1. OBAT UNTUK PENYAKIT SISTEMIK:
1.1 Penyakit kardiovaskuler
1.1.1 Hipertensi
Antihipertensi adalah obata-obatan yang digunakan untuk mengobati hipertensi.
Antihipertensi juga diberikan pada individu yang memiliki resiko tinggi untuk terjadi penyakit
kardiovaskular dan mereka yang beresiko terkena stroke maupun miokard infark. Pemberian obat
bukan berrati mengurangi berat badan, mengurangi konsumsi garam dan alcohol, berhenti
merokok, mengurangi stress dan berolahraga.
Pemberian obat perlu dilakukan segera pada pasien dengan tekanan darah sistolik ≥140/90
mmHg. Pasien dengan kondisi stroke atau miokard infark ataupun ditemukan bukti adanya
kerusakan organ tubuh yang parah (seperti mikroalbuminuria, hipertrofi ventrikel kiri) juga
membutuhkan penanganan segera dengan antihipertensi.
Tujuan pemberian antihipertensi:
1. Mengurangi insiden gagal jantung dan mencegah manifestasi yang muncul akibat gagal
jantung.
2. Mencegah hipertensi yang akan tumbuh menjadi komplikasi yang lebih parah dan
mencegah komplikasi yang lebih parah lagi bila sudah ada.
3. mengurangi insiden serangan serebrovaskular dan akutnya pada pasien yang sudah
terkena serangan serebrovaskular.
4. Mengurangi mortalitas fetal dan perinatal yang diasosiasikan dengan hipertensi
maternal.
Klasifikasi:
1. Diuretik
Mekanisme kerja: menurunkan tekanan darah dengan menghancurkan garam yang
tersimpan di dalam tubuh. Pengaruhnya ada 2 tahap:
o Pengurangan dari volume darah total dan curah jantung; yang menyebabkan
meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer
o Ketika curah jantung kembali ke ambang normal, resistensi darah perifer juga
berkurang.
Contoh golongan Diuretik: Bumetanide, Furosemide, Hydrochlorothiazide,
Triamterene, Amiloride, Chlorothiazide, Chlorthaldion.
2. β-Blocker
Mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian β-Blocker dikaitkan dengan
hambatan reseptor β1, antara lain:
o Penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga
menurunkan curah jantung
o hambaran sekresi renin di sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan
angiotensin II
o Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada
sensitivitas baroreseptor, perubahan neuron adrenergik perifer dan peningkatan
biosensitifitas prostasiklin.
Contoh β-Blocker: Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol, Pindolol,
Acebutolol, Penbutolol, Labetalol.
3. ACE-Inhibitor
Mekanisme kerja: secara langsung menghambat pembentukan Angitensin II dan pada
saat yang bersamaan meningkatkan jumlah bradikinin. Hasilnya berupa vasokonstriksi
yang berkurang, berkurangnya natrium dan retensi air, dan meningkatkan vasodilatasi
(melalui bradikinin).
Contoh ACE-Inhibitor: Kaptopril (sering digunakan), Enalapril, Benazepril, Fosinopril,
Moexipril, Quianapril, Lisinopril.
4. Penghambat Reseptor Angitensin
Mekanisme kerja: inhibitor kompetitif dari reseptor Angitensin II (tipe I). Pengaruhnya
lebih spesifik pada Angitensin II dan mengurangi atau sama sekali tidak ada produksi
ataupun metabolism bradikinin.
Contoh: Losartan, Valsartan, Candesartan, Irbesartan, Telmisartan, Eprosartan,
Zolosartan.
5. Antagonis Kalsium
Mekanisme kerja: antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel otot polos
pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama
manimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena akan dipengaruhi. Penurunan resistensi
perifer ini sering diikuti efek takikardi dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan
golongan obat dihidropirin (Nifedipin). Sedangkan Diltiazem dan Veparamil tidak
menimbulkan takikardia karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung.
Contoh: Amlodipine, Diltizem, Verapamil, Nifedipin.
Efek Samping Anti Hipertensi
Golongan diuretic, ACE-inhibitor dan beberapa β-blocker dapat menyebabkan reaksi
likenoid. ACE-inhibitor juga diasosiasikan dengan kehilangan sensasi pada lidah dan rasa
terbakar pada mulut. ACE-inhibitor dan penghambat Angiotensin II pernah diimplikasikan
bahwa keduanya menyebabkan angioedema pada rongga mulut pada sekelompok 1% dari pasien
yang mengonsumsinya. Meskipun oedema pada lidah, uvula dan palatum lunak yang paling
sering terjadi, tetapi oedema larynx adalah yang paling serius karena berpotensi menghambat
jalan nafas.
Efek samping obat antihipertensi pada rongga mulut adalah xerostomia, reaksi likenoid,
pertumbuhan gingiva yang berlebih, perdarahan yang parah. penyembuhan luka yang tertunda/
sedangkan efek samping yang sistemik paling sering dilaporkan adalah konstipasi, batuk, pusing,
mengantuk, letih, frekuensi berkemih yang meningkat, berkurangnya kosentrasi. disfungsi
seksual dan rasa tidak enak pada perut.
1.1.2 infeksi indocarditis
Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Lesi yang
khas, vegetasi, berupa massa trombosit dan fibrin dengan berbagai bentuk dan ukuran dimana
banyak mikroorganisme dan sel-sel radang di dalamnya.
Mikroorganisme penyebab:
a. Streptokokkus Viridans
Menjadi penyebab 30 sampai 65% kasus endocarditis katup pada pasien yang bukan pemakai
obat terlarang. Normalnya hidup di orofaring, menimbulkan hemolysis alfa jika tumbuh pada
agar darah domba.
Streptokokkus viridans ini sangat peka terhadap penicillin (konsentrasi minimum penicillin
yang dibutuhkan untuk menghambat streptokokkus viridians adalah <0,1 mikrogram/ml) dan
akan membunuh streptokokkus viridians jika penicillin dikombinasi dengan gentamisin.
b. Streptokokkus Bovis dan Streptokokkus lainnya
Streptokkus bovis dan streptokokkus grup D lainnya adalah flora normal saluran cerna dan
menjadi penyebab 25 sampai 40% endocarditis katup. Streptokokkus grup D sangat peka
terhadap penicillin. Jadi walaupun kelihatan seperti enterokokkus tetapi sifat kimianya
berbeda karena enterokokkus resisten terhadap penicillin. Endokarditis katup yang
disebabkan oleh streptokokkus bovis tipe 1 disertai polip atau keganasan yang mengandung
koloni kuman.
c. Streptokokkus Pneymoniae
Menyerang katup aorta dan sangat progresif menimbulkan katub. abses miokard dan CHF
akut. Biasanya didiagnosis terlambat dan baru ditegakkan ketika sudah terjadi komplikasi
pada jantung atau ketika sudah terbentuk emboli sitemik. Peka terhadap penicillin. 50%
penderita memerlukan pembedahan atau mengatasi katub yang rusak, gagal jantung atau
demam yang menetap.
d. Enterokokkus
Resisten terhadap sefalosporin, resisten terhadap penicillin semisintetik (Oxacillin dan
Nafcillin) dan aminoglikosida. Enterokokkus terhambat pertumbuhannya oleh antibiotic yang
bekerja aktif pada dinding sel mikroorganisme misalnya penicillin, ampisilin, vankomisin
dan teicoplanin (tidak terdaftar di Amerika). Efek bakteriosidal diperoleh dengan
mengkombinasikan antibiotic yang bekerja aktif pada dinding sel kuman dengan streptomisin
atau gentamisin. Kombinasi yang sinergis tersebut penting untuk penangan EI optimal. Akan
tetapi ada beberapa starin enterokokkus yang resisten terhadap obat-obat yang disebutkan di
atas.
e. Stafilokokkus
Satu-satunya stafilokkus positif koagulase adalah spesies S. aureus. Dari 13 spesies
stafilokokkus negative koagulase yang dapat menginfeksi manusia, S. epidermis adalah
pathogen yang penting karena dapat menginfeksi peralatan yang dipasang pada tindakan
medis dan pasien yang dirawat di rumah sakit. Stafilokokkus negative koagulase yang
mengkontaminasi peralatan tindakan medis banyak yang resisten terhadap antibiotic.
f. Bakteri Gram Negatif
Terapi Endokarditis
Diagnosa
1. Ekokardiografi
Dimasukannya ekokardiografi dalam kriteria karena ekokardiografi dua dimensi dengan
color Doppler sangat sensitif khusunya jika multiplanar TEE dan TEE digabungkan, dan
frekuensi positif palsu sangat rendah apabila operator ekokardiografi yang berpengalaman
menggunakan definisi khusus untuk vegetasi. Walaupun sensitivitas TEE dalam mendeteksi
vegetasi pada pasien yang disuspect EI adalah 85-95% (lebih tinggi jika lakukan pemeriksaan
pada follow up), hasil negatif tidak menyingkirkan diagnose atau pengobatan apabila
kecurigaan EI cukup tinggi. Kemungkinan hasil negative palsu dapat berkurang menjadi 5-
10% apabila TEE diulangi, khususnya pabila pemeriksaanny biplanar atau multiplanar. Jadi
akan membantu menyingkirkan diagnosis ketika kecurigaan EI rendah. Selain itu, karena
ekokardiografi tidak dapat membedakan antara vegetasi yang sudah sembuh dengan massa
valvular (vegetasi) yang mengandung kuman, maka agak sulit membedakan vegetasi EI
dengan vegetasi yang ditemukan pada marasmus, keganasan, penyakit kolagen vaskuler, atau
sindrom antibodi antifosfolipid.
2. Menentukan mikroba Penyebab
Mikroba penyebab EI dapat ditemukan dari darah atau vegetasi yang diambil melalui
pembedahan atau materi emboli. Untuk mengetahui ada atau tidaknya bakterimia, tidak perlu
mengambil kultur darah vena atau darah arteri karena sudah nyata ada demam. pada pasien
yang belum pernah mendapatkan pengobatan antibiotik sebelumnya, hasil kultur darahnya
positif. Terapi antibiotik sebelumnya adalah penyebab utama hasil kultur negatif pada EI,
khususnya apabila organisme penyebab sangat peka terhadap antibiotik tersebut.
3. Melakukan kultur darah
Dianjurkan mengambil tiga set darah vena dengan lokasi fungsi yang berbeda dalam 24 jam
untuk mengevaluasi pasien yang diduga endocarditis. Setiap set terdiri dari dua tabung yaitu
satu tabung berisi medium aerob dan tabung kedua berisi thyoglycollate broth (medium
anaerob). Sekurang-kurangnya 10 ml darah dimasukkan ke dalam setiap tabung.
Jika pasien stabil secara klinis dan sudah mendapatkan pengobatan antibiotik selama
beberapa minggu maka jangan dulu diberikan antibotik agar dapat diperoleh kultur positif
pada hari-hari berikutnya. Jika diduga penyebabnya kemungkinan besar jjamur maka darah
yang dikultur harus dilisis dengan sentrifugasi.
2. Endocrine disorder
2.1 Diabetes tipe 1
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam
etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin atau
gangguan kerja dari insulin, atau keduanya. Sedangkan Diabetes Mellitus tipe 1 lebih
diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi insulin akibat kerusakan sel β-pankreas yang
didasari proses autoimun.
2.2 Diabetes tipe 2
Diagnosa
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke
dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.
TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara140 – 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).
GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 – 125 mg/dL(5.6 – 6.9 mmol/L).
Kriteria Diagnosis DM:
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):
3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan
dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit
berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Pemeriksaan Penyaringan
Pemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak
menunjukkan adanya gejala DM.Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien
dengan DM, TGT maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien
dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara
menuju DM. Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit
kardiovaskular di kemudian hari.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau
kadar glukosa darah puasa. Apabila pada pemeriksaan penyaring ditemukan hasil positif, maka
perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi
glukosa oral (TTGO) standar. Pemeriksaan penyaring juga dianjurkan dikerjakan pada saat
pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-up.
Kadar gula darah sewaktu dan puasa sebagai penyaring dan diagnosis DM (mg/dl):
Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
1. Obat hipoglikemik oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:
a. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
b. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion
c. penghambat glukoneogenesis (metformin)
d. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa
2. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksi-mal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan
pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus
dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran
kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok
yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan
klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga
OHO.
3. Hemorragic Disorder
3.1 Leukimia
Orang-orang dengan leukemia memiliki banyak pilihan pengobatan. Pilihannya adalah
menanti sambil waspada (watchful waiting), kemoterapi, targeted terapi, terapi biologi, terapi
radiasi, dan transplantasi sel induk. Jika pankreas membengkak, dokter mungkin menyarankan
operasi pengangkatan limpa/pankreas. Terkadang kombinasi perawatan ini digunakan.
Orang dengan leukemi perlu segera dirawat. Tujuan pengobatan adalah untuk
menghancurkan tanda-tanda leukemia dalam tubuh dan menghilangkan gejalanya. Ini disebut
masa remisi. Setelah orang mengalami remisi, terapi lebih mungkin diberikan untuk mencegah
kekambuhan. Jenis terapi ini disebut terapi konsolidasi atau terapi pemeliharaan. Banyak orang
dengan leukemia akut dapat disembuhkan.
Pengobatan awal AML biasanya dimulai dengan kemoterapi induksi, dengan
menggunakan kombinasi obat-obatan seperti daunorubisin (DNR), sitarabin (ara-C), idarubicin,
thioguanine, etoposide, atau mitoxantrone.
Untuk mengurangi efek samping pengobatan diatas, yang biasanya berbentuk penurunan
jumlah sel darah tertentu, maka dokter dapat memberikan terapi-terapi lanjutan melalui antibiotic
oral (misalnya, ofloxacin, rifampisin), injeksi dengan G-CSF (granulocyte-colony stimulating
factor), ataupun transfusi sel darah merah dan trombosit/platelet..
Jika sel kanker resistan atau kambuh lagi, maka biasanya diberikan antara lain:
Kemoterapi induksi konvensional; Ara-C(HDAC) dosis tinggi, dengan/tanpa obat-obatan lain
dan Etoposide atau agen kemoterapi tunggal lainnya.
Pengobatan agranulositosis
Agranulositosis adalah sumsum tulang berhenti membentuk neutrophil, mengakibatkan
tubuh tidak dilindungi terhadap bakteri dan agen lain yang akan menyerang jaringan.
3.2 Nontrombositopeni purpura
Dapat disebabkan oleh perubahan pada dinding pembuluh darah akibat sumbatan, infeksi,
kimiawi, dan alergi. Penyebab lain adalah gangguan fungsi platelet akibat defek genetik
(Bernard-Soulier disease), obat-obatan (aspirin, NSAIDs, alkohol, antibiotik beta laktam,
penisilin, dan cephalosporin), alergi, penyakit autoimun, von Willebrand’s disease, dan
uremia.
3.3 Trombositopeni purpura
Terbagi menjadi primer/idiopatik dan sekunder. Penyebab sekunder akibat faktor
kimia, fisik (radiasi), penyakit-penyakit sistemik, metastase kanker pada tulang,
splenomegali, obat-obatan (alkohol, obat diuretika, estrogen, dan gold salts), vaskulitis, alat
pacu jantung, infeksi virus dan bakteri.
Diagnosa dan Terapi
Thrombocytopenic Purpuras
Idiopatik trombositopenia purpura tetap diagnosis eksklusi. Unsur-unsur esensial meliputi
individu sehat yang muncul dengan trombositopenia terisolasi, sebuah hapusan darah tepi
jika tidak biasa-biasa saja, pemeriksaan fisik yang hanya menunjukkan bukti perdarahan
konsisten dengan jumlah trombosit, dan mengesampingkan penyebab lain dari
trombositopenia jika alasan untuk kecurigaan ada. Ini termasuk paparan obat, jamu,
makanan, atau bahan lainnya (misalnya, kina) terkait dengan trombositopenia,
pseudothrombocytopenia, trombosit raksasa, riwayat keluarga konsisten dengan
trombositopenia, atau gejala sugestif dari gangguan yang mendasari yang dapat
menyebabkan trombositopenia imun sekunder. Pemeriksaan sumsum tulang sebagai hal
yang rutin pada pasien dinyatakan khas jika mereka lebih dari 60 tahun saat kejadian
misdiagnosed myelodysplasia (MDS) menjadi signifikan, pada mereka yang tidak
menunjukkan respon yang kuat (>50 000×109/L) untuk pengobatan, dan sering sebelum
splenektomi jika tidak dilakukan sebelumnya. Respon terhadap pengobatan, terutama
immune globulin intravenous (IVIG) atau intravena anti-D (IV anti-D), bahkan jika transien,
adalah tes diagnostik tunggal terbaik. Sebaliknya, respon yang buruk terhadap pengobatan
mungkin memerlukan evaluasi ulang diagnosis, termasuk pemeriksaan sumsum tulang.
Meskipun beberapa berpendapat bahwa metode saat ini untuk mendeteksi antibodi
trombosit-antigen spesifik sekarang cukup spesifik untuk menegaskan diagnosis, antibodi
juga telah terdeteksi pada 10% sampai 20% pasien dengan penyebab tertentu "non-immune"
trombositopenia (misalnya, penyakit hati kronis, MDS), populasi di mana pengujian akan
sangat membantu. Tes ini kurang memiliki sensitifitas yang cukup untuk mengecualikan
diagnosis ITP18-20 dan reproduksibilitas antar laboratorium adalah inadequate.
3.4 Gangguan koagulasi
Dapat bersifat diturunkan seperti hemofili A, hemofili B dan dapatan (penderita penyakit
liver, defisiensi vitamin, obat-obat antikoagulasi, disseminated intravascular coagulation, dan
fibrinogenolisis primer).
TERAPI
4. Kanker
Pemeriksaan Penunjang yang digunakan untuk kanker secara umum adalah:
a. Pemeriksaan Laboratorium:
Hal ini dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis tumor padat, namun lebih penting lagi
dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui apakah terdapat penyulit pada kanker pasien dan
juga baik untuk mengetahui persiapan terapi yang akan dilakukan, baik bedah maupun
medik. Diantaranya: darah lengkap, urin lengkap, FAAL hati, Faal ginjal, gula darah, faal
hemostatik, protein serum, alkalifsfatase, elektrolit serum, LDH, asam urat, serum
imunoglobulin, dll.
b. Pemeriksaan Patologi Anatomi:
Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan morfologi tumor baik secara makro maupun mikro.
Bahan yang digunakan dapat diperoleh dari biopsi. Ada beberapa cara biopsi, diantaranya,
biopsi insisi, eksisi, truncut, aspirasi, ataupun endoskop. Setelah bahan didapatkan, diproses
melalui beberapa cara agar dapat terpotong halus, diantaranya: sediaan beku, paraffine block,
plastic coupe, dll, dan dilakukan pengecatan sesuai tujuan pemeriksaan.
c. Imaging:
Diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis. Banyak jenis imaging dari yang
sederhana sampai dengan yang canggih, dan juga berguna untuk menentukan beberapa
staging tumor.
d. Penanda Tumor:
berupa molekul protein (enzim, hormon, dll) yang dalam keadaan normal tidak ada, atau
sedikit sekali diproduksi tubuh. PT dapat digunakan untuk skrining, menegakkan diagnosisi,
prognosis, pemantauan hasil pengobatan dan deteksi kekambuhan
Obat – obat terapi kanker yang berpengaruh pada penyakit periodontal
1. Biphosphonate (untuk mengobati kanker (IV) dan osteoporosis (oral))
bekerja dengan menghambat aktivitas osteoklas, yang mengarah kepada berkurangnya
resorpsi tulang, berkurangnya remodeling tulang dan berkurangnya pergantian tulang.
2. Kortikosteroid
Bagi pasien yang sedang menggunakan kortikosteroid tekanan darah dipantau, hindari
obat yang mengandung asam asetilsalisilat dan NSAID
3. Terapi antikoagulan
Antikoagulan/antiplatelet mencegah trombosis, tetapi dapat meningkatkan risiko
komplikasi perdarahan, terutama pada pasien yang menjalani prosedur bedah.
4. Imunosupresi dan Kemoterapi
Imunosupresi resiko infeksi meningkat dan dapat mengancam jiwa. Pengobatan harus
diarahkan menuju pencegahan komplikasi oral yang bisa mengancam jiwa. Apabila pada
pasien yang menjalani kemoterapi membutuhkan terapi periodontal sebaiknya dilakukan
sehari sebelum kemoterapi diberikan, ketika jumlah sel darah putih relatif tinggi ketika
jumlah sel putih di atas 2000/mm3 , dengan granulosit absolut berkisar antara 1000
sampai 1500/mm3.
5. Terapi radiasi
Efek yang paling parah di antara komplikasi mulut yang dihasilkan adalah
osteoradionekrosis (ORN). Penyakit periodontal dapat menjadi faktor pencetus ORN.
Oleh karena itu perawatan terhadap penyakit periodontal pasien sebelum radiasi dimulai,
bila memungkinkan. Gigi yang nonrestorable dan terkena penyakit periodontal yang
sangat parah harus diekstraksi, minimal 2 minggu sebelum radiasi. Selama terapi radiasi,
pasien harus menerima profilaksis mingguan, instruksi kebersihan mulut, dan penerapan
perawatan fluoride secara professional.
II. PROSTHETIC JOINT REPLACEMENT
Antibiotik profilaksis diberikan untuk pasien dengan sendi prostetik bersama sebelum
penanganan gigi invasif sebagai prinsip umum dan 90% dari responden menganggap bahwa
antibiotik profilaksisdiperlukan selama sendi prostetik terpasang. Mayoritas dokter mengikuti
pedoman AHA, yaitu,dosis oral tunggal preoperative 2 g amoksisilin atau 600 mg klindamisin
jika pasien alergi terhadap penisilin. Pasien dengan kondisi medis yang menempatkan mereka
“berisiko” infeksi sendi prostetik telah diidentifikasi secara benar oleh sebagian besar dokter
ortopedi terutamamereka yang dengan diabetes dan bentuk lain dari imunosupresi.Mendukung
penggunaan antibiotik profilaksis sebelum prosedur gigi invasif pada semua pasien dalam
waktu2 tahun dari indeks operasi dan pasien berisiko tinggi di sisa hidup mereka.
Terapi : Konsultasi dengan spesialis bedah ortopedi pasien sebelum perawatan periodontal
adalah kepentingan terbaik bagi pasien pasien dengan penyakit periodontal yang signifikan
dikhawatirkan berisiko tinggi, sehingga antibiotik profilaksis sebelum pengobatan adalah umum
dalam praktek periodontal
III. KONTRASEPSI
Kontrasepsi adalah pencegahan kehamilan setelah hubungan seksual dengan menghambat
sperma mencapai ovum matang(metode yang mencegah ovulasi) atau dengan mencegah ovum
yang dibuahi tertanam pada endometrium (mekanisme yang menyebabkan lingkungan uterus
yang tak cocok). Kegagalan metode (perfect-use failure) adalah kegagalan inheren penggunaan
yang baik kontrasepsinya. Kegagalan pengguna (typical use failure) kegagalan yang berkaitan
dengan kemampuan pengguna mengikuti petunjuk secara baik dan konsisten.
PENGERTIAN
Kontrasepsi oral mengandung kombinasi estrogen dan progesteron sintetik atau hanya
progestin.
- estrogen menekan folicel stimulating hormon (FSH) dan mencegah perkembangan folikel
dominan .estrogen juga menstabilisasi bagian dasar endometrium dan memperkuat kerja
progestin
- progestin menekan peningkatan liutenizing hormon(LH) sehingga mencegah evaluasi
progestin juga menyebabkan penebalan mucus leher rahim dan atrofi endometrium
PEMBAGIAN OBAT-OBATAN
- Medroksiprogesteron asetat
- Linestrenol
- Desogestrel
- Levonorgestrel
- Etonogestrel
- Gastoden
- Drospirenon
MEKANISME KERJA
Menghambat sperma mencapai ovum matang(metode yang mencegah ovulasi) atau dengan
mencegah ovum yang dibuahi tertanam pada endometrium (mekanisme yang menyebabkan
lingkungan uterus yang tak cocok).
Ada beberapa mekanisme kontrasepsi preparat hormonal dengan penggunaan estrogen dan
progestin terus menerus terjadi penghambatan sekresi GnRh dan gonadotropin sedemikian rupa
hingga tidak terjadi perkembangan folikel dan tidak terjadi ovulasi: progestin akan menyebabkan
bertambah kental mucus serviks sehingga penetrasi sperma terhambat:terjadi gangguan
keseimbangan hormonal dan hambatan progesterone,menyebabkan hambatan nidasi,gangguan
pergerakan tuba.
CONTOH OBAT DI PASARAN ( NAMA DAGANG)
a. Medroksiprogesteron asetat
Cyclofem (Tunggal Idaman Abadi), cyclogeston (Trivasa), depogeston (Triyasa), deponeo
(Triyasa), depo-progestin (Harsen), depo provera (Pharmacia), prothyra (Sunthi Sepuri)
b. Linestrenol
Exluton (Organon), lyndiol (Organon), ovosat (Organon)
c. Desogestrel
Gracial (Organon), marvelon (organon), mercilon (Organon)
d. Levonorgestrel
Indoplant (Triyasa), mikrodiol (Kimia Farma), microcynon (Schering), nordette (sunthi
sepuri,wyeth), Pilkab (harsen), pil Kb (schering Indonesia), planotab (triyasa), trinordio
l(sunthi sepuri,wyeth), triquiler ED (schering)
e. Etonogestrel
Implanon (organon)
f. Gestoden
Gynera (schering)
g. Drospirenon
Yasmin (schering indonesia)