
disertai pengeluaran sebore yang banyak
1. Bakteria
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah Propionibacterium Acnes
Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit
(glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne,
kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.
Hormon
Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar
palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan
kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah
besar dan produksi sebum meningkat.
Diet
Pada penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan
akan terjkadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar
lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan.
Psikis
Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne.
Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita
memanipulasi aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan
timbul lesi yang beradang yang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan
oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum, bahkan
asam lemak dalam sebum pun meningkat.
kosmetika
Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam waktu lama,
dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo
tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering
menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar
(faundation), pelembab (moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan
krem malam. Yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum, minyak
tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril alcohol, dan
bahn pewarna merah D &C dan asam oleic).
Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga, merk, dan
kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa
mengandung suatu bahan istimewa, tetapi karena kosmetika tersebut memang
mengandung campuran bahan yang bersifat komedogenik atau bahan dengan
konsentrasi yang lebih besar. Penyelidikan terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan
hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya
kane.
1. Bahan-bahan Kimia
Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne
(akneform eruption), seperti yodida, kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan
(difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetandion), tetrasiklin, vitamin B 12.
1. Reaktivitas
Disamping faktor-faktor diatas masih ada factor “X” pada kulit yang merupakan
factor penting yang menentukan hebatnya akne.
EPIDEMIOLOGI
Insiden akne vulgaris 80-100% pada usia dewassa muda, yaitu umur 14-17 tahun pada
wanita, dan 16-19 tahun pada pria. Meskipun demikian akne vulgaris dapat pula terjadi pada
usia lebih muda atau lebih tua dari pada usia tersebut.
Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar dalam darah yang
dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea.
KLASIFIKASI
Klasifiksi yang dibuat oleh Plewig dan Kligman dalam buku Acne : Morphogenesis and
Treament (1975) :
Akne : A. Akne vulgaris dan varietasnya :
Akne tropikalis
Akne fulminan
Pioderma fasiale
Akne mekanika dan lainnya
B. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :
Akne kosmetika
Pomeda acne
Akne klor
Akne akibat kerja
Akne deterjen
C. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya :
Solar comedones
Akne radiasi (sinar x, kobal)
PATOGENESIS
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadang-kadang
masih controversial. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum
menyebabkan kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea
serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista terjadi
sesudahnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :
1. kenaikan sekresi sebum
2. Adanya keratinisasi folikel
3. Bakteri
4. Peradangan (inflamasi).
1. Kenaikan sekresi sebum
Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan
mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi
sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen.
Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada
dalam darah (testosteron) terbentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron).
Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi
sel penghasil sebum.
Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang
berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen
dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan
dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit.
Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik
tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan
trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester
lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah.
Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.
2. Keratinisasi folikel
Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam
saluran pilosebasea.
Hal ini dapat disebabkan :
bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea
Pelepasan korniosit yang tidak adekuat
Kombinasi kedua faktor diatas.
Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat
komedo.
Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam
sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi
penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik
pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi
barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan
peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain
mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada
komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol
sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi
hiperkeratosis folikel.
3. Bakteri
Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah Propionibacterium Acnes..
Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam
dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro
dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar
palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya
komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi P..Acnes.
bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator
untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi.
Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan
folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa
folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal
4. Peradangan
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Pencetus
kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh P.Acnes seperti lipase,
hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam proses
peradangan.
Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk
bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan
limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna P. Acnes dan mengeluarkan
enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit dapat
merupakan pencetus terbentuknya sitokin.
Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar
palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.
Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi jalur
komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways). Respon
penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga
meningkat pada penderita akne hebat.
Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat.
Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan
penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen)
Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan
sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan
membentuk plug).
Pertumbuhan kuman, Propionibacterium Acnes yang cepat (folikel
pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum
serta menggalakkan pertumbuhan kuman.
Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman Propionibacterium
Acnes.
Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit,
kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea
di permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo.
Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul, pustul,
nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut.
GEJALA KLINIK
Keluhan yang sering timbul biasanya lebih karena gangguan estetik atau keindahan
yang dirasakan oleh penderita, bukan karena gangguan fisik kesehatan secara umum.
Memang kadang-kadang jerawat menyebabkan rasa gatal yang mengganggu atau bahkan rasa
sakit, tetapi umumnya tidak ada efek menyeluruh pada tubuh yang ditimbulkan.
Penderita biasanya mengeluh adanya erupsi kulit pada tempat-tempat predileksi,
yakni di muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas, dan lengan bagian atas. Dapat
disertai rasa gatal. Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustula, nodus, atau kista. Isi komedo
ialah sebum yang kental atau padat. Isi kista biasanya pus dan darah.
I. Komedo di muka
II. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka
III. Komedo, papul, pustul, dan lebih dalam peradangan di muka, punggung, dan dada.
DIAGNOSIS
Walaupun satu macam lesi lebih dominan daripada lesi yang lain, umumnya diagnosis akne
vulgaris didasarkan pada campuran lesi terbentuk komedo, papula, nodul pada muka,
punggung, dan dada.
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskokleasi sebum,
yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang
menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi
yang ujungnya kadang berwarna hitam.
Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel
radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista,
radang sudah menghilang di ganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang
bercampur dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan
patogenesis penyakit dapat dilakukan laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan
penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.
Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula
dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid)
meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk
menurunkannya.
Diagnosis pasti menurut Orkins (1991)
Penyakit pleomorfik dengan campuran dari komedo terbuka (“blackheads”), komedo
tertutup (“white heads”), papula, pustula, nodul,dan mungkin luka bekas (scar)
Sebagian besar menyerang remaja
Umumnya paling banyak di muka, juga di punggung dan dada, lebih banyak di
tengah-tengah (pusat)
Menurut Andrianto dan Sukardi (1988)
Diagnosis akne sebagai berikut :
Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk umur penderita
Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang khas.
DIAGNOSIS BANDING
1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH,
barbiturat, yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya.
Klinis berupa erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa
adanya komedo, timbul mendadak, dan kadang-kadang disertai demam. Dapat terjadi
pada segala usia.
2. True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan
fisis. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan
tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya.
3. Rosasea (dulu: akne rosasea). Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah
muka dengan gejala eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-kadang disertai
hipertrofi kelenjar sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi. Dapat disertai papul,
pustul, dan nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor penyebab adalah
makanan atau minuman panas.
4. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi
eritema, papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal.
II.9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif)
dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut harus
dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor
(multifaktorial), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal),
maupun faktor eksternal (makanan, musim, stres) yang kadang-kadang tidak dapat dihindari
oleh penderita.
PENGOBATAN AKNE
Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatrik serta mengurangi frekuensi dan
kerasnya eksaserbasi akne, untuk itu, selain diperlukan obat-obatan juga diperlukan
kerjasama yang baik antar si penderita dengan dokter yang merawatnya.
A.Nasehat Umum dan Dorongan Mental
1. Penerangan
a. pada penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit dan
perubahan hormon pada masa pubertas, yang menyebabkan timbulnya sebore
dan bertambahnya produksi bahan tanduk di dalam saluran kelenjar palit
karena reaksi kelenjar palit yang berlebihan terhadap kadar hormon sex yang
normal.
b. Sifat akne adalah kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan
mengontrol aknenya dan bukan menyembuhkannya.
c. Pengobatan akne didasrkan pada tipe, kerasnya, lokalisasi, dan macam lesi.
Pengobatan membutuhkan waktu lama dan kemungkinan diseratai efek
samping.
d. 92% penderita akne akan memberikan respon terhadap pengobatan.
2. Perawatan
1) Perawatan di muka
Pemakaian sabun bakteriostatik dan deterjen tidak dianjurkan, bahkan pemakaian
sabun berlebihan bersifat aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah
hebat (akne venenata).
Menurut Plewig Kligman tak terbukti bahwa muka kurang di cuci akan bertambah
hebat atau terlalu seing mencuci muka ada gunanya. Mencuci muka hanya
menghilangkan lemak yang ada dipermukaan kulit, tetapi tidak mempengaruhi
lemak yang ada di dalam folikel.
2) Perawatan kulit kepala dan rambut
Seperti halnya membersihkan muka, perawatan kulit kepala juga tidak
berpengaruh terhadap akne. Walaupun menurut banyak pengarang ketombe dan
dermatitis seboroik lebih banyak terdapat pada penderita akne, penyelidikan
Plewig dan Kligman gagal membuktikan hal itu. Pemakaian sampo yang
mengandung obat untuk penderita akne dengan ketombe, sebaiknya dilarang
sebab dapat memperhebat akne dan ketombenya dapat kumat kembali dalam
beberapa minggu.
3) Kosmetika dan bahan-bahan lain
Bahan-bahn yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh pada penderita akne.
Bahan ini dapat membentuk komedo lebih cepat dan lebih banyak pada kulit
penderita akne. Sebaiknya pasien dianjurkan untuk menghentikan pemakaian
kosmetik yang tebal dan hanya memakai kosmetik yang ringan, yang tidak
berminyak serta tidak mengandung obat (non medicated).
4) Diet
Menurut teori yang baru efek makanan terhadap akne diragukan oleh banyak
penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan pada penderita akne.
5) Emosi dan faktor psikosomatik
Pada orang-orang yang mempunyai predisposisi akne stress dan emosi dapat
menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. Perlu pula dianjurkan
untuk tidak memegang-megang, memijit dan menggosok akne, sebab dapat
menyebabkan keadaan yang disebut “ akne mekanika”.
B. Obat-obatan
Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne:
a. Mencegah timbulnya komedo : biasanya dipakai bahan-bahan pengelupasan kulit
b. Mencegah pecahnya mikrokomedo atau meringankan reaksi keradangan.dalam hal
ini, antibiotika mempunyai pengaruh.
c. Mempercepat resolusi beradang.
Tiap-tiap bahan kimia atau iritan fisik dapat menambah aliran darah, dapat
mempercepat regresi lesi yang beradang, karena dapat mempercepat hilangnya
mediator perradangan dan bahan-bahan toksik:
Iritan fisik:
Sinar UV
Cryo Slush: CO2 padat, nitrogen cair, dan freon.
Iritan Kimiawi :
Resorsinol, sulfur, fenol, asam salisilat dan lain-lain.
Pengobatan akne memerlukan waktu yang lama berbulan-bulan bahkan sampai
bertahun-tahun. Untuk mengontrol penyakitnya dan mencegah terjadinya sikatrik.
Akne ringan hanya membutuhkan terapi topical, sedangkan penderita akne sedang
dan berat membutuhkan terapi oral dan topical. Penderita mungkin membutuhkan
antibiotika oral secara berkala selama 6 bulan, ssedangkan terapi topical diperlukan
selama perjalanan penyakit.
I. Pengobatan topikal
Pengobatan topical yang paling banyak adalah benzoil peroksida, vitamin A asam, dan
antibiotika topical.
Sulfur dan resorsinol telah dipakai selama bertahun-tahun sebagai bahan yang mengadakan
pengelupasan kulit (peeling) atau mengeringkan jerawat. Sulfur sampai sekarang masih
dipakai. Zat dapat bersifat komedogenik dan komedolitik. Zat ini merupakan “ counter iritan”
yang efektif. Asam salisilat dalam propelen – glikol dan etil laktat mungkin juga berguna.
1. Tretinoin (vitamin A asam)
Tretinoin adalah suatu obat kerass yang dapat menyebabkan eritema hebat dengan
pengelupaan kulit, biasanya disertai rasa seperti tersengat atau terbakar, pada permulaan,
penderita dianjurkan untuk memakai obat sekali sehari pada malam hari. Bila terjadi eritema
dan diskuamasi setelah lima hari obat dpat dipakai untuk dua kali sehari. Efeknya tergantung
pada konsentrasi, bahan dasar yang dipakai, jeniskulit yang diobati, dan umur penderita. Pada
umumnya hasil terapi baru tampak setelah 8 minggu pengobatan.
Cara kerja tretinoin :
Komedolitik: mencegah sel-sel tanduk melekat satu sama lain dengan menghambat
pembentukan tonofilamen dan mengurangi ikatan antara sel-sel keratin
Mempercepat pergantian sel epitel folikel
Epitel folikel yang membentuk mikrokomedo menjadi lebih permiabel, sehingga
bahan-bahan toksik dapat lebih mudah keluar dan komedo akan pecah.
Sebagai “ counter-iritan”, karena menyebabkan vaskularisasi bertambah dan
membantu resorpsi papula dan nodul yang sukar hilang.
Pada pemakaian tretinoin dianjurkan :
a. Menghindar dari sinar matahari
b. Tidak mencuci muka terlalu sering
c. Tidak memakai obat terlalu banyak
d. Hati-hati pemakaian disudut mulut, hidung, dan mukosa.
Iso tretinoin. Dibanding denga tretinoin, sifat komedogeniknya 80% dari tretinoin,
anti-inflamasi lebih baik dan kurang ritatif.
2. Benzoil peroksida
Zat ini tidak saja membunuh bakteri, melainkan juga menyebabkan deskuamasi dan juga
timbulnya gumpalan di dalam folikel. Pada permulaan pengobatan, pasien merasa seperti
terbakar. Gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu. Sebaiknya dimulai dari dosis
rendah dahulu, kemudian lambat laun diganti dengan dosis tinggi. Efek samping pada
pemakaian lama adalah sensitisasi secara kontak (2,5 % dari kasus).
Cara kerja:
Anti bakteri yang kuat
Komedolitik
“counter-iritan”
Dibanding dengan vitamin A asam benzoil peroksida
a. kurang menyebabkan iritasi dan rasa tak menyenangkan bagi penderita.
b. Tidak menyebabkan bertambah hebatnya (flare-up) akne pada bulan pertama
pengobatan.
c. Mengeringkan pustula lebih tepat daripada tretinoin.
d. Pada bentuk komedo, kurang efektif dibandingkan dengan tretinoin.
Kombinasi vitamin A asam dengan benzoil peroksida. Bila vitamin A asam dan
benzoil peroksida digunakan bersama-sama, diperoleh efek sinergistik, tetapi sayang
keduanya tak dapat dipakai bersama-sama dalam satu bahan dasar. Vitamin A asam
dapat menyebabkan kulit lebih permiabel sehingga meningkatkan konsentrasi benzoil
peroksida dalam jaringan.
1. Antibiotika topical
Pemakaian bahan antimikroba dapat dibenarkan, bila mengurangi populasi C. Acnes
atau hasil metabolismenya seperti lipase atau porfirin. Tetapi tak satupun bahan-
bahanyang memiliki efek seperti ini terdapat dalam bentuk krem, larutan, jel, dan
sabun.
Antibiotika yang sering dipakai :
Clindamisin 1 %: relatif stabil, kecuali pada beberapa kasus terjadi colitis
pseudomembranosa.
Eritromisin 2 % : tidak mengadakan iritasi dan dapat menyebabkan suatu dermatitis
kontak.
Tetrasiklin 0,5 % -5 % : sekarang jarang dipakai karena menyebabkan kulit berwarna
kuning.
PROGNOSIS
Prognosis baik