Acne Vulgaris Yang Asli
-
Upload
prima-wati -
Category
Documents
-
view
119 -
download
3
Transcript of Acne Vulgaris Yang Asli
ACNE VULGARIS
A. Konsep Dasar Gangguan Integumen (Akne Vulgaris)
I. Definisi/pengertian
Akne vulgaris ( jerawat ) penyakit kulit akibat perdangan kronik
folikel pilosebasea yang umunya terjadi pada masa remaja dengan
gambaran klinis berupa komedo, papula, pustul, nodus, dan kista pada
tempat predileksinya ( Arif Mansjoer, dkk. 2000).
Akne vulgaris ( jerawat ) merupakan kelainan folikel umum yang
mengenai pilosebasea ( polikel rambut ) yang rentan dan paling sering
ditemukan di daerah muka, leher, serta bagian atas. Akne ditandai dengan
komedo tertutup ( white head ), komedo terbuka ( black head ), papula,
pustul, nodus, dan kista ( Brunner & Suddarth, 2001 ).
Akne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada
umumnya dan biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan
abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea,
seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista, pada daerah –
daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas superior,
dada, dan punggung.
Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai
oleh komedo, papula, pustula, kista dan nodulus ditempat predileksinya,
wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah terutama pada remaja yang
biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut sampai
usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan
aikbat produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak.
Jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat
sehingga timbul beruntus-beruntus dan abses (kantong nanah) yang
meradang dan terinfeksi.
Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa
penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika
terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah).
Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan
(abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak
tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya
mulai muncul pada usia 12- 20 tahun
II. Epidemiologi/ insiden kasus
Akne vulgaris biasanya terjadi pada seseorang antara usia 40 dan
60 tahun. Akne vulgaris sering dialami oleh mereka yang berusia
remaja dan dewasa muda, dan akan dengan sendirinya pada usia sekitar 20
– 30 tahun. Walaupun demikian ada banyak juga orang setengah baya
yang mengalami serangan akne. Akne tidak terdapat pada laki – laki yang
dikastrasi sebelum pubertas atau pada perempuan yang sudah
diooforektomi.
III. Etiologi/penyebab
Berbagai faktor. Penyebab akne sangat banyak (multifaktorial),
antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb),
faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis,
musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan
kimia lainnya. Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor
yang berpengaruh:
1. Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang
keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak
2. Bakteria
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium
acnes, Stafilococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale.
Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja
secara tidak langsung.
3. Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas
kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai
parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.
4. Hormon
Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting
karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon
androgen berasal dari testis dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon
ini menyebabkan kelenjar palit bertambah besar dan produksi sebum
meningkat.
Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan
bahwa konsentrasi testosteron dalam plasma penderita akne pria tidak
berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda dengan wanita,
pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne.
Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap
produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang
berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek
menurunkan produksi sebum.
Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek
terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap
selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat
menyebabkan akne premenstrual.
Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon
tirotropin, gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis
diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari kelenjar
hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang
normal. Penurunan sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu
hormon sebotropik yang berasal dari bagian tengah (lobus intermediate)
kelenjar hipofisis.
5. Diet
Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan
terhadap akne, akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit
atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada penderita yang makan
banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjadi
perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar
lemak bukan alat pengeluaran lemak yang kita makan.
6. Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah
hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik pada
musim panas. Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh
bakteri pada permukaan kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat menembus
epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga berpengaruh
pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Sinar UV juga
dapat mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu
menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea. Menurut Cunliffe, pada
musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada
perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne pada
musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh
banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas
tersebut.
7. Psikis
Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat
menyebabkan eksaserbasi akne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini
belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi
aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding
folikel dan timbul lesi yang meradang yang baru, teori lain mengatakan
bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon
androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak
dalam sebum pun meningkat.
8. Kosmetika
Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam
waktu lama, dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang
terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular
pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat
pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab
(moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem
malam. Yang mengandung bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum,
minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil stearat,
lauril alcohol, dan bahan pewarna merah D &C dan asam oleic).
Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada
harga, merk, dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat
lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa, tetapi
karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang
bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar.
Penyelidikan terbaru di Leeds tidak berhasil menemukan hubungan
antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika yang dipakai dengan
hebatnya akne.
9. Bahan-bahan Kimia
Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip
dengan akne (akneform eruption), seperti yodida, kortikosteroid, INH,
obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetandion),
tetrasiklin, vitamin B 12.
10. Reaktivitas
Disamping faktor-faktor diatas masih ada factor “X” pada kulit yang
merupakan factor penting yang menentukan hebatnya akne.
IV. Faktor Predisposisis
Selain faktor dari dalam ada juga faktor lain yang mempengaruhi akne
yaitu faktor – faktor mekanik seperti mengusap, menggesek tekanan, dan
meregangkan kulit yang kaya akan kelenjar sebasea dapat memperburuk
akne yag sudah ada. Selain itu obat – obatan juga dapat mencetuskan akne
sperti kortikosteroid oral kronik yang dipakai untuk mengobati penyakit lain
( seperti lupus eritematosus sistemik atau transplantasi ginjal ), dapat
menimbulkan vistula dipermukaan kulit wajah, dada dan punggung,
kontrasepsi juga dapat memperburuk akne. Akne pada perempuan
yang berusia sekitar 20 an, 30-an dan 40-an sering kali disebabkan oleh
kosmetik dan pelembab yang dasarnya dari minyak dan menimbulkan
komedo.
V. Patofisiologi
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak
faktor dan kadang-kadang masih controversial. Asam lemak bebas yang
terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan kekentalan sebum
bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi
radang disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista
terjadi sesudahnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :
1. kenaikan sekresi sebum
2. Adanya keratinisasi folikel
3. Bakteri
4. Peradangan (inflamasi).
1. Kenaikan sekresi sebum
Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu
kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.
Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Pertumbuhan
kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen.
Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang
normal berada dalam darah (testosteron) membentuk metabolit yang lebih
aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen
di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.
Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan
oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada
kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti
bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa
tempat yang kaya akan kelenjar palit.
Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum
bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester
dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne
terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax)
yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah.
Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada
kelenjar sebasea.
2. Keratinisasi folikel
Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya
penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea.
Hal ini dapat disebabkan :
Bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea
Pelepasan korniosit yang tidak adekuat
Kombinasi kedua faktor diatas.
Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah
satu sifat komedo. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan
konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari
meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi
asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada
epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan
penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah
ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam
lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin
juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun
pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol
bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada
akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.
3. Bakteri
Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah
corynebakterium Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale
(malazzea furfur). Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan
kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan
jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea
dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini
bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi
mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada
lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting.
Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi. Apakah
bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan
eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut.
Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit
dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyebabkan
terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya
menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila
dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya
oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi.
Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat
menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan
mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel
yang lain tetap normal
4. Peradangan
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah
diketahui dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan
produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti lipase, hialuronidase,
protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam
proses peradangan.
Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak
memerlukan komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel,
dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila masuk
kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim
hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit
dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.
Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk
serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik,
yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.
Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes,
juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and
alternative complement pathways). Respon penjamu terhadap mediator
juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat
pada penderita akne hebat.
Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat.
1. Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan
penghasilan sebum (akibat rangsangan hormon androgen).
2. Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan
sel-sel yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan
membentuk plug).
3. Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang cepat (folikel
pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum
serta menggalakkan pertumbuhan kuman.
4. Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium
acnes.
Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran
kelenjar minyak kulit, kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran
sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di permukaan kulit,
sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo.
Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang
menjadi papula, pustula, nodus dan kista. Bila peradangan surut terjadi
jaringan parut.
Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena:
1. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang
terjadi karena berbagai faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca,
makanan, stress fisik, dll. Terjadi pada acne vulgaris. Banyak terdapat di
muka, leher, punggung, bahu dan lengan atas.
2. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari
kosmetik, bahan kimia, detergen. Akne jenis ini disebut akne venenata.
Hanya terdapat pada daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas
dan bawah, serta betis.
3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet
atau sinar radioaktif, dikenal sebagai akne fisik.
Derajat acne (Stawiski, 1992) :
1. Derajat I : komedo, papula/pustule, <10 pada salah satu sisi wajah
2. Derajat II : komedo, papula/pustule, 10 – 20 pada salah satu sisi
wajah
3. Derajat III : komedo, papula/pustule, 25 – 50 pada salah satu sisi
wajah
4. Derajat IV : komedo, papula/pustule, >50 pada salah satu sisi wajah
VI. Klasifikasi Akne Vulgaris
Akne diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Komedonal (komedo hitam dan komedo putih)
2. Papulopustular (papula dan Postula)
3. Kistik
Macam – macamakne:
1. Ekskoriata terjadi pada individu yang memanipulasi jerawat secara
obsesif, dengan demikian dapat menimbulkan jaringan parut yang
banyaksekali.
2. Akne konglobata merupakan bentuk akne kistik yang paling berat
dengan kista profunda, komedo multiple dan jaringan parut yang
nyata. Keadaan ini dapat disertai demam, dan mungkin pasien
perlu dirawat dirumahsakit.
3. Akne koloidalis memiliki jaringan parut dan keloid multiple di
tempat – tempat terdapat lesi akne.
VII. Gejala Klinis
1. Gejala lokal termasuk nyeri (pain) atau nyeri jika disentuh
(tenderness).
2. Biasanya tidak ada gejala sistemik pada acne vulgaris.
3. Akne yang berat (severe acne) disertai dengan tanda dan gejala
sistemik disebut sebagai acne fulminans.
4. Acne dapat muncul pada pasien apapun sebagai dampak
psikologis, tanpa melihat tingkat keparahan penyakitnya.
5. Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustule,nodus atau kusta dapat
disertai rasa gatal. Isi komedo adalah sebum yang kental atau padat.
Isi kkista biasanya berupa pus dan darah. Tempat predileksi adalah
muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas dan lengan bagian
atas.
VIII. Komplikasi
Lesi akne dapat berlanjut menjadi permanent scarring(sikatriks).
IX. Pemeriksaan Fisik
Acne vulgaris bercirikan adanya komedo, papula, pustula, dan
nodul pada distribusi sebaceous. Komedo dapat berupa whitehead
(komedo tertutup) atau blackhead (komedo terbuka) tanpa disertai
tanda-tanda klinis dari peradangan apapun. Papula dan pustula
terangkat membenjol (bumps) disertai dengan peradangan yang nyata.
Wajah dapat menjadi satu-satunya permukaan kulit yang terserang
jerawat; namun dada, punggung, dan lengan atas juga sering terkena
jerawat.
1. Pada akne komedo (comedonal acne), tidak ada lesi peradangan.
Lesi komedo (comedonal lesions) merupakan lesi akne yang paling
awal, sedangkan komedo tertutup (closed comedones) merupakan
lesi precursor dari lesi peradangan (inflammatory lesions).
2. Akne peradangan yang ringan (mild inflammatory acne) bercirikan
adanya komedo dan papula peradangan.
3. Akne peradangan yang sedang (moderate inflammatory acne)
memiliki komedo, papula peradangan, dan pustula. Akne ini
memiliki lebih banyak lesi dibandingkan dengan akne peradangan
yang lebih ringan.
4. Acne nodulocystic bercirikan komedo, lesi-lesi peradangan, dan
nodul besar yang berdiameter lenih dari 5 mm. Seringkali tampak
jaringanparut (scarring).
X. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
Penegakan diagnosis acne vulgaris berdasarkan diagnosis klinis.
1. Pada pasien wanita dengan nyeri haid (dysmenorrhea) atau
hirsutisme, evaluasi hormonal sebaiknya dipertimbangkan. Pasien
dengan virilization haruslah diukur kadar testosteron totalnya.
Banyak ahli juga mengukur kadar free testosterone, DHEA-S,
luteinizing hormone (LH), dan kadar follicle-stimulating hormone
(FSH).
2. Kultur lesi kulit untuk me-rule out gram-negative
folliculitis amat diperlukan ketika tidak ada respon terhadap terapi
atau saat perbaikan tidak tercapai.
b. Pemeriksaan Histopatologis
Microcomedo dicirikan oleh adanya folikel berdilatasi dengan plug
of loosely arranged keratin. Seiring kemajuan (progression)
penyakit, pembukaan folikular menjadi dilatasi dan menghasilkan
suatu komedo terbuka (open comedo). Dinding follicular tipis dan
dapat robek (rupture). Peradangan dan bakteri terlihat jelas, dengan
atau tanpa follicular rupture. Follicular rupture disertai reaksi badan
asing (a foreign body reaction). Peradangan padat (dense
inflammation) menuju dan melalui dermis dapat berhubungan
dengan fibrosis dan jaringan parut (scarring).
XI. Prognosis
1. Pada pria, akne biasanya menghilang pada usia dewasa muda.
Lima persen pria masih memiliki akne pada usia 25 tahun.
2. Pada wanita, 12% masih memiliki akne di usia 25 tahun,
sedangkan 5% masih memiliki akne di usia 45 tahun.
3. Rata-rata prognosis orang dengan akne adalah baik.
XII. Therapy
Pengobatan akne meliputi penghentian pemakaian semua faktor
yang dapat mmperberat akne seperti pemakaian make up dan krim
pelembab yang bahan dasarnya terbuat dari minyak. Pembersihan dan
penggosokan wajah dengan sabun dapat melenyapkan minyak
diperlukan kulit dan melepaskan beberapa komedo. Dianjurkan dengan
memakai sabun seperti dial, pernox, postek, neutrogenadan desquam-X
wash dan benzoil peroksida. Antibiotic topical yang dihgunakan
untuk mengobati akne, papula dan pustula superpisial adalah
klindamisin dan ertromisin. Antibiotik sistemik merupakan therapy
utama untuk akne popular dan pustular ropunda. Pasien biasanya diberi
tetrasiklin, eritromisin dan minosiklin.
Farmakoterapi Jerawat
Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
untuk mencegah komplikasi.
Secara umum ada dua golongan:
1. Retinoid, misalnya:
a.Isotretinoin
b. Tretinoin
c.Adapalene
d. Tazarotene
2. Antibiotik, misalnya:
a.Minocycline
b. Doxycycline
c.Tetracycline
d. Trimethoprim/sulfamethoxazole.
XIII.Penatalaksanaan
Saat digunakan antibiotik sistemik atau topikal, sebaiknya
digunakan bersama dengan benzoyl peroxide untuk mengurangi
risiko terjadinya resistance.
1. Topikal treatments
Topical retinoids bersifat comedolytic dan anti-inflammatory.
Topical retinoids yang paling banyak diresepkan termasuk
adapalene, tazarotene, dan tretinoin. Topical retinoids
menipiskan stratum corneum, dan berkaitan erat dengan sun
sensitivity. Nasihatilah pasien untuk berlindung dari sinar
matahari (sun protection), misalnya dengan memakai topi, tabir
surya, dll. Antibiotik topikal yang yang umum diresepkan
termasuk erythromycin dan clindamycin dosis tunggal atau
dikombinasikan dengan benzoyl peroxide.
2. Systemic treatments
Antibiotik sistemik merupakan terapi mainstay untuk jerawat.
Antibiotik kelompok tetracycline umumnya diresepkan untuk
akne. Semakin antibiotik bersifat lebih lipofilik, seperti
doxycycline dan minocycline, biasanya lebih efektif daripada
tetracycline. Antibiotik lainnya, seperti: trimethoprim, dosis
tunggal atau dikombinasi dengan sulfamethoxazole, dan
azithromycin,dilaporkan bermanfaat.
3. Pencegahan Agne Vulgaris
Setelah mengetahui penyabab-penyebab yang menimbulkan
jerawat, maka segeralah lakukan pencegahannya :
1. Jagalah selalu kebersihan kulit dan rambut, pakailah sabun
mandi dan sampo yang baik, terutama yang pH atau
keasamannya telah disesuaikan dengan PH kulit agar tidak
merusak kulit dan rambut.
2. Melakukan perawatan kulit untuk membersihkan kulit dari
kotoran dan jasa renik yang mempunyai peran dan
etiopatogenis acne vulgaris.
3. Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang dapat
memperberat erupsi yang telah terjadi.
4. Usahakan selalu berjiwa dan berpikir terang, hindari selalu
pikiran yang gelisah, seperti bila akan menghadapi ulangan
atau ujian.
5. Hindari pemakaian kosmetika yang lengket dan berminyak,
kulit remaja umumnya sudah berminyak karena kelenjar-
kelanjar minyak kulitnya sedang aktif-aktifnya sehingga
pemakaian kosmetika yang lengket dan berminyak akan
memicu timbulnya jerawat.
6. Kurangi sedapat mungkin makanan yang berlemak dan pedas
serta hindari alkohol.
7. Berolahragalah yang cukup teratur, olahraga yang teratur
sangat bermanfaat untuk kesehatan tubuh secara menyeluruh.
8. Minumlah air putih banyak-banyak terutama pada waktu
bangun tidur pagi.
9. Makanlah sayuran hijau dan buah-buahan segar, sayuran hijau
dan buah-buahan segar terutama yang banyak mengandung
vitamin C seperti jeruk, tomat, apel dan pepaya sangat baik
untuk kulit.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Data Subyektif
1) Pasien mengeluh gatal pada wajah
2) Pasien mengeluh nyeri bila disentuh
3) Pasien mengeluh tentang bagian tubuhnya yang terdapat jerawat
4) Pasien mengatakan takut tentang bekas jerawatnya
5) Pasien mengatakan tidak tahu tentang cara mengatasi jerawatnya
b. Data Obyektif
1) Terdapat komedo pada wajah, bahu, leher, dada, punggung bagian atas
dan lengan bagian atas
2) Terdapat pus
3) Terdapat darah
4) Pasien tampak cemas
5) Pasien tampak bertanya-tanya tentang wajahnya
6) Pasien tampak sering menggaruk-garuk wajahnya
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko terjadi penyebaran infeksi b/d peradangan
b. Infeksi b/d pecahnya akne dan pertahanan barier kulit menurun
c. Perubahan rasa nyaman nyeri b/d proses peradangan
d. Kerusakan integritas kulit b/d terbentuknya lesi baru
e. Perubahan citra tubuh b/d ada massa berisi pus di kulit, tersebar di bagian
wajah, leher, dada, punggung.
f. Ansietas b/d ada massa berisi pus di kulit, tersebar di bagian wajah, leher,
dada, punggung
g. Kurang pengetahuan b/d ketidaktahuan tentang pengobatan
3. Intervensi Keperawatan
a. Dx 1 : Resiko terjadi penyebaran infeksi b/d peradangan
Tujuan : Setelah perawatan tidak terjadi penyebaran penyakit
Intervensi :
1. Isolasikan Klien
R/: Menghindari penularan penyakit
2. Gunakan teknik aseptik dalam perawatannya
R/: Menghindari infeksi nosokomial
3. Batasi pengunjung dan minimalkan kontak langsung
R/: Menghindari infeksi nosokomial
4. Jelaskan pada klien/ keluarga proses penularannya
R/: Menghindari penularan
b. Dx 2: Infeksi b/d pecahnya akne dan pertahanan barier kulit menurun
Tujuan : Setelah diberi askep selama diharapkan infeksi dapat diatasi
atau berkurang
Kriteria hasil :
1. Tanda-tanda infeksi tidak ada
Intervensi :
1. Berikan perawatan aseptik dan antiseptik, pertahankan teknik mencuci
tangan yang baik
R/ : cara pertama menghindari terjadinya infeksi nosokomial
2. Tekankan personal higiene dan batasi pengunjung
R/: melindungi pasien dari sumber-sumber infeksi dan menurunkan
pemajanan terhadap “pembawa kuman penyebab infeksi”.
3. Observasi uhu tubuh secara teratur. Catat adanya demam, menggigil,
diaphoresis dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran).
R/ dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya
memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.
4. Observasi daerah kulit yang mengalami luka, catat karakteristik dan
adanya inflamasi.
R/ deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk
melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap
komplikasi selanjutnya.
5. Berikan HE kepada pasien dan keluarga tentang pentingnya menjaga
kebersihan kulit
R/ : Penjelasan mengenai pentingnya kebersihan kulit bagi pasien,
dapat menjadi acuan bagi pasien dan keluarganya untuk tidak
melakukan tindakan-tindakan yang dapat menyebabkan infeksi
bertambah.
6. Berikan antibiotik sesuai indikasi.
R/ : antibiotika digunakan untuk mengatasi infeksi
c. Dx 3 : Perubahan rasa nyaman nyeri b/d proses peradangan
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri pasien
berkurang dengan kriteria hasil pasien tidak meringis dan mengeluh nyeri
berkurang.
Intervensi :
1. Jelaskan dan bantu klien dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi
dan non invasif.
R/ : Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi
lainnya telah menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri.
2. Ajarkan tehnik relaksasi dan metode distraksi .
R/ : Mengalihkan perhatian nyeri dengan hal-hal yang menyenangkan.
3. Beri HE tentang nyeri pasien
R/ : Pengetahuan yang akan dirasakan membantu mengurangi
nyerinya. Dan dapat membantu mengembangkan kepatuhan klien
terhadap rencana teraupetik.
4. Kolaborasi dengan dokter, pemberian analgetik.
R/ : Analgetik memblok lintasan nyeri, sehingga nyeri akan berkurang.
d. Dx 4 : Kerusakan integritas kulit b/d terbentuknya lesi baru
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama diharapkan Klien
dapat sembuh tanpa komplikasi seperti infeksi kriteria hasil kulit bersih
dan kelembaban cukup, kulit tidak berwarna merah.
Intervensi :
1. Kaji tingkat kerusakan kulit
R/ : Mengetahui perkembangan dari kerusakan kulit
2. Jauhkan lesi dari manipulasi dan kontaminasi
R/ : Menghindari penyebaran infeksi
3. Kerjasama dengan keluarga untuk selalu menyediakan sabun mandi
saat mandi.
R/: Sabun mengandung antiseptik yang dapat menghilangkan kuman
dan kotoran pada kulit sehingga kulit bersih dan tetap lembab.
4. Kolaborasi terapi topical sesuai program
R/: Dapat menyembuhkan luka
e. Dx 5 : Perubahan citra tubuh b/d ada massa berisi pus di kulit, tersebar di
bagian wajah, leher, dada, punggung
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama diharapkan klien
dapat menerima kondisinya kriteria hasil klien mengakui diri sebagai
individu, menerima tanggung jawab untuk tindakan sendiri dan tidak putus
asa.
Intervensi
1. Biarkan pasien menggambarkan dirinya.
R/ : menberikan kesempatan pada pasien tentang dirinya.
2. Kaji perasaan tak berdaya
R/ : masalah pasien ini dapat menimbulkan gangguan emosi lebih
serius.
3. Dorong pengungkapan mengenai masalah tentang proses penyakit,
harapan masa depan.
R/ : berikan kesempatan untuk mengidentifikasi akan rasa takut atau
kesalahan konsep dan menghadapinya secara langsung
4. Perhatikan perilaku menarik diri, penggunaan menyangkal atau terlalu
memperhatikan tubuh atau perubahan
R/ : dapat menunjukan emosional ataupun metode koping maladaptif,
membutuhkan intervensi lebih lanjut atau dukungan psikologis
5. Berikan dukungan positif pada pasien
R/ : memungkinkan pasien untuk merasa senang terhadup dirinya
sendiri, serta dapat meningkatkan rasa percaya diri
6. Rujuk pada konseling psikiatri, misalnya perawat spesialis psikiatri
R/ : pasien mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan
dengan proses jangka panjang.
f. Dx 6 : Ansietas b/d ada massa berisi pus di kulit, tersebar di bagian wajah,
leher, dada, punggung
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 X 2jam
diharapkan kecemasan dapat diminimalkan dengan kriteria hasil gelisah
dan takut pasien berkurang.
Intervensi :
1. Jelaskan setiap tindakan yang akan
dilakukan terhadap pasien
R/ : pasien kooperatif dalam segala tindakan dan mengurangi
kecemasan pasien
2. Beri kesempatan pada pasien
untuk mengungkapkan perasaan akan
ketakutannya
R/ : mengurangi kecemasan
3 Evaluasi tingkat pemahaman pasien / orang terdekat tentang diagnosa
medik
R/ : memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang
tepat
4. Akui rasa takut/ masalah pasien
dan dorong mengekspresikan perasaan
R/ : dukungan memampukan pasien memulai membuka/ menerima
kenyataan penyakit dan pengobatan
g. Dx 7 : Kurang pengetahuan b/d ketidaktahuan tentang pengobatan
Tujuan : Setelah diberikan askep selama diharapkan pasien mengetahui,
mengerti, dan patuh dengan program terapeutik dengan kriteria hasil
pasien mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengaruhinya,
pasien mengerti tentang pengobatan yang diberikan sehingga kooperatif
dalam pelaksanaan asuhan keperawatan yang diberikan
Intervensi :
1.Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka pendek dan jangka panjang
R/ : Menyiapkan pasien untuk mengatasi kondisi serta memperbaiki
kualitas hidup
2.Jelaskan klien tentang pengobatan
R/ : Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan
kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.
3.Ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya
R/ : Mengajarkan pasien tentang kondisinya adalah salah satu aspek
yang paling penting dari perawatannya
4.Libatkan orang terdekat dalam program pengajaran, sediakan materi
pengajaran/instruksi tertulis
R/ : Membantu meningkatkan pengetahuan dan memberikan sumber
tambahan untuk referensi perawatan di rumah
DAFTAR PUSTAKA
Brunner& Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3 Edisi 8. EGC :
Jakarta
Carpenito-Moyet, Lynda Juall. Buku Saku Diagnosa Keperawartan. 2006. Jakarta
: EGC
Doenges, Marilynn E, dkk. Rencana Asuhan Keperawatan. 2000. Jakarta : EGC
Santoso, Budi. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. 2005: Prima Medika
HTTP//Google.com
TUGAS KMB III
ACNE VULGARIS
OLEH :
KELOMPOK I
1. ADI KUSUMA (07C10084)
2. ADISTI (07C10085)
3. AGUS DODIK (07C10086)
4. AGUS MEGA (07C10087)
5. AGUS YOSBI (07C10088)
6. ALIT WIRAWATI (07C10089)
7. ANOM JULYARTA (07C10090)
8. ARDINA KARIANTA (07C10091)
9. ARDI GUNAWAN (07C10092)
10. ARTHA SANJAYA (07C10093)
11. ARYA SUARDANA (07C10094)
12. ARYA WIRYAWAN (07C10095)
13. ARY JANUARTATI (07C10096)
14. ARYA WISESA (07C10097)
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN NERS
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BALI
2010