Acne VulgarisAcne Vulgaris

Moerbono Mochtar & Moerbono Mochtar & Nugrohoaji dharmawanNugrohoaji dharmawan

DEFINISIDEFINISI Acne vulgaris (AV) :Acne vulgaris (AV) :

Kelainan pd unit pilosebaseus yg bersifat Kelainan pd unit pilosebaseus yg bersifat self limited t.u pd usia remaja t.u pd usia remaja

Lesi bervariasi : komedo, papul, pustul atau Lesi bervariasi : komedo, papul, pustul atau nodulnodul

EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI

>> masa pubertas >> masa pubertas biasanya komedonal biasanya komedonal (tanda awal peningkatan sex hormon)(tanda awal peningkatan sex hormon)

Usia 8-12 : komedonal Usia 8-12 : komedonal pipi & dahi pipi & dahi ♀ ♀ : :

acne srg muncul sblm menarcheacne srg muncul sblm menarche Msh tampak hingga dekade III / lebihMsh tampak hingga dekade III / lebih Sblm / saat mens Sblm / saat mens papulopustul akne papulopustul akne

insiden: plg sering pd masa remaja – akhir insiden: plg sering pd masa remaja – akhir remaja remaja kmdn turun kmdn turun

Jk kadar hormon meningkat pd usia pertengahan Jk kadar hormon meningkat pd usia pertengahan remaja remaja lesi inflamasi, pustul, nodul & lesi inflamasi, pustul, nodul & menyebar ke area tubuh lainnyamenyebar ke area tubuh lainnya

ETIOPATOGENESISETIOPATOGENESIS

Multifaktorial, a.l :Multifaktorial, a.l :1.1. Stress Stress sekresi androgen adrenal sekresi androgen adrenal

hiperplasia sebasea hiperplasia sebasea Komedo Komedo

2.2. Hormonal Hormonal

3.3. IklimIklim

4.4. Obat : Obat :

5.5. Kosmetik :Kosmetik :

6.6. Makanan : ??Makanan : ??

7.7. HerediterHerediter

4 Patogenesis utama :4 Patogenesis utama :1.1. Hiperproliferasi folikel epidermalHiperproliferasi folikel epidermal

2.2. Produksi sebum yg >>>>Produksi sebum yg >>>>

3.3. InflamasiInflamasi

4.4. Peningkatan populasi & aktivitas dr Peningkatan populasi & aktivitas dr P. acnesP. acnes

Mikrokomedo-Hiperkeratotik infundibulum-Korneosit kohesif-Sekresi sebum

Komedo :-Akumulasi korneo sit & sebum-Dilatasi folikular ostium

Papul/pustul infla-masi :-Proliferasi P.acne-Inflamasi perifolikular

Nodule :-Ruptur dinding folikel-inflamasi perifolikular-Skar

A. HA. Hiperproliferasi keratinositiperproliferasi keratinosit epidermal epidermal::11. . Hormon androgenHormon androgen : :

• H. androgen H. androgen bkerja pd keratinosit folikular bkerja pd keratinosit folikular stimulasi hiperproliferasistimulasi hiperproliferasi

• DHT (dihydrotestosteron) adl androgen yg potent DHT (dihydrotestosteron) adl androgen yg potent yg berperan dlm patogenesis acne yg berperan dlm patogenesis acne

stimulasi proliferasi keratinosit folikularstimulasi proliferasi keratinosit folikular

Dehydroepiandrosteron sulfate (Dehydroepiandrosteron sulfate (DHEASDHEAS))(androgen lemah) akan dikonversikan (androgen lemah) akan dikonversikan

33ββ-HSD (Hidroxysteroid dehydrogenase) -HSD (Hidroxysteroid dehydrogenase)

AndrostenodioneAndrostenodione 1717ββ-HSD-HSD

TestosteronTestosteron

5 5 αα--reduktasereduktase

DHTDHT

Stimulasi proliferasi keratinosit folikularStimulasi proliferasi keratinosit folikular

2. 2. Penurunan As. Linoleat (LA)Penurunan As. Linoleat (LA)• Proliferasi keratinosit folikular jg diatur o/ LAProliferasi keratinosit folikular jg diatur o/ LA• LA : as. Lemak esensial pd kulit yg turun pd LA : as. Lemak esensial pd kulit yg turun pd

penderita acnependerita acne

3. 3. Peningkatan aktifitas Interleukin -1 Peningkatan aktifitas Interleukin -1 αα (IL-1) (IL-1)• Pemberian IL-1 pd Keratinosit folikular Manusia Pemberian IL-1 pd Keratinosit folikular Manusia

hiperproliferasi & pembentukan mikrokomedohiperproliferasi & pembentukan mikrokomedo• Antagonis reseptor IL-1 akan m’hambat formasi Antagonis reseptor IL-1 akan m’hambat formasi

mikrokomedomikrokomedo

BB. . Peningkatan produksi sebumPeningkatan produksi sebum• Pasien Acne Pasien Acne produksi sebum >>> produksi sebum >>>• Sebum mgd Sebum mgd trigliseridtrigliserid patogenesis acne patogenesis acne

dipecah mjg dipecah mjg as. lemak bebasas. lemak bebas o/ o/ P. acnes P. acnes

( flora normal kulit)( flora normal kulit)

As. Lemak bebas akan menyebabkan :As. Lemak bebas akan menyebabkan :

1. kolonisasi 1. kolonisasi P. acnesP. acnes

2. memicu rx inflamasi2. memicu rx inflamasi

3. komedogenic3. komedogenic

Produksi sebum jg dipengaruhi o/ :Produksi sebum jg dipengaruhi o/ :

1.1. H. Androgen H. Androgen akan mpngaruhi aktifitas akan mpngaruhi aktifitas sebosit.sebosit. Kadar androgen penderita Akne >> dr Kadar androgen penderita Akne >> dr

NormalNormal

2.2. H. estrogen H. estrogen blm pasti blm pasti Dosis estrogen u/ menurunkan produksi sebum Dosis estrogen u/ menurunkan produksi sebum

> drpd dosis u/ menghambat ovulasi> drpd dosis u/ menghambat ovulasi Mekanisme :Mekanisme :

1.1. Melawan efek androgen dlm kel. SebaseaMelawan efek androgen dlm kel. Sebasea

2.2. M’hambat produksi androgen o/ Jar. Gonad M’hambat produksi androgen o/ Jar. Gonad melalui “ negative feedback loop” pd melalui “ negative feedback loop” pd pelepasan gonadotropin pituitari pelepasan gonadotropin pituitari

3.3. Mengatur gene yg menekan pertumbuhan Mengatur gene yg menekan pertumbuhan kel. Sebasea atau produksi lemak.kel. Sebasea atau produksi lemak.

C. C. Inflamasi• Ekstrusi dr keratin, sebum & bakteria ke dalam Ekstrusi dr keratin, sebum & bakteria ke dalam

dermis dermis respon inflamasi yg cepat respon inflamasi yg cepat• Dlm 24 jam Dlm 24 jam Limfosit ( dominan) Limfosit ( dominan) Limfosit Limfosit

CD 4+ ditemukan disekitar unit pilosebaseus CD 4+ ditemukan disekitar unit pilosebaseus

1-2 hr stlh komedo ruptur akan 1-2 hr stlh komedo ruptur akan

di dominasi o/ neutrofildi dominasi o/ neutrofil

D. D. Peningkatan populasi & aktivitas dr Peningkatan populasi & aktivitas dr P. acnesP. acnes

• P.acnesP.acnes gram (+), anaerob, gram (+), anaerob, microaerobic microaerobic bacteriabacteria tdp di Folikel sebasea. tdp di Folikel sebasea.

• Bakteri lainnya :Bakteri lainnya : S. epidermidisS. epidermidis P. ovaleP. ovale

memicu Delayed hipersensitivity memicu Delayed hipersensitivity

response response

P. acneP. acneInduksi inflmasi via :Induksi inflmasi via :

Memproduksi : Memproduksi : Dinding sel mgd Dinding sel mgd - lipase - lipase karbohidrat antigen karbohidrat antigen - protease - protease

- Fakt. kemotaktik- Fakt. kemotaktikstimulasi p’bentukan stimulasi p’bentukan - Hialuronidase - Hialuronidaseantibodi antibodi

respon inflamasirespon inflamasi(dg m’aktifasi komplemen)(dg m’aktifasi komplemen)

GEJALA KLINISGEJALA KLINIS

Lesi akne dibagi menjadi :Lesi akne dibagi menjadi : InflamasiInflamasi : :

• Papul/pustulPapul/pustul• Nodul/kistaNodul/kista

Non inflamasiNon inflamasi : :• Komedo tertutup (Komedo tertutup (white headwhite head))• Komedo terbuka (Komedo terbuka (black headblack head))

Predeliksi :Predeliksi : Wajah >>>Wajah >>> PunggungPunggung DadaDada Lengan/bahuLengan/bahu Pada badan Pada badan lesi akne cenderung di garis tengah lesi akne cenderung di garis tengah

tubuh.tubuh. Telinga : conchae, lobusTelinga : conchae, lobus

KLASIFIKASI & DERAJAT AKNEKLASIFIKASI & DERAJAT AKNE

Scr klinis dpt bdasarkanScr klinis dpt bdasarkan ““Overall Grading”Overall Grading” ““Spot counting”Spot counting” ““Photography”Photography”

PillburryPillburry, dkk membagi mjd :, dkk membagi mjd :• Grade I : Grade I :

• Komedo, inflamasi -/+ Komedo, inflamasi -/+

• Grade II : Grade II : • Komedo, papul, pustulKomedo, papul, pustul

• Grade III : Grade III : • Komedo, papul, pustul, nodulKomedo, papul, pustul, nodul• Inflamasi yg > dalam Inflamasi yg > dalam

• Grade IVGrade IV• Akne konglobataAkne konglobata

RinganRingan SedangSedang BeratBerat

PapulPapul ++ ++++ ++++++

PustulPustul ++++ ++++++ ++++++++

NodulNodul 00 ++ ++++++

Variasi Klinis AkneVariasi Klinis Akne : :1.1. Akne fulminanAkne fulminan

• Usia 13-17 thUsia 13-17 th• Onset akut, akne sistika yg berat, ulserasi +Onset akut, akne sistika yg berat, ulserasi +• Disertai demam, malise, arthralgia, leukositosisDisertai demam, malise, arthralgia, leukositosis

2.2. Akne tropicalAkne tropical• B’hub dg iklim tropisB’hub dg iklim tropis• Folikulitis berat, nodul inflamasi, kistaFolikulitis berat, nodul inflamasi, kista• Infx sekunder Infx sekunder S. aureus S. aureus

3.3. Akne “excoriee”Akne “excoriee”• >> wanita muda>> wanita muda• B’hub dg emosional/psikis (obsessive compulsive)B’hub dg emosional/psikis (obsessive compulsive)

5.5. Akne neonatal :Akne neonatal :• Pd neonatal Pd neonatal glandular development glandular development• Transient, >> di hidung & pipiTransient, >> di hidung & pipi

6.6. Khlor akneKhlor akne• k/ “Chlorinated aromatic hydrocarbon”k/ “Chlorinated aromatic hydrocarbon”

7.7. Acne kosmetikaAcne kosmetika

8.8. Akne mekanikaAkne mekanika• Mis: k/ pemakaian helmMis: k/ pemakaian helm

9.9. Acne rekalsitranAcne rekalsitran• Dihubungkan dg “hiperplasia adrenal kongenital” Dihubungkan dg “hiperplasia adrenal kongenital” • Defisiensi 11Defisiensi 11ββ atau 21 atau 21ββ hidroksilase hidroksilase

10.10. Akne konglobataAkne konglobata• Akne kistik beratAkne kistik berat• Badan >>> wajahBadan >>> wajah• Ukk : kista, nodulUkk : kista, nodul bergabung, abses, ulserasi bergabung, abses, ulserasi

Bentuk klinis yg mirip dg AkneBentuk klinis yg mirip dg Akne : :1.1. Akne steroidAkne steroid

• k/ KS topikal / sistemikk/ KS topikal / sistemik• Komedo (-)Komedo (-)

2.2. Drug-induce acneDrug-induce acne• K? fenintoin, lithium, isoniazid, dllK? fenintoin, lithium, isoniazid, dll• Komedo (-)Komedo (-)

3.3. AKne aestivalisAKne aestivalis• Erupsi papular e/c paparan SMErupsi papular e/c paparan SM• Lengan, tangan, leher, dada, komedo (-)Lengan, tangan, leher, dada, komedo (-)

4.4. Gram negative folliculitisGram negative folliculitis• k/ pemberian AB jangka panjangk/ pemberian AB jangka panjang

DIAGNOSIS BANDINGDIAGNOSIS BANDING

DD akne vulgaris :DD akne vulgaris :1.1. RosaseaRosasea

2.2. Perioral dermatitisPerioral dermatitis

3.3. Erupsi akneiformis Erupsi akneiformis induksi obat induksi obat

4.4. Pseudofolikulitis barbaePseudofolikulitis barbae

5.5. MiliariaMiliaria

6.6. Hiperplasia sebaseaHiperplasia sebasea

TERAPITERAPI

Prinsip terapi akne vulgaris :Prinsip terapi akne vulgaris : Memperbaiki keratinisasi folikularMemperbaiki keratinisasi folikular Menurunkan aktifitas klj. sebaseaMenurunkan aktifitas klj. sebasea Menekan pertumbuhan bakteri t.u P.acnesMenekan pertumbuhan bakteri t.u P.acnes Menangani proses inflamasiMenangani proses inflamasi

TopikalTopikal

1.1. Zat ekfolianZat ekfolian• As. Salisilat (2-5%), sulfur (4-8%), resorsinol As. Salisilat (2-5%), sulfur (4-8%), resorsinol

(1-5%)(1-5%)• KeratolitikKeratolitik

2.2. Bezoil Peroksida :Bezoil Peroksida :• Antibakteri yg potenAntibakteri yg poten• Menekan pertumbuhan bakteri & hidrolisis Menekan pertumbuhan bakteri & hidrolisis

trigliseridtrigliserid• Keratolitik, komedolitik ringanKeratolitik, komedolitik ringan• Sediaan : krim, gel 2.5%, 5%Sediaan : krim, gel 2.5%, 5%• ES: iritasi, memutihkan bajuES: iritasi, memutihkan baju

5.5. Asam retinoat (tretinoin)Asam retinoat (tretinoin)1.1. Mekanisme :Mekanisme :

1.1. Meningkatkan “Turn over cell”Meningkatkan “Turn over cell”

2.2. Menekan kohesi sel2 keratinMenekan kohesi sel2 keratin

3.3. Komedolitik & anti inflamasi ringanKomedolitik & anti inflamasi ringan

2.2. ES :ES :

1.1. Fotosensitif Fotosensitif pakai malam hari pakai malam hari Sun screen Sun screen pagi haripagi hari

2.2. Iratatif, eritem, Iratatif, eritem,

3.3. Kombinasi dg AB / BP Kombinasi dg AB / BP meningkatkan meningkatkan efektifitasefektifitas

3.3. Sediaan : 0,025%, 0,05%, 0,1% (krim, gel, lotion)Sediaan : 0,025%, 0,05%, 0,1% (krim, gel, lotion)

4.4. Asam Azeleik :Asam Azeleik :• Krim 20% dan gel 15%Krim 20% dan gel 15%• Antibakterial, komedolitik, anti inflamasiAntibakterial, komedolitik, anti inflamasi• Aman u/ kehamilanAman u/ kehamilan• ES : rasa perih/ terbakar ES : rasa perih/ terbakar

5.5. Antibiotik topikalAntibiotik topikal• A.l : eritromisin, klindamisinA.l : eritromisin, klindamisin• Srg dikombinasi dg BPSrg dikombinasi dg BP

6.6. AdapaleneAdapalene

7.7. TazarotenTazaroten

SistemikSistemik

I.I. Antibiotik Antibiotik

II.II. Hormonal terapiHormonal terapi

III.III. IsotretinoinIsotretinoin

GolonganGolongan DosisDosis

AwitanAwitan

ESES ketket

TetrasiklinTetrasiklin 2 x 500 mg2 x 500 mg Kel GI, vaginitis Kel GI, vaginitis candida, candida,

FotosensitifFotosensitif

Aman & ,murahAman & ,murah

KI : hamil & anakKI : hamil & anak

EritromisinEritromisin 2 x 500 mg2 x 500 mg Kel GI, Kel GI, Aman u/ hamilAman u/ hamil

MinosiklinMinosiklin 2 x 50 – 100 2 x 50 – 100 mgmg

Plg efektifPlg efektif

DoksisiklinDoksisiklin 2 x 50 -100 mg2 x 50 -100 mg FotosensitifFotosensitif

KlindamisinKlindamisin 2 x 75 -150 mg2 x 75 -150 mg

AmoksisilinAmoksisilin 2 x 500 mg2 x 500 mg Aman u/ hamilAman u/ hamil

Trimetoprim/Trimetoprim/

SulfametoksasolSulfametoksasol

2 x 960 mg2 x 960 mg

II.II. Terapi HormonalTerapi Hormonala.a. Kontrasepsi oralKontrasepsi oral

• M;hambat h. androgenM;hambat h. androgen• ES : BB naik, melasma ES : BB naik, melasma

b.b. Anti androgenAnti androgen

c.c. Low dose KortikosteroidLow dose Kortikosteroid

III.III. IsotretinoinIsotretinoin• Mekanisme :Mekanisme :

Mnekan aktifitas kel sebaseaMnekan aktifitas kel sebasea• Indikasi Indikasi

a.a. Tdk responsif thd tx konvensionalTdk responsif thd tx konvensional

b.b. Akne berat, nodular/inflamasi/rekalsitranAkne berat, nodular/inflamasi/rekalsitran

c.c. Tendensi skarTendensi skar

d.d. Produksi sebum >>>>Produksi sebum >>>>• KI : Kehamilan/program hamilKI : Kehamilan/program hamil• ES : teratogenik, kulit kering, CheilitisES : teratogenik, kulit kering, Cheilitis• Dosis : 0,5 - 1 mg/kgBB/hrDosis : 0,5 - 1 mg/kgBB/hr

KOMPLIKASIKOMPLIKASI

1.1. Skar atrofik/hipertrofiSkar atrofik/hipertrofi

2.2. KeloidKeloid

3.3. HiperpigmentasiHiperpigmentasi

BELAJAR GIH BELAJAR GIH