Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

Médecine et maladies infectieuses 38 (2008) 513–523

Revue générale

Viroses émergentes en Asie du Sud-Est et dans le Pacifique

Emerging viral infections in South East Asia and the Pacific region

P. Barboza ∗, A. Tarantola, L. Lassel, T. Mollet, I. Quatresous, C. PaquetDépartement international et tropical, institut de veille sanitaire, 12, rue du Val d’Osne, 94415 Saint-Maurice cedex, France

Recu le 27 mars 2008 ; accepté le 17 juin 2008Disponible sur Internet le 3 septembre 2008

Résumé

L’épidémiologie de certaines maladies virales a subi d’importantes transformations en Asie du Sud-Est (ASE) et en Océanie au cours desdernières décennies. Celles-ci sont dues à plusieurs facteurs : extension géographique des aires de répartition des vecteurs et des arboviroses qu’ilstransmettent, accroissement des flux de personnes et des échanges de biens, pression démographique et écologique croissante. Une revue desconnaissances basée sur des articles référencés et les données épidémiologiques a été réalisée. La revue a été limitée aux virus potentiellementémergents dans la zone ASE et du Pacifique et pour lesquels des cas humains on été décrits. Le virus de la dengue, du chikungunya ou del’encéphalite japonaise circulent de manière chaque année plus importante dans la région. Les virus Ross River et Barmah sévissent de manière deplus en plus régulière et intense en Australie. Le virus Nipah provoque régulièrement des épidémies limitées, mais associées à une létalité élevée enASE, variable selon les formes décrites. Enfin, les infections par les lyssavirus ou les virus Kunjin, Murray Valley et Zika sont également passéesen revue.© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Abstract

The epidemiology of several viral diseases underwent profound changes in South-East Asia and Oceania over the past decades. This was due toseveral factors, including the geographical distribution of vectors and the viruses they transmit; increasing traveling and trade; increasing ecologicaland demographic pressure. We reviewed the current state of knowledge based on published sources and available epidemiological data. The reviewwas limited to potentially emerging viruses in Southeast Asia and the Pacific reported in human cases. Dengue, Chikungunya, and JapaneseEncephalitis viruses have recurred on a yearly basis with a steady increase in these regions. Ross River and Barmah viruses now appear regularly inAustralia, in an increasing number of cases. Nipah virus strikes regularly with limited but deadly epidemics in Southeast Asia. Finally, infectionsby lyssaviruses, Kunjin, Murray Valley, or Zika viruses were also reviewed.© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Arbovirus ; Infections émergentes ; Alphavirus ; Flavivirus ; Henipavirus

K irus

1

memv

vLd

0d

eywords: Arboviruses; Emerging infections; Alphavirus; Flavivirus; Henipav

. Introduction

Depuis plusieurs décennies, on observe d’importantesodifications de l’épidémiologie de certaines maladies virales

n Asie du Sud-Est (ASE) et en Océanie. Les change-ents climatiques, en modifiant les aires de répartition des

ecteurs, contribuent à l’extension géographique des arbo-

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : p.barboza@invs.sante.fr (P. Barboza).

fm

vdcn

399-077X/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.oi:10.1016/j.medmal.2008.06.011

iroses, notamment de la dengue ou l’encéphalite japonaise.’accroissement des flux de personnes et des échanges de biens,e la pression démographique et écologique sont autant deacteurs qui favorisent l’émergence ou la réémergence d’autresaladies.Qu’il s’agisse de pathogènes nouvellement identifiés ou de

irus connus dont l’épidémiologie se modifie, les phénomènes’émergences virales ont des conséquences qui dépassent leadre local et doivent être analysés dans une perspective inter-ationale.

514 P. Barboza et al. / Médecine et maladies infectieuses 38 (2008) 513–523

Tableau 1Principaux virus émergents en Asie du Sud et dans de PacifiqueMajor emerging viruses in South-East Asia and in the Pacific

Famille Genre Présent dans la Zone Asie du Sud-Pacifique

Oui Non

Flaviviridae Flavivirus Dengue Fièvre jauneEnc. Japonaise FH OmskKunjin West NileKyasanur AlkhurmaMurray Valley Etc.Zika

Togaviridae Alphavirus Chikungunya O’Nyong-NyongRoss River SemlikiBarmah Forest Encéphalites américaines

Paramyxo-viridae Henipavirus NipahHendra

R AR M

gA

2

caPAétcc

3

ecdelm

3

nS

3

g2m

mc

E8pthldsf[lgt

3

CTeAc

gc1dâ

cr

habdoviridae Lyssaviruseoviridae Orthoreovirus

Cet article présente une synthèse des données épidémiolo-iques disponibles sur les principaux virus émergents de la zonesie du Sud–Pacifique.

. Méthode

Une revue de la littérature basée sur des articles référen-és dans MEDLINE a été réalisée. Le recherche a été limitéeux virus potentiellement émergents dans la zone ASE et duacifique et pour lesquels des cas humains ont été décrits.fin d’évaluer l’incidence et l’impact potentiel des ces viroses

mergentes, les données épidémiologiques disponibles essen-iellement sur Internet ont été recueillies auprès des ministèreshargés de la santé, des instituts de santé publique des paysoncernés et de l’Organisation mondiale de la santé.

. Résultats

On peut classer les viroses d’Asie du Sud et dans le Pacifiquen deux catégories. La première est constituée des maladies,omme la dengue ou l’encéphalite japonaise, qui sont connuese longue date dans la région où elles sont endémo-épidémiques,t pour lesquelles on observe aujourd’hui une modification de’épidémiologie. La seconde est celle des pathogènes nouvelle-

ent identifiés.

.1. Les principales viroses endémo-épidémiques

Les caractéristiques virologiques, épidémiologiques et cli-iques des principales viroses circulant dans la zone Asie duud et Océanie sont résumées dans les Tableaux 1 et 2.

.2. La dengue

La dengue est la maladie émergente vectorielle qui pro-resse le plus rapidement dans le monde. Au cours de la période000–2005, l’ensemble des pays touchés ont déclaré au total uneoyenne annuelle de plus de 925 000 cas, soit le double de la

pmbs

BLV Rageelaka, Nelson Bay et Pulau

oyenne annuelle pour la période 1990–1999 (environ 480 000as par an).

La proportion de formes pauci-asymptomatiques est variable.lle a été estimée de 15 à 90 % selon les études, et de 76 à7 % dans trois études prospectives réalisées en ASE [1–4]. Lalupart des formes symptomatique sont spontanément résolu-ives au bout de quelques jours [5]. Les formes sévères (dengueémorragique, dengue avec syndrome de choc, atteintes neuro-ogiques centrales, myocardites) surviennent dans une minoritées cas. On estime qu’environ 50 à 100 millions de cas de dengueurviennent chaque année dans le monde, dont 250 000 à 500 000ormes de dengue sévère, soit une proportion de l’ordre de 0,5 %6]. Parmi ces cas de dengue, environ 20 000 décèdent. La léta-ité globale est donc de l’ordre de 0,5‰ et la létalité des formesraves de l’ordre d’un à 5%, atteignant 20 % en l’absence deraitement adéquat [6].

.3. En Asie du Sud-Est

La dengue est endémo-épidémique dans les huit pays d’ASE :ambodge, Indonésie, Laos, Malaisie, Myanmar, Singapour,haïlande et Vietnam. Pour la période 2001–2006, 260 000 casn moyenne ont été notifiés annuellement dans ces pays. EnSE, les quatre sérotypes ont circulé, le plus souvent de facon

oncomitante [7].Depuis les années 1990, on observe une augmentation pro-

ressive de l’âge moyen des cas. En Thaïlande, la proportion desas chez des personnes de plus de 14 ans est passée de 20 % en994 à 40 % en 1995 [8] et à Singapour plus de 65 % des cas (etes décès) de dengue sont désormais notifiés chez des personnesgées de 15 à 44 ans [9] (Fig. 1).

Plusieurs facteurs ont certainement contribué à ces modifi-ations. En Thaïlande, l’extension de la dengue au sud du pays,elativement épargné jusqu’alors, aurait entraîné des cas chez les

ersonnes non immunisées dans toutes les classes d’âge [8]. Laise en place des mesures de contrôle pourrait également contri-

uer à la modification de l’âge moyen des cas également influerur cette dynamique. Ainsi, à Singapour la mise en place depuis

P. Barboza et al. / Médecine et maladie

Fig. 1. Taux d’attaque par classe d’âge, Singapour 1977–2004.RmE

1eded

3

pascAeLPeprd

3

Eeatpsnme

ln

seIm1fmcsv[

spédpdcl

3

5etpeev

md1

tfpem[

agclpl

c6r

ate of cases per age range, Singapour 1977–2004. http://www.moh.gov.sg/ohcorp/uploadedfiles/Publications/Epidemiological News Bulletin/2006/NB04Q 06.pdf.

960 d’un programme très actif de contrôle vectoriel auraitntraîné une diminution de l’incidence et donc de l’immunitée cohorte (nombre croissant de susceptibles chez des adultes)t un nombre croissant d’infections contractées à l’extérieur duomicile (dans les écoles et les lieux de travail notamment) [9].

.4. Dans la zone Pacifique

Les différents sérotypes de la dengue ont également été res-onsables d’épidémies en Océanie. Néanmoins, contrairementux autres zones de transmission, où il est fréquent que plusieursérotypes circulent simultanément, on observe généralement lairculation d’un seul sérotype prédominant en Océanie (sauf enustralie). Cette dynamique particulière s’explique, au moins

n partie, par la dispersion géographique des îles du Pacifique.a dernière grande épidémie (DEN-1), a débuté en 2000 àalau (Micronésie) [10], puis s’est progressivement répanduen Polynésie et en Mélanésie. Depuis 2000, le sérotype DEN-lrédomine dans le Pacifique Sud, le risque majeur pour cetteégion étant la réintroduction d’un sérotype n’ayant pas circuléepuis longtemps.

.5. Chikungunya

Le virus du chikungunya a circulé en Asie du Sud et du Sud-st dans les années 1960 [11]. Après avoir causé des épidémiesn Inde [12,13], en Malaisie [14], au Myanmar (Birmanie) [15],u Vietnam [16], au Cambodge [17] et au Sri Lanka [18], laransmission a considérablement diminué, voire s’est interrom-ue, jusqu’à la fin des années 1990. Durant cette période, des casporadiques ou de petites épidémies ont continué à être décrites,otamment en Thaïlande et aux Philippines [11]. À partir duilieu des années 1990, de nouvelles épidémies ont été décrites

n ASE [19].La résurgence du chikungunya à partir de la côte Est de

’Afrique en 2005 a entraîné des épidémies dans des populationson immunes des îles de l’océan Indien (266 000 cas suspects

dédH

s infectieuses 38 (2008) 513–523 515

ymptomatiques à la Réunion, plus de 7000 cas à Mayotte)t de l’Asie du Sud (près de 1,5 millions de cas suspects ennde, en Malaisie et en Indonésie). L’enquête épidémiologiqueenée dans les territoires francais de l’océan Indien a montré que

5 % des formes seraient pauci- ou asymptomatiques. Parmi lesormes symptomatiques, des manifestations articulaires inter-ittentes ou permanentes persistaient au-delà de 12–18 mois

hez plus de la moitié des cas [20]. Par ailleurs des formesévères (nécessitant une prise en charge d’au moins une fonctionitale) peuvent survenir dans une proportion de l’ordre de 1‰21].

De début 2005 à juin 2007, trois épisodes épidémiques ont étéignalés en Malaisie péninsulaire et en Indonésie. Les analyseshylogénétiques ont montré que la souche isolée en Malaisietait très proche de la souche (génotype asiatique) responsablee l’épidémie de 1998 [22–25]. Cette résurgence ne semble doncas liée aux grandes épidémies qui ont touché l’Inde et les îlese l’océan Indien en 2005–2006 (souche africaine). À ce jour, lairculation du virus chikungunya n’a jamais été démontrée danses îles du Pacifique.

.6. Encéphalite japonaise

L’encéphalite japonaise (EJ) touche chaque année 30 000 à0 000 personnes (15 000 décès) dans la région Asie Pacifique,ssentiellement dans les zones rurales [26,27]. Les oiseaux aqua-iques constituent le principal réservoir du virus mais ce sont lesorcs qui jouent un rôle important dans l’amplification du virust la transmission à l’homme [27–29]. La virémie chez l’hommest considérée comme insuffisante pour assurer la transmissionectorielle interhumaine de la maladie.

La plupart des infections par le virus de l’EJ sont asympto-atiques. Il a été estimé que des symptômes n’apparaissent que

ans un cas pour 300 environ [30] (un cas pour 25 à un cas pour000, selon le niveau d’immunité dans la population [27]).

Après une incubation allant de cinq à 15 jours, les manifesta-ions cliniques peuvent être très variables, allant d’un syndromeébrile accompagné de céphalées à une encéphalite aiguë (uneersonne infectée sur 200). La létalité se situe entre 5 et 40 %t jusqu’à 60 % pour les formes graves et de 30 à 50 % desalades conservent des séquelles neurologiques parfois sévères

27,28].L’intensification de la riziculture au cours des 20 dernières

nnées a entraîné l’extension géographique de cette patholo-ie [29]. Historiquement limitées aux zones rurales de la partieontinentale de l’ASE, la zone de répartition géographique dea maladie s’étend désormais du Pakistan à l’Ouest au Philip-ines à l’Est et du Nord-Est de la Chine à l’extrême Nord de’Australie [29,31] (Fig. 2).

La Chine demeure le pays le plus touché, avec 8000 à 10 000as d’encéphalite japonaise identifiés chaque année, soit environ5 % des cas mondiaux [32]. L’EJ est endémique dans les zonesurales de toutes les provinces chinoises, sauf dans les régions

u Tibet et de Qinghai. Cependant, en juillet et août 2006, despidémies occasionnant 688 cas dont 40 décès ont été notifiéesans trois provinces urbanisées et du Centre-Est de la Chine : leenan, le Shanxi et le Shaanxi [33].

516P.B

arbozaetal./M

édecineetm

aladiesinfectieuses

38(2008)

513–523

Tableau 2Récapitulatif des caractéristiques des principales viroses émergentes en Asie du Sud-Est et dans le PacifiqueFeatures of the major emerging viruses in South-East Asia and in the PacificFamille Genre Virus Répartition géographique Vecteur Réservoir Signes cliniques

Formesasymptomatiques

Fièvre Éruption Arthralgies Encéphalites Létalité des formessymptomatiques

Flaviviridae Flavivirus Dengue Monde : zones inter- et subtropicales Aedes spp. (A. aegypti enzone urbaine)

Homme (et primates)Moustiques

++ ++++ ++ +++ ∼0 1–5 % ∼0,5 ‰*

Encéphalitejaponaise

Asie Culex spp, Aedes spp Oiseaux sauvages etdomestiques Porc(amplification)

+ ++ + 0 +++ 5–40 %

Pakistan - PhilippinesExtrême Sud Russie - Nord Australie

Murray Valley Australie Culex spp, Aedes spp Oiseaux d’eau +++ ++ 0 0 +++ 25 %Probablement Indonésie

Kunjin Australie Culex spp Oiseaux migrateurs +++ ++ 0 + + 0 %Malaisie, Indonésie, Papouasie

Nouvelle GuinéeZika Micronésie (île de Yap), Indonésie Aedes Inconnu ? +++ +++ ++ 0 0 %

AfriqueTogaviridae Alphavirus Chikungunya Asie et Afrique Aedes Primates, mammifères (bétail),

oiseaux et moustiques+ +++ ++ ++++ ∼0 ∼0

Absent du PacifiqueRoss River Endémique en : Australie,

Papouasie-Nouvelle Guinée et Salomon.Culex spp, Aedes spp Marsupiaux, chauves-souris,

rongeurs++ + + ++ 0 0 %

Epidémique dans le PacifiqueBarmah Forest Australie (Nord et certains districts côtiers) Culex spp, Aedes spp Inconnu, probablement

marsupiaux++ ± ± + 0 0 %

Cas importés en Nouvelle ZélandeParamyxo- viridae Henipavirus Nipah Sous continent indien Asie du Sud-Est

(Malaisie et Indonésie inclus)Transmission non-vectorielle Chauves-souris, Porc

(amplification) et autresmammifères

+ ++ 0 0 ++ 9–75 %

Madagascar ?Hendra Australie Transmission non-vectorielle Chauves-souris ? ++ 0 0 ++ 66%

Papouasie Nouvelle GuinéeRhabdo- viridae Lyssavirus Bat lyssavirus

(ABLV)Australie Transmission non-vectorielle Chauves-souris 0 ++ 0 0 ++++ 100 %

Autres ?Reovirus Orthoreovirus Melaka Malaisie Transmission non-vectorielle Probablement chauves-souris

(roussettes)? +++ 0 0 0 %

Autres ?

P. Barboza et al. / Médecine et maladies infectieuses 38 (2008) 513–523 517

FG v/trav

pdstdl[

d1dDe

FN

daslî

3

ig. 2. Répartition géographique de l’encéphalite japonaise.eographical distribution Japanese encephalitis. Sources : http://wwwn.cdc.go

Une autre zone de transmission importante est constituéear le Sud du Népal et le Nord de l’Inde, en particulier l’état’Uttar Pradesh. La période de transmission dans cette région’étend de mai à décembre et des épidémies saisonnières impor-antes y surviennent chaque année. Néanmoins, depuis le débutes années 1990, on observe une augmentation régulière de’incidence de l’EJ au Népal (Fig. 3) et dans le Nord de l’Inde34].

Depuis le début des années 1990, on observe une extensione la maladie vers des zones jusqu’alors indemnes. Ainsi, en

995, le premier cas a été identifié en Australie dans les îles duétroit de Torres puis en 1998 sur le continent australien [35,36].epuis, des cas sont détectés sporadiquement (un cas en 2003

t un en 2004).

ig. 3. Cas d’encéphalite japonaise notifiés par an, 1978–2006 Népal.umber of reported cases of Japanese encephalitis per year, 1978–2006 Nepal.

p1tctEtN[

adgati

qnds[

el/yellowBookCh4-JapaneseEncephalitis.aspx.

Dans les îles du Pacifique, seules deux épidémies ont étéécrites en 1947 à Guam, puis en 1990 dans l’île de Saipanux Mariannes du Nord (dix cas dont deux décès) [37,38]. Laurvenue d’épidémie dans les îles du Pacifique semble liée à’introduction répétée du virus car le réservoir animal dans cesles serait insuffisant pour mettre un passage à l’endémicité.

.7. Virus Ross River

Le virus Ross River, un alphavirus, a été identifié pour laremière fois en Australie en 1959 chez des moustiques, puis en971 chez l’homme [39]. Le réservoir animal connu est consti-ué de marsupiaux (kangourous, wallabies, opossums etc.) dehauves-souris et de rongeurs. Ce virus est endémique en Aus-ralie et en Papouasie - Nouvelle Guinée et aux îles Salomon.n 1979–1980, une épidémie importante (près de 50 000 cas) a

ouché le Pacifique en particulier : les îles Cook [40], Fiji [41], laouvelle Calédonie et Wallis-et-Futuna [42], et les îles Samoa

43]. Le virus aurait également circulé au Vanuatu [44].Le virus de Ross River est responsable d’un syndrome parfois

ppelé « polyarthrite épidémique ». Après une incubation allante sept à dix jours, les principaux signes cliniques des arthral-ies et un rash cutané. La fièvre n’est pas toujours présente et lesrthralgies peuvent persister jusqu’à un an. Les formes asymp-omatiques sont fréquentes. À ce jour aucun décès dû à unenfection par le virus Ross River n’a été documenté.

L’infection à virus Ross River est l’arbovirose la plus fré-uente en Australie. Elle représente en moyenne 70 % des

otifications d’arboviroses dans ce pays. En 2006, 5368 cas’infection à virus Ross River ont été notifiés en Australie,oit 1,8 fois plus que la moyenne des cinq années précédentes45–47]. Des infections ont été rapportées dans tous les états

518 P. Barboza et al. / Médecine et maladies infectieuses 38 (2008) 513–523

FD

mé

3

daNvsWmcvvépe

ldcdgcc

3

3

ice

snsRl

ld[dd6ec

3

lvaedeMNd

Vels

ig. 4. Circulation du virus Zika, 1947–2007.istribution of the Zika virus, 1947–2007.

ais les incidences les plus élevées ont été enregistrées dans lestats du Queensland et Northern Territory [47].

.8. Virus Kunjin

Le virus Kunjin, a été identifié pour la première fois en 1960ans le Nord de l’Australie [48]. Il s’agit d’un Flavivirirus quippartient au groupe antigénique de l’EJ comme les virus Westile et Murray Valley. Il est antigéniquement très proche duirus West Nile et certains spécialistes pensent d’ailleurs qu’il’agit d’un sous-type de ce virus [49,50]. Comme pour le virusest Nile, le principal réservoir est constitué par les oiseauxigrateurs. Les équidés peuvent eux aussi être infectés, mais

onstituent tout comme l’homme des hôtes « accidentels ». Leirus Kunjin est enzootique dans le Nord de l’Australie (pro-inces de l’Ouest et du Nord) [51–53]. Sa présence a égalementté évoquée à l’occasion d’études entomologiques et de séro-révalence humaines ou animales à Bornéo [49], en Indonésie,n Malaisie et en Papouasie Nouvelle Guinée.

L’infection est le plus souvent asymptomatique [48]. Poures formes symptomatiques, deux formes cliniques de la mala-ie ont été décrites. La première forme, peu sévère, se présenteomme un syndrome fébrile associée à une lymphadénopathie,es arthromyalgies et éventuellement une altération de l’étaténéral. La seconde forme, méningo-encéphalitique, est rare. Àe jour, seulement huit cas ont été décrits chez l’homme et aucunas fatal n’a été rapporté.

.9. Les nouvelles viroses émergentes

.9.1. Barmah Forest

Le virus Barmah Forest est un Alphavirus [54,55]. Il a été

dentifié la première fois chez des moustiques en 1974, puishez l’homme en 1986 dans le Sud de l’Australie [56–58]. Ilst transmis par des moustiques des genres Culex spp et Aedes

Ad

c

pp et le réservoir animal demeure inconnu. À ce jour, ce virus’a été isolé qu’en Australie. D’un point de vue clinique, laymptomatologie est très proche de celle des infections à virusoss River [59]. La plupart des infections surviennent durant

’été et l’automne australs (janvier–mai).Depuis 1998, on observe une augmentation régulière de

’incidence annuelle des cas rapportés. En 2006, 2065 cas’infection à virus Barmah Forest ont été notifiés en Australie47], soit 1,7 fois plus que la moyenne des cinq années précé-entes [45,47]. Les incidences les plus élevées ont été rapportéesans le Northern Territory et le Queensland avec respectivement1 et 28 cas/100 000 et par an [47]. Le virus Barmah Forestst désormais considéré comme endémique dans les régionsôtières.

.9.2. Virus Murray ValleyLe virus Murray Valley a été identifié la première fois chez

’homme en 1951 dans le Sud-Est de l’Australie [60–62]. Leirus Murray Valley est un Flavivirus. Il appartient au groupentigénique de l’EJ qui comprend également les virus West Nilet Kunjin. Il est transmis par des moustiques principalementes genres Culex et Aedes spp. Le principal réservoir connust constitué par des oiseaux d’eau [61]. À ce jour, le virus deurray Valley n’a été isolé qu’en Australie et en Papouasie -ouvelle Guinée [36,63], néanmoins sa présence est suspectéeans certaines îles de l’Archipel indonésien.

En Australie, l’incidence des encéphalites à virus Murrayalley reste faible. La dernière épidémie importante est survenuen 1974, elle avait occasionnée 58 cas dont 13 décès dans touses états australiens (sauf en Tasmanie). Depuis des cas sontporadiquement identifiés sur l’ensemble du territoire australien.

insi sur la période 2001 à 2006, en moyenne, deux cas ont étéiagnostiqués chaque année [47,61].

La plupart des infections sont asymptomatiques (une formelinique pour 500 à 1000 infections). Après une incubation

P. Barboza et al. / Médecine et maladies infectieuses 38 (2008) 513–523 519

F s, ZoD and

auddcd[

3

cdc[l[(dm[[

dMoAsP

3

vN

3

Mdirmêdéc

scmdcccague

[dlmt

ig. 5. Répartition des réservoirs, des épizooties et des épidémies d’Henipaviruistribution of reservoirs, epizootics, and epidemics of Henipavirus, in the Asia

llant de cinq à 28 jours les manifestations cliniques débutentne fièvre élevée d’apparition brutale suivie de céphalées et’une raideur de la nuque pouvant évoluer vers une encéphalite,es paralysies, des convulsions et le coma. Le décès survienthez environ 25 % des sujets présentant une forme clinique etes séquelles neurologiques persistent chez 50 % des survivants61].

.9.3. Le virus ZikaLe virus Zika est un Flavivirus initialement identifié 1947

hez des singes rhésus dans le cadre d’un réseau de surveillancee la fièvre jaune sylvatique en Ouganda. La première identifi-ation chez l’homme remonte à 1952 en Ouganda et en Tanzanie64–67]. Des études virologiques ou des enquêtes de séropréva-ence ont permis de retrouver le virus dans 14 pays en Afrique68–70], en Inde [71], en ASE [66,71] et dans le Pacifique [72]Fig. 4). De 1947 à 2006, moins de 40 cas humains ont été décritsans la littérature. En raison de l’absence de formes graves docu-entées et de la fréquence de formes pauci-asymptomatiques

73] ce virus a fait l’objet de peu d’études publiées73].

La dernière épidémie connue est survenue en 2007 sur l’îlee Yap (population 6300 habitants), une île des états fédérés deicronésie [72]. D’avril au 9 août 2007, les autorités sanitaires

nt rapporté 153 cas (dont 99 confirmés) sur l’île de Yap [74].ucune hospitalisation ni aucun décès n’ont été rapportés. Il

’agit de la première épidémie due au virus Zika décrite dans leacifique.

.10. Les Henipavirus

Le genre Henipavirus fait partie de la famille des Paramyxo-iridæ. Il s’agit d’un nouveau genre constitué de deux virus :ipah et Hendra (Fig. 5).

c[(v

ne Asie Pacifique.Pacific areas.

.11. Virus Nipah

Le virus Nipah, a été identifié pour la première fois en 1999 enalaisie [75–77]. Le réservoir est constitué de plusieurs espèces

e chauves-souris frugivores (roussettes). Le virus Nipah a étédentifié chez plusieurs espèces de roussettes du genre Pte-ope au Bangladesh, au Cambodge, en Malaisie, en Thaïlandeais également à Madagascar [76,78–80] (Fig. 5). Le porc peut

tre infecté par le virus Nipah et joue certainement un rôle’amplification dans les épidémies [81]. Du virus a égalementté retrouvé chez des vaches, des chèvres, des chiens et deshats.

Les cas humains surviennent principalement au contact deécrétions respiratoires de porcs infectés. Quelques cas humainsontaminés au contact de chiens (Malaisie [75]) et de vachesalades (Bangladesh [82]) ont été documentés. La possibilité

’une transmission interhumaine a été évoquée dans au moinsinq épidémies survenues en Malaisie et au Bangladesh. Laontamination par l’ingestion de vin de palme probablementontaminé par des excréta de chauves-souris (salive et/ou urine)été documentée au cours d’épidémies en 2005 et 2008 au Ban-ladesh [82-83]. Enfin la transmission nosocomiale impliquantne quarantaine de cas dans trois hôpitaux a été décrite en Inden 2001 [84].

Depuis 1988, 12 épidémies ont été rapportées au Bangladesh85], en Inde [86] en Malaisie et à Singapour [87]. Au total, pluse 500 cas humains, dont la moitié sont décédés, ont été signa-és. Ces épidémies surviennent principalement entre janvier et

ai, une période durant laquelle de nombreux arbres fruitiersropicaux portent leurs fruits.

L’infection peut être asymptomatique [88]. La forme clinique

hez l’homme se présente surtout comme une encéphalite fébrile89,90], parfois associée à un syndrome respiratoire sévère15 % en Malaisie, 75 % au Bangladesh [83]). Le décès sur-ient chez 50 % dans les formes symptomatiques. En Malaisie,

5 ladie

1t

3

1rsadê«

ccA(

tAf1tb

3

ovmcfséd

aeicdgrpppo

3

PdNn

ldqssdpi

uetc

aeccnddutf

3

rdnpC(rdDrsDde[

slrdatpé

20 P. Barboza et al. / Médecine et ma

5 % des cas survivants présentaient des séquelles neurologiquesardives [89].

.12. Virus Hendra

Le virus Hendra a été identifié pour la première fois en994 dans un faubourg de Brisbane en Australie [62,91]. Leéservoir connu est constitué de plusieurs espèces de chauves-ouris frugivores (roussettes). Les études sérologiques réaliséesu Queensland sur 46 autres espèces n’ont pas permis d’identifiere réservoir dans la faune locale [62]. Les chevaux aussi peuventtre infectés mais, comme l’homme, ils constituent des hôtesaccidentels ».

La répartition géographique du virus Hendra reste malonnue, cependant des études sérologiques ont identifié deshauves-souris frugivores porteuses d’anticorps anti-Hendra enustralie, en Papouasie - Nouvelle Guinée et à Madagascar [80]

Fig. 5).En Australie, de 1994 à juillet 2007, six épizooties représen-

ant un total de 27 chevaux (dont 19 décès) ont été signalés [92].u cours de la même période, quatre cas humains dont deux

atals ont été confirmés au cours de trois épisodes survenus en994 et 2004 [62]. La transmission à l’homme s’est faite auravers de contact avec des chevaux, ces derniers s’étant proba-lement contaminés au contact des excrétas de chauves-souris.

.13. Autres paramyxovirus

D’autres virus appartenant à la famille des Paramyxoviridænt été identifiés dans la région Asie Pacifique. Certains de cesirus ont été identifiés de facon fortuite au cours de recherchesenées pour déterminer le réservoir animal des henipavirus

omme le virus Tioman isolé en 1999 chez des chauves-sourisrugivores sur l’île de Tioman en Malaisie. Une enquête deéroprévalence réalisée sur 169 résidants de cette île a mis envidence des anticorps chez cinq personnes dont trois porteuses’anticorps neutralisants [93].

Le virus Menangle, un autre virus, proche du virus Tioman,été isolé en 1997 dans la province de Nouvelle Galles du Sud

n Australie à l’occasion d’une épizootie dans une porcheriendustrielle [19]. Deux cas humains ont été diagnostiqués auours de cet épisode. Il s’agissait de deux membres du personnele cette exploitation qui ont tous deux présenté un syndromerippal associé à un rash. Des anticorps neutralisants ont étéetrouvés dans des chauves-souris vivant dans deux coloniesroches de l’exploitation. L’enquête environnementale n’a pasermis de retrouver le virus Menangle chez d’autres espècesrésentes autour de l’exploitation (bétail, rongeurs, chats, chiensu oiseaux) [19,94].

.14. Les Lyssavirus

Alors que la rage est endémique en ASE, la plupart des îles du

acifique Sud (Mélanésie, Micronésie et Polynésie) sont consi-érées comme exempte de rage (y compris l’Australie et laouvelle Zélande). Les rares cas importés, notamment d’Asie,’ont à ce jour pas donné lieu à une transmission locale.

iTpc

s infectieuses 38 (2008) 513–523

Cependant, en 1996 pour la première fois un lyssavirus,’Australian Bat lyssavirus (ABLV) a été isolé chez une espècee chauves-souris frugivore résidante. L’ABLV est antigéni-uement similaire au virus de la rage « classique » (lyssaviruserotype 1), mais reste différentiable du point de vue de laéquence génétique [95,96]. Depuis la première identificatione ce type de virus, les quatre espèces de grandes roussettesrésentes en Australie et plusieurs espèces de chauves-sourisnsectivores ont été retrouvées porteuses d’ABLV [97].

En Australie, deux cas humain d’infection autochtone parn ABLV ont été décrit en 1996 en Nouvelle-Galles du Sudt en 1998 dans le Queensland [98,99]. Ces deux personnes,outes deux décédées, avaient été mordues ou griffées par deshauves-souris.

La transmission du virus de la rage par des chauves-sourisdéjà été décrite dans d’autres parties du monde, notamment

n Amérique Latine et en Europe. Néanmoins, la survenue deas humains de rage dans une zone géographique considéréeomme exempte de rage, pose un problème de santé publiqueon seulement en Australie, mais également dans les autres états’Océanie. En effet, les aires de répartition géographique desifférentes espèces de chiroptères se chevauchent et couvrentne large partie de la zone pacifique. La survenue de ce type deransmission dans d’autres îles du Pacifique ne peut donc êtreormellement exclue.

.15. Autres virus

En juin 2007, une étude menée conjointement par le Labo-atoire national de santé publique de Malaisie et le laboratoiree l’Australian Commonwealth Scientific and Research Orga-ization (CSIRO) a révélée l’existence d’un nouveau virus,otentiellement transmissible de personne à personne [100].e virus nommé Melaka appartient à la famille des reovirus

respiratory enteric orphan viruses) et au genre orthoreovi-us. L’infection par des orthoreovirus chez l’homme est connueepuis 1951. L’infection est le plus souvent asymptomatique.e rares cas bénins d’infections respiratoires hautes ou enté-

iques ont néanmoins été décrites. C’est la première fois qu’ellee traduit par une infection respiratoire sévère chez l’homme.ans la région Asie Pacifique, d’autres orthoreovirus avaientéjà été isolés chez des chauves-souris : le virus Nelson Bayn 1969 en Australie [101] et le virus Pulau en 1999 Malaisie102].

Le premier cas humain connu d’infection à virus Melaka esturvenu en mars 2006, dans la ville de Melaka (Malaisie péninsu-aire) chez un homme hospitalisé dans un contexte d’insuffisanceespiratoire et de fièvre élevée. Au cours de la semaine précé-ant l’apparition des symptômes, cet homme avait été en contactvec une chauve-souris. Sept jours après le début des symp-ômes de ce premier cas, plusieurs membres de sa famille ontrésenté la même symptomatologie. Aucun d’entre eux n’avaitté en contact avec une chauve-souris. Pour trois d’entre eux une

nfection par le virus de Melaka a été confirmée biologiquement.ous les cas ont guéris. La présence de ces cas familiaux grou-és, avec au moins deux cas secondaires pour lesquels aucunontact avec des chauves-souris ou un autre réservoir potentiel,

ladie

sd

dd1P

ped

3

dmee1édpse[

pnarvdl

4

sdplovLdî

evdpvfsrq

OgcHizrd

R

P. Barboza et al. / Médecine et ma

uggère la possibilité d’une transmission interhumaine du viruse Melaka.

Par ailleurs, une étude, menée par la même équipe, à partir’une sérothèque collectée entre 2001 et 2002 sur une populatione l’île de Tioman, (Malaisie) a montré une séroprévalence de3 % (n = 109 soit 5,3 % de la population de l’île) pour les virusulau et Melaka [100].

Les données concernant ce nouveau virus et les implicationsotentielles pour la santé humaine sont encore difficiles à évaluert d’autres études sont nécessaires pour documenter son modee transmission et sa pathogénicité.

.16. Rôle relatif des chauves-souris

La survenue des épidémies d’henipavirus ou d’infection pares ABLV ou Melaka sont, au moins en partie, liée aux change-ents apportés par l’homme dans son écosystème. En Malaisie

n 1998–1999, c’est l’intensification de l’élevage porcin quist à l’origine de l’épidémie de Nipah chez l’homme. Plus de,1 million de porcs ont du être abattus pour contrôler cettepidémie. De même en Australie, en raison de la raréfactione leur habitat naturel, les chauves-souris frugivores sont delus en plus dépendantes des vergers. En corollaire, la pré-ence de colonie de chauves-souris près des centres urbains estn augmentation multipliant ainsi les contacts avec l’homme103].

Par ailleurs, ces chauves-souris frugivores sont consomméesar les populations locales, notamment au Cambodge, en Indo-ésie et à Madagascar. Elles font l’objet d’un trafic importantfin d’alimenter les restaurants des centres urbains. Les aires deépartitions des nombreuses chauves-souris frugivores se che-auchant, une extension géographique de ces deux maladies verses zones indemnes, notamment vers les îles du Pacifique et de’océan Indien, ne peut être exclue.

. Discussion

Cette revue n’a pas pour objectif d’être exhaustive mais deouligner la problématique de l’émergence de certaines virosesans la zone ASE - Océanie et la multiplicité des facteursouvant y contribuer. Les conséquences exceptionnelles de’épidémie de chikungunya dans l’océan Indien de 2005 à 2006nt illustré la menace posée par l’émergence de ces nouveauxirus y compris dans les zones insulaires relativement isolées.’épidémie de virus Zika sur l’île de Yap en 2007 a montré quees phénomènes de ce type pouvaient survenir même dans lesles très isolées du Pacifique.

Au cours des dernières décennies, les activités humaines ontu un impact majeur sur la dynamique de l’émergence de arbo-iroses en Asie et en Océanie. Le rôle joué par l’augmentatione la fréquence et la rapidité des transports dans le dévelop-ement du tourisme permettent désormais de transporter desirus de zones endémique vers des zones indemnes. Si différents

acteurs, notamment climatiques (sécheresse, inondation), sontusceptibles de modifier la dynamique de diffusion des arbovi-oses, ce sont ceux directement induits par les activités humainesui ont probablement l’impact le plus important.

s infectieuses 38 (2008) 513–523 521

Les mécanismes de l’émergence de viroses dans la zone ASEcéanie s’inscrivent dans ce contexte. De même que l’extensionéographique de l’EJ est en partie au développement de la rizi-ulture, l’émergence de nouvelles maladies telles que Nipah,endra ou ABLV semblent également à des facteurs écologiques

nduits par les activités humaines (déboisement, extension desones cultivées, type de culture. . .). Les effets à long terme duéchauffement climatique sont encore difficiles à prévoir maisevront être suivis avec attention.

éférences

[1] Endy TP, Chunsuttiwat S, Nisalak A, Libraty DH, Green S, Rothman AL,et al. Epidemiology of inapparent and symptomatic acute dengue virusinfection: a prospective study of primary school children in KamphaengPhet, Thailand. Am J Epidemiol 2002;156(1):40–51.

[2] Burke DS, Nisalak A, Johnson DE, Scott RM. A prospective study ofdengue infections in Bangkok. Am J Trop Med Hyg 1988;38(1):172–80.

[3] Porter KR, Beckett CG, Kosasih H, Tan RI, Alisjahbana B, Rudiman PI,et al. Epidemiology of dengue and dengue hemorrhagic fever in a cohortof adults living in Bandung, West Java, Indonesia. Am J Trop Med Hyg2005;72(1):60–6.

[4] Cobelens FG, Groen J, Osterhaus AD, Leentvaar-Kuipers A, Wertheim-van Dillen PM, Kager PA. Incidence and risk factors of probable denguevirus infection among Dutch travellers to Asia. Trop Med Int Health2002;7(4):331–8.

[5] Halstead SB. Dengue. Lancet 2007;370:1644–52.[6] World Health Organization. Report of the Scientific Working Group

meeting on Dengue. Geneva, 1–5 October 2006. 2007. Report No.:Report TDR/SWG/08 disponible à: http://www.who.int/tdr/publications/publications/pdf/swg dengue 2.pdf.

[7] Dengue en Asie du Sud-Est, 25 Juillet 2007. Département Internatio-nal et Tropical, Institut de Veille Sanitaire 2007. Available from: URL:http://www.invs.sante.fr/international/notes/dengue asie 250707.pdf.

[8] Tipayamongkholgul M, Klinchan S, Hsiao CY, King CC. A Change forthe worst: Epidemiology of Dengue in Thailand, 1994–2005. 2007.

[9] Ooi EE, Goh KT, Gubler DJ. Dengue prevention and 35 years of vectorcontrol in Singapore. Emerg Infect Dis 2006;12(6):887–93.

[10] Ashford DA, Savage HM, Hajjeh RA, McReady J, Bartholomew DM,Spiegel RA, et al. Outbreak of dengue fever in Palau, Western Pacific:risk factors for infection. Am J Trop Med Hyg 2003;69(2):135–40.

[11] Jupp PG, McIntosh BM. Chikungunya virus disease. In: Monath TP, edi-tor. Arbovirus: epidemiology and ecology, Vol. II. Boca Raton: CRCPress; 1988. p. 137–57.

[12] Reuben R. Some entomological and epidemiological observations on the1964 outbreak of Chikungunya fever in South India. Indian J Med Res1967;55(1):1–12.

[13] Myers RM, Carey DE, Reuben R, Jesudass ES, De RC, Jadhav M. The1964 epidemic of dengue-like fever in South India: isolation of chikun-gunya virus from human sera and from mosquitoes. Indian J Med Res1965;53(8):694–701.

[14] Kit LS. Emerging and re-emerging diseases in Malaysia. Asia Pac J PublicHealth 2002;14(1):6–8.

[15] Ming CK, Thein S, Thaung U, U T, Nwe K, Diwan AR. Serologic surveyfor certain childhood viral infections in Rangoon in 1971. J Trop MedHyg 1974;77(11):260–6.

[16] Diseases from Vietnam. Calif Med 1969;111(6):461–6.[17] Chastel C. Human infections in Cambodia by the Chikungunya virus or

a closely related agent. 3. Epidemiology. Bull Soc Pathol Exot Filiales1964;57:65–82.

[18] Obeyesekere I, Hermon Y. Myocarditis and cardiomyopathy after

arbovirus infections (dengue and chikungunya fever). Br Heart J1972;34(8):821–7.

[19] Mackenzie JS, Chua KB, Daniels PW, Eaton BT, Field HE, Hall RA, etal. Emerging viral diseases of Southeast Asia and the Western Pacific.Emerg Infect Dis 2001;7(3 Suppl.):497–504.

5 ladie

22 P. Barboza et al. / Médecine et ma

[20] Sissoko D, Moscetti F, Balleydier E, Ledrans M, Pierre V. Évolution desmanifestations articulaires du chikungunya entre M12 et 18, la Réunion,2006. 2007;2007.

[21] Rapport InVS. Surveillance active des formes émergentes hospitalièresde chikungunya, La Réunion, avril 2005–mars 2006. 2007.

[22] Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, Murri S, Frangeul L, Vaney MC,et al. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the IndianOcean outbreak. PLoS Med 2006;3(7):e263.

[23] Arankalle VA, Shrivastava S, Cherian S, Gunjikar RS, Walimbe AM,Jadhav SM, et al. Genetic divergence of Chikungunya viruses in India(1963–2006) with special reference to the 2005–2006 explosive epidemic.J Gen Virol 2007;88(Pt 7):1967–76.

[24] Powers AM, Brault AC, Tesh RB, Weaver SC. Re-emergence of Chikun-gunya and O’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographicallineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol 2000;81(Pt2):471–9.

[25] Brisse S, Iteman I, Schuffenecker I. Chikungunya outbreaks. N Engl JMed 2007;356(25):2650–2.

[26] World Health Organization. Report of the Bi-Regional Meeting on Japa-nese Encephalitis (WHO SEA/WPR AND/PATH’s JE Project). Bangkok,Thailand, 30 March – 1 April 2005. 2005.

[27] Watts DM, Granwehr BP, Shope RE, Solomon T, Tesh RB. Japanese Ence-phalitis and West Nile and Other Flavivirus Infections. In: Guerrant RL,Walker DH, Weller PF, editors. Tropical Infectious Diseases: Principles,Pathogens, & Practice. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2007.

[28] World Health Organization. Japanese encephalitis. http://www.who.int/vaccine research/diseases/vector/en/index1.html 2007.

[29] Solomon T. Control of Japanese encephalitis–within our grasp ? N EnglJ Med 2006;355(9):869–71.

[30] World Health Organization. Vaccines against Japanese Encephalitis.Wkly Epidemiol Rec 2006;81(34/35):325–40.

[31] Williams DT, Daniels PW, Lunt RA, Wang LF, Newberry KM, Mac-kenzie JS. Experimental infections of pigs with Japanese encephalitisvirus and closely related Australian flaviviruses. Am J Trop Med Hyg2001;65(4):379–87.

[32] Lam K, Tsang OT, Yung RW, Lau KK. Japanese encephalitis in HongKong. Hong Kong Med J 2005;11(3):182–8.

[33] Bi P, Tong S, Donald K, Parton KA, Ni J. Climate variability and trans-mission of Japanese encephalitis in eastern China. Vector Borne ZoonoticDis 2003;3(3):111–5.

[34] Lawrence J. Japanese encephalitis outbreak in India and Nepal. EuroSurveill 2005;10(9):E050922.

[35] Hemmerter S, Slapeta J, van den Hurk AF, Cooper RD, Whelan PI,Russell RC, et al. A curious coincidence: mosquito biodiversity and thelimits of the Japanese encephalitis virus in Australasia. BMC Evol Biol2007;7:100.

[36] Johansen CA, van den Hurk AF, Ritchie SA, Zborowski P, Nis-bet DJ, Paru R, et al. Isolation of Japanese encephalitis virus frommosquitoes (Diptera: Culicidae) collected in the Western Province ofPapua New Guinea, 1997–1998. Am J Trop Med Hyg 2000;62(5):631–8.

[37] Paul WS, Moore PS, Karabatsos N, Flood SP, Yamada S, Jackson T, et al.Outbreak of Japanese encephalitis on the island of Saipan, 1990. J InfectDis 1993;167(5):1053–8.

[38] Mitchell CJ, Savage HM, Smith GC, Flood SP, Castro LT, Roppul M.Japanese encephalitis on Saipan: a survey of suspected mosquito vectors.Am J Trop Med Hyg 1993;48(4):585–90.

[39] Australian Government - Department of health and Ageing. Ross Rivervirus infection - Fact sheet. http://www health gov au/internet/wcms/publishing nsf/Content/health-arbovirus-pdf-fsrossriver htm 2007 Avai-lable from: URL: http://www.health.gov.au/internet/wcms/publishing.nsf/Content/health-arbovirus-pdf-fsrossriver.html.

[40] Rosen L, Gubler DJ, Bennett PH. Epidemic polyarthritis (Ross

River) virus infection in the Cook Islands. Am J Trop Med Hyg1981;30(6):1294–302.

[41] Aaskov JG, Mataika JU, Lawrence GW, Rabukawaqa V, Tucker MM,Miles JA, et al. An epidemic of Ross River virus infection in Fiji, 1979.Am J Trop Med Hyg 1981;30(5):1053–9.

s infectieuses 38 (2008) 513–523

[42] Fauran P, Donaldson M, Harper J, Oseni RA, Aaskov JG. Characteri-zation of Ross River viruses isolated from patients with polyarthritis inNew Caledonia and Wallis and Futuna Islands. Am J Trop Med Hyg1984;33(6):1228–31.

[43] Tesh RB, McLean RG, Shroyer DA, Calisher CH, Rosen L. RossRiver virus (Togaviridae: Alphavirus) infection (epidemic polyarthritis)in American Samoa. Trans R Soc Trop Med Hyg 1981;75(3):426–31.

[44] Fauran P, Le GG, Rodhain F. Research on viral infections in South Paci-fic mosquitoes under natural conditions. Bull Soc Pathol Exot Filiales1984;77(5):628–36.

[45] Australian Government - Australian Institute of Health and Welfare.Australia’s health 2006. http://152 91 62 50/publications/aus/ah06/ah06-x01 pdf 2007Available from: URL: http://152.91.62.50/publications/aus/ah06/ah06-x01.pdf.

[46] Rulli NE, Melton J, Wilmes A, Ewart G, Mahalingam S. The molecularand cellular aspects of arthritis due to alphavirus infections: lesson learnedfrom Ross River virus. Ann N Y Acad Sci 2007;1102:96–108.

[47] Liu C, Johansen C, Kurucz N, Whelan P. Communicable DiseasesNetwork Australia National Arbovirus and Malaria Advisory Com-mittee annual report, 2005–2006. Commun Dis Intell 2006;30(4):411–29.

[48] State Government of Victoria - Department of Human Services. Bluebook - Guidelines for the control of infectious diseases (Revised edition2005). http://www health vic gov au ideas bluebook 2007 [cited 2007 Sep6]; Available from: URL: http://www.health.vic.gov.au/ideas/bluebook.

[49] Scherret JH, Poidinger M, Mackenzie JS, Broom AK, Deubel V, LipkinWI, et al. The relationships between West Nile and Kunjin viruses. EmergInfect Dis 2001;7(4):697–705.

[50] Hall RA, Scherret JH, Mackenzie JS. Kunjin virus: an Australian variantof West Nile ? Ann N Y Acad Sci 2001;951:153–60.

[51] Broom AK, Whelan PI, Azuolas J, Dwyer D, Hueston L, Mackenzie JS,et al. Sentinel Chicken Surveillance Programme in Australia, 1 July 2001to 30 June 2002. Commun Dis Intell 2002;26(3):428–9.

[52] Broom AK, Lindsay MD, Wright AE, Smith DW, Mackenzie JS. Epi-zootic activity of Murray Valley encephalitis and Kunjin viruses in anaboriginal community in the southeast Kimberley region of Western Aus-tralia: results of mosquito fauna and virus isolation studies. Am J TropMed Hyg 2003;69(3):277–83.

[53] Broom AK, Whelan PI. Sentinel Chicken Surveillance Program in Aus-tralia, July 2003 to June 2004. Commun Dis Intell 2005;29(1):65–70.

[54] Barmah Forest virus. Lancet 1991;337(8747):948–9.[55] Mullbacher A, Marshall ID, Ferris P. Classification of Barmah Forest virus

as an alphavirus using cytotoxic T cell assays. J Gen Virol 1986;67(Pt2):295–9.

[56] Mackenzie JS, Broom AK, Hall RA, Johansen CA, Lindsay MD, PhillipsDA, et al. Arboviruses in the Australian region, 1990 to 1998. CommunDis Intell 1998;22(6):93–100.

[57] Factsheet: Barmah Forest virus infection. N S W Public Health Bull 2002Jul;13 (7):170.

[58] Harvey L, Dwyer D. Recent increases in the notification of BarmahForest virus infections in New South Wales. N S W Public Health Bull2004;15(11–12):199–204.

[59] Flexman JP, Smith DW, Mackenzie JS, Fraser JR, Bass SP, Hueston L, etal. A comparison of the diseases caused by Ross River virus and BarmahForest virus. Med J Aust 1998;169(3):159–63.

[60] Burnet FM. Murray Valley encephalitis. Am J Public Health NationsHealth 1952;42(12):1519–21.

[61] Murray Valley encephalitis (Australian encephalitis): FactSheet. N S WPublic Health Bull 2001;12(4):114.

[62] McCormack JG, Allworth AM. Emerging viral infections in Australia.Med J Aust 2002;177(1):45–9.

[63] Mackenzie JS, Lindsay MD, Coelen RJ, Broom AK, Hall RA, Smith DW.Arboviruses causing human disease in the Australasian zoogeographic

region. Arch Virol 1994;136(3–4):447–67.

[64] Diwan AR, Kitchen SF, Haddow AJ. Zika virus. I. Isolations and serolo-gical specificity. Trans R Soc Trop Med Hyg 1952;46(5):509–20.

[65] Dick GW. Zika virus. II. Pathogenicity and physical properties. Trans RSoc Trop Med Hyg 1952;46(5):521–34.

ladie

P. Barboza et al. / Médecine et ma

[66] Olson JG, Ksiazek TG. Suhandiman, Triwibowo. Zika virus, a causeof fever in Central Java, Indonesia. Trans R Soc Trop Med Hyg1981;75(3):389–93.

[67] Weinbren MP, Williams MC. Zika virus: further isolations in the Zikaarea, and some studies on the strains isolated. Trans R Soc Trop Med Hyg1958;52(3):263–8.

[68] Monlun E, Zeller H, Le GB, Traore-Lamizana M, Hervy JP, Adam F, etal. Surveillance of the circulation of arbovirus of medical interest in theregion of eastern Senegal. Bull Soc Pathol Exot 1993;86(1):21–8.

[69] Fagbami AH. Zika virus infections in Nigeria: virological and seroepide-miological investigations in Oyo State. J Hyg (Lond) 1979;83(2):213–9.

[70] Fagbami A. Epidemiological investigations on arbovirus infections atIgbo-Ora, Nigeria. Trop Geogr Med 1977;29(2):187–91.

[71] Marchette NJ, Garcia R, Rudnick A. Isolation of Zika virus from Aedesaegypti mosquitoes in Malaysia. Am J Trop Med Hyg 1969;18(3):411–5.

[72] Promed-mail: Zika virus outbreak - Micronesia (Yap) (02): Confir-med. http://www promedmail org/pls/promed/f?p=2400:1202:4937842654257437167::NO::F2400 P1202 CHECK DISPLAY,F2400 P1202 PUB MAIL ID:X,38178 2007Available from: URL:http://www.promedmail.org/pls/promed/f?p=2400:1202:4937842654257437167::NO::F2400 P1202 CHECK DISPLAY,F2400 P1202 PUBMAIL ID:X,38178.

[73] Yap state department of health services. Zika virus - Information forclinicians and other health professionals. 1-8-2007. Ref Type: Pamphlet.

[74] ECDC. Zika virus outbreak in Micronesia - disease facts and infor-mation to travellers. http://www ecdc.eu.int/Health topics/Zika/Indexhtml.2007.Available from: URL: http://www.ecdc.eu.int/Health topics/Zika/Index.html.

[75] Lam SK, Chua KB. Nipah virus encephalitis outbreak in Malaysia. ClinInfect Dis 2002;34(Suppl. 2):S48–51.

[76] Yob JM, Field H, Rashdi AM, Morrissy C, van der HB, Rota P, et al.Nipah virus infection in bats (order Chiroptera) in peninsular Malaysia.Emerg Infect Dis 2001;7(3):439–41.

[77] Enserink M. Emerging diseases. Malaysian researchers trace Nipah virusoutbreak to bats. Science 2000;289(5479):518–9.

[78] Sendow I, Field HE, Curran J, Darminto, Morrissy C, Meehan G, etal. Henipavirus in Pteropus vampyrus bats, Indonesia. Emerg Infect Dis2006;12(4):711–2.

[79] Reynes JM, Counor D, Ong S, Faure C, Seng V, Molia S, et al. Nipahvirus in Lyle’s flying foxes, Cambodia. Emerg Infect Dis 2005;11(7):1042–7.

[80] Lehle C, Razafitrimo G, Razainirina J, Andriaholinirina N, Good-man SM, Faure C, et al. Henipavirus and Tioman virus antibodiesin pteropodid bats, Madagascar. Emerg Infect Dis 2007;13(1):159–61.

[81] AbuBakar S, Chang LY, Ali AR, Sharifah SH, Yusoff K, Zamrod Z. Isola-tion and molecular identification of Nipah virus from pigs. Emerg InfectDis 2004;10(12):2228–30.

[82] Hsu VP, Hossain MJ, Parashar UD, Ali MM, Ksiazek TG, Kuzmin I, etal. Nipah virus encephalitis reemergence, Bangladesh. Emerg Infect Dis2004;10(12):2082–7.

[83] Luby SP, Rahman M, Hossain MJ, Blum LS, Husain MM, Gurley E, et

al. Foodborne transmission of Nipah virus, Bangladesh. Emerg Infect Dis2006;12(12):1888–94.

[84] Chadha MS, Comer JA, Lowe L, Rota PA, Rollin PE, Bellini WJ, etal. Nipah virus-associated encephalitis outbreak, Siliguri, India. EmergInfect Dis 2006;12(2):235–40.

s infectieuses 38 (2008) 513–523 523

[85] Biswas K. Nipah outbreak in India and Bangladesh. Communicabledisease newsletter 20074 (2):4. Available from: URL: http://www.searo.who.int/LinkFiles/CDS News Letter vol-4 issue-2.pdf.

[86] Harit AK, Ichhpujani RL, Gupta S, Gill KS, Lal S, Ganguly NK, et al.Nipah/Hendra virus outbreak in Siliguri, West Bengal, India in 2001.Indian J Med Res 2006;123(4):553–60.

[87] Outbreak of Hendra-like virus–Malaysia and Singapore, 1998–1999. CanCommun Dis Rep 1999;25(12):108–12.

[88] Tan KS, Ahmad Sarji S, Tan CT, Abdullah BJ, Chong HT, Thayaparan T, etal. Patients with asymptomatic Nipah virus infection may have abnormalcerebral MR imaging. Neurol J Southeast Asian 2000;5:69–73.

[89] Goh KJ, Tan CT, Chew NK, Tan PS, Kamarulzaman A, Sarji SA, etal. Clinical features of Nipah virus encephalitis among pig farmers inMalaysia. N Engl J Med 2000;342(17):1229–35.

[90] Chua KB, Goh KJ, Wong KT, Kamarulzaman A, Tan PS, Ksiazek TG, etal. Fatal encephalitis due to Nipah virus among pig-farmers in Malaysia.Lancet 1999;354(9186):1257–9.

[91] Prociv P. Hendra virus infection in a veterinarian. Med J Aust2007;186(6):325–6.

[92] Department of Primary industries and fisheries QG. Hendra virus(Equine Morbillivirus) Emergence and subsequent equine cases: expe-rimental studies; fruit bats a natural host. http://www2 dpi qldgov au/health/3892 html 2007Available from: URL: http://www2.dpi.qld.gov.au/health/3892.html.

[93] Yaiw KC, Crameri G, Wang L, Chong HT, Chua KB, Tan CT, et al. Sero-logical evidence of possible human infection with Tioman virus, a newlydescribed paramyxovirus of bat origin. J Infect Dis 2007;196(6):884–6.

[94] Kirkland PD, Love RJ, Philbey AW, Ross AD, Davis RJ, Hart KG.Epidemiology and control of Menangle virus in pigs. Aust Vet J2001;79(3):199–206.

[95] Warrilow D, Smith IL, Harrower B, Smith GA. Sequence analysis of anisolate from a fatal human infection of Australian bat lyssavirus. Virology2002;297(1):109–19.

[96] Guyatt KJ, Twin J, Davis P, Holmes EC, Smith GA, Smith IL, et al. Amolecular epidemiological study of Australian bat lyssavirus. J Gen Virol2003;84(Pt 2):485–96.

[97] Warrilow D, Harrower B, Smith IL, Field H, Taylor R, Walker C, et al.Public health surveillance for Australian bat lyssavirus in Queensland,Australia, 2000–2001. Emerg Infect Dis 2003;9(2):262–4.

[98] Hanna JN, Carney IK, Smith GA, Tannenberg AE, Deverill JE, BothaJA, et al. Australian bat lyssavirus infection: a second human case, witha long incubation period. Med J Aust 2000;172(12):597–9.

[99] McCall BJ, Epstein JH, Neill AS, Heel K, Field H, Barrett J, et al. Potentialexposure to Australian bat lyssavirus, Queensland, 1996–1999. EmergInfect Dis 2000;6(3):259–64.

[100] Chua KB, Crameri G, Hyatt A, Yu M, Tompang MR, Rosli J, etal. A previously unknown reovirus of bat origin is associated withan acute respiratory disease in humans. Proc Natl Acad Sci USA2007;104(27):11424–9.

[101] Gard G, Compans RW. Structure and cytopathic effects of Nelson Bayvirus. J Virol 1970;6(1):100–6.

[102] Pritchard LI, Chua KB, Cummins D, Hyatt A, Crameri G, Eaton BT, et

al. Pulau virus; a new member of the Nelson Bay orthoreovirus speciesisolated from fruit bats in Malaysia. Arch Virol 2006;151(2):229–39.

[103] Halpin K, Hyatt AD, Plowright RK, Epstein JH, Daszak P, Field HE, etal. Emerging viruses: coming in on a wrinkled wing and a prayer. ClinInfect Dis 2007;44(5):711–7.