PENDAHULUAN
Jantung merupakan organ utama dalam sistim kardiovaskuler. Ia terletak
pada rongga dada tepat di belakang sternum , diantara kedua paru. Duapertiga
bagian dari jantung terletak disebelah kiri tulang dada dan sepertiga pada bagian
kanan dan diliputi oleh perikardium. (1,2)
Fungsi utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui
pembuluh aorta dan arteri pulmonalis. Sepanjang usia manusia, jantung dapat
memompa 100 – 200 juta liter darah dan dapat menghantarkan sekitar 9,6 milyar
liter Oksigen. Dalam keadaan stres atau latihan fisik, jantung dapat memompa 10
kali lebih banyak. (2,3)
Gambar 1. Lokasi jantung di rongga dada
Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya ke
jaringan–jaringan termasuk ( termasuk jantung sendiri ) dan membawa darah yang
tidak mengandung oksigen ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium kanan dari
vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke ventrikel kanan,
selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri pulmonalis dan
kapiler–kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan mengalor ke
atrium kiri dan melalui katup mitralis ke dalam ventrikel kiri dan selanjutnya dipompa
1
ke dalam aorta. Jika fungsinya normal jantung membawa cukup darah ke organ-
organ untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan untuk menjamin efektivitasnya
maka jantung mempunyai beberapa sifat fisiologis. (3,4,5)
STRUKTUR ANATOMI JANTUNG
Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pemompa: atrium
kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri .
Gambar 2. Gambar skematik ruang jantung dan arah aliran darah dari masing-masing ruangan.
Atria merupakan ruang yang terletak dibagian atas menerima darah dari
seluruh tubuh dan paru. Atrium berdinding tipis , ruangan bertekanan rendah ( 0 –
10 mmHg ) yang berfungsi menyalurkan darah ke ventrikel. (1,3)
Atrium kanan menerima darah dari sirkulasi sistemik melalui dua vena besar
yaitu vena cava superior dan vena cava inferior. Vena cava superior menerima darah
dari kepala, leher, ekstremitas atas dan dada.dan bermuara pada bagian posterior
dan superior atrium kanan. Vena cava inferior membawa darah dari bagian tubuh
laninnya, visera dan ekstremitas bawah, dan bermuara pada bagian posterior dan
inferior atrium kanan. Sedangkan aliran darah dari vena-vena jantung melalui sinus
coronaria sebagai sebuah vena besar berdinding tipis yang bermuara ke bagian
inferior atrium kanan pada daerah muara vena cava inferior. Pada atrium kanan ini
terdapat Nodus Sinoatrial dan Nodus Atrioventrikuler yang merupakan facemaker
jantung . (1,3)
2
Atrium kiri pada dinding posterior menerima darah dari paru-paru melalui dua
vena pulmonal kiri dan dan dua vena pulmonal kanan.dan akan menyalurkan darah
ke ventrikel kiri melalui katup mitralis. (1)
Ventrikel, merupakan ruang jantung yang terletak dibagian bawah,
berdidniding otot yang tebal dan merupakan ruangan yang bertekanan tinggi yang
akan mendorong darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal. Ventrikel kanan
memompa darah ke paru, ventrikel kiri memompa darah keseluruh tubuh. (1,3)
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan setelah terbukanya katup
atrioventrikuler kanan yang biasa disebut katup trikuspid. Permukaan dalam ventrikel
terdiri dari jaringan otot membentuk trabeculae carneae dan pada bagian inferior
septum interventrikuler terdapat struktur moderator band yang berfungsi dalam
mengatur keteraturan kontraksi otot jantung. Tekanan dalam ventrikel kanan sekitar
15 – 30 mmHg. Darah akan mengalir ke sirkulasi paru melalui trunkus pulmonal
setelah melewati katup pulmonal semilunar. (1,3)
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri setelah terbukanya katup
atrioventrikuler kiri yang biasa disebut katup mitral. Permukaan dalam ventrikel kiri
menyerupai ventrikel kanan dengan trabeculae carneae yang utama . dan struktur
corda tendinae yang berperan dalam meregangkan katup atrioventrikuler mencegah
terjadinya aliran balik ke atrium kiri. Tekanan dalam ventrikel kiri sekitar 100 – 140
mmHg yang akan memompa darah meninggalkan ventrikel kiri melalui katup aorta
semilunar menuju ke aorta asendens. Pada dasar dari aorta asendens terdapat
aortic sinus tempat arteri koroner kiri dan kanan berasal yang akan membawa darah
menuju miokadium. (1,3)
Terdapat 4 katup yang berfungsi untuk mengarahkan aliran darah kearah
yang sesuai. Katup tersebut terbuka pada saat jantung berkontraksi, dan menutup
untuk mencegah aliran darah balik pada saat relaksasi. Diantara atria dan ventrikel
terdapat katup atrioventrikuler: disebelah kanan katup trikuspid ( daun anterior,
media dan posterior ) dengan luas permukaan sekitar 8-11 cm2, dan disebelah kiri
katup mitral ( daun anterior dan posterior ) dengan luas permukaan sekitar 6-8 cm2.
Diantara ventrikel dan pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonal) terdapat
katup semilunar: antara ventrikel kanan dan dan arteri pulmonal terdapat katup
pulmonal dengan luas permukaan 4 cm2 , dan antara ventrikel kiri dan aorta terdapat
katup aorta luas 3 – 4 cm2. ( 1,2,3 )
Kedua atria merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis . Dinding yang
tipis ini mencerminkan rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atria. Sebaliknya,
ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal – terutama ventrikel kiri, yang
mempunyai lapisan otot tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. (1,3)
3
Permukaan dalam dari atria dan ventrikel dilapisi oleh jaringan pendukung,
endokardium, yang juga melapisi katup. Permukaan luar dari jantung dilapisi oleh
jaringan pendukung, perikardium yang juga melapisi pembuluh darah besar. Bagian
dalam perikardium melekat pada otot jantung, sedangkan bagian luar melekat pada
tulang vertebra melalui ligamen, sehingga posisi jantung tetap pada tempatnya.
Kedua lapisan perikardium dipisahkan oleh cairan perikardium yang memungkinkan
jantung bergerak lebih bebas. (1,2)
Miokardium, yang terletak antara endokardium dan perikardium, terdiri dari
lapisan otot yang membentuk spiral dari dasar jantung sampai ke puncak, sehinggga
disebut otot bulbospiral. Pada bagian permukaan perikardium ventrikel kiri, serabut
otot cenderung berorientasi secara tegak lurus dari dasar ke puncak, sedangkan
pada permukaan endokardium serabut otot cenderung berorientasi melingkar. (1,2)
Sirkulasi koroner
Sirkulasi koroner membawa darah ke sel – sel jantung melalui arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri dan kanan ini berawal dari bagian
dasar aorta asendens pada daerah sinus aortic. (1.5.6)
Arteri koroner kanan memperdarahi atrium dan ventrikel kanan dan beberapa
bagian dari bagian posterior ventrikel kiri, serta nodus sinoatrial dan atrioventrikuler
yang merupakanbagaian dari sistem konduksi jantung. Sedangkan arteri koroner kiri
yang terbagi dua cabang utama yaitu arteri left anterior descending ( cabang anterior
interventrikuler ) dan arteri circumflex membawa darah atrium kiri dan ventrikel kiri
terutama bagian anterior dan dinding lateral serta septum interventrikuler. (5,6)
Gambar 3. Sirkulasi koroner
Gambar 3. Sirkulasi koroner
4
Darah berjalan dari epikardium ke pembuluh – pembuluh darah endokardium
dan saling berhubungan membentuk anastomose dan setelah memperfusi
miokardium pada kapiler – kapiler intramural maka darah akan mengalir kembali ke
atrium kanan melalui sinus koroner dan vena anterior jantung. Sebahagian darah
balik akan kembnali ke ruangan jantung melalui vena – vena thebesi. (1,5,6)
Jumlah darah yang ada dalam sirkulasi krorner sekitar 6 – 15 ml / 100 gr
miokardium. Darah yang ada dalam pembuluh koroner berperan dalam membentuk
struktur dari miokardium sebagai dinding jantung. (6)
Metabolisme miokardium
Eksitasi, kontraksi dan relaksasi dari otot jantung tergantung pada adanya
proses metabolisme yang terjadi di jantung. Jantung manusia adalah organ aerobik
obligat yang menggunakan Adenosin triposfat ( ATP ) yang sangat efisien untuk
mempertahankan integritas sel dan efektifitas kontraksi. ATP dihasilkan lewat
metabolisme aerob dari substansi-substansi seperti glukosa, laktat, piruvat, asam
lemak yang dibawa oleh darah. Dengan metabolisme anaerob, jantung akan tebatas
dalam fungsi sehingga jantung menjadi sangat tergantung pada kemampuan arteri
koroner untuk menyediakan oksigen dan bahan – bahan lainnya. (4,6)
Myocardial oxygen consumption (MVO2) adalah jumlah oksigen yang
digunakan oleh jantung yang merupakan ukuran kebutuhan energi sel jantung yang
juga berhubungan dengan efisiensi penggunaan energi. MVO2 bervariasi sesuai
dengan beberapa keadaan fisiologis seperti tekanan dinding jantung, frekuensi
jantung dan kontraktilitas. Otot ventrikel kiri pada setiap denyutan menggunakan
oksigen sekitar 8 – 15 ml / menit / 100 gr jaringan. Jumlah ini di dalamnya sudah
termasuk energi yang dibutuhkan untuk metabolime basal sel dan integritas sel. (4)
Konsumsi basal oksigen pada jantung yang tidak berkontraksi adalah sekitar
2,3 ml O2 / menit / 100 gram jaringan dengan rentang antara 1 – 4
ml/menit/100gram. Jumlah ini kecil dan meliputi kebutuhan untuk mempertahankan
integritas sel dan proses elektrofisiologi membran sel. (4)
FUNGSI OTOT JANTUNGKemampuan otot jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
dimungkinkan oleh dinding ruang jantung yang terdiri dari sel otot jantung
(miokardium). Miokardium, mempunyai sistim pengaturan yang rumit yang
memungkinkan pemompaan jantung berlangsung terus menerus untuk memenuhi
kebutuhan tubuh yang senantiasa berubah. Disamping itu, otot jantung mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik sendiri untuk memulai dan
menyebarkan potensial aksi sesuai dengan sifat kronotropik dan dromotropik otot
jantung. (2,4)
5
STRUKTUR HISTOLOGI JANTUNG
Sel-sel yang terdapat pada jantung merupakan sel-sel khusus yang fungsinya
mendukung aktifitas jantung dalam menjalankan fungsinya. Sel-sel tersebut adalah
1) sel otot jantung atau miokard pada atria dan ventrikel yang berfungsi untuk
kontraksi jantung. Sel-sel ini juga telah dibuktikan menghasilkan ANP,
adrenomedullin dan oksitosin. 2) Sel-sel pemacu yang terdapat pada nodus SA dan
AV, yang bertanggungjawab untuk memulai aktifitas listrik jantung. 3) Serabut
Purkinje yang menyebar rangsangan listrik keseluruh sel otot jantung. 4) Sel-sel
transisi yang menghubungkan jaringan yang menghantar rangsang listrik dengan sel-
sel otot di sekitar atria dan ventrikel. (2,3)
Semua sel-sel tersebut diatas pada dasarnya berasal dari otot, namun pada
sel pemacu dan sel-sel Purkinje komponen kontraktilnya tidak berkembang dan
ukurannya lebih kecil. (2)
Sel otot jantung mempunyai struktur yang mirip dengan otot rangka. Pada
ventrikel mamalia, panjangnya berkisar 75-100 mm dan diameternya 15-20 mm.
Pada sel atria ukurannya lebih kecil. Membran sel, sarkolema, diliputi oleh lapisan
glycocalyx yang bermuatan listrik negatif. Sarkolema melakukan invaginasi kedalam
sel membentuk tubulus-t pada pertemuan antara band-A dan band-I. Tubulus-t pada
sel otot jantung mempunyai diameter yang lebih besar dibandingkan dengan otot
rangka, dan juga diliputi oleh Glycocalyx. Sarkomer sel otot jantung mempunyai
struktur yang sama dengan sel otot rangka. Sel otot jantung mengandung miofibril
dan mitokondria dalam jumlah yang besar . (2,3)
Otot jantung mempunyai struktur maupun fungsi yang mirip dengan otot
rangka. Keduanya mempunyai elemen filamen tebal yang disebut miosin dan
filamen tipis yang terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kedua filamen ini
saling bertautan dan menyisip satu sama lainnya memberikan gambaran daerah
gelap yang disebut pita A yang mengandung miosin dan daerah terang yang disebut
pita I yang mengandung filamen tipis. Proyeksi filamen tebal kearah filamen tipis
akan membentuk cross-bridges yang berperan penting dalam proses kontraksi otot
jantung dimana troponin dan tropomiosin adalah protein pengatur. ( 2,5)
Gambar 4. Histologis otot jantung
Tropomiosin merupakan protein berbentuk batang yang meliputi bagian
miosin yang berinteraksi dengan aktin. Troponin merupakan protein berbentuk bulat
yang terikat pada ujung tropomiosin. Troponin mempunyai tiga subunit yang
mempunyai fungsi yang berbeda. Troponin I (TnI)mempuyai afinitas yang tinggi
terhadap aktin, troponin T (TnT) terhadap miosin dan troponin C (TnC) terhadap
6
Ca2+. Terikatnya troponin C dengan Ca2+ menyebabkan perubahan konformasi yang
menggeser tropomiosin menjauhi tempat terikatnya miosin.
Sarkolema yang merupakan membran serat otot melakukan invaginasi
kearah bagian dalam sel diantara pita A dan I membentuk tubulus-T (tubulus
transversa). Tubulus-T ini mempunyai hubungan yang khusus dengan retikulum
sarkoplasma yang terdapat diantara serat otot. Bagian dari retikulum sarkoplasma
yang berhubungan dengan tubulus- T adalah sisterna terminal yang banyak
mengandung Ca2+ yang diperlukan untuk proses kontraksi. Depolarisasi pada
sarkolema menyebar ke tubulus-T sampai ke bagian dalam sel, selanjutnya
merangsang saluran Ca2+ pada sisterna terminal untuk melepaskan Ca2+ kedalam
sitoplasma. (2,3,4 )
Setiap sel otot jantung dihubungkan satu dengan lainnya oleh diskus
interkalatum (intercalated disk) sehingga membentuk suatu syncytium. Diskus
interkalatum ini mengandung banyak gap junction, desmosome dan fascia adherens
yang merupakan komponen komunikasi antar sel. Diskus interkalatus merupakan
struktur mempunyai tahanan listrik yang yang rendah. Dengan struktur seperti ini,
depolarisasi yang terjadi pada satu serat otot jantung dengan cepat akan disebarkan
ke serat otot jantung lainnya. Gelombang depolarisasi ini disebarkan melalui gap
junction yang terdapat pada diskus interkalatus.
Sebagai sinsitium, jantung terdiri dari sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel, dimana
keduanya dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang terdapat diantara atrium dan
ventrikel. (1,2,3)
7Gambar 4. struktur hisologis otos
AKTTIVITAS LISTRIK SEL JANTUNG
Aktifitas listrik jantung seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh
adanya arus pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran
atau ion channel. Terdapat dua jenis potensial aksi pada sel jantung yaitu potensial
aksi respon cepat yaitu pada sebagian besar otot jantung ( atrium, ventrikel dan sel
purkinje ) , dan respon lambat pada sel – sel pacemaker ( NSA dan NAV ). (1,2)
Gambar 5. Elektrofisiologi otot jantung ( potensial aksi cepat )
Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan waktu dari potensial
0aksi jantung berkisar lebih dari 100 kali lebih lama dari potensial aksi pada otot
rangka atau saraf dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu : fase 0 ( upstroke ) atau
depolarisasi cepat , segera setelah fase 0 terjadi fase 1 yang merupakan proses
repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2 ( plateau ) yang berlansung sekitar 0,1
– 0,2 detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi lebih negatif , fase 3, dimana terjadi
proses repolarisasi cepat sebelum masuk ke fase 4 atau fase potensial membran
istirahat. (1,3,5)
Fase 0 ( upstroke )
Bila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran mencapai nilai
ambang ( -65 mV ) terjadi depolarisasi cepat ( upstroke ) yang membawa arus Na ke
dalam sel akibat terbukanya pintu Na channel dimana proses depolarisasi ini
membuka lebih banyak lagi saluran Na sehingga lebih banyak lagi Na masuk ke
dalam sel dan membran potensial menjadi lebih positif. Pada saat potensial
membran mendekati 0 mV maka Natrium tidak lagi masuk ke dalam sel.
8
Fase 1 ( Depolarisasi cepat )
Setelah mencapai puncak depolarisasi sel memasuki fase 1 yang merupakan
repolarisasi awal sebelum masuk ke fase 2. Fase ini berlansung singkat dan terjadi
inaktivitasi saluran Na dan aktivitasi dari saluran K yang menimbulkan arus K keluar
sel dalam waktu singkat oleh karena itu muatan listrik dalam sel telah menjadi lebih
positif akibat masuknya Na dan konsentrasi K dalam sel telah melebihi K di luar sel.
Fase 2 ( plateau )
Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion Ca akibat terbukanya saluran Ca dan
adanya arus K yang keluar dari sel. Yang paling berperan dalam fase ini adalah ion
Ca yang masuk ke dalam sel.
Fase 3 ( Repolarisasi )
Proses repolarisasi pada fase 3 ini dimulai pada akhir fase 2 dimana saluran kalsium
mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka.
Dengan selesainya proses repolarisai maka potensial membran kembali pada
keadaan istirahat dimana saluran Na kembali dari proses inaktivasi. Pada keadaan
istirahat ( potensial membran sekitar -80 sampai –90 mV ) membran sel relatif
permeabel terhadap K sehingga di fase ini terjadi pergerakan K keluar sel karena K
di dalam sel lebih tinggi dibandingkan di luar sel.
Pada potensial aksi respon lambat , upstroke terjadi dengan lambat yang
menunjukkan kurang berkembangnya saluran Natrium cepat dan potensial membran
istirahat lebih positif . ( 2,3 )
Mekanisme kontraksi otot jantung (1,2,4,5)
Pada otot jantung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi dan
relaksasi terdiri dari lima tahap:
1) potensial aksi pada membran sel membuka saluran Ca sehingga terjadi
peningkatan arus Ca2+ masuk kedalam sitoplasma dengan konsekwensi
meningkatnya konsentrasi Ca2+
2) terikatnya Ca2+ dengan TnC yang akan mengubah konformasi troponin-
tropomiosin kompleks dengan aktin
3) perubahan konformasi ini menyebabkan cross-bridge sehingga menimbulkan
kontraksi
4) bila tidak ada stimulus, Ca2+ akan di re-uptake kedalam retikulum
sarkoplasma dan terjadi pemisahan antara Ca2+ dengan TnC
5) filamen tipis akan kembali ke konfigurasi awal dimana TnI akan menutupi
bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin.
9
Keseluruhan mekanisme ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau
excitation-contraction coupling.
Mekanisme eksitasi.
Bila terjadi proses depolarisasi pada sel otot jantung, dengan cepat gelombang
eksitasi akan disebarkan keseluruh otot jantung melalui gap junction. Eksitasi akan
disebarkan kebagian dalam sel melalui tubulus-T yang melakukan invaginasi ke
serat otot jantung pada garis Z. Pada fase 2 proses depolarisasi, saluran Ca2+ pada
membransel dan tubulus-T akan terbuka dan Ca2+ masuk kedalam sel akibat
perbedaan konsentrasi. Ca2+ yang masuk kedalam sel
10
akan merangsang pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma. Mekanisme ini dikenal
sebagai Ca2+ induced - Ca2+ released. Konsentrasi Ca2+ bebas intrasel akan meningkat
dari 10-7 M ke 10-6 sampai 10-5 M selama proses eksitasi, dan Ca2+ akan terikat dengan
TnC.
Walaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi-kontraksi kopling pada otot
jantung sama dengan pada otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh Ca2+
pada proses kontraksi. Tubulus-T pada otot jantung mempunyai volume 25 kali lebih
besar dari otot rangka. Selain itu, pada tubulus-T juga ditemukan sejumlah
mukopolisakarida yang mempunyai muatan negatif dan mengikat cadangan Ca2+ yang
lebih banyak. Hal ini untuk menjaga agar selalu tersedia Ca2+ dalam jumlah cukup yang
akan berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung pada saat terjadi potensial aksi.
Karena struktur tubulus-T pada otot jantung mempunyai ujung yang terbuka kearah luar,
sehingga terjadi hubungan antara ruang ekstrasel. Akibatnya, konsentrasi Ca2+ untuk
kontraksi sangat dipoengaruhi oleh konsentrasi Ca2+ pada cairan ekstrasel.
Mekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi Ca2+ akan meningkatkan
kontraksi otot jantung, dan yang menurunkan konsentrasi Ca2+ akan menurunkan
kontraksi jantung. Misalnya, katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta
akan memfosforilasi saluran Ca2+ melalui cAMP-dependent protein kinase A. Fosforilasi
ini akan membuka saluran Ca2+ sehingga banyak Ca2+ yang masuk kedalam sel.
Peningkatan Ca2+ intrasel juga dapat dilakukan dengan menghambat pompa Na+-K+
oleh digitalis.
Perubahan kompleks troponin-tropomiosin dan aktin.
Interaksi antara Ca2+ dengan kompleks troponin-tropomiosin akan menggeser posisi
tropomiosin dari aktin. TnC satu-satunya tempat terikatnya Ca2+ dari kompleks troponin-
tropomiosin. Bila konsentrasi Ca2+ mencapai tingkat yang cukup tinggi, terjadi interaksi
alosterik antara Ca2+-TnC dan tropomiosin yang menyebabkan tropomiosin akan
bergeser ~10 Ao lebih dalam ke lekukan aktin. Pergerakan ini akan membuka tempat
interaksi antara aktin dan miosin sehingga terjadi interaksi antara aktin dan miosin
memungkinkan terbentuknya cross-bridge, dan dengan demikian kontraksi otot.
Interkasi aktin miosin ini membutuhkan ATP dimana hidrolisis ATP menjadi ADP dan
fosfat inorganik berenergi tinggi yang akan memberikan kekuatan mekanik pada kepala
miosin untuk menarik aktin. Pada tempat pelepasan ADP di kepala miosin terbentuk
kembali ATP yang akan melepaskan aktin dari kepala miosin (2,6)
11
Gambar 6. Gambaran skematik proses interaksi filamen pada relaksasi dan kontraksi sel otot
jantung
Sarkomer
Garis Z
Daerah H Pita I Pita A
Relaksasi
Awal kontraksi
Gambar 7. Gambaran skematik perubahan sarkomer pada kontraksi
Re-uptake Ca2+ oleh retikulum sarkoplasma
Pada akhir sistol, pemasukan Ca2+ berkurang, dan tidak ada lagi rangsangan
untuk melepaskan Ca2+ intrasel dari retikulum sarkoplasma. Bila konsentrasi Ca2+
intrasel menurun akibat re-uptake Ca2+ kedalam retikulum sarkoplasma akan terjadi
relaksasi. Membran retikulum sarkoplasma mengandung banyak pompa Ca2+ yang
mekanisme kerjanya dipacu oleh fosfolamban yang telah mengalami fosforilasi. Melalui
pompa ini, dua mol Ca2+ akan ditransport ke retikulum sarkoplasma untuk setiap satu
mole ATP yang dihidrolisis. Pompa ini mempertahankan konsentrasi Ca2+ rendah
didalam sel. Selain itu, konsentrasi Ca2+ yang rendah dalam sel juga dipengaruhi oleh
pompa Ca yang terdapat pada membran sel otot jantung dan aktifitas Na-Ca exchanger
yang mempertukarkan 3 Na+ untuk 1 Ca2+.
12
Kontraksi
adalah sisterna terminal yang banyak mengandung Ca2+ yang diperlukan untuk proses
kontraksi. Depolarisasi pada sarkolema menyebar ke tubulus-T sampai ke bagian dalam
sel, selanjutnya merangsang saluran Ca2+ pada sisterna terminal untuk melepaskan Ca2+
kedalam sitoplasma.
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA),
yang terletak pada celah diantara vena cava superior dan atrium kanan . Sel-sel pemacu
(pacemaker) pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan,
sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot
atria, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya
keseluruh sel otot ventrikel. Oleh karena itu, nodus SA dikenal sebagai pacu jantung
yang utama. (2,5,6)
Gambar 8. Sistem konduksi jantung. Pada gambar ini terlihat berbagai struktur yang menyusun sistim konduksi jantung
Potensial aksi pada nodus SA akan disebarkan ke nodus AV dengan kecepatan
1 m / detik , melalui traktus internodal. Traktus ini terdiri dari traktus internodal anterior
( traktus Bachman), media ( Wenckenbach ) dan posterior ( Thorel ). Traktus ini
merupakan gabungan antara sel otot atrium dan serabut purkinje. Pada atria , proses
depolarisasi berlangsung sekitar 0,1 detik. Oleh karena penyebaran potensial aksi pada
nodus AV lebih lambat terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik pada daerah AN dan N
13
nodus AV sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari bagian atas septum , gelombang
depolarisasi menyebar dengan cepat melalui berkas HIS dan serabut Purkinje yang
terbagi dalam cabang kiri dan kanan yang akan mendepolarisasi ventrikel. Pada jantung
manusia, depolarisasi ventrikel dimulai dari sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak
ke sisi kanan melalui bagian tengan septum. Gelombang depolarisasi kemudian
menyebar ke puncak jantung. Kemudian terjadi aktivitasi ventrikel dari daerah
endokardial ke permukaan epikardial. Bagian dari jantung yang mengalami depolarisasi
paling akhir adalah bagian posterobasal ventrikel kiri , konus pulmonalis, dan bagian
paling atas dari septum. (2,5)
Gambar 9. Gambaran potensial aksi yang terjadi pada sistem konduksi jantung
AKTIFITAS MEKANIK JANTUNG
Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung mulai dari awal suatu
denyut jantung sampai denganmulainya denyut jantung berikutnya yang termasuk di
dalamnya periode kontraksi danrelaksasi. Setiap siklus jantung terdiri dari peristiwa
listrik - potensial aksi, dan mekanik – kontraksi didalam sistem kardiovaskuler. Tekanan
yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung diubah menjadi aliran yang bertujuan untuk
menyediakan kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi seluruh jaringan tubuh. (2,5)
14
Siklus jantung terdiri dari satu periode relaksasi yaitu diastol, dimana terjadi
pengisian jantung dengan darah, kemudian diikuti oleh periode kontraksi yang disebut
sistol. Pada gambar dapat dilihat berbagai peristiwa yang terjadi selama satu siklus
jantung. Dalam setiap siklus, terjadi perubahan tekanan pada atria, ventrikel maupun
aorta serta terjadi perubahan volume ventrikel. Semua peristiwa mekanik ini sesuai
dengan aktifitas listrik yang dapat dicatat dengan EKG. Selain itu, peristiwa mekanik
akibat kontraksi jantung akan menimbulkan suara jantung akibat menutupnya katup
jantung. (1,2,7)
FASE PADA SIKLUS JANTUNG
Fase-fase dalam siklus jantung terdiri dari: 1) fase pengisian; 2) fase kontraksi
isovolumetrik; 3) fase ejeksi; dan 4) fase relaksasi isovolumetrik.
FASE PENGISIAN (2,4)
Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral dan
trikuspidal terbuka karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada tekanan atrium.
Katup aorta dan pulmonal tertutup. Terjadi pengisian cepat (0,15 – 0,2 detik) pada
ventrikel kemudian disusul pengisian lambat atau diastasis (0,2 detik) akibat ventrikel
telah mengalami distensi. Pada pengisian cepat 60-75% darah masuk ke ventrikel,
sedangkan pengisian lambat hanya sekitar 20% dari volume akhir ventrikel. Denyut
jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi pada fase pengisian lambat. Eksitasi
disebarkan ke atria hingga memberi gambaran gelombang P pada EKG. Kontraksi atria
akan menyebabkan meningkatnya volume ventrikel (5-15% pada denyut jantung
istirahat, 25-40% bila denyut jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombang
a akibat naiknya tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan
tekanan atrium kiri naik sebesar 7-8 mmHg.
Pada beberapa individu, suara jantung empat (S4) dapat terdengar akibat kontraksi
atria. Depolarisasi akan mencapai ventrikel sebelum puncak kontraksi atrium, sehingga
mengawali kompleks QRS pada rekaman EKG. Selama fase pengisian, tekanan aorta
terus menurun.
15
Gambar 10. Aktifitas mekanik dan listrik pada jantung
FASE KONTRAKSI ISOVOLUMETRIK (2,4)
Pada awal kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat tekanan di
ventrikel telah melebih tekanan di atrium. Tertutupnya katup mitral dan trikuspidal
menyebabkan volume dalam ventrikel tidak berubah (isovolumetrik) walaupun tekanan
dalam ventrikel meningkat dan ini dikenal sebagai pre-ejection period (PEP).
Menutupnya katup mitral dan trikuspidal akan menimbulkan suara jantung pertama (S1),
dan menandai berakhirnya diastol ventrikel, dan awal dari sistol. Meningkatnya tekanan
ventrikel menyebabkan katup mitral dan trikuspidal menekan kearah atrium secara tiba-
tiba dan menimbulkan gelombang c. Fase ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai
tekanan didalam ventrikel kiri telah melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan tekanan di
ventrikel kanan telah melebih arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta serta pulmonal
terbuka, maka dimulailah proses ejeksi. Gambar 10. Peristiwa mekanik dan listrik pada atria,
ventrikel dan aorta yang terjadi pada siklus jantung.
16
cv
a
FASE EJEKSI (2,4)
Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel menyebabkan
terbukanya katup aorta dan pulmonal. Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi cepat
dan ejeksi lambat. Pada fase ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan di pompa
keluar. Pada fase ini, tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat meningkatnya
jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam kontraksi dan berkurangnya radius ventrikel.
Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi pada puncak tekanan ventrikel dan tekanan darah
sistolis (120 mmHg), dan tekanan pada ventrikel kanan 25 mmHg. Ejeksi ventrikel kanan
dimulai sebelum ejeksi ventrikel kiri dan menetap sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir.
Oleh karena kedua ventrikel memompa darah dalam jumlah yang sama, kecepatan
ejeksi ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.
Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan
menurunnya kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi. Tekanan dalam ventrikel
dan arteri mulai menurun akibat kecepatan aliran darah pada pembuluh darah perifer
melebih kecepatan aliran darah dari ventrikel. Menurunnya kontraksi pada fase ini akibat
terjadinya repolarisasi ventrikel yang ditandai dengan gelombang T pada EKG.
Jumlah darah yang dipompa keluar selama fase ejeksi disebut dengan stroke
volume atau volume sekuncup yang jumlahnya sekitar 70 ml. Jumlah darah yang tersisa
pada ventrikel setelah akhir fase ini disebut end-systolic volume atau volume akhir
sistolis yang jumlahnya sekitar 50 ml.
FASE RELAKSASI ISOVOLUMETRIK (1,2,4)
Tekanan ventrikel menurun dengan cepat pada saat relaksasi ventrikel.
Peninggian tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah kembali ke
ventrikel sehingga katup aorta dan pulmonal menutup. Volume ventrikel tidak berubah
walaupun otot ventrikel mengalami relaksasi (relaksasi isovolumetrik). Periode ini
berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik. Penutupan katup aorta dan pulmonal pada
fase ini menimbulkan suara jantung kedua (S2). Fase relaksasi isovolumetrik berakhir
bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan di dalam atrium dan katup aorta
dan pulmonal terbuka, sehingga jantung memulai siklus pemompaan yang baru.
Beberapa istilah dalam kemampuan mekanik dari jantung (3,5,7)
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh
jantung per satuan waktu dalam hal ini bila dihitung dalam waktu adalah merupakan
17
perkalian antara stroke volume dengan frekwensi jantung dalam semenit. Ini merupakan
gambaran dari kemampuan sistolik ventrikel.
Untuk menyesuaikan dengan bervariasinya ukuran tubuh maka dikenal istilah
Cardiac Index ( CI ) yang merupakan gambaran cardiac output sesuai dengan luas
permukaan tubuh seseorang. Normal cardia Indeks adalah 2,5 – 4,2 L / menit / m2.
Stroke volume atau volume sekuncup adalah adalah merupakan perbedaan
volume antara volume end diatolic dengan end sistolik ventrikel yang sesuai dengan
perubahan volume yang terjadi selama fase ejeksi siklus jantung.
Heart r ate atau frekwensi jantung adalah jumlah denyut jantung permenit yang
mrupakan fungsi intrinsik dari Nodus SA ( depolarisasi spontan ) sebagai facemaker
utama yang dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Normal heart rate pada dewasa
muda adalah 90 – 100 kali / menit tetapi menurun sesuai dengan umur. Normal heart
rate dapat digambarkan dengan rumus : 118 denyut/menit – ( 0,57 X umur ).
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
Sistim kardiovaskuler melakukan transpor dan menghubungkan semua organ
yang mengatur komposisi plasma. Bila aliran darah atau penyediaan oksigen tidak
cukup, akan terjadi gangguan fungsi sel atau bahkan mati. Jadi mempertahankan curah
jantung dan aliran darah ke berbagai organ penting untuk mempertahankan proses
homeostasis organisme. Oleh karena itu, diperlukan mekanisme pengaturan sistim
kardiovaskuler yang optimal agar sel dapat mempertahankan fungsinya pada berbagai
kondisi fisiologis maupun patologis dengan mekanisme pengaturan yang terdiri dari :
1. Pengaturan intrinsik – yang memanfaatkan karakteristik yang ada pada
jantung .yang termasuk didalamnya adalah pengaturan heterometrik dan
homeometrik .
2. Pengaturan ekstrinsik – yang melibatkan susunan saraf otonom dan hormonal. (2)
Jantung menggunakan mekanisme intrinsik (heterometrik dan homeometrik) dan
mekanisme ekstrinsik sebagai upaya untuk mengatur curah jantung. Perubahan –
perubahan yang terjadi pada stroke volume dan heart rate akan memberikan pengaruh
pada curah jantung.
18
CO = SV X HR
Gambar 11. Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung.
Dari keempat faktor yang mempengaruhi curah jantung tersebut, kecepatan
kontraksi jantung dan kontraktilitas merupakan karakteristik otot jantung sendiri.
Sedangkan, preload dan afterload selain tergantung dari karakteristik jantung, juga
tergantung dari karakteristik pembuluh darah.
Gambar 12. Faktor yang mempengaruhi stroke volume dan heart rate yang akan berpengaruh
pada curah jantung.
PENGATURAN INTRINSIK
PENGATURAN HETEROMETRIK (1,2,3,5,7)
Mekanisme pengaturan heterometrik yaitu memanfaatkan kemampuan jantung untuk s
ecara aktif meningkatkan tekanan dari volume yang berbeda yang pada akhirnya
19
KECEPATAN KONTRAKSI
JANTUNGPRELOAD
KONTRAK-TILITAS AFTERLOAD
CURAHJANTUNG
akan mengahsilkan cardiac output yang lebih tinggi. Karakteristik otot jantung
didasarkan atas hubungan panjang awal otot dan tekanan (length-tension relationship)
pada otot rangka, dimana terjadi optimasi tumpang tindih dari filamen tebal dan tipis.
Pada otot jantung, panjang awal adalah volume diastolik maksimal atau volume
akhir diastolik (end diastolic volume, EDV), yang merupakan beban awal jantung atau
preload, sedangkan tekanan adalah volume sekuncup (stroke volume). Fenomena ini
pertama kali di perkenalkan oleh Frank pada jantung katak dan Starling pada jantung
anjing sehingga dikenal sebagai Frank-Starling Law of the Heart. Mekanisme ini
terjadi pada setiap kontraksi jantung, dan merupakan strategi pengaturan jangka pendek
untuk menyesuaikan volume sekuncup akibat perubahan pada volume ventrikel.
Gambar 13. Starling’s Law of the heart
PENGATURAN HOMEOMETRIK (2,3)
Mekanisme pengaturan homeometrik adalah kemampuan jantung untuk
menimbulkan tekanan yang berbeda dari volume jantung yang sama yang berarti tidak
tergantung dari panjang sel jantung. Mekanismenya terjadi melalui perubahan
kecepatan atau jumlah ion Ca2+ yang dibawa ke miofilamen atau afinitas miofilamen
20
terhadap ion Ca2+ yang telah didemonstrasikan oleh Bowditch pada jantung katak. Jadi
mekanisme homeometrik adalah pada dasarnya merupakan pengaturan kontraktilitas
jantung.
PENGATURAN EKSTRINSIK
Mekanisme intinsik dalam mengatur curah jantung dan tahanan perifer terutama
berperan pada keadaan istirahat. Pada keadaan latihan fisik, stres atau perubahan
suhu, dibutuhkan mekanisme lain. Mekanisme pengaturan pada keadaan tersebut
diatas terjadi melalui susunan saraf dan hormonal. (2)
PENGATURAN OLEH SUSUNAN SARAF
Pengaturan susunan saraf otonom (2,3,4)
Pengaturan fungsi jantung dan pembuluh darah oleh susunan saraf otonom
terjadi melalui susunan saraf simpatis dan parasimpatis.
Susunan saraf simpatis.
Persarafan simpatis akan meningkatkan aktifitas jantung yang berpengaruh pada
atrium dan vetrikel. Persarafan simpatis untuk jantung berasal dari pusat
cardiaccelerator di posterior hipotalamus yang akan mempenagruhi sel-sel di daerah
kolumna intermediolateral medulla spinal segmen torakal 5-6 dan segmen servikal 1-2.
Serabut postganglion dari saraf simpatis ini membentuk pleksus kardiak yang
mempersarafi miokardium dan sistim konduksi jantung.
Efek dari Persarafan simpatis ini mengatur fungsi jantung dan pembuluh darah
melalui katekolamin yang dilepaskan dari ujung saraf simpatis. Efek dari persarafan
simpatis ini pada jantung adalah : 1) peningkatan heart rate,2) kontraksi miokardium
lebih kuat, 3) dilatasi arteri koroner, 4) eksitabilitas dan automatisasi meningkat
Pada jantung terjadi peningkatan kontraksi dan frekwensi jantung melalui
reseptor b. Rangsangan serabut adrenergik simpatis dari serabut cardiacaccelerator
lewat ganglion stellata akan menyebabkan peningkatan frekuensi jantung lewat B
reseptor dengan mempercepat fase 4 depolarisasi.
21
Susunan saraf parasimpatis
Persarafan parasimpatis berpengauh pada jantung berupa penekanan
kontraktilirtas semua ruangan jantung terutama di atrium, penurunan frekuensi jantung
lewat perlambatan sistem konduksi.
Serabut parasimpatis yang melayani jantung berasal dari nukleus ambiqus atau
nukleus motor dorsalis saraf vagus. Serabut postganglion mempersarafi daerah
epikardium dan dinding jantung. Sebagian besar ganglion saraf vagus berlokasi dekat
nodus SA dan AV. Saraf vagus kanan terutama mempersarafi nodus SA. Saraf vagus
kiri terutama melayani nodus AV dan sistim konduksi AV.
Mekanisme kerja parasimpatis pada jantung terjadi melalui pelepasan asetilkolin
(ACh) pada ujung saraf vagus. ACh bekerja secara langsung melalui reseptor
muskarinik di sel otot jantung yang akan menyebabkan hiperpolarisasi sel facemaker
dan memperlambat fase 4 depolarisasi.
Selain itu, Ach juga bekerja secara tidak langsung dengan jalan menghambat pelepasan
norepinefrin dari saraf simpatis. Pada orang sehat dan dalam keadaan istirahat, peranan
saraf parasimpatis lebih menonjol.
Gambar 14. Persarafan otonom pada jantung
PENGATURAN OLEH HORMON (1,2)
22
Berbagai hormon selama ini telah diketahui ikut berperan dalam pengaturan
sistim kardiovaskuler, misalnya, angiotensin II, epinefrin dan norepinefrin, dan
vasopresin.
1. Hormon Medulla Adrenal
Hormon-hormon utama yang dihasilkan oleh medulla adrenal adalah katekolamin
yang terdiri dari norepinefrin, epinefrin dan dopamin. Pada jantung, norepinefrin dan
epinefrin meningkatkan kekuatan kontraksi dan frekwensi jantung. Mekanisme kerjanya
melalui reseptor adrenergik b1 pada membran sel otot jantung. Selain itu, katekolamin
juga meningkatkan eksitabilitas sel otot jantung, sehingga dapat menyebabkan aritmia.
Dopamin mempunyai efek inotropik positif pada jantung melalui reseptor adrenergik b1.
Dopamin menyebabkan vasokonstriksi di hampir semua pembuluh darah dengan jalan
meningkatkan pelepasan epinefrin.
2. Vasopresin
Vasopresin atau arginine vasopressin (AVP) memegang peranan penting dalam
pengaturan volume cairan tubuh dan tekanan darah.. Vasopresin mempunyai efek
vasokonstriksi dan vasodilatasi pada pembuluh darah. Pada jantung, vasopresin
mempunyai efek inotropik positif dan meningkatkan curah jantung.
3. Hormon lainnya (1,2,5)
Kortikosteroid meningkatkan kontraksi jantung dan menyebabkan potensisasi efek
katekolamin pada jantung. Pada pembuluh darah kortikosteroid juga menyebabkan
potensiasi efek vasokonstriktor dari norepinefrin, angiotensin II, vasopresin dan
endotelin.
Hormon tiroid mempunyai efek langsung terhadap sel otot jantung dengan
meningkatkan kontraksi dan frekwensi jantung. Secara tidak langsung, hormon tiroid
meningkatkan curah jantung, dan vasodilatasi arteriol melalui peningkatan kecepatan
metabolisme tubuh. Insulin juga mempunyai efek inotropik posistif terhadap jantung.
Demikian pula dengan glukagon, yang mempunyai efek menyerupai katekolamin.
Glukagon mempunyai efek inotropik positif pada jantung dengan cara meningkatkan
cAMP intraselular dengan cara mengaktifkan reseptor adrenergik spesifik.
Hormon pertumbuhan selain memacu pertumbuhan otot jantung, juga meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung dan menurunnya tahanan perifer.
Hormon yang dihasilkan oleh jantung (2)
23
Dalam beberapa tahun terakhir ini berbagai hormon telah berhasil di isolasi dari
jaringan jantung, seperti, atrial natriueretik peptida, adrenomedullin, dan oksitosin. Hal
ini membuktikan bahwa jantung tidak hanya berfungsi sebagai alat pemompa darah
keseluruh tubuh, tetapi jantung juga merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin.
Jantung menghasilkan beberapa hormon yang mempunyai efek terhadap sistim
kardiovaskuler sendiri maupun terhadap organ lain. Beberapa diantaranya adalah atrial
natriuretik peptida (ANP), dan oksitosin.
1. Atrial natriuretik peptida .
Atrial natriuretik peptida (ANP) dihasilkan oleh granula sekretoris yang terdapat
pada atrium. Peningkatan konsentrasi NaCl dan volume cairan ekstrasel merangsang
granula sekretoris untuk menghasilkan ANP. Di jantung, ANP menurunkan kekuatan
kontraksi dan frekwensi jantung, kemungkinan dengan menghambat masuknya ion Ca
ke dalam sel otot jantung.
2. Oksitosin.
Oksitosin selama ini dikenal sebagai hormon yang dihasilkan di nukleus
supraoptik dan paraventrikuler hipotalamus, ternyata juga dihasilkan di jantung.
Oksitosin dihasilkan oleh atria maupun ventrikel dan mempunyai struktur yang sama
dengan yang dihasilkan di hipotalamus. Oksitosin menurunkan kekuatan kontraksi dan
frekwensi jantung dengan jalan merangsang sekresi ANP dari granula sekretoris atrium.
Beberapa zat yang mempengaruhi aktifitas jantung
1. Katekolamin ( Epinefrin, Norepinefrin dan dopamin )
Katekolamin mempunyai efek inotropik positif pada jantung. Isoproterenol ,
dopamin dan dobutamin mempunyai efek yang serupa dengan epinefrin dan
norepinefrin dengan merangsang reseptor beta adrenergik pada otot jantung .
Dopamin pada dosis tingi dan dobutamin juga merangsang masuknya Calsium ke
dalam sel dengan merangsang reseptor alfa. (1)
Katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta akan memposforilasi
saluran Ca2+ melalui cAMP-dependent protein kinase A. Posforilasi ini akan
membuka saluran kalsium sehingga banyak Ca2+ yang masuk ke dalam sel. (2,3,6)
Pada sel nodus, NE akan bekerja pada phase 4 depolarisai dimana NE yang
berikatan dengan beta reseptor akan membuka channel calcium sehingga infliuks ca
akan meningkatkan frekuensi depolarisasi dan memendekkan masa repolarisasi
sehingga sel nodus akan mencapai potensial ambang lebih cepat dan frekuensi
24
jantung meningkat. Norepinefrin juga menurunkan waktu hantaran sepanjang AV
Node yang akan mengubah ritem dan regularitas dari aktifitas sel facemaker. (1,3,6)
2. Asetilkolin (1,3,6)
Asetilkolin yang dilepaskan akibat rangsangan parasimpatis akan membuka
saluran Kalium pada membran sel yang akan menyebabkan perlambatan
depolarisasi spontan dan memperpanjang masa repolarisasi , hiperpolarisasi yang
akan menyebabkan penurunan frekuensi jantung.
3. Zat anastesi inhalasi
Halotan, enfluran dan isofluran menekan automatisasi NSA. Zat – zat ini
menunjukkan efek langsung pada NAV, perpanjangan waktu hantaran dan
meningkatkan masa refrakter. Pada sel jantung, zat anaestesi volatil menekan
kontraksi jantung dengan cara menurunkan jumlah Calsium yang masuk ke dalam
sel selama depolarisasi , meningkatkan pemasukan ke dalam retikulum sarkoplasma
dan menurunkan sensitifitas protein kontraktil terhadap calcium. Urutan potensi
anestetik inhalasi yang mempengaruhi pergerakan calcium adalah halotan >
enfluran > isofluran > nitrous oxide. (5,6)
Tidak seperi zat volatil lainnya, Halotan akan membuat peka jantung terhadap
efek aritmogenik dari katekolamin dan ventrikel ektopik dapat muncul. Konsetrasi
katekolamin yang tinggi pada sirkulasi dapat menyebabkan ventrikel takikardia dan
ventriklel fibrilasi tertuama bila terdapat keadaaan hiperkarbia, yang dapat terjadi
pada pasien yang bernafas spontan dnegan halotan. (8)
Eter menyebabkan perangsangan simpatik, katekolamin release dan pada
derajat tertentu dapat menyebabkan blok nervus vagus dan sebagai hasilnya akan
terjadi peningkatan cardiac output, heart rate dan peningkatan tahana vaskular
sistemik yang akan meningkatkan tekanan darah. (8)
4. Digitalis
Digitalis akan menghambat pengeluaran Na+ sehingga terjadi akumulasi Na+
intrasel. Peningkatan Na+ intrasel akan menghambat pertukaran Na+ dan Ca2+,
artinya kurang Ca2+ yang dikeluarkan dari dalam sel. Hal ini menyebabkan terjadi
akumulasi Ca2+ intrasel sehingga kontraksi meningkat. (2)
Selain itu digitalis juga meningkatkan pengeluaran Ca dari retikulum
sarkoplasma miokard yang akan meningkatkan jumlah kasium dalam sel. (1,5)
5. Zat anastesi lokal
25
Anesetik lokal mempunyai efek elektrofisiologi yang penting pada jantung pada
keadaan dimanan konsentrasi dalam darah dalam keadaan toksik sistemik. Pada
konsentrasi yang tinggi , zat lokal anestesi akan menekan konduksi jantung dnegan
mengikat saluran cepat natrium. Anestetik lokal yang poten seperti bupivacain, dan
anestetik lokal yang derajat lebih rendah seperti etidocain dan ropivacain
memperlihatkan efek yang kuat pada jantung terutama pada serabut purkinje dan
otot ventrikel. Ikatan bupivacain akan menginaktivasi saluran channel sepat dan
lepas secara lambat yang akan menyebabkan bardicardi dan sinus nodus arrest. (5,8)
6. Calcium Channel Bloker
Calcium channel bloker merupakan komponen organik yang akan memblok
masuknya calcium ke dalam sel lewat saluran lambat calcium yang berarti
memberikan efek inotropik negatif pada jantung. Dihidropyridin seperti nifedipin
menutup langsung channel sementara verapamil dan bentuk lainnya seperti
diltiazem mengikat saluran pada keadaan inaktivasi depolarisasi. (5,8)
7. Zat anestesi intravena (5,8)
Sebagian besar zat anestesi intravena akan menekan sistem jantung.
Mekanisme penekanan langsung pada jantung oleh zat anestsi intravena belum
terlalu jelas tetapi diduga mempunyai aksi yang serupa dengan anaestetik inhalasi
Propofol menyebabkan penurunan tekanan darah, tahana vaskular sistemik dan
frekuensi jantung yang dapat berhubungan dengan perangsangan vagus sentral.
Tiopenton mempunyai efek yang sama tetapi sedikit lebih kurang dibanding
propofol dan terdapat refleks takikardia yang dapat meningkatkan konsumsi oksigen
miokardium yang berarti pula peningkatan aliran darah koroner.
Benzodiazepin seperti midazolam dan diazepam dihubungkan dengan stabilitas
kardiovaskuler dan hanya dnegan dosis tinggi yang dapat menyebabkan penekanan
kardiovaskuler.
Etomidat mempunyai sedikit efek pada keseimbangan miokardial oksigenasi,
ketamin merupakan zat induksi yang merangsang sistem kardivaskular dengan
meningkatkan tonus simpatis meskipun efek langsung terhadap jantung adalah
inotopik negatif.
8. Obat – obat anti hipertensi
Sebagian besar obat antihipertensi bersifat inotropik negatif seperti propanolol,
timolol, metoprolol, atenolol, labetolol akan memblok reseptor beta, reseptor alfa
atau keduanya dan akan mengurangi rangsangan simpatik pada jantung. (1,8)
26
KEPUSTAKAAN
1. Martini, FH, : The Heart in Fundamentals of Anatomy and Physiology , 5th ed, New Jersey, Prentice Hall, 2001, pp 655 – 687
2. Yusuf I., : Fisiologi Jantung dalam Sistem Kardivaskuler , Haris Siregar (ed), Makassar, bagian Ilmu Faal FKUH, 2001, hal 21 – 103
3. Blanck TJ, David Lee, : Cardiac Physiology in Anesthesia, 5th ed, Miller RD (ed), volume 1, Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000, pp 619 – 646
4. Olshansky B.Nelson C.: Cardiac Physiology in Physiologic and Farmacologic bases of Anesthesia, Collins VJ (Ed), Baltimore, Williams & Wilkins Co. 1996, pp 88 - 109
5. Morgan.GW, Mikhail MS.,: Cardiovascular Physiology and Anesthesia in Clinical Anesthesiology, 2nd ed, Connecticut, Appleton & Lange, 1996, pp 317 – 340
6. Foex Pierre,: Physilogy and Pathophysiology of the cardiovascular system in A Practice of Anesthesia, 6th ed, Healy TE (eds), 1995, Wylie and Churchill-Davidsons, 1995, pp 217 – 233
7. Rogers J., : Cardiovascular Physiology in Update in Anesthesia, Oxford, World Federation of Societies of Anesthesiologist www inplementation, 1999, article 2 issue 10 pp 1- 4
8. Schroeter U, Roger J, : Cardiovascular pharmacology for anesthetists in Update in Anesthesia, Oxford, World federatioon societies of anesthesiologist www inplementation, 2000, article 2 issue 11 pp 1-7
27