Ventricular Septal Defect

TUGAS MAKALAH SEMESTER PENDEK BLOK KARDIOVASKULAR

“VSD: VENTRICULAR SEPTAL DEFECT”

Disusun oleh:

Achmad Nurul Hidayat G 0011003

PROGRAM STUDI PENIDIKAN DOKTER

Makalah Kardiologi | SP Blok KardioDefek Septum Ventrikel, Feb 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2014

2 | V S D : V e n t r i c u l a r S e p t a l D e f e t


VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

Definisi

VSD (Ventricular Septal Defect) atau

Defek Septum Ventrikel adalah suatu

keadaan abnormal jantung berupa adanya

pembukaan antara ventrikel kiri dan

ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).

VSD adalah adanya hubungan

(lubang) abnormal pada sekat yang

memisahkan ventrikel kanan dan

ventrikel kiri. (Heni et al, 2001;

Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013;

AHA, 2014)

VSD adalah kelainan jantung

berupa tidak sempurnanya penutupan

dinding pemisah antara kedua ventrikel

sehingga darah dari ventrikel kiri ke

kanan, dan sebaliknya. Umumnya

congenital dan merupakan kelainan

jantung bawaan yang paling umum

ditemukan (Junadi, 1982; Prema R,

2013; AHA, 2014)

Etiologi

Sebelum bayi lahir, ventrikel

kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,


BLOK KARDIOLOGI======================

----

“VSD”VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

----

-----------------------------------MAKALAH SYARAT SEMESTER PENDEK BLOK KARDIOLOGI PROGRAM STUDI

PENDIDIKAN DOKTER ======================FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS

SEBELAS MARET SURAKARTA

Jl. Ir.Sutami 36 A, Kentingan Jebres,

Surakarta – Jawa Tengah 57126www.fk.uns.ac.id


sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut

normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak

terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit

jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab

terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui

secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang

diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian

penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen):

Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

Ø Ibu alkoholisme

Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun

Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

Ø Ibu meminum obat-obatan penenang

2. Faktor genetik (faktor endogen)

Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

Ø Ayah/ibu menderita PJB

Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down

Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Ø Kembar identik

(Prema R, 2013)

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar

30% dari seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran,

2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup

sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula

terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama

dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi

Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-



anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan

komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R,

2013; AHA, 2014).

Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan

septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar

ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini

bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi

dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan

aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke

ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang

akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya

tahanan vascular pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan

meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah

miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan

sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat

hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan

pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak

beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan

adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek

tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk

pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta



Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA,

2014)

Tanda dan Gejala

Ø Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising

pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa

bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-

gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas

lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering

menderita batuk.

Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada

umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru

dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-

kadang anak kelihatan sedikit sianosis

Ø Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas

cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu.

Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan

sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al,

2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).

Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang

terletak di daerah pars membranaceae septum

interventricularis,



b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah

septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk

oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,

c. muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis

interventrikularis.

(PDPDI, 2009)

Gambaran klinis

Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:

a. VSD kecil

Ø Biasanya asimptomatik

Ø Defek kecil 1-5 mm

Ø Tidak ada gangguan tumbuh kembang

Ø Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic

yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir

pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD

Ø EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan

aktivitas ventrikel kiri

Ø Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru

normal atau sedikit meningkat

Ø Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

Ø Tidak diperlukan kateterisasi

b. VSD sedang

Ø Sering terjadi symptom pada bayi

Ø Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,

memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering

tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya

Ø Defek 5- 10 mm



Ø BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

Ø Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama

untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap

pengobatan

Ø Takipneu

Ø Retraksi bentuk dada normal

Ø EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun

kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat

pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis

menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran

pembuluh darah di hilus.

c. VSD besar

Ø Sering timbul gejala pada masa neonatus

Ø Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau

kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir

Ø Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi

gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6

dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah

Ø Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang

tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan

pernafasan

Ø Gangguan tumbuh kembang

Ø EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan

kiri

Ø Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus

pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus

membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)



Pemeriksaan fisik

§ VSD kecil

- Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya

teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.

- Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi

jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

§ VSD besar

- Inspeksi:

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol

ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela

intercostal dan regio epigastrium.

- Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada

dinding dada.

- Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan

sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup

pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis

yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada

sela iga II kiri.

(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al,

2011)

Pemeriksaan penunjang dan diagnostik



Ø Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal

antar ventrikel

Ø EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

Ø Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

Ø Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial

( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat

mengungkapkan kecenderungan perdarahan


2011; AHA, 2014)

Komplikasi

a. Gagal jantung kronik

b. Endokarditis infektif

c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

d. Penyakit vaskular paru progresif

e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

Penatalaksanaan

Ø Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat

menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah

endokarditis infektif.

Ø Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal

jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena

kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi

gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan

normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau

sampai berat badannya 12 kg.



Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum

permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung

sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila

ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat

selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda

sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan

dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:

operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak

mungkin karena arteri pulmonalis mengalami

arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan

diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami

dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan

pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri

melalui defek.


2011; AHA, 2014)

Prognosis

Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup

besar, terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan

penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia lebih

dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas

usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara spontan

berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et

al, 2011).

Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler

obstruktif berupa hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger syndrome



pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya

peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah

saat ini memilki mortalitas kurang dari 2% pada pasien

isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang memerlukan

transplan paru atau jantung dan paru (Prema R, 2013)

Kesimpulan

Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung

nonsianotik yang sering terjadi mencapai angka 30%. Kelainan

jantung bawaan (kongenital) ini karena terbukanya lubang pada

septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan

aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti

dari munculnya kelainan ini masih idiopatik. Faktor etiologi

yang berperan hingga kini adalah faktor endogen (genetik) dan

eksogen (prenatal). Proses patofisiologis yang terjadi dapat

dijelaskan salah satunya melalui tekanan lebih tinggi pada

ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen

melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. Gejala klinis

muncul sesuai dengan derajat keparahannya. Macam defek septum

ini antara lain, perimembranous, subarterial doubly commited, dan

muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis

interventrikularis. Manifestasi klinis dari kelainan jantung

ini berbeda-beda tiap klasifikasfi. Demikian pula dengan

pemeriksaan dsar fisik akan ditemukan kondisi yang berbeda

antara defek septum kecil dan besar. Pemeriksaan penunjang dan

diagnostik yang dapat dilakukan antara lain kateterisasi

jantung, EKG dan foto toraks, maupun uji masa protrombin

( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ). Komplikasi



yang muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis

infektif, terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis

pulmonar, penyakit vaskular paru progresif, hingga kerusakan

sistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum yang tidak

terkendali. Proses penyembuhan bisa terjadi secara spontan,

namun tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan

paliatif. Pada kasus kongestif dapat digunakan obat-obatan

digitalis dan diuretik.



Referensi

AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD).

https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHear

tDefects/AboutCongenitalHeartDefects/Ventricular-Septal-

Defect- Diakses pada 31 Januari 2014.

Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab

VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif

Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI

hal.445-447

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit

Dalam Ed. V Jilid 2 Editor: Aru W.S., et al. Jakarta:

FKUI

Prema R (2013). Ventricular septal defect.

http://emedicine.medscape.com/article/892980-

overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.

Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011).

Congenital heart disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes

DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of

Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders

Elsevier:chap 65.


http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#aw2aab6b2b2

http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#aw2aab6b2b2

https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect-



Ventricular Septal Defect

Documents

Transcript of Ventricular Septal Defect