PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ utama dalam sistim kardiovaskuler. Ia terletak

pada rongga dada tepat di belakang sternum , diantara kedua paru. Duapertiga

bagian dari jantung terletak disebelah kiri tulang dada dan sepertiga pada bagian

kanan dan diliputi oleh perikardium. (1,2)

Fungsi utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui

pembuluh aorta dan arteri pulmonalis. Sepanjang usia manusia, jantung dapat

memompa 100 – 200 juta liter darah dan dapat menghantarkan sekitar 9,6 milyar

liter Oksigen. Dalam keadaan stres atau latihan fisik, jantung dapat memompa 10

kali lebih banyak. (2,3)

Gambar 1. Lokasi jantung di rongga dada

Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya ke

jaringan–jaringan termasuk ( termasuk jantung sendiri ) dan membawa darah yang

tidak mengandung oksigen ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium kanan dari

vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke ventrikel kanan,

selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri pulmonalis dan

kapiler–kapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan mengalor ke

atrium kiri dan melalui katup mitralis ke dalam ventrikel kiri dan selanjutnya dipompa

1

ke dalam aorta. Jika fungsinya normal jantung membawa cukup darah ke organ-

organ untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan untuk menjamin efektivitasnya

maka jantung mempunyai beberapa sifat fisiologis. (3,4,5)

STRUKTUR ANATOMI JANTUNG

Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pemompa: atrium

kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri .

Gambar 2. Gambar skematik ruang jantung dan arah aliran darah dari masing-masing ruangan.

Atria merupakan ruang yang terletak dibagian atas menerima darah dari

seluruh tubuh dan paru. Atrium berdinding tipis , ruangan bertekanan rendah ( 0 –

10 mmHg ) yang berfungsi menyalurkan darah ke ventrikel. (1,3)

Atrium kanan menerima darah dari sirkulasi sistemik melalui dua vena besar

yaitu vena cava superior dan vena cava inferior. Vena cava superior menerima darah

dari kepala, leher, ekstremitas atas dan dada.dan bermuara pada bagian posterior

dan superior atrium kanan. Vena cava inferior membawa darah dari bagian tubuh

laninnya, visera dan ekstremitas bawah, dan bermuara pada bagian posterior dan

inferior atrium kanan. Sedangkan aliran darah dari vena-vena jantung melalui sinus

coronaria sebagai sebuah vena besar berdinding tipis yang bermuara ke bagian

inferior atrium kanan pada daerah muara vena cava inferior. Pada atrium kanan ini

terdapat Nodus Sinoatrial dan Nodus Atrioventrikuler yang merupakan facemaker

jantung . (1,3)

2

Atrium kiri pada dinding posterior menerima darah dari paru-paru melalui dua

vena pulmonal kiri dan dan dua vena pulmonal kanan.dan akan menyalurkan darah

ke ventrikel kiri melalui katup mitralis. (1)

Ventrikel, merupakan ruang jantung yang terletak dibagian bawah,

berdidniding otot yang tebal dan merupakan ruangan yang bertekanan tinggi yang

akan mendorong darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal. Ventrikel kanan

memompa darah ke paru, ventrikel kiri memompa darah keseluruh tubuh. (1,3)

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan setelah terbukanya katup

atrioventrikuler kanan yang biasa disebut katup trikuspid. Permukaan dalam ventrikel

terdiri dari jaringan otot membentuk trabeculae carneae dan pada bagian inferior

septum interventrikuler terdapat struktur moderator band yang berfungsi dalam

mengatur keteraturan kontraksi otot jantung. Tekanan dalam ventrikel kanan sekitar

15 – 30 mmHg. Darah akan mengalir ke sirkulasi paru melalui trunkus pulmonal

setelah melewati katup pulmonal semilunar. (1,3)

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri setelah terbukanya katup

atrioventrikuler kiri yang biasa disebut katup mitral. Permukaan dalam ventrikel kiri

menyerupai ventrikel kanan dengan trabeculae carneae yang utama . dan struktur

corda tendinae yang berperan dalam meregangkan katup atrioventrikuler mencegah

terjadinya aliran balik ke atrium kiri. Tekanan dalam ventrikel kiri sekitar 100 – 140

mmHg yang akan memompa darah meninggalkan ventrikel kiri melalui katup aorta

semilunar menuju ke aorta asendens. Pada dasar dari aorta asendens terdapat

aortic sinus tempat arteri koroner kiri dan kanan berasal yang akan membawa darah

menuju miokadium. (1,3)

Terdapat 4 katup yang berfungsi untuk mengarahkan aliran darah kearah

yang sesuai. Katup tersebut terbuka pada saat jantung berkontraksi, dan menutup

untuk mencegah aliran darah balik pada saat relaksasi. Diantara atria dan ventrikel

terdapat katup atrioventrikuler: disebelah kanan katup trikuspid ( daun anterior,

media dan posterior ) dengan luas permukaan sekitar 8-11 cm2, dan disebelah kiri

katup mitral ( daun anterior dan posterior ) dengan luas permukaan sekitar 6-8 cm2.

Diantara ventrikel dan pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonal) terdapat

katup semilunar: antara ventrikel kanan dan dan arteri pulmonal terdapat katup

pulmonal dengan luas permukaan 4 cm2 , dan antara ventrikel kiri dan aorta terdapat

katup aorta luas 3 – 4 cm2. ( 1,2,3 )

Kedua atria merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis . Dinding yang

tipis ini mencerminkan rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atria. Sebaliknya,

ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal – terutama ventrikel kiri, yang

mempunyai lapisan otot tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. (1,3)

3

Permukaan dalam dari atria dan ventrikel dilapisi oleh jaringan pendukung,

endokardium, yang juga melapisi katup. Permukaan luar dari jantung dilapisi oleh

jaringan pendukung, perikardium yang juga melapisi pembuluh darah besar. Bagian

dalam perikardium melekat pada otot jantung, sedangkan bagian luar melekat pada

tulang vertebra melalui ligamen, sehingga posisi jantung tetap pada tempatnya.

Kedua lapisan perikardium dipisahkan oleh cairan perikardium yang memungkinkan

jantung bergerak lebih bebas. (1,2)

Miokardium, yang terletak antara endokardium dan perikardium, terdiri dari

lapisan otot yang membentuk spiral dari dasar jantung sampai ke puncak, sehinggga

disebut otot bulbospiral. Pada bagian permukaan perikardium ventrikel kiri, serabut

otot cenderung berorientasi secara tegak lurus dari dasar ke puncak, sedangkan

pada permukaan endokardium serabut otot cenderung berorientasi melingkar. (1,2)

Sirkulasi koroner

Sirkulasi koroner membawa darah ke sel – sel jantung melalui arteri koroner

kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri dan kanan ini berawal dari bagian

dasar aorta asendens pada daerah sinus aortic. (1.5.6)

Arteri koroner kanan memperdarahi atrium dan ventrikel kanan dan beberapa

bagian dari bagian posterior ventrikel kiri, serta nodus sinoatrial dan atrioventrikuler

yang merupakanbagaian dari sistem konduksi jantung. Sedangkan arteri koroner kiri

yang terbagi dua cabang utama yaitu arteri left anterior descending ( cabang anterior

interventrikuler ) dan arteri circumflex membawa darah atrium kiri dan ventrikel kiri

terutama bagian anterior dan dinding lateral serta septum interventrikuler. (5,6)

Gambar 3. Sirkulasi koroner

Gambar 3. Sirkulasi koroner

4

Darah berjalan dari epikardium ke pembuluh – pembuluh darah endokardium

dan saling berhubungan membentuk anastomose dan setelah memperfusi

miokardium pada kapiler – kapiler intramural maka darah akan mengalir kembali ke

atrium kanan melalui sinus koroner dan vena anterior jantung. Sebahagian darah

balik akan kembnali ke ruangan jantung melalui vena – vena thebesi. (1,5,6)

Jumlah darah yang ada dalam sirkulasi krorner sekitar 6 – 15 ml / 100 gr

miokardium. Darah yang ada dalam pembuluh koroner berperan dalam membentuk

struktur dari miokardium sebagai dinding jantung. (6)

Metabolisme miokardium

Eksitasi, kontraksi dan relaksasi dari otot jantung tergantung pada adanya

proses metabolisme yang terjadi di jantung. Jantung manusia adalah organ aerobik

obligat yang menggunakan Adenosin triposfat ( ATP ) yang sangat efisien untuk

mempertahankan integritas sel dan efektifitas kontraksi. ATP dihasilkan lewat

metabolisme aerob dari substansi-substansi seperti glukosa, laktat, piruvat, asam

lemak yang dibawa oleh darah. Dengan metabolisme anaerob, jantung akan tebatas

dalam fungsi sehingga jantung menjadi sangat tergantung pada kemampuan arteri

koroner untuk menyediakan oksigen dan bahan – bahan lainnya. (4,6)

Myocardial oxygen consumption (MVO2) adalah jumlah oksigen yang

digunakan oleh jantung yang merupakan ukuran kebutuhan energi sel jantung yang

juga berhubungan dengan efisiensi penggunaan energi. MVO2 bervariasi sesuai

dengan beberapa keadaan fisiologis seperti tekanan dinding jantung, frekuensi

jantung dan kontraktilitas. Otot ventrikel kiri pada setiap denyutan menggunakan

oksigen sekitar 8 – 15 ml / menit / 100 gr jaringan. Jumlah ini di dalamnya sudah

termasuk energi yang dibutuhkan untuk metabolime basal sel dan integritas sel. (4)

Konsumsi basal oksigen pada jantung yang tidak berkontraksi adalah sekitar

2,3 ml O2 / menit / 100 gram jaringan dengan rentang antara 1 – 4

ml/menit/100gram. Jumlah ini kecil dan meliputi kebutuhan untuk mempertahankan

integritas sel dan proses elektrofisiologi membran sel. (4)

FUNGSI OTOT JANTUNGKemampuan otot jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh

dimungkinkan oleh dinding ruang jantung yang terdiri dari sel otot jantung

(miokardium). Miokardium, mempunyai sistim pengaturan yang rumit yang

memungkinkan pemompaan jantung berlangsung terus menerus untuk memenuhi

kebutuhan tubuh yang senantiasa berubah. Disamping itu, otot jantung mempunyai

kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik sendiri untuk memulai dan

menyebarkan potensial aksi sesuai dengan sifat kronotropik dan dromotropik otot

jantung. (2,4)

5

STRUKTUR HISTOLOGI JANTUNG

Sel-sel yang terdapat pada jantung merupakan sel-sel khusus yang fungsinya

mendukung aktifitas jantung dalam menjalankan fungsinya. Sel-sel tersebut adalah

1) sel otot jantung atau miokard pada atria dan ventrikel yang berfungsi untuk

kontraksi jantung. Sel-sel ini juga telah dibuktikan menghasilkan ANP,

adrenomedullin dan oksitosin. 2) Sel-sel pemacu yang terdapat pada nodus SA dan

AV, yang bertanggungjawab untuk memulai aktifitas listrik jantung. 3) Serabut

Purkinje yang menyebar rangsangan listrik keseluruh sel otot jantung. 4) Sel-sel

transisi yang menghubungkan jaringan yang menghantar rangsang listrik dengan sel-

sel otot di sekitar atria dan ventrikel. (2,3)

Semua sel-sel tersebut diatas pada dasarnya berasal dari otot, namun pada

sel pemacu dan sel-sel Purkinje komponen kontraktilnya tidak berkembang dan

ukurannya lebih kecil. (2)

Sel otot jantung mempunyai struktur yang mirip dengan otot rangka. Pada

ventrikel mamalia, panjangnya berkisar 75-100 mm dan diameternya 15-20 mm.

Pada sel atria ukurannya lebih kecil. Membran sel, sarkolema, diliputi oleh lapisan

glycocalyx yang bermuatan listrik negatif. Sarkolema melakukan invaginasi kedalam

sel membentuk tubulus-t pada pertemuan antara band-A dan band-I. Tubulus-t pada

sel otot jantung mempunyai diameter yang lebih besar dibandingkan dengan otot

rangka, dan juga diliputi oleh Glycocalyx. Sarkomer sel otot jantung mempunyai

struktur yang sama dengan sel otot rangka. Sel otot jantung mengandung miofibril

dan mitokondria dalam jumlah yang besar . (2,3)

Otot jantung mempunyai struktur maupun fungsi yang mirip dengan otot

rangka. Keduanya mempunyai elemen filamen tebal yang disebut miosin dan

filamen tipis yang terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kedua filamen ini

saling bertautan dan menyisip satu sama lainnya memberikan gambaran daerah

gelap yang disebut pita A yang mengandung miosin dan daerah terang yang disebut

pita I yang mengandung filamen tipis. Proyeksi filamen tebal kearah filamen tipis

akan membentuk cross-bridges yang berperan penting dalam proses kontraksi otot

jantung dimana troponin dan tropomiosin adalah protein pengatur. ( 2,5)

Gambar 4. Histologis otot jantung

Tropomiosin merupakan protein berbentuk batang yang meliputi bagian

miosin yang berinteraksi dengan aktin. Troponin merupakan protein berbentuk bulat

yang terikat pada ujung tropomiosin. Troponin mempunyai tiga subunit yang

mempunyai fungsi yang berbeda. Troponin I (TnI)mempuyai afinitas yang tinggi

terhadap aktin, troponin T (TnT) terhadap miosin dan troponin C (TnC) terhadap

6

Ca2+. Terikatnya troponin C dengan Ca2+ menyebabkan perubahan konformasi yang

menggeser tropomiosin menjauhi tempat terikatnya miosin.

Sarkolema yang merupakan membran serat otot melakukan invaginasi

kearah bagian dalam sel diantara pita A dan I membentuk tubulus-T (tubulus

transversa). Tubulus-T ini mempunyai hubungan yang khusus dengan retikulum

sarkoplasma yang terdapat diantara serat otot. Bagian dari retikulum sarkoplasma

yang berhubungan dengan tubulus- T adalah sisterna terminal yang banyak

mengandung Ca2+ yang diperlukan untuk proses kontraksi. Depolarisasi pada

sarkolema menyebar ke tubulus-T sampai ke bagian dalam sel, selanjutnya

merangsang saluran Ca2+ pada sisterna terminal untuk melepaskan Ca2+ kedalam

sitoplasma. (2,3,4 )

Setiap sel otot jantung dihubungkan satu dengan lainnya oleh diskus

interkalatum (intercalated disk) sehingga membentuk suatu syncytium. Diskus

interkalatum ini mengandung banyak gap junction, desmosome dan fascia adherens

yang merupakan komponen komunikasi antar sel. Diskus interkalatus merupakan

struktur mempunyai tahanan listrik yang yang rendah. Dengan struktur seperti ini,

depolarisasi yang terjadi pada satu serat otot jantung dengan cepat akan disebarkan

ke serat otot jantung lainnya. Gelombang depolarisasi ini disebarkan melalui gap

junction yang terdapat pada diskus interkalatus.

Sebagai sinsitium, jantung terdiri dari sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel, dimana

keduanya dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang terdapat diantara atrium dan

ventrikel. (1,2,3)

7Gambar 4. struktur hisologis otos

AKTTIVITAS LISTRIK SEL JANTUNG

Aktifitas listrik jantung seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh

adanya arus pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran

atau ion channel. Terdapat dua jenis potensial aksi pada sel jantung yaitu potensial

aksi respon cepat yaitu pada sebagian besar otot jantung ( atrium, ventrikel dan sel

purkinje ) , dan respon lambat pada sel – sel pacemaker ( NSA dan NAV ). (1,2)

Gambar 5. Elektrofisiologi otot jantung ( potensial aksi cepat )

Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan waktu dari potensial

0aksi jantung berkisar lebih dari 100 kali lebih lama dari potensial aksi pada otot

rangka atau saraf dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu : fase 0 ( upstroke ) atau

depolarisasi cepat , segera setelah fase 0 terjadi fase 1 yang merupakan proses

repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2 ( plateau ) yang berlansung sekitar 0,1

– 0,2 detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi lebih negatif , fase 3, dimana terjadi

proses repolarisasi cepat sebelum masuk ke fase 4 atau fase potensial membran

istirahat. (1,3,5)

Fase 0 ( upstroke )

Bila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran mencapai nilai

ambang ( -65 mV ) terjadi depolarisasi cepat ( upstroke ) yang membawa arus Na ke

dalam sel akibat terbukanya pintu Na channel dimana proses depolarisasi ini

membuka lebih banyak lagi saluran Na sehingga lebih banyak lagi Na masuk ke

dalam sel dan membran potensial menjadi lebih positif. Pada saat potensial

membran mendekati 0 mV maka Natrium tidak lagi masuk ke dalam sel.

8

Fase 1 ( Depolarisasi cepat )

Setelah mencapai puncak depolarisasi sel memasuki fase 1 yang merupakan

repolarisasi awal sebelum masuk ke fase 2. Fase ini berlansung singkat dan terjadi

inaktivitasi saluran Na dan aktivitasi dari saluran K yang menimbulkan arus K keluar

sel dalam waktu singkat oleh karena itu muatan listrik dalam sel telah menjadi lebih

positif akibat masuknya Na dan konsentrasi K dalam sel telah melebihi K di luar sel.

Fase 2 ( plateau )

Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion Ca akibat terbukanya saluran Ca dan

adanya arus K yang keluar dari sel. Yang paling berperan dalam fase ini adalah ion

Ca yang masuk ke dalam sel.

Fase 3 ( Repolarisasi )

Proses repolarisasi pada fase 3 ini dimulai pada akhir fase 2 dimana saluran kalsium

mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka.

Dengan selesainya proses repolarisai maka potensial membran kembali pada

keadaan istirahat dimana saluran Na kembali dari proses inaktivasi. Pada keadaan

istirahat ( potensial membran sekitar -80 sampai –90 mV ) membran sel relatif

permeabel terhadap K sehingga di fase ini terjadi pergerakan K keluar sel karena K

di dalam sel lebih tinggi dibandingkan di luar sel.

Pada potensial aksi respon lambat , upstroke terjadi dengan lambat yang

menunjukkan kurang berkembangnya saluran Natrium cepat dan potensial membran

istirahat lebih positif . ( 2,3 )

Mekanisme kontraksi otot jantung (1,2,4,5)

Pada otot jantung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi dan

relaksasi terdiri dari lima tahap:

1) potensial aksi pada membran sel membuka saluran Ca sehingga terjadi

peningkatan arus Ca2+ masuk kedalam sitoplasma dengan konsekwensi

meningkatnya konsentrasi Ca2+

2) terikatnya Ca2+ dengan TnC yang akan mengubah konformasi troponin-

tropomiosin kompleks dengan aktin

3) perubahan konformasi ini menyebabkan cross-bridge sehingga menimbulkan

kontraksi

4) bila tidak ada stimulus, Ca2+ akan di re-uptake kedalam retikulum

sarkoplasma dan terjadi pemisahan antara Ca2+ dengan TnC

5) filamen tipis akan kembali ke konfigurasi awal dimana TnI akan menutupi

bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin.

9

Keseluruhan mekanisme ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau

excitation-contraction coupling.

Mekanisme eksitasi.

Bila terjadi proses depolarisasi pada sel otot jantung, dengan cepat gelombang

eksitasi akan disebarkan keseluruh otot jantung melalui gap junction. Eksitasi akan

disebarkan kebagian dalam sel melalui tubulus-T yang melakukan invaginasi ke

serat otot jantung pada garis Z. Pada fase 2 proses depolarisasi, saluran Ca2+ pada

membransel dan tubulus-T akan terbuka dan Ca2+ masuk kedalam sel akibat

perbedaan konsentrasi. Ca2+ yang masuk kedalam sel

10

akan merangsang pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma. Mekanisme ini dikenal

sebagai Ca2+ induced - Ca2+ released. Konsentrasi Ca2+ bebas intrasel akan meningkat

dari 10-7 M ke 10-6 sampai 10-5 M selama proses eksitasi, dan Ca2+ akan terikat dengan

TnC.

Walaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi-kontraksi kopling pada otot

jantung sama dengan pada otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh Ca2+

pada proses kontraksi. Tubulus-T pada otot jantung mempunyai volume 25 kali lebih

besar dari otot rangka. Selain itu, pada tubulus-T juga ditemukan sejumlah

mukopolisakarida yang mempunyai muatan negatif dan mengikat cadangan Ca2+ yang

lebih banyak. Hal ini untuk menjaga agar selalu tersedia Ca2+ dalam jumlah cukup yang

akan berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung pada saat terjadi potensial aksi.

Karena struktur tubulus-T pada otot jantung mempunyai ujung yang terbuka kearah luar,

sehingga terjadi hubungan antara ruang ekstrasel. Akibatnya, konsentrasi Ca2+ untuk

kontraksi sangat dipoengaruhi oleh konsentrasi Ca2+ pada cairan ekstrasel.

Mekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi Ca2+ akan meningkatkan

kontraksi otot jantung, dan yang menurunkan konsentrasi Ca2+ akan menurunkan

kontraksi jantung. Misalnya, katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta

akan memfosforilasi saluran Ca2+ melalui cAMP-dependent protein kinase A. Fosforilasi

ini akan membuka saluran Ca2+ sehingga banyak Ca2+ yang masuk kedalam sel.

Peningkatan Ca2+ intrasel juga dapat dilakukan dengan menghambat pompa Na+-K+

oleh digitalis.

Perubahan kompleks troponin-tropomiosin dan aktin.

Interaksi antara Ca2+ dengan kompleks troponin-tropomiosin akan menggeser posisi

tropomiosin dari aktin. TnC satu-satunya tempat terikatnya Ca2+ dari kompleks troponin-

tropomiosin. Bila konsentrasi Ca2+ mencapai tingkat yang cukup tinggi, terjadi interaksi

alosterik antara Ca2+-TnC dan tropomiosin yang menyebabkan tropomiosin akan

bergeser ~10 Ao lebih dalam ke lekukan aktin. Pergerakan ini akan membuka tempat

interaksi antara aktin dan miosin sehingga terjadi interaksi antara aktin dan miosin

memungkinkan terbentuknya cross-bridge, dan dengan demikian kontraksi otot.

Interkasi aktin miosin ini membutuhkan ATP dimana hidrolisis ATP menjadi ADP dan

fosfat inorganik berenergi tinggi yang akan memberikan kekuatan mekanik pada kepala

miosin untuk menarik aktin. Pada tempat pelepasan ADP di kepala miosin terbentuk

kembali ATP yang akan melepaskan aktin dari kepala miosin (2,6)

11

Gambar 6. Gambaran skematik proses interaksi filamen pada relaksasi dan kontraksi sel otot

jantung

Sarkomer

Garis Z

Daerah H Pita I Pita A

Relaksasi

Awal kontraksi

Gambar 7. Gambaran skematik perubahan sarkomer pada kontraksi

Re-uptake Ca2+ oleh retikulum sarkoplasma

Pada akhir sistol, pemasukan Ca2+ berkurang, dan tidak ada lagi rangsangan

untuk melepaskan Ca2+ intrasel dari retikulum sarkoplasma. Bila konsentrasi Ca2+

intrasel menurun akibat re-uptake Ca2+ kedalam retikulum sarkoplasma akan terjadi

relaksasi. Membran retikulum sarkoplasma mengandung banyak pompa Ca2+ yang

mekanisme kerjanya dipacu oleh fosfolamban yang telah mengalami fosforilasi. Melalui

pompa ini, dua mol Ca2+ akan ditransport ke retikulum sarkoplasma untuk setiap satu

mole ATP yang dihidrolisis. Pompa ini mempertahankan konsentrasi Ca2+ rendah

didalam sel. Selain itu, konsentrasi Ca2+ yang rendah dalam sel juga dipengaruhi oleh

pompa Ca yang terdapat pada membran sel otot jantung dan aktifitas Na-Ca exchanger

yang mempertukarkan 3 Na+ untuk 1 Ca2+.

12

Kontraksi

adalah sisterna terminal yang banyak mengandung Ca2+ yang diperlukan untuk proses

kontraksi. Depolarisasi pada sarkolema menyebar ke tubulus-T sampai ke bagian dalam

sel, selanjutnya merangsang saluran Ca2+ pada sisterna terminal untuk melepaskan Ca2+

kedalam sitoplasma.

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu

didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA),

yang terletak pada celah diantara vena cava superior dan atrium kanan . Sel-sel pemacu

(pacemaker) pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan,

sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot

atria, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya

keseluruh sel otot ventrikel. Oleh karena itu, nodus SA dikenal sebagai pacu jantung

yang utama. (2,5,6)

Gambar 8. Sistem konduksi jantung. Pada gambar ini terlihat berbagai struktur yang menyusun sistim konduksi jantung

Potensial aksi pada nodus SA akan disebarkan ke nodus AV dengan kecepatan

1 m / detik , melalui traktus internodal. Traktus ini terdiri dari traktus internodal anterior

( traktus Bachman), media ( Wenckenbach ) dan posterior ( Thorel ). Traktus ini

merupakan gabungan antara sel otot atrium dan serabut purkinje. Pada atria , proses

depolarisasi berlangsung sekitar 0,1 detik. Oleh karena penyebaran potensial aksi pada

nodus AV lebih lambat terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik pada daerah AN dan N

13

nodus AV sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari bagian atas septum , gelombang

depolarisasi menyebar dengan cepat melalui berkas HIS dan serabut Purkinje yang

terbagi dalam cabang kiri dan kanan yang akan mendepolarisasi ventrikel. Pada jantung

manusia, depolarisasi ventrikel dimulai dari sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak

ke sisi kanan melalui bagian tengan septum. Gelombang depolarisasi kemudian

menyebar ke puncak jantung. Kemudian terjadi aktivitasi ventrikel dari daerah

endokardial ke permukaan epikardial. Bagian dari jantung yang mengalami depolarisasi

paling akhir adalah bagian posterobasal ventrikel kiri , konus pulmonalis, dan bagian

paling atas dari septum. (2,5)

Gambar 9. Gambaran potensial aksi yang terjadi pada sistem konduksi jantung

AKTIFITAS MEKANIK JANTUNG

Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung mulai dari awal suatu

denyut jantung sampai denganmulainya denyut jantung berikutnya yang termasuk di

dalamnya periode kontraksi danrelaksasi. Setiap siklus jantung terdiri dari peristiwa

listrik - potensial aksi, dan mekanik – kontraksi didalam sistem kardiovaskuler. Tekanan

yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung diubah menjadi aliran yang bertujuan untuk

menyediakan kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi seluruh jaringan tubuh. (2,5)

14

Siklus jantung terdiri dari satu periode relaksasi yaitu diastol, dimana terjadi

pengisian jantung dengan darah, kemudian diikuti oleh periode kontraksi yang disebut

sistol. Pada gambar dapat dilihat berbagai peristiwa yang terjadi selama satu siklus

jantung. Dalam setiap siklus, terjadi perubahan tekanan pada atria, ventrikel maupun

aorta serta terjadi perubahan volume ventrikel. Semua peristiwa mekanik ini sesuai

dengan aktifitas listrik yang dapat dicatat dengan EKG. Selain itu, peristiwa mekanik

akibat kontraksi jantung akan menimbulkan suara jantung akibat menutupnya katup

jantung. (1,2,7)

FASE PADA SIKLUS JANTUNG

Fase-fase dalam siklus jantung terdiri dari: 1) fase pengisian; 2) fase kontraksi

isovolumetrik; 3) fase ejeksi; dan 4) fase relaksasi isovolumetrik.

FASE PENGISIAN (2,4)

Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral dan

trikuspidal terbuka karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada tekanan atrium.

Katup aorta dan pulmonal tertutup. Terjadi pengisian cepat (0,15 – 0,2 detik) pada

ventrikel kemudian disusul pengisian lambat atau diastasis (0,2 detik) akibat ventrikel

telah mengalami distensi. Pada pengisian cepat 60-75% darah masuk ke ventrikel,

sedangkan pengisian lambat hanya sekitar 20% dari volume akhir ventrikel. Denyut

jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi pada fase pengisian lambat. Eksitasi

disebarkan ke atria hingga memberi gambaran gelombang P pada EKG. Kontraksi atria

akan menyebabkan meningkatnya volume ventrikel (5-15% pada denyut jantung

istirahat, 25-40% bila denyut jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombang

a akibat naiknya tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan

tekanan atrium kiri naik sebesar 7-8 mmHg.

Pada beberapa individu, suara jantung empat (S4) dapat terdengar akibat kontraksi

atria. Depolarisasi akan mencapai ventrikel sebelum puncak kontraksi atrium, sehingga

mengawali kompleks QRS pada rekaman EKG. Selama fase pengisian, tekanan aorta

terus menurun.

15

Gambar 10. Aktifitas mekanik dan listrik pada jantung

FASE KONTRAKSI ISOVOLUMETRIK (2,4)

Pada awal kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat tekanan di

ventrikel telah melebih tekanan di atrium. Tertutupnya katup mitral dan trikuspidal

menyebabkan volume dalam ventrikel tidak berubah (isovolumetrik) walaupun tekanan

dalam ventrikel meningkat dan ini dikenal sebagai pre-ejection period (PEP).

Menutupnya katup mitral dan trikuspidal akan menimbulkan suara jantung pertama (S1),

dan menandai berakhirnya diastol ventrikel, dan awal dari sistol. Meningkatnya tekanan

ventrikel menyebabkan katup mitral dan trikuspidal menekan kearah atrium secara tiba-

tiba dan menimbulkan gelombang c. Fase ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai

tekanan didalam ventrikel kiri telah melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan tekanan di

ventrikel kanan telah melebih arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta serta pulmonal

terbuka, maka dimulailah proses ejeksi. Gambar 10. Peristiwa mekanik dan listrik pada atria,

ventrikel dan aorta yang terjadi pada siklus jantung.

16

cv

a

FASE EJEKSI (2,4)

Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel menyebabkan

terbukanya katup aorta dan pulmonal. Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi cepat

dan ejeksi lambat. Pada fase ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan di pompa

keluar. Pada fase ini, tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat meningkatnya

jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam kontraksi dan berkurangnya radius ventrikel.

Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi pada puncak tekanan ventrikel dan tekanan darah

sistolis (120 mmHg), dan tekanan pada ventrikel kanan 25 mmHg. Ejeksi ventrikel kanan

dimulai sebelum ejeksi ventrikel kiri dan menetap sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir.

Oleh karena kedua ventrikel memompa darah dalam jumlah yang sama, kecepatan

ejeksi ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.

Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan

menurunnya kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi. Tekanan dalam ventrikel

dan arteri mulai menurun akibat kecepatan aliran darah pada pembuluh darah perifer

melebih kecepatan aliran darah dari ventrikel. Menurunnya kontraksi pada fase ini akibat

terjadinya repolarisasi ventrikel yang ditandai dengan gelombang T pada EKG.

Jumlah darah yang dipompa keluar selama fase ejeksi disebut dengan stroke

volume atau volume sekuncup yang jumlahnya sekitar 70 ml. Jumlah darah yang tersisa

pada ventrikel setelah akhir fase ini disebut end-systolic volume atau volume akhir

sistolis yang jumlahnya sekitar 50 ml.

FASE RELAKSASI ISOVOLUMETRIK (1,2,4)

Tekanan ventrikel menurun dengan cepat pada saat relaksasi ventrikel.

Peninggian tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah kembali ke

ventrikel sehingga katup aorta dan pulmonal menutup. Volume ventrikel tidak berubah

walaupun otot ventrikel mengalami relaksasi (relaksasi isovolumetrik). Periode ini

berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik. Penutupan katup aorta dan pulmonal pada

fase ini menimbulkan suara jantung kedua (S2). Fase relaksasi isovolumetrik berakhir

bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan di dalam atrium dan katup aorta

dan pulmonal terbuka, sehingga jantung memulai siklus pemompaan yang baru.

Beberapa istilah dalam kemampuan mekanik dari jantung (3,5,7)

Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh

jantung per satuan waktu dalam hal ini bila dihitung dalam waktu adalah merupakan

17

perkalian antara stroke volume dengan frekwensi jantung dalam semenit. Ini merupakan

gambaran dari kemampuan sistolik ventrikel.

Untuk menyesuaikan dengan bervariasinya ukuran tubuh maka dikenal istilah

Cardiac Index ( CI ) yang merupakan gambaran cardiac output sesuai dengan luas

permukaan tubuh seseorang. Normal cardia Indeks adalah 2,5 – 4,2 L / menit / m2.

Stroke volume atau volume sekuncup adalah adalah merupakan perbedaan

volume antara volume end diatolic dengan end sistolik ventrikel yang sesuai dengan

perubahan volume yang terjadi selama fase ejeksi siklus jantung.

Heart r ate atau frekwensi jantung adalah jumlah denyut jantung permenit yang

mrupakan fungsi intrinsik dari Nodus SA ( depolarisasi spontan ) sebagai facemaker

utama yang dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Normal heart rate pada dewasa

muda adalah 90 – 100 kali / menit tetapi menurun sesuai dengan umur. Normal heart

rate dapat digambarkan dengan rumus : 118 denyut/menit – ( 0,57 X umur ).

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Sistim kardiovaskuler melakukan transpor dan menghubungkan semua organ

yang mengatur komposisi plasma. Bila aliran darah atau penyediaan oksigen tidak

cukup, akan terjadi gangguan fungsi sel atau bahkan mati. Jadi mempertahankan curah

jantung dan aliran darah ke berbagai organ penting untuk mempertahankan proses

homeostasis organisme. Oleh karena itu, diperlukan mekanisme pengaturan sistim

kardiovaskuler yang optimal agar sel dapat mempertahankan fungsinya pada berbagai

kondisi fisiologis maupun patologis dengan mekanisme pengaturan yang terdiri dari :

1. Pengaturan intrinsik – yang memanfaatkan karakteristik yang ada pada

jantung .yang termasuk didalamnya adalah pengaturan heterometrik dan

homeometrik .

2. Pengaturan ekstrinsik – yang melibatkan susunan saraf otonom dan hormonal. (2)

Jantung menggunakan mekanisme intrinsik (heterometrik dan homeometrik) dan

mekanisme ekstrinsik sebagai upaya untuk mengatur curah jantung. Perubahan –

perubahan yang terjadi pada stroke volume dan heart rate akan memberikan pengaruh

pada curah jantung.

18

CO = SV X HR

Gambar 11. Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung.

Dari keempat faktor yang mempengaruhi curah jantung tersebut, kecepatan

kontraksi jantung dan kontraktilitas merupakan karakteristik otot jantung sendiri.

Sedangkan, preload dan afterload selain tergantung dari karakteristik jantung, juga

tergantung dari karakteristik pembuluh darah.

Gambar 12. Faktor yang mempengaruhi stroke volume dan heart rate yang akan berpengaruh

pada curah jantung.

PENGATURAN INTRINSIK

PENGATURAN HETEROMETRIK (1,2,3,5,7)

Mekanisme pengaturan heterometrik yaitu memanfaatkan kemampuan jantung untuk s

ecara aktif meningkatkan tekanan dari volume yang berbeda yang pada akhirnya

19

KECEPATAN KONTRAKSI

JANTUNGPRELOAD

KONTRAK-TILITAS AFTERLOAD

CURAHJANTUNG

akan mengahsilkan cardiac output yang lebih tinggi. Karakteristik otot jantung

didasarkan atas hubungan panjang awal otot dan tekanan (length-tension relationship)

pada otot rangka, dimana terjadi optimasi tumpang tindih dari filamen tebal dan tipis.

Pada otot jantung, panjang awal adalah volume diastolik maksimal atau volume

akhir diastolik (end diastolic volume, EDV), yang merupakan beban awal jantung atau

preload, sedangkan tekanan adalah volume sekuncup (stroke volume). Fenomena ini

pertama kali di perkenalkan oleh Frank pada jantung katak dan Starling pada jantung

anjing sehingga dikenal sebagai Frank-Starling Law of the Heart. Mekanisme ini

terjadi pada setiap kontraksi jantung, dan merupakan strategi pengaturan jangka pendek

untuk menyesuaikan volume sekuncup akibat perubahan pada volume ventrikel.

Gambar 13. Starling’s Law of the heart

PENGATURAN HOMEOMETRIK (2,3)

Mekanisme pengaturan homeometrik adalah kemampuan jantung untuk

menimbulkan tekanan yang berbeda dari volume jantung yang sama yang berarti tidak

tergantung dari panjang sel jantung. Mekanismenya terjadi melalui perubahan

kecepatan atau jumlah ion Ca2+ yang dibawa ke miofilamen atau afinitas miofilamen

20

terhadap ion Ca2+ yang telah didemonstrasikan oleh Bowditch pada jantung katak. Jadi

mekanisme homeometrik adalah pada dasarnya merupakan pengaturan kontraktilitas

jantung.

PENGATURAN EKSTRINSIK

Mekanisme intinsik dalam mengatur curah jantung dan tahanan perifer terutama

berperan pada keadaan istirahat. Pada keadaan latihan fisik, stres atau perubahan

suhu, dibutuhkan mekanisme lain. Mekanisme pengaturan pada keadaan tersebut

diatas terjadi melalui susunan saraf dan hormonal. (2)

PENGATURAN OLEH SUSUNAN SARAF

Pengaturan susunan saraf otonom (2,3,4)

Pengaturan fungsi jantung dan pembuluh darah oleh susunan saraf otonom

terjadi melalui susunan saraf simpatis dan parasimpatis.

Susunan saraf simpatis.

Persarafan simpatis akan meningkatkan aktifitas jantung yang berpengaruh pada

atrium dan vetrikel. Persarafan simpatis untuk jantung berasal dari pusat

cardiaccelerator di posterior hipotalamus yang akan mempenagruhi sel-sel di daerah

kolumna intermediolateral medulla spinal segmen torakal 5-6 dan segmen servikal 1-2.

Serabut postganglion dari saraf simpatis ini membentuk pleksus kardiak yang

mempersarafi miokardium dan sistim konduksi jantung.

Efek dari Persarafan simpatis ini mengatur fungsi jantung dan pembuluh darah

melalui katekolamin yang dilepaskan dari ujung saraf simpatis. Efek dari persarafan

simpatis ini pada jantung adalah : 1) peningkatan heart rate,2) kontraksi miokardium

lebih kuat, 3) dilatasi arteri koroner, 4) eksitabilitas dan automatisasi meningkat

Pada jantung terjadi peningkatan kontraksi dan frekwensi jantung melalui

reseptor b. Rangsangan serabut adrenergik simpatis dari serabut cardiacaccelerator

lewat ganglion stellata akan menyebabkan peningkatan frekuensi jantung lewat B

reseptor dengan mempercepat fase 4 depolarisasi.

21

Susunan saraf parasimpatis

Persarafan parasimpatis berpengauh pada jantung berupa penekanan

kontraktilirtas semua ruangan jantung terutama di atrium, penurunan frekuensi jantung

lewat perlambatan sistem konduksi.

Serabut parasimpatis yang melayani jantung berasal dari nukleus ambiqus atau

nukleus motor dorsalis saraf vagus. Serabut postganglion mempersarafi daerah

epikardium dan dinding jantung. Sebagian besar ganglion saraf vagus berlokasi dekat

nodus SA dan AV. Saraf vagus kanan terutama mempersarafi nodus SA. Saraf vagus

kiri terutama melayani nodus AV dan sistim konduksi AV.

Mekanisme kerja parasimpatis pada jantung terjadi melalui pelepasan asetilkolin

(ACh) pada ujung saraf vagus. ACh bekerja secara langsung melalui reseptor

muskarinik di sel otot jantung yang akan menyebabkan hiperpolarisasi sel facemaker

dan memperlambat fase 4 depolarisasi.

Selain itu, Ach juga bekerja secara tidak langsung dengan jalan menghambat pelepasan

norepinefrin dari saraf simpatis. Pada orang sehat dan dalam keadaan istirahat, peranan

saraf parasimpatis lebih menonjol.

Gambar 14. Persarafan otonom pada jantung

PENGATURAN OLEH HORMON (1,2)

22

Berbagai hormon selama ini telah diketahui ikut berperan dalam pengaturan

sistim kardiovaskuler, misalnya, angiotensin II, epinefrin dan norepinefrin, dan

vasopresin.

1. Hormon Medulla Adrenal

Hormon-hormon utama yang dihasilkan oleh medulla adrenal adalah katekolamin

yang terdiri dari norepinefrin, epinefrin dan dopamin. Pada jantung, norepinefrin dan

epinefrin meningkatkan kekuatan kontraksi dan frekwensi jantung. Mekanisme kerjanya

melalui reseptor adrenergik b1 pada membran sel otot jantung. Selain itu, katekolamin

juga meningkatkan eksitabilitas sel otot jantung, sehingga dapat menyebabkan aritmia.

Dopamin mempunyai efek inotropik positif pada jantung melalui reseptor adrenergik b1.

Dopamin menyebabkan vasokonstriksi di hampir semua pembuluh darah dengan jalan

meningkatkan pelepasan epinefrin.

2. Vasopresin

Vasopresin atau arginine vasopressin (AVP) memegang peranan penting dalam

pengaturan volume cairan tubuh dan tekanan darah.. Vasopresin mempunyai efek

vasokonstriksi dan vasodilatasi pada pembuluh darah. Pada jantung, vasopresin

mempunyai efek inotropik positif dan meningkatkan curah jantung.

3. Hormon lainnya (1,2,5)

Kortikosteroid meningkatkan kontraksi jantung dan menyebabkan potensisasi efek

katekolamin pada jantung. Pada pembuluh darah kortikosteroid juga menyebabkan

potensiasi efek vasokonstriktor dari norepinefrin, angiotensin II, vasopresin dan

endotelin.

Hormon tiroid mempunyai efek langsung terhadap sel otot jantung dengan

meningkatkan kontraksi dan frekwensi jantung. Secara tidak langsung, hormon tiroid

meningkatkan curah jantung, dan vasodilatasi arteriol melalui peningkatan kecepatan

metabolisme tubuh. Insulin juga mempunyai efek inotropik posistif terhadap jantung.

Demikian pula dengan glukagon, yang mempunyai efek menyerupai katekolamin.

Glukagon mempunyai efek inotropik positif pada jantung dengan cara meningkatkan

cAMP intraselular dengan cara mengaktifkan reseptor adrenergik spesifik.

Hormon pertumbuhan selain memacu pertumbuhan otot jantung, juga meningkatkan

kekuatan kontraksi jantung dan menurunnya tahanan perifer.

Hormon yang dihasilkan oleh jantung (2)

23

Dalam beberapa tahun terakhir ini berbagai hormon telah berhasil di isolasi dari

jaringan jantung, seperti, atrial natriueretik peptida, adrenomedullin, dan oksitosin. Hal

ini membuktikan bahwa jantung tidak hanya berfungsi sebagai alat pemompa darah

keseluruh tubuh, tetapi jantung juga merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin.

Jantung menghasilkan beberapa hormon yang mempunyai efek terhadap sistim

kardiovaskuler sendiri maupun terhadap organ lain. Beberapa diantaranya adalah atrial

natriuretik peptida (ANP), dan oksitosin.

1. Atrial natriuretik peptida .

Atrial natriuretik peptida (ANP) dihasilkan oleh granula sekretoris yang terdapat

pada atrium. Peningkatan konsentrasi NaCl dan volume cairan ekstrasel merangsang

granula sekretoris untuk menghasilkan ANP. Di jantung, ANP menurunkan kekuatan

kontraksi dan frekwensi jantung, kemungkinan dengan menghambat masuknya ion Ca

ke dalam sel otot jantung.

2. Oksitosin.

Oksitosin selama ini dikenal sebagai hormon yang dihasilkan di nukleus

supraoptik dan paraventrikuler hipotalamus, ternyata juga dihasilkan di jantung.

Oksitosin dihasilkan oleh atria maupun ventrikel dan mempunyai struktur yang sama

dengan yang dihasilkan di hipotalamus. Oksitosin menurunkan kekuatan kontraksi dan

frekwensi jantung dengan jalan merangsang sekresi ANP dari granula sekretoris atrium.

Beberapa zat yang mempengaruhi aktifitas jantung

1. Katekolamin ( Epinefrin, Norepinefrin dan dopamin )

Katekolamin mempunyai efek inotropik positif pada jantung. Isoproterenol ,

dopamin dan dobutamin mempunyai efek yang serupa dengan epinefrin dan

norepinefrin dengan merangsang reseptor beta adrenergik pada otot jantung .

Dopamin pada dosis tingi dan dobutamin juga merangsang masuknya Calsium ke

dalam sel dengan merangsang reseptor alfa. (1)

Katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta akan memposforilasi

saluran Ca2+ melalui cAMP-dependent protein kinase A. Posforilasi ini akan

membuka saluran kalsium sehingga banyak Ca2+ yang masuk ke dalam sel. (2,3,6)

Pada sel nodus, NE akan bekerja pada phase 4 depolarisai dimana NE yang

berikatan dengan beta reseptor akan membuka channel calcium sehingga infliuks ca

akan meningkatkan frekuensi depolarisasi dan memendekkan masa repolarisasi

sehingga sel nodus akan mencapai potensial ambang lebih cepat dan frekuensi

24

jantung meningkat. Norepinefrin juga menurunkan waktu hantaran sepanjang AV

Node yang akan mengubah ritem dan regularitas dari aktifitas sel facemaker. (1,3,6)

2. Asetilkolin (1,3,6)

Asetilkolin yang dilepaskan akibat rangsangan parasimpatis akan membuka

saluran Kalium pada membran sel yang akan menyebabkan perlambatan

depolarisasi spontan dan memperpanjang masa repolarisasi , hiperpolarisasi yang

akan menyebabkan penurunan frekuensi jantung.

3. Zat anastesi inhalasi

Halotan, enfluran dan isofluran menekan automatisasi NSA. Zat – zat ini

menunjukkan efek langsung pada NAV, perpanjangan waktu hantaran dan

meningkatkan masa refrakter. Pada sel jantung, zat anaestesi volatil menekan

kontraksi jantung dengan cara menurunkan jumlah Calsium yang masuk ke dalam

sel selama depolarisasi , meningkatkan pemasukan ke dalam retikulum sarkoplasma

dan menurunkan sensitifitas protein kontraktil terhadap calcium. Urutan potensi

anestetik inhalasi yang mempengaruhi pergerakan calcium adalah halotan >

enfluran > isofluran > nitrous oxide. (5,6)

Tidak seperi zat volatil lainnya, Halotan akan membuat peka jantung terhadap

efek aritmogenik dari katekolamin dan ventrikel ektopik dapat muncul. Konsetrasi

katekolamin yang tinggi pada sirkulasi dapat menyebabkan ventrikel takikardia dan

ventriklel fibrilasi tertuama bila terdapat keadaaan hiperkarbia, yang dapat terjadi

pada pasien yang bernafas spontan dnegan halotan. (8)

Eter menyebabkan perangsangan simpatik, katekolamin release dan pada

derajat tertentu dapat menyebabkan blok nervus vagus dan sebagai hasilnya akan

terjadi peningkatan cardiac output, heart rate dan peningkatan tahana vaskular

sistemik yang akan meningkatkan tekanan darah. (8)

4. Digitalis

Digitalis akan menghambat pengeluaran Na+ sehingga terjadi akumulasi Na+

intrasel. Peningkatan Na+ intrasel akan menghambat pertukaran Na+ dan Ca2+,

artinya kurang Ca2+ yang dikeluarkan dari dalam sel. Hal ini menyebabkan terjadi

akumulasi Ca2+ intrasel sehingga kontraksi meningkat. (2)

Selain itu digitalis juga meningkatkan pengeluaran Ca dari retikulum

sarkoplasma miokard yang akan meningkatkan jumlah kasium dalam sel. (1,5)

5. Zat anastesi lokal

25

Anesetik lokal mempunyai efek elektrofisiologi yang penting pada jantung pada

keadaan dimanan konsentrasi dalam darah dalam keadaan toksik sistemik. Pada

konsentrasi yang tinggi , zat lokal anestesi akan menekan konduksi jantung dnegan

mengikat saluran cepat natrium. Anestetik lokal yang poten seperti bupivacain, dan

anestetik lokal yang derajat lebih rendah seperti etidocain dan ropivacain

memperlihatkan efek yang kuat pada jantung terutama pada serabut purkinje dan

otot ventrikel. Ikatan bupivacain akan menginaktivasi saluran channel sepat dan

lepas secara lambat yang akan menyebabkan bardicardi dan sinus nodus arrest. (5,8)

6. Calcium Channel Bloker

Calcium channel bloker merupakan komponen organik yang akan memblok

masuknya calcium ke dalam sel lewat saluran lambat calcium yang berarti

memberikan efek inotropik negatif pada jantung. Dihidropyridin seperti nifedipin

menutup langsung channel sementara verapamil dan bentuk lainnya seperti

diltiazem mengikat saluran pada keadaan inaktivasi depolarisasi. (5,8)

7. Zat anestesi intravena (5,8)

Sebagian besar zat anestesi intravena akan menekan sistem jantung.

Mekanisme penekanan langsung pada jantung oleh zat anestsi intravena belum

terlalu jelas tetapi diduga mempunyai aksi yang serupa dengan anaestetik inhalasi

Propofol menyebabkan penurunan tekanan darah, tahana vaskular sistemik dan

frekuensi jantung yang dapat berhubungan dengan perangsangan vagus sentral.

Tiopenton mempunyai efek yang sama tetapi sedikit lebih kurang dibanding

propofol dan terdapat refleks takikardia yang dapat meningkatkan konsumsi oksigen

miokardium yang berarti pula peningkatan aliran darah koroner.

Benzodiazepin seperti midazolam dan diazepam dihubungkan dengan stabilitas

kardiovaskuler dan hanya dnegan dosis tinggi yang dapat menyebabkan penekanan

kardiovaskuler.

Etomidat mempunyai sedikit efek pada keseimbangan miokardial oksigenasi,

ketamin merupakan zat induksi yang merangsang sistem kardivaskular dengan

meningkatkan tonus simpatis meskipun efek langsung terhadap jantung adalah

inotopik negatif.

8. Obat – obat anti hipertensi

Sebagian besar obat antihipertensi bersifat inotropik negatif seperti propanolol,

timolol, metoprolol, atenolol, labetolol akan memblok reseptor beta, reseptor alfa

atau keduanya dan akan mengurangi rangsangan simpatik pada jantung. (1,8)

26

KEPUSTAKAAN

1. Martini, FH, : The Heart in Fundamentals of Anatomy and Physiology , 5th ed, New Jersey, Prentice Hall, 2001, pp 655 – 687

2. Yusuf I., : Fisiologi Jantung dalam Sistem Kardivaskuler , Haris Siregar (ed), Makassar, bagian Ilmu Faal FKUH, 2001, hal 21 – 103

3. Blanck TJ, David Lee, : Cardiac Physiology in Anesthesia, 5th ed, Miller RD (ed), volume 1, Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000, pp 619 – 646

4. Olshansky B.Nelson C.: Cardiac Physiology in Physiologic and Farmacologic bases of Anesthesia, Collins VJ (Ed), Baltimore, Williams & Wilkins Co. 1996, pp 88 - 109

5. Morgan.GW, Mikhail MS.,: Cardiovascular Physiology and Anesthesia in Clinical Anesthesiology, 2nd ed, Connecticut, Appleton & Lange, 1996, pp 317 – 340

6. Foex Pierre,: Physilogy and Pathophysiology of the cardiovascular system in A Practice of Anesthesia, 6th ed, Healy TE (eds), 1995, Wylie and Churchill-Davidsons, 1995, pp 217 – 233

7. Rogers J., : Cardiovascular Physiology in Update in Anesthesia, Oxford, World Federation of Societies of Anesthesiologist www inplementation, 1999, article 2 issue 10 pp 1- 4

8. Schroeter U, Roger J, : Cardiovascular pharmacology for anesthetists in Update in Anesthesia, Oxford, World federatioon societies of anesthesiologist www inplementation, 2000, article 2 issue 11 pp 1-7

27