COPYRIGHT AND CITATION CONSIDERATIONS FOR THIS THESIS/ DISSERTATION

o Attribution — You must give appropriate credit, provide a link to the license, and indicate if changes were made. You may do so in any reasonable manner, but not in any way that suggests the licensor endorses you or your use.

o NonCommercial — You may not use the material for commercial purposes.

o ShareAlike — If you remix, transform, or build upon the material, you must distribute your contributions under the same license as the original.

How to cite this thesis

Surname, Initial(s). (2012) Title of the thesis or dissertation. PhD. (Chemistry)/ M.Sc. (Physics)/ M.A. (Philosophy)/M.Com. (Finance) etc. [Unpublished]: University of Johannesburg. Retrieved from: https://ujdigispace.uj.ac.za (Accessed: Date).

NEUROPSIGOLOGIESE VERSKILLE TUSSEN KINDERS MET TOURETTE SE

SINDROOM EN KINDERS MET AANDAGGEBREK-

HIPERAKTIWITEITSVERSTEURING

MARLISE BIERMAN

SKRIPSIE

voorgele ter gedeeltelike vervulling van die vereistes vir

die graad

MAGISTER IN VOORLIGTINGSIELKUNDE

in die

FAKULTEIT LETTERE EN WYSBEGEERTE

aan die

RANDSE AFRIKAANSE UNIVERSITEIT

STUDIELEIER: PROF. E. WOLFF

NOVEMBER 1993

1 MAR 2005 p. h . - 5979 0

— 2 MAY 19,%; --icyoy/9(3e7774

2 ' 19)96

t 4 t1C-S

4ek.3f.f,

3 „

k clo

RANDSE AFRIKAANSE UNIVERSITEIT

UNIVERSITEITSBIBLIOTEEK

KiAi Tel. 489-2165 "\--Y

1 1 11 30059612 42

I II I RAU BIB

VERVALDATUM

/ /

NEUROPSIGOLOGIESE VERSKILLE TUSSEN KINDERS MET TOURETTE SE

SINDROOM EN KINDERS MET AANDAGGEBREK-

HIPERAKTIWITEITSVERSTEURING

deur

MARLISE BIERMAN

SKRIPSIE

voorgele ter gedeeltelike vervulling van die vereistes vir

die graad

MAGISTER IN VOORLIGTINGSIELKUNDE

in die

FAKULTEIT LETTERE EN WYSBEGEERTE

aan die

RANDSE AFRIKAANSE UNIVERSITEIT

STUDIELEIER: PROF. E. WOLFF

NOVEMBER 1993

INHOUDSOPGAWE

SUMMARY/OPSOMMING

HOOFSTUK 1 LITERATUUROORSIG

1.1 Inleidinz

1.2 Gilles de la Tourette sindroom

Blads7

vi

1

1.2.1 Definisie 5

1.2.2 Diagnose 6

1.2.3 Ander trekkingsversteurings 7

1.2.4 Epidemiologie 9

1.2.5 Trekkings 10

1.2.6 Oorsaak 13

1.2.7 Komorbiditeite 14

AGHV 14

Obsessief-kompulsiewe gedrag 16

Gedragsprobleme 17

Affektiewe versteurings 18

Angs & fobies 18

Depressiwiteit 18

1.2.8 Etiologie 19

Geneties 19

Neurologies 24

Ligging 25

Oordrag 25

Dopamien 26

Seretonien 27

Noradrenalien 28

Samevatting 28

i i

1.3 Die aard van aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring

1.3.1 Definisie 29

1.3.2 Diagnose 31

1.3.3 Komorbiditeite 32

Gedragsversteurings 33

Angsversteurings 34

Gemoedsversteurings 35

Leerprobleme 35

Ander versteurings 36

1.3.4 Etiologie 37

Inleiding 37

Genetics 38

Neurologies 39

Dopamien 40

Frontale lob disfunksie 41

Katecholamines 43

Ander neurologiese faktore 44

1.4 Samevatting 45

HOOFSTUK 2 METODE

2.1 Inleiding en probleemstelling 50

2.2 Hipotese 50

2.3 Proefpersone 51

2.4 Meetinstrumente 51

2.5 Geldigheid en betroubaarheid 52

2.6 Prosedure 52

iii

2.7 Statistiek 53

iv

HOOFSTUK 3 RESULTATE EN BESPREKING

3.1 Inleiding 54

3.2 Meerveranderlike verskille tussen die eksperimentele- en

kontrolegroep 55

3.3 Verskille tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van gedragsprobleme 56

3.4 Verskille tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van leergestremdheid 57

3.5 Verskille tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van angs en onttrekking 58

3.6 Verskille tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van hiperaktiwiteit 58

HOOFSTUK 4 GEVOLGTREKKING

4.1 Inleiding 60

4.2 Verskille tussen kinders met aandagsgebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring en kinders met Tourette

sindroom 64

4.3 Slotopinie 66

BIBLIOGRAFIE 68

Aanhangsel A 82

Aanhangsel B 95

My opregte dank en waardering aan:

My promotor, prof Eddie Wolff vir sy hulp, leiding;

bemoediging en ondersteuning

Hendrik Esterhuizen vir sy geduld, onbaatsugtige hulp en

bystand, sy aanmoediging en ondersteuning asook sy

tegniese versorging van die werk

Willie Burger vir die taalversorging

Mnr Harmse, hoof van Destinata skool, vir die

geleentheid aan my gegun om by sy skool navorsing te

doen

Amanda Lombaard vir haar organisering van die invul van

die vraelyste

Alle onderwysers van Destinata wat betrokke was by die

invul van die vraelyste

My ouers en vriende vir hulle ondersteuning en

aanmoediging

Statistiekdepartement van RAU vir die analisering van

die data

My Skepper wat aan my krag, verstand en gesondheid gee

en waarsonder ek tot niks in staat is nie.

ABSTRACT

The treatment of learning- and associated socio-emotional

problems as found in ADHD has long been researched and

practised. The treatment still doesn't seem 100% effective

since it helps in some cases but worsens effects in others.

The literature aroused the possibility that other disorders

could occur under the same behavioural symptoms as displayed

in ADHD. One of these is Tourette's disorder.

It was the purpose of this study to determine whether

biochemical imbalances as found in the two syndromes

differentiate the disorders in terms of specific behavioural

disturbances.

In order to test the hypothesis, two groups of children were

selected. One group with TS diagnoses and the other with

ADHD diagnoses. These two groups were then compared on

scores of classroom behaviour as observed by their teachers.

The hypothesis of the study were not supported. The lack of

differences between the two groups in behavioral

disturbances could be related to the fact that the measuring

instrument did not measure the nature of the differences

between the groups.

Recommendation for future studies is a correlation between

neurochemicals of both groups and the degree of behavioural

disturbances found in them.

v i

HOOFSTUK 1

LITERATUUROORSIG

1.1 Inleiding

Daar bestaan tans belanrike tekortkomings in die

behandeling van leer- en geassosieerde sosio-emosionele

probleme wet by aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring

(AG}-IV) aangetref word (August & Garfunkel, 1989). Die

probleem is dat dear zeen farmakologiese model bestaan wat

die probleem ten volle aanspreek nie. Eerstens is bevind dat

die behandeling met Methylphenidate en ander stimulante in

sowat 75% gevalle effektief is (Greenhill, 1989, Hynd, Hem,

Voeller & Marshall, 1991). Hierdie behandeling verbeter

beslis sommige simptome (Hinshaw, Henker, Whalen, Erhardt &

Dunnington, 1989) maar vererger ander en verwek somtyds nuwe

simptome van AGHV (Lowe, Cohen, Detlor, Kremenitzer &

Shaywitz, 1982).

Hieruit ontstaan onwillekeurig die vraag of die wetenskap 'n

begrip van AGHV het. Alhoewel Biederman & Steingard (1989,

p.587) AGHV beskryf as: "a heterogeneous, poorly understood

disorder of unknown etiology", bestaan dear baie goeie

ooreenkomste tussen verklaringsmodelle (Rie & Rie, 1980) en

behandeling.

Bale mis-diagnoses vind steeds plaas ten spyte daarvan dat

die DSM-III-R bale eksplisiet is omtrent die diagnose van

AGHV. Vir 'n diagnose moet die versteuring vir ten minste

ses maande voorkom, waarin ten minste agt van 'n lys van 14

simptome teenwoordig moet wees in die kind se gedrag (DSM-

III-R). Carlson & Rapport (1989, p.577) omskryf AGHV en die

probleme wat diagnose meebring as volg: "ADDH is such a

complex disorder, researchers has been trying from the turn

of the century to define, diagnose and localise the

disorder. It has changed from 'classically hyperactive'

1

children with minor physical anomalies to post-encephilitic

children to 'soft neurological signs' to minimal brain

disfunction (MBD) to hyperkinetio children and finally we

arrive at the stage where almost everyone wonders whether

attention-deficit disorder without hyperactivity (ADD/WO),

attention-deficit disorder with hyperactivity (ADDH), or

ADHD are the most descriptive phenomena."

Die moontlikheid bestaan dus dat dear 'n groter oorvleueling

met ander siektetoestande is, wet dalk die probleem ken

verklaar. "There is an increasing recognition that ADHD is a

heterogeneous disorder with considerable and varied

comorbidity" (Biederman, Newcorn & Sprich, 1991, p.574).

Die mees waarskynlike van hierdie siektetoestande is Gilles

de la Tourette sindroom: "The incidence of attention-deficit

disorder in Tourette syndrome is dramatically higher than

that found in the general population" (Matthews, 1988).

Comings (1987) bevind in sy uitgebreide navorsing oor

Tourette sindroom (TS) 'n oorvleueling in tot soveel as 62%

van sy gevalle.

Comings & Comings (1987) het 47 normale pasiente vergelyk

met 246 pasiente met TS, 17 met AGV en 15 met AGV-sekonder

tot 'n TS-geen. Die TS-pasiente is verdeel in graad 1 (te

matig om te behandel), graad 2 (benodig behandeling) en

graad 3 (ernstig). Pasiente in al drie grade van TS het

beduidend verskil van kontrolepasiente vir sover DSN-III

simptome van nie-aandaggewing, impulsiwiteit en

hiperaktiwiteit strek. Twee en sestig persent van TS-

pasiente het AGV, vergeleke by 6.3% kontrolepasiente; en

48.8% het AGHV, vergeleke by 4.2% kontrolepasiente.

Daar bestaan reeds konkrete bewyse dat TS en AGHV

etiologiese faktore in gemeen het. Comings & Comings (1987)

bevind in die meerderheid TS pasiente dat die natuurlike

geskiedenis van die siekte met AGHV begin maar dat pasiente

2

gemiddeld 2.4 jaar later motoriese en vokale trekkings

ontwikkel. Onder hulle TS-pasiente het 39% tevore medikasie

vir AGHV of zedragsprobleme ontvang, vergeleke by 2% van die

kontrolepasiente.

Alhoewel stimulante trekkings kan verander (Comings &

Comings, 1987) was daar geen bewyse in hierdie studie.dat.

stimulante TS veroorsaak het nie en stimulante is dikwels 'n

waardevolle hulpmiddel in die behandeling van TS. Pit word

beraam dat 10%-30% van AGHV die gevolg is van, of

geassosieer word met die teenwoordigheid van 'n TS-geen.

"Tourette's syndrome often co-occurs with ADHD (Shapiro,

Shapiro, Bruun & Sweet, 1987, 1978) or obsessive-compulsive

disorder (OCD) or obsessive compulsive symptoms (Lowe et

al., 1982) each of which has also been associated with

changes in monoaminergic neurotransmission", (Burd &

Kerbeshian, 1988, p.241).

Om te bepaal of aandag- en leerprobleme deel van die

uitdrukking van 'n TS-geen (of gene) is, het Comings &

Comings (1990, p.275) familiegeskiedenisse van 130 TS-

verwante met 1851 familielede en 25 kontrolepasiente se

verwante met 641 familielede, - 'n totaal van 2492

familielede, ondersoek. Die voorkoms van AGHV of

leergestremdhede was beduidend hoer in die familielede van

die TS-verwante. Data van die naaste familielede dui daarop

dat wanneer die TS-geen in hierdie vorm uitgedruk word,

trekkings in twee-derdes van die gevalle ook teenwoordig is

en in een-derde rue. Hierdie waarnemings stem ooreen met die

voorstel dat AGHV en leergestemdhede 'n integrale deel vorm

van die uitdrukking van die TS-geen of -gene.

Hoewel navorsing oor die biochemiese wanbalanse van beide TS

en AGHV kinders gedoen is (Comings, 1990), is daar nog nie

vasgestel hoe biochemiese wanbalanse kinders anders laat

presenteer ten opsigte van spesifieke gedragsproblematiek

nie, en ook nie wafter neuropsigologiese verskynsel met

wafter wanbalanse korreleer nie.

Voordat hierdie aspek spesifiek aangespreek word moet die

Gilles de la Tourette sindroom van nader beskou word.

1.2 GILLES DE LA TOURETTE SINDROOM

1.2.1 Definisie

Tourette sindroom kom al deur die eeue heen voor maar is vir

die eerste keer in 1885 beskryf deur Gilles de la Tourette,

na wie die sindroom vernoem is. Hy het alreeds daarop gewys

dat dit 'n versteuring is wat oorgeerf kan word en het ook

meeste van die kerneienskappe geidentifiseer (Comings,

1990). Sy oorspronklike beskrywing het koprolalia of

onwillekeurige vloek as kardinale eienskappe onderstreep,

waarskynlik as gevolg van die opvallendheid daarvan.

Verskeie studies het reeds bewys (Comings, 1990; Devor,

1990) dat koprolalia in slegs sowat 'n derde van gevalle

voorkom.

Verskeie navorsers beskryf hierdie sindroom op verskillende

maniere. So beskou Devor (1990, p.670) dit as "a

neuropsychiatric disorder, the principal symptoms which are

the presence of multiple, episodic, involuntary and

purposeless motor and vocal tics affecting several muscle

groups simultaneously".

Trimble (1989) maak daarop aanspraak dat dit meer as net 'n

trekkings versteuring is. Om na die sindroom van Gilles de

la Tourette as slegs 'n trekkingsversteuring te verwys, is

volgens (Trimble, 1989) om baie van die ryker manifestasies

van die toestand te ignoreer en om oningelig te wees ten

opsigte van die veelvuldige kliniese presentasies.

Die omvattendste definisie word waarskynlik deur Comings

(1990), wat die mees uitgebreide navorsing oor Tourette

sindroom tot op hede gedoen het, gegee: "it is a common,

hereditary, behavioural disorder, with its most prominent

symptoms motor and vocal tics" (Comings, 1990, p.11). Hy

verduidelik verder: "Motor tics include eyeblinking, facial

grimacing, head jerking, shoulder shrugging and other tics"

5

(p.13). "Vocal tics include throat clearing, spitting,

barking, squeaking, humming and other noises" (p.17).

"Swearing in a compulsive manner is present less than a

third of the time and is not necessary f ,ar the diagnoses,"

(p.19). "The tics can be suppressed, but only for short

periods of time," (p. 23). "The s7mptoms start before age 21

but may persist throughout adulthood" (p. 24).

1.2.2 Diagnose

Die huidige D5M-III-F krit ,==ria vir Tourette's sindroom

verlang die volgende:

Beide veelvoudige motoriese, en een of meer vokale

trekkings moet op een of ander tydstip gedurende die siekte

teenwoordig wees, alhoewel nie noodwendig gelyktydig nie.

Die trekkings kan baie keer per dag voorkom (gewoonlik

in aanvalle), omtrent elke dag of met onderbroke tydperke

gedurende 'n periode van meer as een jaar.

Die anatomiese ligging, aantal, frekwensie,

kompleksiteit, en ernstigheid van die trekkings verander met

tyd.

Aanvangsouderdom is voor 21.

Die voorkoms is nie slegs gedurende Psigoaktiewe

Substansintoksikasie of bekende sentrale senuweestelsel

siektes soos Huntingson's chorea en postvirale enkefalites

nie.

Hierdie diagnostiese kriteria is deeglik, maar slaag nie

daarin om die ware kleure en patrone van die kliniese

tapeserie van TS weer te gee nie. In meer as twee-derdes van

TS pasiente is die eerste klinies relevante simptome

impulsiewe, hiperaktiewe gedrag wat eers later onderskei kan

word van nie-Tourette-gedragsversteuring deur die aanvang

van trekkings. Met die aanvang van trekkings is die oorgrote

meerderheid eerste simptome gesigstrekkings, oorwegend

oogtrekkings, wat op ongeveer sewejarige ouderdom voorkom.

Hierdie simptome word gevolg deur 'n duidelike voor-na-agter

(;)

(rostral-caudal) voorkomspatroon van spiergroepbetrokkenheid

wet gewoonlik nie verder as die nek en bolyf, arms en bene

vorder nie, maar somtyds wel kan strek tot by die bene en

voete. Trekkings wet eers later begin posvat, sluit meer

komplekse bewegings secs spring, huppel en aanraking van

voorwerpe in. Motoriese simptome is meestal voltooi ten die

ouderdom 10 of 11 (Devor, 1990).

Net voordat die motoriese trekkings hul wasdom bereik, teen

ongeveer 9-10 jeer word hul aangevul met vokale trekkings,

wat met hul verskyning die sindroom ten voile gestalte laat

vind. Vokale trekkings begin gewoonlik met keelskoonmaak- en

gromgeluide. Een derde (soos voorheen genoem) van die

pasiente in die ouderdomsgroep gee uitdrukking aan hulle

paravokale geluide deur middel van koprolalia (Devor, 1990).

1.2.3 Ander trekkings versteurings

Tourette sindroom met sy motoriese en vokale trekkings is

egter slegs een trekkingsversteuring wet deel uitmaak van 'n

groep trekkingsversteurings. Die spektrum van die

trekkingsversteurings bestaan uit die verbygaande

trekkingsversteuring (VTV), waarvan motoriese en/of vokale

trekkings vir 'n periode van minder as een jaar voorkom, die

kroniese trekkingsversteuring (KTV), wat of uit motoriese Of

uit vokale trekkings bestaan en TS waarin beide simptome vir

'n periode van hanger as een jaar voorkom (Kurlan, 1989).

Behalwe TS se ooreenkoms met ander trekkingsversteurings,

word dit ook geassosieer met gedragspatologiee. Hierdie

assosiasies het 'n aantal veranderinge in die begrip van TS

meegebring, veral in die laaste 5 tot 10 jaar. Golden (1990)

se dat die betekenisvolste van hierdie assosiasies die

verwantskap met ander trekkingsversteurings en die

assosiasie met ander gedragsprobleme, veral aandaggebek-

versteuring en obsessief-kompulsiewe versteuring is. Dit het

7

noodwendig tot uitbreiding van die diagnostiese grense van

die toestand zelei.

Golden (1990) ondersteun hiermee Devor (1990) se b,==wering

(p.3) dat TS waarskynlik meer omvat as - wat op die ooz af

sigbaar is. Tourette sindroom is dus meer as 'n

trekkingsversteuring; dit is oak 'n gedragsyersteuring.

Die- diagnostiese grense is steeds onseker, maar die voorkoms

van ander patologie daarmee saam word deeglik deur navorsing

ondersteun.

Afgesien van die belangrikste simptome van Tourette

sindroom, was daar talryke verslae van geassosieerde

psigopatologie (Shapiro, Shapiro, Bruun & Sweet 1988). Die

mees dikwels vermelde assosiasies is met minder ernstige

psigopatologie soos slaapversteurings, aandaggebrek-

versteuring (AGV) - sander en met hiperaktiwiteit (AG}-IV)-,

'en obsessiewe-kompulsiewe versteuring (OKV) (Devor, 1990).

Comings & Comings (1985) het die kliniese en psigologiese

aspekte van 250 gevalle oor 'n tydperk van 3 jaar ondersoek.

Van die baie interessante bevindings waaroor hulle verslag

doen wat hierby aansluit, is obsessiewe-kompulsiewe gedrag

(32%),(54%) aandaggebrek-versteuring met hiperaktiwiteit en

probleme met dissipline, woede en geweld (61%).

Dissiplinere probleme waarvan Comings & Comings (1985) in

hul ondersoek melding maak is 'onvoorspelbare gedrag',

'oorreageer t.o.v. onbelangrike dinge', 'wil onmiddelike

behoeftebevrediging he', 'baie plofbaar', 'reageer

geweldadig op kritiek' ens.. Hulle beweer dat daar 'n

verwantskap tussen die teenwoordigheid van hiperaktiwiteit

en die frekwensie van dissiplinere probleme (drie maal so

groot) teenoor diegene sonder hiperaktiwiteit bestaan

(Comings & Comings, 1985). Die noemenswaardige frekwensie

van dissiplinere probleme in diesulkes sonder

8

hiperaktiwiteit dui daarop dat dit 'n eienskap van TS is,

selfs in die afwesigheid van hiperaktiwiteit.

Ander interessante bevindings was ekshibisionisme, enurese,

skoolprobleme en woede. "If there was a single word that .

best characterized the behavioral problems in TS, it should

be anger" (Comings & Comings, 1985, p.444).

1.2.4 EPIDEMIOLOGIE

Daar bestaan 'n ernstige meningsverskil omtrent die voorkoms

van Tourette sindroom. "The exact prevalence of TS is

unknown, and currently accepted figures are almost certainly

underestimates," (Robertson, 1989, p.148).

Die frekwensie van TS in 'n enkele skooldistrik ondersoek

deur Comings, Himes & Comings (1990) was 1 uit 95 vir seuns

en 1 uit 759 vir dogters.

Caine, McBride, Chiverton, Bamford, Rediess & Shiao (1988)

het die voorkoms van TS as 28.7 per 100 000 geskat in 'n

sekere skoolarea in New York. Hulle beweer dat TS meer

algemeen onder skoolkinders voorkom as wat voorheen vermoed

is. Dit is soms moeilik om die presiese frekwensie van TS-

pasiente (of lyers) vas te stel omdat dit in die meeste

kinders slegs 'n matige versteuring is. "It is a milder

disorder for most, although some patients show a complicated

set of behavioural and motor symptoms" (Caine et al., 1988,

p.475)

Comings (1987, p.839) beweer: "Tourette syndrome is one o

the most common genetic disorders affecting man.

Approximately one in 100 individuals manifests one or more

of the aspects of the TS gene".

9

1.2.5 Trekkings

Trekkings is die enkele simptoom wat in Tourette sindroom

(TS) moet voorkom, voordat 'n DSM-III-R diagnose gemaak kan

word. Omdat dit die belanErikste simptoom van TS is word dit

van nadei ondersoek.

Trekkings word beskryf as onwillekeurige, skielike, .

stereotipe bewegings of geluide (Santos & Massey, 1990), wat

gedeeltelik onder willekeurige beheer is maar gereeld

geassosieer word met 'n onwillekeurige subjektiewe gevoel of

drang (Lees, 1990, p.99).

In Tourette Sindroom (TS) word twee tipes trekkings vermeld

naamlik, motoriese en vokale trekkings. Hierdie trekkings

kan konseptueel in eenvoudige en komplekse vorms ingedeel

word (Kurlan, 1989). Hiervan manifesteer motoriese trekkings

gewoonlik eerste. Vokale trekkings kom gewoonlik na

motoriese trekkings voor en wel tussen die ouderdom 8 en 11

jaar (Kurlan, 1989).

Minder as 5% mense het vokale trekkings sonder motoriese

simptome (Santos & Massey, 1990).

Eenvoudige motoriese trekkings is kort betekenislose

bewegings terwyl die komplekse trekkings meer doelgerigte

stereotipe trekkings is en langer duur (Santos & Massey,

1990).

Eenvoudige vokale trekkings is kort betekenislose geluide

gekenmerk deur hulle frekwensie, duur, volume, intensiteit

ens.. Komplekse vokale trekkings is meer divers van aard en

sluit lettergrepe, woorde, frases of bisarre patrone van

spraak in, waarin vinnige veranderinge in tempo, volume en

ritme voorkom (Santos & Massey, 1990).

10

Shapiro et al., (1988) beklemtoon dat waar die sensoriese

ervarings 2esien word as "onwillekeurig", die motoriese

response as willekeurig geinterpreteer word in kontra-

onderskeiding tot die onwillekeurige aard van tipiese

motoriese- en klanktrekkin2s.

Hierdie sensoriese trekkings of- sensasies word gedefinieer

as patrone van wederkerende somatiese sensasies, deur

verskillende pasiente beskryf as gevoelens van druk, kielie,

warmte, koue, of ander abnormale sensasies op die vel, in

bene, spiere en gewrigte. Hierdie sensasies is gelokaliseerd

tot spesifieke liggaamsareas, soos die gesig, skouer, of

nek, en resulteer in disforiese Eevoelens (Kurlan, Lichter &

Hewitt, 1989).

Pasiente beweer dat trekkings voorafgegaan word deur 'n

onweerstaanbare drang om 'n motoriese of 'n vokale aksie uit

te voer, en dat 'n gevoel van verligting die aksie opvolg

(Fahn, 1982).

Pasiente poog om die ongemaklike sensasies te verlig met

bewegings, gewoonlik toniese sametrekking of -strekking van

die spiere, wat gewoonlik 'n sekonde of meer duur. Die

verligting is egter tydelik, en die beweging word herhaal.

Sommige pasiente uiter geluide wat 'n respons tot 'n

sensoriese stimulus in die larinks of keel is. Hierdie mag

verskil van die kort, skielike geluide (i.e. eenvoudige

klanke) wat gewoonlik in trekkingsversteurings opgemerk word

en gereeld die vorm aanneem van langduriger en laer-toon

gebrom (humming), gemurmel (gurgling), of "mm" geluide

(Kurlan, Lichter & Hewitt, 1989).

'n Verdere kenmerk van trekkings is dat dit vir kort

periodes onderdruk kan word, waarna dit dan binne 'n kort

tydsbestek weer vrygelaat moet word, gewoonlik in 'n

stortvloed (Fahn, 1982). Trekkings vererger ook onder

11

spanning en moegheid. "Stress can exacerbate the occurrence

of tics" (Hubka, Fulton, Shady, Champion, Wand. 1988). Dit

verhoog met angs en verminder met deelname aan sport

(Robertson & Trimble, 1991).

Coming & Comings (1985) gee opsommende statistiek nadat 250

gevalle van TS ondersoek is: Hulle beweer dat

gesigstrekkings die meeste voorgekom het (82%).

Gesigstrekkings sluit vinnige oogknip (rapid eye-blinking),

mondoopmaak (mouth-opening), en grynslag (facial grimacing)

in, wat onderskeidelik in 56%, 38% en 29% van die gevalle

voorkom. Kop- en nektrekkings was teenwoordig in 63%

gevalle. Die opvallendste van hierdie trekkings was 'n

"hare-uit-die-oe" trekking. Uitermatige gebruik van die

vingerteken, genoem kopropraksia was in 3% van die gevalle

teenwoordig. Volgens hulle waarneming word diafragmatiese

trekkings gewoonlik vergesel met gromgeluide. Springende

trekkings lei gewoonlik daartoe dat kinders deur hulle maats

as "queer" geetiketteer word. 7% van die kinders het hulself

geslaan. Keelskoonmaak was die algemene vokale trekking, en

het voorgekom in 56% pasiente. Snuifery is dikwels verkeerdelik gediagnoseer as 'n nasale allergie.

Spoegtrekkings was die onaangenaamste van die trekkings.

Die verspreiding van trekkings is oak van belang (Fahn,

1982). Dit kom meestal in die gesig, kop en nekareas voor.

Die arms is minder betrokke en die bene die heel minste

(Fahn, 1982).

'n Laaste opmerking van Fahn (1982) is dat hierdie "behoefte

om te beweeg" geassosieer kan word met 'n gewysigde

fisiologie van die limbiese sisteem, meer spesifiek met die

strukture wat motoriese aktiwiteit soos die nucleus

accumbens insluit.

12

Een van Lees (1990, p.107) se pasiente beskryf sy ervaring

van sy trekkings so:

"I do these things because I do not want to do them. I am

not yet able to conceive of a time when it shall be possible

for me to think of an urge, feel the full force of it and

resist acting on it every time until it gets tired and . goes

away. I have three options: to fight, to flee or to

postpone. The more I repeat an urge the more I have to do

it. The less I repeat it the longer I can suppress urges

with improved concentration. When simple tics or complex

compulsions are carried to their ultimate extreme the result

alas is a hysterical, excited abandonment of self-

inhibitions to the point of violent offensiveness,

destructiveness, self-injury or self-inflicted distress.

Violence to others is much rarer. The sufferer becomes a

slave to compulsions which result in distress, anxiety,

depression and severe loss of control and concentration and

weakened will power. The syndrome has devastating effects on

concentration, mental speed of uptake, self-discipline, will

power, memory and most other essentials required to live a

normal working life with reasonable social pleasures. So

many of us Tourettes live in a twilight world of unemployed

desolation and despair. We are unable to absorb ourselves in

therapeutic mental activity because of poor concentration,

we are unable to live alone because of destructive

regeneration and we are unable to live with people because

of our offensive behaviour of which we are desperately

embarrassed".

1.2.6 Oorsaak

Comings & Comings (1987, 1990) beweer dat TS veroorsaak mag

word deur 'n dominante geen wat lae sentrale senuweestelsel

seretonienvlakke veroorsaak, wat weer die limbiese sisteem

en frontale lobbe inhibeer, en dit gee uitdrukking aan 'n

spektrum van impulsiewe-, kompulsiewe-, verslawende-, slaap-

aandaggebrek-, leer-, gemoed-, en angsversteurings.

13

Leckman, Detlor & Cohen (1983) beweer dat die voorkoms van

al die simptome, motories sowel as vokaal, wat tydens die

kinderjare, begin met bale eenvoudige motoriese trekkings en

eindig in komplekse motoriese en vokale gedrag, die

rypwording van die neurale sisteme redelik goed naboots. Die

wesenlike verhouding van hierdie versteurings met TS is

bevraagteken.

Comings (1987) stel dat die basiese defek in pasiente met

Tourette sindroom 'n afwyking is wat disinhibisie op 'n

Eroot skaal veroorsaak.

TS vloei voort wanneer hierdie geen, genoem TS, homosigoties

is. Wanneer hierdie geen heterosigoties is, kom ander

toestande voor soos die obsessief-kompulsiewe versteuring,

aandaggebek-versteuring ens..

Dit blyk dus dat TS 'n neurologiese versteuring is wat in

gedragsafwykings manifesteer. Die oorvleueling met soveel

ander siektetoestande veroorsaak 'n probleem met die

diagnosering van hierdie siektetoestand. Dit laat die vraag

ontstaan of 'n afsonderlike diagnostiese kategorie vir

hierdie siektetoestand geregverdig is.

1.2.7 Komorbiditeite

(1) Aandaggebrek-hiperaktkwiteitsversteuring (AGHV)

Dit blyk uit die navorsing dat daar behalwe motoriese en

vokale trekkings 'n reeks ander sekondere

gedragsmanifestasies en -afwykings saam met Tourette

sindroom voorkom, waarvan aandaggebrekversteuring die

algemeenste is (Comings, 1990).

Santos & Massey, (1990, p.73) steun hierdie bewering:

"Learning disabilities and attention-deficit disorder with

or without hyperactivity are the most common secondary

findings in patients with Tourette's syndrome".

14

Sverd, Curley, Jandorf & Volkersz (1988) het meer as 90%

suns met aandaggebrekversteuring gediagnoseer, in 'n

ondersoek waarin 'n groep TS seuns met 'n groep seuns,

verwys op grond van 2edragsprobleme, ver2elyk is. Hulle

bevindin2s dui daarop dat aandaggebrek- en

gedragsversteurings algemeen in psigiatries- verwysde TS-

seuns voorkom en dat aandaggebrek- en gedragsversteurings -

moontlik dieselfde eenvoudige neurologiese meganismes as die

trekkingsversteuring het.

Cohen & Leckman (1989) beweer dat die meeste kliniese reekse

van pasiente met TS daarop wys dat 'n hoe persentasie (50-

60%) pasiente tussen ouderdomme 6 tot 18 jaar, meegaande

AGHV het (p.580).

Verskeie ander navorsers beweer ook dat AGV/AGHV met die TS-

versteuring geassosieer word. Golden (1990) noem drie tipes

geassosieerde versteurings uit sy literatuurstudie, waarvan

AGHV een is. Champion, Fulton & Shady (1988) het die sosiale

funksionering van TS-kinders ondersoek en onder andere

hiperaktiwiteit as gedragsversteuring gevind. Kerbeshian &

Burd (1989) rapporteer drie seuns met AGHV wat TS ontwikkel

het. Cohen & Leckman, (1989, p.580) se: "Associated

difficulties may include hyperactivity and attentional

deficit disorder, school problems and learning disabilities,

immaturity as well as aggressivity and behavioural

problems.' Burd, Kerbeshian, Cook, Bornhoeft & Fisher (1988)

rapporteer in 'n studie gedoen in Noord Dakota, data wat

daarop dui dat TS pasiente 'n hoe mate van akademiese en

sosiale probleme het, wat ook sinoniem met AGHV is, en

Comings (1987) beweer AGV met of sonder hiperaktiwiteit is

tien maal meer algemeen in kinders met vergeleke by

kinders in die normale populasie.

15

(2) Obsessief-Kompulsiewe gedrag

Naas aandagebrekversteuring word obsessief-kompulsiewe

gedrag (OKG), of vorme daarvan, die meeste deur navorsers as

geassosieerde gedrazsafwyking saam met TS genoem. OKG is vyf

maal meer algemeen in kinders met TS, beweer Comings (1987).

"A comparative frequency of obsessive, compulsive, and

repetitive behaviors were significantly more common .in TS

patients than in controls" (Comings & Comings, 1987, p.782).

Golden (1990) rapporteer, na sy literatuuropname van

geassosieerde gedrag met TS, die obsessief-kompulsiewe

versteuring saam met AGHV en neuropsigologiese afwykings.

Champion, Fulton & Shady (1988) rapporteer obsessief-

kompulsiewe rituele nadat hulle die sosiale funksionering

van TS-kinders bestudeer het. Robertson, Trimble & Lees

(1988) bevind 'n hoe mate van depressie, vyandigheid en

obsessionaliteit in hulle studie van 90 pasiente en Cohen &

Leckman (1989) beweer dat geassosieerde probleme by TS

obsessies en kompulsies mag insluit. Burd, Kerbeshian, Cook,

Bornhoeft & Fisher (1988) beweer TS pasiente het obsessief-

kompulsiewe simptomatologie. Trimble (1989) rapporteer van

sy studie van psigopatologie en bewegingsversteurings dat

daar 'n ooreenkoms tussen familiegeskiedenisse van

trekkingsversteurings en die OKV in die daaropvolgende

generasie is. Robertson & Gourdie (1990) ondersteun oak die

opvatting dat TS en obsessionaliteit intiem verwant aan

mekaar is. Trimble (1989) raporteer assosiasies tussen

aggressiewe en obsessiewe kompulsiewe-versteuring en Gilles

de la Tourette sindroom. Hy se: "Thus obsessive compulsive

disorder is a feature of Gilles de la Tourette syndrome, and

we have highlighted intimate links between motor symptoms,

severity of the disorder and these obsessive compulsive

phenomena" (p.94).

16

(3) Gedragsprobleme

Meeste kinders openbaar van tyd tot tyd tot 'n mindere of

meerdere mate onaanvaarbare gedrag maar, se Wilson. Carron,

Tanner, Klawans, in Friedhoff 8, Chase (1982) "the degree of

behavior disturbance in children with TS appears to exceed

that of children in general" (p.332).

Comings & Comings (1987) se bale TS pasiente het dissipline-

en gedragsprobleme wat buite dit wat as "normaal" en

ouderdomstoepaslik gereken word. "Many TS patients have

discipline and behavioral problems that are outside the

realm of what is considered normal and age appropriate"

(Coming and Comings, 1987, p.748). Hulle het 246 TS

pasiente, 17 AGV pasiente en 15 AGV pasiente met ligte

trekkings of 'n familie geskiedenis van TS met 47

kontrolepersone vergelyk op grond van die volgende

gedragsvorme: Wegloop van die huis; Lieg; Steel;

Brandstigting; Vandalisme; Ligte wetsoortredings; Bakleiery;

Skree op ouers of maats; Aanvalle op andere; Gebrek aan

respek vir volwassenes; Kort humeur; Wreedheid teenoor

diere; Gevoelens van haat: Onvermoe om op te hou baklei en

dwelm- en alkoholprobleme. Met uitsondering van wegloop van

die huis en ligte wetsoortredings, het TS pasiente

betekenisvol verskil van kontrolepersone op alle ander

gedragsvorme.

Ander probleemgedrag deur navorsers genoem is:

humeuruitbarstings, aggressiwiteit en koprolalia (Champion

et al., 1988), vyandigheid (Robertson, Trimble & Lees,

1988), skizoiede simptome en ouditiewe hallusinasies

(Comings, 1987), selfbeserende gedrag (Robertson, Trimble &

Lees, 1989), stemversteurings, hiperleksia en skisofrenie

(Burd & Kerbeshian, 1988) en migraine (Barabas, Matthews &

Ferrari, 1984). Verskeie navorsers (Champion et al., 1988;

Trimble, 1989; Comings & Comings, 1987) maak melding van

slaapprobleme soos: Probleme om aan die slaap te raak;

17

Insomnia; Nagangs; Nagmerries; Somnambulisme en nokturnale

enurese.

(4) Affektiewe versteurings

'n Verskeidenheid van affektiewe versteurings word onder die

sambreel van. Tourette sindroom ingedeel waarvan hier basics

net twee bespreek gaan word nl. angsversteurings en d.ie

bipolere versteuring.

Angs en fobies

Almal van ons het ons vrese of ongemaklikhede omtrent sekere

dinge soos hoogtes, openbare optrede, spinnekoppe en slange.

Hierdie vrese is egter rasioneel van aard solank die vrees

in verhouding met die bedreiging of gevaar is. Sodra hierdie

vrese irrasioneel of buite verhouding tot die spesifieke

stimulus raak, of sodra vrese sonder enige vorm van stimulus

voorkom, noem ons dit 'n angsversteuring. Angsversteuring

omsluit begrippe soos fobies, paniekaanvalle, skeidingsangs

ens. en verskeie hiervan is teenwoordig in TS gevalle.

Comings and Comings (1987) bevind in 'n gekontroleerde

studie van IS dat fobies en paniekaanvalle beduidend meer in

TS-pasiente as in kontrolepersone voorkom en as 'n

defnitiewe deel van die simptomatologie van TS gesien kan

word.

Volgens Plapp (1990) is daar 'n verband tussen TS,

skoolvermyding en skeidingsangs, en Champion et al, (1988)

maak melding van angs, gemoedswaaie en aggressie nadat hulle

die sossiale funksionering van TS-kinders bestudeer het.

Depressiwiteit

Depressiwiteit is 'n emosie wat baie algemeen voorkom.

Meeste persone voel een of ander tyd neerslagtig na gelang

van omstandighede. Hierdie gevoelens is egter van korte

duur. Indien gevoelens van neerslagtigheid en moedeloosheid

18

langer as twee weke duur, noem ons dit depressiwiteit. Die

teenpool van depressie is manie en kern soms saam met

depressiwiteit voor. Die kombinasie van die twee word 'n

bipolere versteuring genoem (Comings, 1990).

Depressiwiteit is ook 'n sekondere versteuring wat saaM met

Tourette sindroom voorkom volgens verskeie navorsers., Om .

hierdie bewering te staaf word die studie van Robertson,

Trimble & Lees (1988) genoem. Hulle het 'n hoe voorkoms van

depressiwiteit in hulle studie van 90 pasiente gevind, maar

noem ook agressie, vyandigheid en obsessionaliteit as

belangrike eienskappe van die sindrocm. Burd & Kerbeshian

(1988) rapporteer dat drie seuns met AGHV wat TS ontwikkel

het, aan die DSM-III kriteria vir 'n bipolere versteuring

voldoen het. Cohen & Leokman (1989) noem angs en

depressiwiteit as twee van 'n reeks geassosieerde probleme

met TS. Trimble (1989) vind ook onder sy TS-pasiente,

pasiente met ernstige affektiewe versteurings en ernstige

angs.

1.2.8 Etiologie

Die oorsake van Tourette sindroom is onbekend (Shapiro,

Shapiro, Bruun & Sweet, 1978, p.363).

(1) Geneties

Oorerwing speel 'n baie groot rol in die oordrag van

psigiatriese siektes, en in die verband is Tourette sindroom

geen uitsondering nie (Sverd, 1989, p.5).

Die mate waartoe oorerwing 'n rol in Tourette sindroom speel

word gedemonstreer in die navorsing gedoen in families.

"..while many cases of Tourette syndrome are sporadic,

approximately 30%-50% are familial", (Barabas, 1988, p.396).

Hieronder volg voorbeelde van navorsing gedoen in families

en die bevindings.

19

Robertson et al. (1988, p.387) bevind in hulle ondersoek,

van 90 Tourette-pasiente, dat 7 'n familiegeskiedenis van TS

.ehad het, terwyl 42 'n familie.g,eskiedenis van trekkinzs

gehad het.

Eldrid ge. Sweet, Lake, Ziegler 8, Shapiro (1977) rapperteer

familiale groepering van individue met beide motoriese en

vokale trekkings in hulle studie van 21 geselekteerde

families met Tourette sindroom. Hulle rapporteer verder

genetiese predisposisies vir TS. "Evidence for a genetic

predisposition to Tourette's syndrome is suggested by

several observations in our study" p.119.

Segal, Dysken, Bouchard, Pedersen, Eckert 8, Heston (1990)

maak ook melding van genetiese invloede nadat TS

gediagnoseer is in drielinge wat vanaf hulle vroee

kinderjare apart grootgemaak is en as volwassenes herenig

is. Hulle data, gekombineer met data van ander familielede,

ondersteun die bevindings van navorsingstudies wat genetiese

invloede op TS bevind.

Shapiro et al. (1988) lewer data op 22 aangenome

bloedverwante en hulle aangenome families wat hy vergelyk

met 641 nie-aangenome bloedverwante en hulle biologiese

families. Nie een van die families van die aangenome

bloedverwante het 'n geskiedenis van trekkingsversteurings

gehad nie, waar meer as 80% van Tourette sindroom kontrole

families het 'n positiewe geskiedenis na die bloedverwante

familielede gehad. Data van biologiese verwante was slegs

beskikbaar vir twee van die aangenome bloedverwante en beide

was positief ten opsigte van die trekkingsversteuring.

Alhoewel die data nie beslissend is nie, ondersteun die

inligting die opvatting van 'n oorerwingskomponent in

Tourette sindroom.

20

Inligting oor tweelinge deur Shapiro et al., (1983) behels

27 pare waarvan 16 monosigoties (MS) en 11 disigoties (DS)

is. In die MS groep, was daar 11 gevalle wat ooreenkomste

2etoon het met TS en drie met kroniese motoriese ttekkings.

In die DS groep het Slegs een paar albei TS en hulle was van

dieselfde geslag. Devor (1990) verw7s na 'n ondersoek gedoen

deur Price et al., (1985, 1986), waarvolgens MS

ooreenstemming vir TS alleen, die van DS ver oorskrv (53% MS

vs 8% DS) asook vir Tourette sindroom en/of kroniese

motoriese trekkings (77% MS vs 237 DS). Hierdie data °or .

tweelinge, soos aangetoon deur Shapiro at al., (1988,

p.304), impliseer rue dat slegs 'n eenvoudige genetiese

meganisme in TS werksaam is nie. Die data dui eerder daarop

dat nie-genetiese gevolge in werking mag wees bo en behalwe

suiwer genetiese faktore, 'n toestand duidelik vooruitbeskou

deur die multifaktoriale model van gekompliseerde oorerwing

(Devor, 1990).

Studies oor families dui dus op genetiese oordrag van die

sindroom.

Deur die familiale en ander genetiese ondersoeke het die,

vraag na 'n dominante geen vir die oordraz van die sindroom

onwillekeurig ontstaan. Die genetiese ondersoeke en ander

studies se bevindings dui daarop dat die transmissiepatroon

van die TS-geen outosomaal dominant van aard is, met

veranderlike fenotipiese uitdrukking van die geen.

Robertson & Gourdie (1990) staaf dit na hul ondersoek van

die patroon van geaffekteerde individue in 'n groot Britse

stamboom van familiale TS. Hulle bevind dat oorerwing

outosomaal dominant van aard is wanneer die aanvaarde

fenotipe verbreed word om kroniese motoriese trekkings en

obsessief-kompuisiewe gedrag in te sluit.

21

Pauls & Leckman (1986) ondersteun ook hierdie bevindin2s.

Hulle het 'n interessante studie deur segregasieanalise van

30 families 2edoen. Die data van hulle studie stel 'n model

van 'n hoogs deurdringende, gesla2s-beinvloede, outosomale,

dominante trek met 'n fenotipiese uitdrukking van 1.0 onder

manlikefamil.ielede en 0.079 onder vroulikefamilielede Voor.

Verder dui hulle bevindings ook op 'n 2enetiese verwantskap

met die obsessief-kompulsiewe versteurinz (OKV). Simptome

van 'n obsessief-kompulsiewe versteuring, eerder as

trekkings, was meer geneig om in vroue voor te kom en

wanneer die OKV inzesluit word in die berekenings van

2enetiese oordraa2baarheid word die hipotese van 'n enkele,

outosomaal dominante 2een versterk..

Price, Pauls, Kruger & Caine (1988) ondersteun ook die

dominante hoofgeen-teorie.

Pauls, Pakstis, Kurlan, Kidd, Leckman, Cohen, Kidd, Como &

Sparkes (1990) het ook segregasie en skakelingsanalises van

Tourette sindroom en verwante versteurings ondersoek. Hulle

kom tot die volgende gevolgtrekking: "The consistent

conclusion by the authors in all of the studies was that the

mode of inheritance which gave best fit to the data was one

which postulated an underlying single major locus with two

alleles. All available evidence thus suggested that TS is

inherited and that the underlying genetic mechanisms is a

single genetic locus. This does not imply that all of TS is

genetically homogeneous. The evidence does suggest, however,

that if there is more than one genetic type of TS, those

different types, if inherited, will most likely also be due

to distinct single genetic loci."

Behalwe suiwer genetiese oordrag, word die TS-geen ook deur

versteurings aanverwant aan die TS-geen oorgedra.

22

Kurlan, Behr, Medved 8, Como, (1988) het twee familielede met

verby2aande trekkingsversteuring ('ITV) geidentifiseer, wet

bale waarskynlik draers van die TS-geen is, en Kurlan, Behr,

Medved, Shoulson, Pauls, Kidd & Kidd (1986) het ook 'n

beduidende aantal obsessies, kompulsies en aanda2 tekorte in

familielede 2esien wat nie deur trekkin2s geaffekteer Word

nie. 'n Hoe frekwensie van alkohol, dwelmmisbruik en•

obesiteit in vroue is deur Comings & Comings, (1990, p.281)

in familielede 2evind.

Robertson, Trimble and Lees (1988) het 'n hoe mate van

depressiwiteit, vyandigheid en obsessionaliteit in hulle

studie van 90 pasiente, wat met 'n familie-geskiedenis van

TS verbind kan word, gevind. Aggressie, vyandigheid en

obsessionaliteit korreleer betekenisvol met sekere

belangrike eienskappe van die sindroom, naamlik kopro- en

egofenomena en 'n familie-geskiedenis van trekkings of die

Gilles de la Tourette sindroom.

Comings & Comings (1987) gaan so ver as om te se dat die OKV

'n integrale deel van die TS-geen is en oorgeerf ken word as

'n outosomale,, dominante trek.

Sverd (1989) het ondersteuning vir sy hipotese dat

neuropsigiatriese versteurings 'n variante uitdrukking van

die TS-geen is gevind: "The histories of the patients and

their families provide clinical support for the hypothesis

of a significant relationship between TS and psychiatric

disorders." p.311.

Die voorkoms van die TS-geen kan ook in 'n spektrum

gedragsversteurings waargeneem word (Comings & Comings,

1990).

Uit 'n ondersoek waarin 30 uit 90 pasiente selfbeserende

gedrag getoon het, stel Robertson, Trimble & Lees (1989), na

23

'n literatuurondersoek, dat sekere biochemiese wanbalanse in

TS-pasiente voorkom: Wanbalanse in die dopamienergiese

sisteem, moontlike skakelings in die endorfiene en die beta-

endorfiene. asock wanbalanse in die plasma metenkefalien

konsentrasie.

Die dominante zeen het sy oorsprong in die dopaminer,giese.

sisteem van die midbrein volgens Devor, Grandy. Civelli.

Litt, Burgess, Isenberg, van de Weterinz & Oostra, (1990.

Hulle beweer: "Analyzed data has produced a model of the

genetics of TS that implicates a single dominant gene that

is variably penetrant in males and females, moreover, the

locus of action of this gene is most likely in the

dopaminergic system of the midbrain.", (p.105).

(2) Neurologies

Tourette sindroom word geassosieer met verhoogde

dopaminergiese neurotransmissie in die korpus striatum maar

dit lyk ook of simptome ontvanklik is vir veranderings in

noradrenergiese neurotransmissie sowel as seretonergiese

neurotransmissie.

Navorsing ten opsigte van die volgende neurologiese faktore

wat moontlik as verklaringsmodel van Tourette sindroom kan

dien, word bespreek: serebrale disfunksies, die neurologiese

ligging van die versteuring, hoe die versteuring met

neurologiese transmissie verband hou en neuro-oordragstowwe

betrokke by die versteuring.

Spesifieke serebrale disfunksies:

Incagnoli & Kane (in Friedhoff & Chase, 1982) vind geen

bewyse van algemene serebrale disfunksies in TS-pasiente

nie.

Bornstein (1990) bevind die volgende neuropsigologiese

verskynsels in kinders met Tourette sindroom: Die gemiddelde

4

IK is onzeveer 100: simptome bezin ears later: die zraad -;an

komplekse trekkinzs hou verband met prestasie later as

normale vlakke in 'n aantal neurcpsigoloziese metinzs en

zeen bewvs van frontale lob disfunksie word bevind nie. C ,cr

die alzemeen bevind Bornstein dat die meeste pasiente binne

normaal cptree. Die patroon van abnormaliteite in sensaries-

perseptuele- en psizomotoriese take ken op sub-korti.kale of

basale zanglia-abnormaliteite. wet dikwels deur TS

meezebrinz word, dui.

Ligging

Sutherland, Kolb, Schoel, Nhishaw and Da .:ies in Friedhoff

and Chase (1982) het 'n neuropsizologiese ondersoek onder

kinders en volwassenes met Tourette sindroom gedoen. Hulle

data ondersteun die gevolgtrekkinz dat daar 'n

neuropsigologiese gebrek in kinders en volwassenes met TS

is.

Gedye (1991) se teorie is dat abnormale ontlading in die

frontale lobbe die "finale, algemene disfunksie" omvat. Die

abnormale ontladings resulteer in veelvuldige fenomene,

genoem Tourette sindroom, p.233.

Smith & Lees (1989) het die oogkniprefleks en sy

herstelsiklus bestudeer en bevind dat die abnormale

oogknipherstelsiklus in TS op verhoogde prikkelbaarheid van

die breinstam interneurone dui. Die verskynsel kan moontlik

toegeskryf word aan 'n versteurde invoer van die basale

ganglia af.

Oordrag

TS verteenwoordig waarskynlik die duidelikste voorbeeld van

wat ken gebeur wanneer daar 'n disfunksie regdeur die

verskillende areas van die sentrale senuweestelsel voorkom,

veral wanneer daardie disfunksie nie die gevolg van 'n

spesifieke en gelokaliseerde, anatomiese letsel is nie, maar

die resultaat is van herrangskikkings wat neurotransmitter-

funksies affekteer. Wanneer daar 'n abnormaliteit in

neurotransmittermetabolisme voorkom. word komplekse,

regulerende deurpaaie geaffekteer. Die inherente verband

tussen verskillende neuro-oordragsisteme beteken dat

veranderings in een, kan lei tot sekondere abnormaliteite in

'n ander. Voortvloeiende simptome kan die gevolg wees.van

die primere versteuring, of van die sekondere

abnormaliteite, Of van beide (Barabas, 1988).

(c) Dopamien

Alhoewel genetiese faktore nou duidelik herken word as die

belangrikste vir die ontwikkeling van TS en verwante

trekkingsversteurings, soek navorsers steeds na

onderliggende neurochemiese- en neuroanatomiese

versteurings, wat manifestasies van die geendefek mag wees

en betrokke mag wees in die patogenese van die versteuring.

Supersensitiwiteit van die striatale dopamienreseptor is die

mees aanvaarde hipotese vir die verklaring van

onderliggende, neurobiologiese trekkings.

Hi,erdie hipotese is gebasseer op die volgende waarnemings:

dopamienreseptorantagoniste is die mees effektiewe middel

vir die onderdrukking van trekkings,

trekkings kan vererger word deur middels, soos die

amfetamines, wat dopaminergiese neurotransmissie verhoog.

Alhoewel motoriese en vokale trekkings die waarmerk vir TS

is, is die algehele reeks van gedragsprobleme bale breer.

Hierdie spektrum van gedrag word verduidelik deur daarop te

wys dat die TS-geen 'n wanbalans van die mesenkefalitise-

mesolimbiese dopamiendeurpaaie meebring, wat dan

disinhibisie van die limbiese sisteem tot gevolg het

(Comings, 1987, p.839).

26

Navorsinz dui meer en meer daarop dat in bale individue met

TS daar 'n hipersensitiwiteit van dopamienreseptors vir

endo2ene dopamien bestaan. wet lei tot die disfunksie van

die basale 23n2lia.

Trekkings het 'n multifaktoriale etiolaaie (Eggers,

Rothenberzer & Berghaus. 1983). In sommige trekkin2s-

versteurings ken 'n 2edeeltelike organiese oorsaak

veronderstel word; versteurin2s in die area van

dopaminerziese, ekstrapiramidale-motoriese stukture (in

besonder in die nizrostriatale area) is primere oorwe2in2s.

Verskillende verduidelikings is al aangebied om Tourette

sindroom te help verklaar. Die eerste en mees direkte

voorstel berus op die feit dat die enigste effektiewe

farmakologiese terapie vir Tourette sindroom en ander

trekkingsversteurings hoofsaaklik antidopaminergiese

medikasie insluit.

Die sukses van haloperidol en verwante middels sal neig om

die dopaminergiese sisteem van die brein as die lokus van

die versteuring te impliseer. Hierdie voorstel word verder

ondersteun deur die potensiele effekte van die dopamien-

agonis, L-dopa.

Die vraag ontstaan of 'n defek in 'n geen, wat op een of

ander manier slegs die dopamiensisteem beinvloed, sulke

uiteenlopende gevolge soos in TS gesien, kan he.

Die hoogste konsentrasie van dopamien-neurone in die brein,

word in die midbrein strukture substansia nira (SN) en die

ventrale tegmentale area (VTA) gevind (Devor, 1990).

(d) Seretonien

Barabas, Matthews & Ferrari (1984) bied die hipotese dat

kinders met beide TS en migraine 'n subgroep kan voorstel,

27

waarin daar 'n neurotransmitterversteuring bestaan, wat

primer verband hou met die disfunksie van seretonin-

metabolisme.

Noradrenalien

Daar is al deur verskeie navorsers (Comings, Comings, Tacket

& Li, 1990) bevind dat klonodien ('n A2 adrenergie'Se

reseptoragonis) suksesvol in die behandeling van trekkings

gebruik is.

Moontlike abnormaliteite in die adrenergiese deurpaaie in TS

persone bestaan dus. Klonodine is egter ook suksesvol in die

behandeling van AGHV, en die moontlikheid dat die twee

versteurings neurologies met mekaar verband hou, bestaan

dus.

Samevatting

Die uiteenlopende simptome van TS, sowel as die afwesigheid

van 'n verwantskap tussen die erns van verskillende

simptome, ondersteun die opvatting dat verskeie neurale

komponente betrokke is in hierdie versteuring. Hierdie

neurale komponente kan in verskillende grade betrokke wees,

rile alleen in verskillende pasiente nie, maar ook op

verskillende tye in dieselfde pasient (Ludlow, Ronald,

Caine. Bassich & Ebert in Friedhoff and Chase, 1982).

28

1.3 DIE AARD VAN AANDAGGEBREK-HIPERAKTIWITEITSVERSTEURING

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring (AGHV). soos

Tourette se sindroom manifesteer hocfsaaklik in

gedragsprobleme. As gevolg van die wydstrekkende

oorvleueling. van hul gedragsvorme soos gepostuleer deur

Comings & Comings (1987), en Comings (1990) is dit nodig cm

AGHV ook van nader te beskou ten einde die twee toestande

sinvol met mekaar te kan vergelyk.

1.3.1 Definisie

Aandaggebrek-hiperaktkwiteitsversteuring (AGHV) verwys na 'n

algemene versteuring wat vroeg in die kinderjare begin, maar

dikwels aanhou tot in adolessensie en volwassenheid

(Biederman, 1991). Dit word hoofsaaklik gekenmerk deur

tekens van impulsiwiteit, aandaggebrek, en hiperaktiwiteit

(DSM-III-R). Dit het 'n voorkoms van 1-5:100 en affekteer

seuns agt maal meer as dogters. Die probleem word dikwels

eers bemerk sodra die kind skoolgaande ouderdom bereik

(Weiss, 1990).

Deur middel van uitgebreide ondersoeke na die oorsprong van

die versteuring, kom navorsers tot verskillende verklarings

van die fenomeen.

Biederman & Steingard (1989, p.587) en Biederman (1991, p.9)

definieer aandaggebrekversteuring (AGV) met en sonder

hiperaktkwiteit as "a poorly understood, heterogeneous

disorder of unknown etiology".

AGHV is volgens Guevremont, DuPaul & Barkley, (1990) 'n

ontwikkelingsversteuring in ouderdomtoepaslike aandagspan,

impulsbeheer en reel-beheerde gedrag (response tot reels en

regulasies), wat somtyds ooraktiwiteit en rusteloosheid

insluit. Dit is verder kronies van aard, en nie

verantwoordelik vir buitensporige/growwe neurologiese

29

beskadigin2, sensoriese- of motoriese tekorte, of ernstize

emosionele- of ontwikkelinzsversteurins nie.

Dit is reeds genoem dat AGHV dikwels ears opzemerk word

sodra die kinders skool toe zaan. Die feit dat AGHV eers met

skoolgaande ouderdom opzemerk word is as gevolg van veral

twee probleme 2eassosieer met AGHV, naamlik: swak

skoolprestasie en probleme met sosiale verhoudin2s (Frick 8,

Lahev, 1991).

As gevolg van hul aandaggebrek en zedisor27aniseerde,

impulsiewe benadering tot skooltake, onderpresteer AGHV-

kinders op skool, dikwels ten spyte van hoe intellizensie en

dikwels in die afwesigheid van spesifieke leer- of

leesprobleme (Weiss, 1990, p.1414). Hulle ondervind ook

probleme om hul beurt af te wag in speletjies of in zroep

situasies, of cm by die reels van speletjies te bly, wat tot

botsings in sosiale verhoudings lei (Comings, 1990).

August en Garfunkel (1989) sluit by bogenoemde aan, deurdat

hulle twee subtipes AGHV in hul simptomatiese studie van

1038 AGHV kinders geidentifiseer het: 'n gedragsvorm

(sosiale probleme) en 'n kognitiewe vorm (skoolprobleme).

Die gedrags-subtipe sluit omtrent 80% van die kinders in en

word gekenmerk deur onderskeidende, kliniese voorkoms van

aandaggebrek, impulsiwiteit en hiperaktiwiteit. Op 'n

kontinuum, toon die kinders met die ernstigste afwyking,

gedragseienskappe wat ooreenkom met die gedragsversteuring -

'conduct disorder'.

Die tweede, minder algemene tipe, die van kognitiewe AGHV

beslaan ongeveer 20% van AGHV kinders en sluit ernstige

akademiese onderprestasie saam met aandaggebrek,

impulsiwiteit en ooraktiwiteit in.

Carlson & Rapport, (1989) sien AGHV as 'n komplekse

versteuring waarmee navorsers sedert die begin van die eeu

probleme het in terme van definieerinz, diagnose en

lokaliserinz van die Yersteurinz.

1.3.2 Diagnose

Om die kontroversie en die probiematiek cm die Yersteuring

beter toe te lig, kyk ons kortliks na die diagnostiese reeks

herkonseptualisasies, herdefinisies en herbenamings wat AGHV

ondergaan het soos uiteengesit deur Frick & Lahey (1991).

AGHV is aanyanklik geidentifiseer as "minimale breinskade"

en later as "minimale breindisfunksie" op zrond van 'n

heersende mening dat die sindroom veroorsaak is deur 'n vorm

van sentrale senuweestelsel-disfunksie (Clements 8, Peters,

1962; Strauss & Lehtinen, 1947).

As gevolg van die kenmerkende motoriese hiperaktiwiteit is

die naam ook verander na "hiperaktiewe kind-sindroom" en

"hiperkinetiese reaksie van die kinderjare".

Die DSM-TII het die eerste keer onderskeid getref tussen

aandaggebrek en impulsiwiteit met hiperaktiwiteit, en

aandaggebrek en impulsiwiteit sonder hiperaktiwiteit.

Met die DSM-III-R is weer, volgens Frick & Lahey (1991), 'n

stap terug geneem deur 'n eendimensionele definisie daar te

stel. 'n Kind moet 8 uit 'n lys van 14 simptome wat

impulsiwiteit, aandaggebrek en hiperaktiwiteit kenmerk,

toon.

Die DSM-III-R spreek homself tans oor die diagnose van AGHV

as volg uit: "The diagnoses of ADHD should be limited to a

developmentally inappropriate degree of gross motor

activity, impulsivity and inattention in the school or home

setting."

31

Die diagnostiese veranderinzs dui op die kompleksiteit van

die versteurinz, en onwillekeuriz begin vrae ontstaan rondom

'n 2roter oorrleueling van een groep gedragsversteurin2s met

die Tourette sindroom afwvkin2.

Die groeperin2 -an AGV+H en AGV-H skep probleme omdat'

navorsing belanzrike kliniese verskille tussen die twee •

groepe gevind het (Frick & Lahey, 1991) en cmdat

farmakologiese behandelinz van die groepe verskil (Barkley,

DuFaul & McMurrav).

Die vraag ontstaan dus of dear 'n moontlikheid van 'n zroter

oorvleueling met TS in die een groep, as in die ander

bestaan?

In die lie dat AGHV so 'n komplekse versteuring is, en die

etiologie nie voor die deur van een spesifieke abnormaliteit

gele ken word nie, is die doel van hierdie studie om hg te

werp op 'n klein afdeling wat steeds kontroversie veroorsaak

in die mediese en psigiatriese kringe.

1.3.3 Komorbiditeite

Dear bestaan toenemende bewyse dat AGHV 'n hetero2ene

versteuring met verskillende subtipes is, gebaseer op

komorbiditeite (Biederman & Steingard, 1989).

"There is increasing recognition that attention deficit

hyperactivity disorder is a heterogeneous disorder with

considerable and varied comorbidity" (Biederman, Newcorn,

and Sprich, 1991, p.574)

Genetiese studies in families van AGHV toon dat daar ten

minste drie subtipes van AGHV bestaan: AGV en

gedragsversteurings, AGV en angsversteurings en AGV en

ernstige depressiewe versteuring (Biederman & Steingard,

1989).

32

'n Verdere subtipe wet ook al2emeen voorkom is leerprobleme

(Nussbaum. Grant. Roman. Pool= a Ei2lr 1990, Lahev. 1 979.

Hierdie versteurinzs word hieronder bespreek volgens die

navorsinzsresultate.

(1) Gedragsversteurings

Alle mense openbaar gedra2 wet soms onaanvaarbaar is. maar

'n gedrazsversteurin2s dui op onaanvaarbare zedraz wet

voortdurend voorkom. Volzens navorsin2 2edoen deur Frick -

Lahey (1991) word antisosiale 2edraz en a22ressie

zeassosieer met AGHV, en die navorsing van Schmidt &

Friedson (1990) bevestig hierdie verband.

Hulle bevind dat die antisosiale persoonlikheid die mees

algemene manifestasievorm van AGHV is.

Weiss (1990) se navorsing dui daarop dat antisosiale gedra

wat alkohol en dwelmmisbruik insluit positief met AGHV

korre leer.

Ander navorsers soos Biederman, Faraone, Knee, Munir (1990),

het nie-verwysde familielede van AGV pasiente ondersoek en

bevind dat familielede met AGV as kind 'n beduidende hoer

risiko (32%) loop vir antisosiale versteurings, vergeleke by

familielede sonder AGV in die kinderjare. Hierdie

antisosiale versteurings sluit in; die opposisionele

versteuring, gedragsversteuring (conduct disorder) en

antisosiale persoonlikheidsversteuring.

Biederman & Steingard (1989) beweer ook dat familielede van

'n persoon met AGHV 'n verhoogde risiko vir antisosiale

versteuring en dwelmafhanklikheid het.

Biederman, Newcorn & Sprich (1991) het weer 'n sistematiese

studie van die psigiatriese- en psigologiese versteurings se

33

literatuur vir empiriese studies zedoen, en meer spesifiek

die studies wat die komorbiditeit van AGHV met ander

versteurinzs ondersoek. Hulle bevindinz is dat die

literatuur 'n aansienlike aantal komorbiditeite van AGHV

ondersteun, waaronder gedragsversteuring (conduct disorder)

en die opposisionele uitda2ende-versteurin2.

Weinberg 84 Emslie (1991) bevind dat primere

zedragsversteurings van die algemeenste versteurin2s is wat

saam met AGHV voorkom, en (Shaywitz & Shaywitz, 1991) het

die interrelasie tussen AGV en die 2edrazs- en opposisionele

versteuring ondersoek. Uit hulie ondersoek meen hulle dat

dit redelik is om ACV as 'n afsonderlike entiteit te beskou

wat, onder andere, saam met die gedra2s- en opposisionele-

versteuring voorkom.

(2) Angsversteurings

Soos reeds genoem het almal van ons vrese vir sekere dinze.

Hierdie vrese is gewoonlik in verhouding met die bedreiging

of gevaar teenwoordig. Vrese wat buite die verhouding van

rasionaliteit beweeg, met of sander stimulus, word 'n

angsversteuring genoem.

McClellan, Rubert, Reichler & Sylvester (1990) het die

komorbiditeit tussen AGHV en angs ondersoek in kinders van

ouers met 'n paniekversteuring, ouers met 'n ernstige

depressiewe versteuring en ouers met geen diagnose rile. 'n

Beduidende verwantskap tussen kinders met AGV en ouers met

angs en/of depressiwiteit is gevind.

Verder is hoer tellings van AGV verkry by kinders, ouers en

in die ooreenstemmende diagnoses waar angs en/of

depressiwiteit teenwoordig was.

Ter ondersteuning hiervan bevind Biederman & Steingard,

(1989) dat familielede van AGHV persone verhoogde risiko's

34

vir anzsversteurin2s het en dat die literatuur aansienlike

komorbiditeit tussen ACHY en anzsversteurinzs ondersteun

(Biederman, Newcorn & Sprich, 1991).

Gemoedsversteurings

Net gemoedsversteurings word hoofsaaklik bedoel 2evoelens

van neerslagti2heid of depressiwiteit, of emosioneleT of .

gemoedsskommelinze.

•olzens Biederman & Steinzard (1989 se narorsin2, het

familielede van person e met AGHv ook verhoo2de risiko's vir

gemoedsversteurings.

McClellan, Rubert, Reichler & Sylvester (1990) het in hulle

reeds genoemde ondersoek oak 'n beduidende verband tussen

AGV en depressiwiteit gevind en Weinberg en Emslie, (1991)

tussen AGV en depressiwiteit en manie.

Leerprobleme

Leerprobleme is teenwoordig wanneer 'n kind met 'n normale

IK twee of meer jaar agter sy skoolmaats is, en daar geen

ander voor-die-hand-liggende redes vir die agterstand soos

langdurige fisieke of verstandelike siektes, bestaan nie

(Comings, 1990).

Die volgende navorsers bevind komorbiditeite tussen AGHV en

leergebreke: Nussbaum, et al, (1990), Lahey (1979), Shaywitz

& Shaywitz (1991), Biederman, Newcorn & Sprich (1991)

Weinberg & Emslie (1991) rapporteer narkolepsie en

taakafhanklike-aandagversteuring (leerversteurings) en

aangeleerde fokale, neurologiese gebreke. Volgens hulle kan

hierdie versteurings verkeerdelik met AGHV geidentifiseer

word of kan dit gelyktydig met AGHV bestaan.

Shaywitz & Shaywitz (1991) het ondersoek inzestel na die

interverwantskap tussen AGV en leergescremdhede. Hulle zee

te kenne dat AG'! as 'n aparte entiteit zesien 'can word wet

dikwels saam met leerprobleme voorkom. "Good eridence

indicates that those children who have been identified

either by their parents or by their school as exhibiting

symptoms consonant with ADD are also very likely to-be

diagnosed as having a learning disability (LD) and often of

having Conduct Oppositional Disorder (COD) as well" p.S13.

(5) Ander versteurings

Behalwe bozenoemde versteurinzs word etlike ander

versteurings ook as komorbiditeite van AGHV genoem.

So beweer Biederman, Faraone, Knee & Munir, (1990) dat

familielede met AGV deurlopend hoer voorkomste van die

meeste versteurings vergeleke by nie-AGV familielede het,

wat dan 'n algemene verhoogde psigopatologie in hierdie

groep familielede voorstel.

Biederman, Newcorn & Sprich (1991) het, deur 'n sistematiese

ondersoek van empixiese studies in die psigiatriese en

psigoloziese literatuur, na die komorbiditeite van AGHV met

ander versteurings gaan kyk. Hulle bevinding is dat die

literatuur aansienlike komorbiditeite van AGHV ondersteun.

Dit sluit in: gedragsversteurings, die opposisionele

uitdagende-versteuring, gemoedsversteurings,

angsversteurings, leergebreke, ander versteurings soos

verstandelike vertraging, Tourette sindroom, en grenslyn

persoonlikheidsversteuring.

Hulle kom tot die gevolgtrekking dat subgroepe kinders met

AGHV verdeel kan word op die basis van die versteurings-

komorbiditeite met ander versteurings. Hierdie subgroepe mag

verskillende risikofaktore, kliniese oorsake en

farmakologiese response he. Behoorlike identifikasie daarvan

36

kan dus lei tot verfyninE van voorkomende en behandelings

strateEie.

1.3.4 Etiologie

(1) Inleiding

Aandazgebrek-hiperaktiwiteitsversteuring (AGHV) is 'n '

versteuring waarvan die ocrsaak onbekend is (Zametkin.

1989).

Daar bestaan bate teoriee omtrent die oorsaak van AOHV. Die

teorie dui hoofsaaklik op neurolo27iese en zenetiese faktore

as oorsake.

Voorbeelde hiervan is:

Barkley (1989) beweer dat daar min bewys daarvoor is dat

omzewinzsfaktore 'n etiologiese rol speel in die

ontwikkeling van AGHV. Bevindings, volgens horn, dui eerder

daarop dat AGHV 'n neurologiese disfunksie is. Daar kan

egter nie tot die gevolgtrekking gekom word dat alle kinders

met AGHV simptome 'n neurologiese disfunksie het nie.

AGHV is die gevolg van een of ander soort breinskade.

Dit word reeds lankal veronderstel dat die simptome van nie-

aandaggewing, impulsiwiteit en hiperaktiwiteit, wat

karakteristiek is aan AGHV-kinders, 'n neurologiese basis

het (Hynd, Hem, Voeller & Marshall, 1991). Zametkin (1989)

bevind dat: "a set of well-established findings and

observations taken together point toward a dysfunction of

the central nervous system."

AGHV is 'n genetiese versteuring. Navorsers wat die

literatuur van genetiese oordrag ondersoek het is Frick &

Lahey, (1991) en Barkley, (1989). Volgens hulle bestaan daar

bale literatuur wat die gedagte dat AGHV geneties oorgedra

word, ondersteun.

37

Vervolgens word navorsing oor genetiese- en neurolo2iese

faktore as oorsake vir ACHV ondersoek.

(2) AGHV is 'n genetiese versteuring

Die studie van Biederman, Faraone, Knee & Munir (1950 dui

daarop dat AGHV 'n 2enetiese versteurin2 is.

Deur die studie bevind hulle aan die hand van kriteria-

gebaseerde, gestruktureerde onderhoude en blinde skattings,

die voorkoms van hoe verhoudings van DM-III-kinder-AGHV in

normale eerstegraadse familie ,ouers en sibbe. van 6-17

jaar oue klinies-verwysde verwante met AGV, teenoor

verhoudinzs gevind in familielede van normale vereelykbare

kinders van dieselfde ouderdom. Hulle bevind dus 'n sterk

genetiese band van oordrag in AGHV families.

Indien AGHV/AGV 'n genetiese versteuring is, word verwag dat

die verwante van AGHV gevalle 'n groter geneigdheid tot die

versteuring sal he. Hierop stel Biederman et al. (1990,

p.532) "ADD is a high familial disorder. ADD in the proband

confers to, parents and siblings of both genders a

statistically and clinically significant increased risk for

the same disorder".

Families van kinders met AHGV het meer probleme as families

van kliniese of nie-versteurde kontrolegroepe volgens Brown

& Pacini, (1989). Hierdie probleme sluit in: probleme met

versteurde interpersoonlike verhoudings, depressiwiteit in

ouers en geskonde huwelike. Dit blyk ook dat AGHV etiologies

verband hou met alkoholisme en affektiewe versteurings.

Faraone, Biederman, Keenan & Tsuang (1991) het in hulle

navorsing oor families van seuns en dogters met AGHV bevind

dat hierdie families hoer risiko's vir antisosiale-,

affektiewe- en angsversteurings het. Die enigste verskil wat

hulle in hulle navorsing tussen die seuns en dogters,se

families bevind het, was 'n hoer risiko vir alkohol

afhanklikheid onder die seuns se famililede en 'n hoer

risiko vir skoolprobleme (disfunksie) onder dozters se

familielede.

Hoewel nie statistics beduidend nie, het hulle ook gevind

dat seuns 'n hoer komorbiede gedragsversteuring as dogters

het. Verder is bevind dat beide seuns en dogters se families

hoe- risikogevalle vir angsversteurinEs is, maar dat

voorkoms van angs veral hoog was in die dogters se

familielede.

Genetiese verbintenis is ook 'n bale groter risiko vir die

versteurinz as psigososiale omstandighede. "Data indicated

that neither inactness of family nor high social class

protected against the familial risk for ADD" (Biederman et

al., 1990).

Behalwe vir toenemende bewyse van die genetiese oorsake vir

AGHV, is daar ook bewyse van biochemiese-, neurogedrags- en

neurobeeldingstudies as 'n sterk neurologiese oorsaak in die

meeste kinders.

(3) AGHV is 'n neurologiese versteuring

Mens kan van die standpunt uitgaan dat indien 'n versteuring

op medikasie reageer wat hoofsaaklik op die neuronale

oordragstrukture in die sentrale senuweestelsel (SSS) werk,

die "oorsaak" van die versteuring in die SSS le (Zametkin,

1989).

Nie alle AGHV kinders reageer op medikasie nie, (Zametkin,

1989), of reageer verskillend op medikasie, wat die hele

vraagstuk van presies waar die neurologiese oorsaak le,

kompliseer.

39

Dit word alzemeen aanvaar dat AGHV 'n vorm van

breindisfunksie insluit maar dis nie maklik om by 'n

werkbare model uit te kom nie (Veeller, 1991).

Bozenoemde zee moontlik 'n perspektief or faktore wat in so

'n nuwe model stark na yore kom.

Die areas waaraan aandaz zezee zaan word, is die funksie van

dopamien, frontale lob disfunksie, die katecholamines en

ander neuroloziese faktore.

(a) Dopamien

Dopamien, epinefrien en seretonien is die drie

neurotransmitters wat na mening 'n zroot rol speel in die

verskillende gedragsversteurings.

Volgens 'n growwe veralgemeninz, is die striatum en die

frontalle lobbe ryk aan dopamien, die hipotalamus ryk aan

epinefrien en seretonien, en die limbiese sisteem en

frontale lobbe ryk can seretonien. Die striatum is veral

betrokke in die beheer van komplekse motoriese aktiwiteite

(Comings, 1990).

Ionescu, Kiehl, One & Wichman-Kunz (1990) beweer dat

verhoogde vlakke van sirkulasie van dopamien en/of

epinefrien 'n goeie merker kan wees vir aandaggebrek-

hiperaktiwiteits versteuring in kinders.

Levy (1991) stel, in 'n bespreking van die dopamienteorie,

dat die manifestering van oorheersend omgewingsafhanklike

gedrag die gevolg is van onvoldoende deurlating van

sensoriese stimilu (wat doelgerigte gedrag motiveer en

waarvan die afwesigheid kenmerkend is van AGHV kinders),

toegeskryf kan word aan 'n dopamien tekort.

40

Oades (1987) kom weer tot die gevolgtrekkin dat geen enkele

neurotransmittersisteem verantwoordelik gehou ken word vir

AGHV rue omdat beide dopamienergiese agoniste en antagoniste

asook noradrenergiese heropneeminhibeerders soos

desipramien, simptome verminder.

Die neurale basis vir die hiperaktiewe versteuring le in -die

frontale-striatale dopamiensisteme. In hierdie konteks is

dear 'n opvallende ooreenkoms tussen hiperaktiewe kinders en

volwasse pasiente met frontale lob sindroom (Evans,

Gualtieri. Hicks, 1986). Die gevolztrekking waartoe hulle

kom is dat die hiperkenetiese-sindroom Eenetiese bepaling of

dismaturasie van die frontale-striatale dopamiemsisteme

verteenwoordiz.

(b) Frontale lob disfunksie

Van die diverse Teoriee omtrent die etiologie van AGHV, is

frontale lob disfunksie telkens op die voorgrond, maar die

rol van frontale disfunksie bly omstrede.

Die kenmerke van die sindroom het so bale eienskappe wat

ooreenstem met prefrontale skade-sindrome dat 'n beduidende

disfunksie in die prefrontale beheermeganismes 'n opvallende

aspek in AGHV is. (Benson, 1991).

Die frontale lobbe beslaan omtent 40% van die totale

breinarea. Hulle is belangrik vir die regulering van

motoriese gedrag en vir die organisasie van gedrag.

Kinders met AGHV is dikwels impulsief en het probleme om

motoriese gedra2.. te beheer (Hynd et al., 1991), daarom kan

met vrymoedizheid beweer word dat die probleem waarskynlik

hier le.

Gualtieri & Hicks (1985) en Evans et al., (1986) se verslae

stel die hipotese dat frontale lob disfunksie en meer

L1

spesifiek frontale-neostriatale sisteemdisfunksie. AGHV

simptome mag veroorsaak. Hulle trek paralelle tussen

frontale siektes wat aandaz2ebrek, swak impulsbeheer en

disinhibisie .:ercorsaak.

Lodge, Staton, Beatty (1990) bevind in'hulle navorsing, , deur

middel van tcetse wat sensitief vir frontale lob disfunksie

is, dat die konitiewe vermoens van AGHV-kinders nie'

gekenmerk word deur frontale lob disfunksie nie.

Na ontleding van navorsin:zstudies, met betrekking op

motoriese nie-volharding, kom Hynd et. al. (1991) tot die

gevolgtrekking dat die regter frcntale area op 'n kortikale

vlak ontoereikend is vir die handhawing van motoriese beheer

met AGHV.

Hynd, Semrud-Clikeman, Lorys, Novey & Eliopulos (1990) het

bevind dat kinders met AGHV nie die tipiese regter frontale-

assimetrie vertoon nie.

Vir kinders met AGHV, word die hipotese gestel dat die

tekort aan normale R>L frontale asimmetrie, 'n. minder

ontwikkelde of georganiseerde neurale basis vir die

komplekse prosesse wat deur die frontale lobbe gereguleer

word, daar stel (Hynd et al., 1991).

AGHV kinders se regteranterior-breedte-metings is beduidend

kleiner as in kontrolegroepe, en daar is 'n tekort aan

anterior-asimmetrie volgens navorsing gedoen deur Hynd et

al., (1990).

Die aandaggebrekhiperaktiwiteits-versteuring word

geassosieer met gebrekkige aandaggewing, respons-inhibisie

en motoriese rusteloosheid. Onoplettendheid, gebrekkige

responsinhibisie en onvermoe om te volhard, word meer

algemeen in volwassenes met regter en linker hemisferiese

42

disfunksie waanzeneem. In die lie hiervan en omdat kinders

met AGHV nie alleen hierdie simptome 7ertoon nie maar ook

die linkerkant van die brain afskeep en verminderde

aktiverin2 van hulle re2ter necstriatum het, st ,.1 die

navorsers voor dat hierdie kinders 'n re2terhemisferiese

disfunksie het.

Omdat beide aandaggebrek en gebrekki2e responsinhibisie

waar2eneem kan word by kinders met AGHV, asook in pasiente

en there met frontale en striatale disfunksie, stel

na7crsers voor dat kinders met AGHV 'n disfunksie het in 'n

r=-2terkantste frontale-striatale sisteem.

Motoriese rusteloosheid kan dui op frontale lob disfunksie

wat toegeskryf kan word aan die beskadiging van die

mesokortikale dopamiensisteem (Heilman, Voeller & Nadeau,

1991).

'n Opvallende ooreenkoms tussen kinder-hiperaktiwiteit en

pasiente met frontale-lob skade is deur Gualtheri & Hicks

(1985) gevind in hulle literatuurstudie van neurale modelle.

Hulle bevind die daling van die simptome van hiperaktiwiteit

in adolessensie, direk eweredig aan frontale rypwording in

die tweede dekade van die lewe en daarmee stel hulle 'n

rypwordingsvertraging as ondersteunende verklarinz van die

versteuring voor.

Nussbaum et al. (1990) se navorsing dui op beperkte

ondersteuning vir die hipotese van rypwordingsvertaging van

die brein as etiologiese faktor vir AGHV.

(c) Die Katecholamines

Die katecholamines is die neuro-oordragstowwe wat die

aandaggewende sisteme in die brein beheer (Hynd et al,

1991). Katecholamines is betrokke by neurale terreine wat

motivering en motoriese gedrag beheer. Hierby word ingesluit

4 3

aktiwiteitsviakke, rusteloosheid en responsiwiteit - almal

faktore wet is in kinders met AC=HV teenwoordig is (Hvnd et

al, 1991.)

Die medikasie wet zebruik word vir die behandeling an AGHV,

verhoo2 die hoeveelheid beskikbare katechciamines in die

brein en verhoog daardeur die inhiberende effekte van

senuweeselle wet deur katecholamines bedien word (Hvnd et

al, 1991).

Die farmakoloziese intervensies wet die effektiefste in die

behandelinz van AGV is, is daardie medikasie wet

katecholaminerziese transmissie verhoog (Klein, 1987).

Dit is egter al hoe meer onwaarskynlik dat 'n enkele

neurotransmittersisteem of model verantwoordelik zehou ken

word die uitgebreide farmakolo2iese response wat al in die

behandeling van AGV gerapporteer is.

(d) Ander neurologiese faktore

Dear is verskeie ander neurologiese navorsing gedoen om AGHV

te probeer verklaar. 'n Paar van hierdie navorsingbevindings

word op 'n ad hoc basis hier genoem.

Baker, Bornstein, Rouget, Ashton. Muyden & Coutts (1991)

bevind leer feyletilamien vlakke in AGHV kinders.

AGV subjekte het beduidende laer vlakke fenilalanien,

tirosien, triptofaan, histidien en isoleukien (Bornstein,

Baker, Carroll, King, Wong & Douglass, 1990).

Die rol van die retikulere aktiverinsisteem (RAS) in die

wekking van die brein en sy uitgebeide verbindings met die

frontale lobbe, onderstreep RAS-betrokkenheid in die brein

(Hynd et al., 1991).

44

Zametkin, Novdahl, Gross, Kin2, Semple, Rumsev, Hambur2er

Cohen, (1990) het navorsin2 zedoen oor serebrale 21ukose-

metabolisme en bevind dat 21ukosemetabolisme zlobaal en

re2ionaal verminder in volwassenes wat hiperaktief was

sedert hulle kinderjare. Die grootste verminderinzs was in

die motoriese korteks en die superieure prefrontale korteks

- beide areas wat betrokke is in die beheer van aandaz en-

motoriese aktiwiteit.

1.4 Samevatting

Tourette Sindroom (TS) is voorheen as besonder seldsaam

beskou maar is volgens Comings & Comings (1990), die mees

onderzediagnoseerde neuropsi2ologiese verskyns !el. Hierdie

tendens kan waarskynlik grootliks toegeskryf word aan die

feit dat daar so 'n besonder wydstrekkende oorvleuelin2

bestaan tussen TS en aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring (AGHV), en as uitvloeisel is dit

dus moontlik dat daar in etlike gevalle van werklike TS

verkeerdelik, 'n diagnose van AGHV gemaak word. Comings &

Comings (1987) beweer dat daar 'n oorvleueling in die

simptomatologiese manifestering in tot soveel as 62% van

gevalle bestaan. Die diagnostiese dilemma van 'n eensydige

beskouing wentel egter om die feit dat kinders met AGHV

gemiddeld op 4.2 , jaar presenteer terwyl TS-simptome eers

daadwerklik manifesteer teen 6.6 jaar (Comings, 1990).

Daar heers tans in die sielkunde 'n ernstige meningsverskil

rakende die voorkoms en diagnose van Tourette sindroom.

Eendersyds is die bestaande dia2nostiese kriteria soos tans

vervat in die DSM III-R deur die omvattende studie van

Comings & Comings (1987) as moontlik te eng bewys. Andersyds

is daar besware van verskeie ander medewerkers wat hul werk

beskou as 'n paging am 'n snippermandjie te skep vir 'n

magdom van nonspesifieke simptome. Laasgenoemde potensiele

probleem is vanselfsprekend 'n diagnostiese dilemma

aanzesien die voorkomssyfer van TS moontlik ocrdryf ma2

word.

Die probleem is dus juis cm duidelikheid te verkr7 °or nicer

omvattendP metodes as cm die DSM III-Ras medium tot

dia2nose te gebruik. sander cm in die snippermandjiestrik te

trap.

Van be1an2 is ester dat bale 'Ian die simptome wet

tradisi•neel can AGHV toegeskryf word, oak in die Cominzs-

diagnostiese kriteria ran TS 2e7ind word (199C), en die

vPrskil dikwels net een an creed is.

Die subtiele graadonderskeidinz tussen Tourette sindroom se

wanfunksionerende, neurotransmitter-2einduseerde

zedragsafwykings en dit wet as AGHV gesien word, werp

interessante hg op die "snippermandjie-kontroversie".

In hierdie verband word TS se hoer energie,

'hiperaktiwiteit' by AGHV. Die beskrywing van 'n sensoriese

sisteem, sensitief vir omgewingsinvloede word

'afleibaarheid', volharding word 'neulery', innoverende

gedrag word 'impulsiwitiet' en die aandrang daarop om altyd

sy sin te kry, word 'kompulsiwiteit' (Gericke, 1991).

Hierdie simptomekompleks ken egter net so goed voor die deur

van Aandag2ebrek-hiperaktiwiteitsversteuring gele word, en

dus die strydvraag laat ontstaan, Tourette sindroom of

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring?

Soos geillustreer deur die voorafgaande argument, is die

onderskeid tussen TS en AGHV dus besonder moeilik om in

praktyk te tref en daarom noop dit ons om eers te gaan kyk

na 'n diagnostiese omskrywing vir Tourette sindroom.

Gilles de la Tourette sindroom is 'n toestand wat gekenmerk

word deur veelvoudige motoriese en vokale trekkings met 'n

periodieke toename en afname in die voorkoms en intensiteit

van die simptome (Dal III; Shapiro, Shapiro, Bruen & Sweet,

1978). Die huidize diaznostiese kriteria vir Tourette

sindroom •olzens die Dal III-R is as volz:

Motoriese en/of vokale trekkings moet teenwoordiz wees

Trekkins moet (wisselend of aanhoudend) vir 'n periode

van laner as 'n jaar voorkom

Trekkings vererger en verdwyn weer en kan vir beperkte

periodes onderdruk word

Trekkin2s mcet 'n aanvang neem voor die ouderdom van 21

iaar.

In die oorrote meerderheid van gevalle manifesteer Tourette

sindroom tussen die ouderdomme twee- en vyftien jaar, maar

gevalle so jonk as 4 maande is al aangeteken (Burd &

Kerbeshian, 1987).

Om hierdie twee entiteite sinvol met mekaar te kan vergelyk,

gaan ons kyk na die diagnostiese kriteria van aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring soos dit uiteengesit is in die

DSM-III-R.

A. Vir 'n_diagnose moet die versteuring vir ten minste ses

maande voorkom waarin ten minste agt van die volgende

simptome teenwoordig moet wees in die kind se gedrag:

.(1) vroetel dikwels met sy/haar hande of voete of kriewel in

sy/haar sitplek

het probleme om stil te sit wanneer versoek word

word gou versteur deur buite/vreemde stimuli

ondervind probleme om 'n beurt af te wag in speletjies

of in groepsituasies

blaker dikwels antwoorde uit voordat die vraag voltooi

is

ondervind probleme om volledig na instruksies van ander

te luister, by. handel nie los werkies af nie

ondervind probleme om aanhoudend aandag te gee aan take

of speelaktiwiteite

47

verskuif dikwels van een onvoltooide taak na die

volgende

ondervind probleme cm stil te speel

praat dikwels uitermatiz baie

onderbreek ander of dring hulle dikwels op aan ander,

sal by. ander kinders se spel onderbreek

lyk dikwels of hulle nie luister na wat vir hulle ese

word nle

verloor dikwels noodsaaklike artikels wat benodig word

in huis- of skoolaktiwiteite (d.i. speelzoed, potlode,

boeke, huiswerkopdrate)

neem dikwels deel aan zeyaarlike aktiwiteite sonder cm

die gevolge te oorweeg, by. hardloop cor die straat sonder

cm te kyk

B. Die versteuring moet 'n aanvang neem voor die ouderdom

van sewe jaar.

Indien bogenoemde diagnostiese kriteria met mekaar vergelyk

word, is dit duidelik dat daar betekenisvolle verskille

bestaan tussen. Tourette se sindroom en Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring, maar Comings (1990) maak na sy

omvattende navorsing sy kriteria vir TS bale breer.

Hy verdeel AGHV in drie basiese kategorie nl:

I Onoplettendheid/onverskilligheid vgl.kriteria 3,6,7,12,

II Impulsiwiteit vgl. kriteria 4,5,8,10,11,13,14 en

III Hiperaktkwiteit mgl. kriteria 1,2,9,14

Comings (1990) is van mening dat hiperaktiwiteit, naas

motoriese en vokale trekkings, die mees algemene simptoom is

van Tourette sindroom is. Hy beweer ook dat die kritieke

aspek van AGHV nie hiperaktiwiteit is nie maar wel die

onvermoe om te konsentreer, impulsiewe optrede en

afleibaarheid. Daarom is daar so 'n hoe persentasie kinders

met Tourette se sindroom wat ook aan aandaggebrek-

43

/ 4

hiperaktiwiteitsversteuring lei. Comings (1990) se breer

kriteria '7ir TS omsluit dus die diagnose vir AGHV.

Die probleem, gesien in die hg van bogenoemde. is dat beide

TS en AGHV neurologiese versreurings is wet in

gedragsafwykings manifesteer. Omdat TS en AGHV se

farmakologiese intervensies van mekaar verskil (Zametkin,

1989), beteken dit dat hulle neurologies ook van mekaar

verskil en daarom behoort hulle edrag ook van mekaar te

verskil.

Volgens Comings (1990) oorvleuel hierdie gedrag egter so

veel dat die diagnostiese kriteria in twvfel getrek word.

Die doe van hierdie studie is om te bepaal of kinders met

Tourette sindroom en kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring, wat neurologies van mekaar

verskil, ook betekenisvol op sekere gedragsvorme, soos dit

in die klaskamer voorkom, van mekaar verskil.

The ability to inhibit develop little after 8 years of age,

children with ADHD showed deficient inhibitory control in a

study conducted by Schachar & Logan (1990). We have been

naive and narcissistic in thinking that any complex disorder

of brain behavior, and development is going to be clarified

quickly or easily. It is naive to think that factor analysis

of the relatively limited repertoire of children's deviant

- behavior will alone delineate a disorder, just as it is

simplistic to think that one momoamine abnormality will

unravel the etiology and coarse of the spectrum of disorders

we have been discussing (Carlson & Rapport, 1989).

HOOFSTUK 2

METODE

2.1 Inleiding en probleemstelling

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring (AGHV) en Tourette

se sindroom (TS) is albei neuropsigologiese versteunings -

(Sutherland et al., 1982), (Voeller, 1991) waarin die

versteuring op voorkoms van gedrag gediagnoseer word (DSM-

III-R). As gevolg van die besonder wvdstrekkende

simptomatologiese corvleueling tussen hierdie twee

siektetoestande (Comings & Comings, 1987), het 'n

diagnostiese dilemma ontstaan, wat kontroversie in die

diagnosering van die siektetoestande meebring.

Uit die literatuuroorsig blyk dat ten spyte van uitgebreide

navorsing oor die biochemiese samestellings en balanse van

beide AGHV- en TS- kinders (navorsing gedoen en vermeld in

Comings, 1990), daar nog nie duidelikheid oor biochemiese

wanbalanse en spesifieke gedragsproblematiek in die twee

groepe is nie.

In hierdie hoofstuk word die hipotese van die studie

eerstens gestel. Daarna word die proefpersone, die

meetinstrumente, die eksperimentele prosedure en ontwerp en

die statistiese verwerkings bespreek.

2.2 Hipotese

Tourette sindroom-kinders en Aandaggebreksindroom-kinders

verskil neurologies-biochemies van mekaar en behoort daarom

ook ten opsigte van sekere gedragsvorme, soos dit in die

klaskamer voorkom, van mekaar te verskil.

Om hierdie hipotese te toets is 'n aantal laerskoolkinders

aan 'n meetinstrument vir die taksering van gedrags- en

leerprobleme, soos dit in die klaskamer waargeneem word deur

die bepaalde onderwyser/es, onderwerp.

2.3 Proefpersone

In Destinata skool te Meyerton is kinders met 'n gemiddelde

tot hoe IK met leer- en/of gedragsprobleme.

Vir hierdie studie is twee groepe, van 15 kinders elk, uit

die skool geselekteer. Die een groep is saamgestel deur die

diagnose van Tourette sindroom te gebruik en die ander deur

die diagnose van Aandaggebrek-hiperaktkwiteitsversteuring te

gebruik.

Hierdie kinders is almal tussen die ouderdom ses tot 13 jaar

en in die laerskool.

Die kinders se onderwyser/esse is elk gevra om die vraelys

te voltooi na aanleiding van die leerlinge se gedrag in die

klaskamer.

Geslag, ouderdom en taalgroepe het min of meer gelyke

verteenwoordiging geniet.

2.4 Meetinstumente

'n Vraelys van Lahey (1979) (sien aanhangsel A en B), wet

zedrag op 'n vyfpuntskaal meet, is zebruik.

Die vraelys bestaan uit 91 items wet vier katezorie

verteenwoordig. Die kateorie bestaan uit:

Gedragsprobleme (items 1 tot 27),

Leerprobleme (items 22 tot 48),

Angs en onttrekkinE (items 49 tot 72) en

Hiperaktiwiteit (items 73 tot 91).

5 1

Op die gegewe skaal moes die verskeie onderwysers , esse

aandui wetter mate van gedragsprobleme, leerprobleme, angs

en onttrekking en hiperaktiwiteit roorkom.

Waardes is can die individuele items toegeken op 'n skaal

wat strek vanaf een ("kom glad nie voor nie") tot b - r'yf rir

("kom omtrent daagliks voor").

'n Totale telling vir elkeen van die kategorie word verkry

deur die waardes wet can elke item toegeken word, bvmekaar

te tel. Hoe hoer die totale telling, hoe hoer is die vlak

van gedragsprobleme, leerprobleme, angs- en

onttrekkingsprobleme en hiperaktiwiteit.

2.5 Geldigheid en betroubaarheid

Die vraelyste is in Engels en Afrikaans ingevul.

Die geldigheid van die vertaalde vraelys (vanuit Engels) is

reeds bewys (Stander, 1988).

2.6 Prosedure

Soos reeds genoem is 30 proefpersone tussen ouderdomme ses

en 13 uit verskillende klasse geselekteer, 15 met Tourette

sindroom diagnose en 15 met 'n Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring diagnose.

Die onderwyser/es van elke betrokke kind moes die vraelys

oor die kind se gedrag, soos dit waargeneem word in die

klaskamer, invul. Hierdie vraelyste is ingevul om te bepaal

tot watter mate die kind gedrags- en leerprobleme het,

probleme met angs en onttrekking het of hiperaktief is.

Nadat die vraelyste voltooi is, is al die vraelyste nagesien

(soos verduidelik by die beskrywing van die

meetinstrumente).

52

Hoe tellings wat verkry is op die verskillende kategorie dui

op 'n hoe mate van probleme in die betrokke kategorie en lee

tellings op 'n min probleme.

Die twee groepe se tellings is op grond van elke kategorie

met mekaar vergelyk.

Die doel was om te kyk of die twee groepe betekenisvol van

mekaar verskil op grond van iie verskillende kategorie.

Die vraelyste se data is verwerk volgens die metodes

hieronder bespreek.

2.7 Statistiek

Toepaslike statistiese metodes, naamlik Hotelling se T2 en

afsonderlike t-toetse, is gebruik om betekenisvolle

verskille tussen die groepe vas te stel vir die relevante

afhanklike veranderlikes.

Proefpersone se diagnose soos bepaal deur die DSM-III-R

kriteria dien as onafhanklike veranderlikes, terwyl die

gedragspatrone van die kinders in die klas, soos getakseer

deur hul onderskeie onderwysers, die afhanklike

veranderlikes uitmaak.

Die resultate van die statistiese analise word in die

volzende hoofstuk bespreek.

53

HOOFSTUK 3

RESULTATE EN BESPREKING

3.1 Inleiding

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteurinz is 'n verskynSel

wat redelik alemeen onder kinders voorkom, volgens-

(Comings, 1990).

Baie misdiagnoses van die siekte vind plaas alhoewel die

DSM-III-R baie eksplisiet is. Die rede hiervocr is moontlik

die coryleuelin2 met ander siektetoestande (Biederman,

Newcorn & Sprich, 1991) soos Tourette sindroom (Matthews,

1988). 'n Oorvleueling van 62% in die simptomatologie is al

deur Comings (1987) gerapporteer.

Probleemstelling en hipotese

Die probleem is dat beide TS en AGHV 'n neurologiese

versteuring is wat in gedragsafwykings manifesteer. Omdat TS

en AGHV se farmakologiese intervensies van mekaar verskil

(Zametkin, 1989) beteken dit dat hulle neurologies ook van

mekaar verskil en daarom behoort hulle gedrag ook van mekaar

te verskil. Volgens Comings (1990) oorvleuel hierdie gedrag

egter so veel dat die diagnostiese kriteria in twyfel getrek

word.

Die doel van hierdie studie is om te bepaal of kinders met

Tourette sindroom en kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring, wat neurologies van mekaar

verskil, ook betekenisvol op sekere gedragsvorme, soos dit

in die klaskamer voorkom, van mekaar verskil.

Hoewel baie navorsing oor die gedragsvorme gedoen is, is

daar nog nie bepaal hoe die twee groepe van mekaar verskil

ten opsigte van spesifieke klaskamergedrag nie.

54

- 55

Die hipotese van hierdie studie is hoofsaaklik dat Tourette

sindroom-kinders en Aandaggebreksindroom-kinders neurologies

biochemies van mekaar verskil en daarom ook ten opsigte van

sekere gedragsvorme, soos dit in die klaskamer voorkom, van

mekaar sal verskil.

Om dit te doen is 'n skaal, wat die volgende vier konstrukte

meet, naamlik gedragsprobleme, leergestremdheid, angs en

onttrekking en hiperaktiwiteit, toegepas op 'n groep

geselekteerde kinders met Tourette sindroom en 'n groep

geselekteerde kinders met Aandaggebrek-hiperaktiwiteits-

versteuring.

Die data sodoende verkry, is eers aan 'n meerveranderlike

analise van verskille onderwerp en daarna aan individuele t-

toetse vir verskille tussen die groepe en die resultaat word

nou bespreek.

3.2 Meerveranderlike verskille tussen die eksperimentele- en

kontrolegroep

Ten einde te bepaal of die manifestasie van Tourette

sindroom en Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring

betekenisvol sou verskil ten opsigte van die manifestering

daarvan in klaskamerverband, is die vier subtoetse van die

Lahey-skaal gekombineer, ten einde vektorverskille tussen

die 'zroepe te bepaal.

TABEL 3.1: Meerveranderlike Analise van Variansie:

Vektorverskil1e tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van die gekombineerde veranderlikes.

Toets Waarde (p) Vlak van Beduidenheid

Mahalanobis D 2 0.519 9

Hotelling T 2 3.8939 p > 0.05

F-waarde 0.8692

'n Meerveranderlike analise van variansie is onderneem vir

'n gekombineerde indeks van die vier skale wat in hierdie

studie gebruik is, ten einde te bepaal of daar

vektorsverskille tussen die groep met Tourette sindroom en

die groep met die Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring

bestaan. Daar is geen betekenisvolle vektorverskille gevind

tussen die eksperimentele- en die kontrolegroep nie, p >

0.05 (sien Tabel 3.1).

Vervolgens word verskille tussen die eksperimentele- en die

kontrolegroep ten opsigte van die individuele

subtoetstellings bespreek.

3.3 Verskille tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van gedragsprobleme:

Ten einde te bepaal of daar 'n verskil tussen kinders met

Tourette sindroom en kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring sou wees, ten opsigte van die

manifestering van gedragsprobleme in die klaskamer, is die

Lahey-toets vir die taksering daarvan toegepas op die groep

met Tourette sindroom en die groep met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring.

56

TABEL 3.2:

Gemiddeld van groep

t - Waarde Greed van Vryheid

(p) 'flak van Beduidenheid

T 5 59.93 - 0.17 1:23 P > 0.05

AGHV E--.,.1.86

Dear is geen betekenisvolle verskille 2evind ten opsizte van

die 2egroepeerde veranderlikes wet die manifestasie van

klaskamer2edraz van Tourette sindroom en Aandag2ebrek-

hiperaktiwiteitsversteurin2 aandui nie (p > 0.05), (sien

tabelle 3.1 & 3.2).

3.4 Verskille tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van leergestremdheid

Ten einde te bepaal of daar 'n verskil tussen kinders met

Tourette sindroom en kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring sou wees ten opsigte van

leergestremdheid, is die Lahey-toets vir die taksering -

daarvan toegepas op die groep met Tourette sindroom en die

groep met Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring.

TABEL 3.3:

Gemiddeld van groep

t - Waarde Graad van Vryheid

(p) Vlak van Beduidenheid

T S 55.33 - 1.10 1.28 p > 0.05

AGHV 64.13

Daar is geen betekenisvolle verskille gevind tussen die

eksperimentele- en die kontrolegroep nie (p > 0.05). (sien

tabelle 3.1 & 3.3).

57

3.5 Verskille tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van angs en onttrekking

Ten einde te bepaal of daar 'n verskil tussen kinders met

Tourette sindroom en kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring sou wees ten opsigte van angs en

onttrekking, is die Lahey-toets vir die taksering daarvan

toegepas op die groep met Tourette sindroom en die groep met

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring.

TABEL 3.4:

Gemiddeld van groep ,

t - Waarde Graad van Vryheid

(p) Vlak van Beduidenheid

TS 49.26 - 0.94 1.28 p > 0.05

AGHV 56.33

Daar is geen betekenisvolle verskille gevind tussen die

eksperimentele- en die kontrolegroep nie (p > 0.05), (sien

tabelle 3.1 & 3.4).

3.6 Verskille tussen die eksperimentele- en kontrolegroep

ten opsigte van hiperaktiwiteit

Ten einde te bepaal of daar 'n verskil tussen kinders met

Tourette sindroom en kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteurinz sou wees ten opsizte

hiperaktiwiteit, is die Lahev-toets vir die taksering

daar7:an toezepas op die zroep Tourette sindroom en die zroep

Aandagzebrek-hiperaktiwiteitsversteurinz.

58

TABEL 3.5:

Gemiddeld van groep

t - Waarde Graad van Vryheid

(p) Vlak van Beduidenheid

T S 47.40 - 0.13 1.28 p > 0.05

AGHV 48.40

Dear is geen betekenisvolle verskille gevind tussen die

eksperimentele- en die kontrolegroep nie (p > 0.05), (sien

tabelle 3.1 & 3.5).

Die resultate van hierdie studie sal vervolgens in hoofstuk

4 bespreek word.

59

HOOFSTUK 4

GEVOLGTREKKING

4.1 Inleiding

Tourette Sindroom (TS) is voorheen as besonder seldsaaM

beskou maar is volgens Comings & Comings (1990), die .mees

ondergediarde neuropsigologiese verskynsel. Hierdie

tendens kan waarskynlik grootliks toegeskryf word aan die

feit dat daar so 'n besonder wydstrekkende oorvleueling

bestaan tussen TS en aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring (AGHV), en as uitvloeisel is dit

dus moontlik dat daar in etlike gevalle van werklike TS

verkeerdelik, 'n diagnose van AGHV gemaak word. Comings &

Comings (1987) beweer dat daar 'n oorvleueling in die

simptomatologiese manifestering in tot soveel as 62% van

gevalle bestaan. Die diagnostiese dilemma van 'n eensydige

beskouing wentel egter om die feit dat kinders met AGHV

gemiddeld op 4.2 jaar presenteer terwyl TS-simptome eers

daadwerklik manifesteer teen 6.6 jaar (Comings, 1990).

Daar heers tans in die sielkunde 'n ernstige meningsverskil

rakende die voorkoms en diagnose van Tourette sindroom.

Eendersyds is die bestaande diagnostiese kriteria soos tans

vervat in die DSM III-R deur die omvattende studie van

Comings & Comings (1987) as moontlik te eng bewys. Andersyds

is daar besware van verskeie ander medewerkers wat hul werk

beskou as 'n poging am 'n snippermandjie te skep vir 'n

magdom van nonspesifieke simptome. Laasgenoemde potensiele

probleem is vanselfsprekend 'n diagnostiese dilemma

aangesien die voorkomssyfer van TS moontlik oordryf mag

word.

Die probleem is dus juis am duidelikheid te verkry oor meer

omvattende metodes as am die DSM III-R as medium tot

60

diagnose te sebruik, sonder om in die snippermandjiestrik te

trap.

Van belang is ester dat bale van die simptome wet

tradisioneel can AGHV toegeskryf word, - ock in die Comings-

diagnostiese- kriteria van TS gevind word (1990), en die

verskil dikwels net een van graad is.

Die subtiele graadonderskeiding tussen Tourette sindroom se

wanfunksionerende, neurotransmitter-seinduseerde

gedrassafwykings en dit wat as AGHV gesien word, werp

interessante hg op die "snippermandjie-kontroversie".

In hierdie verband word TS se hoer enersie,

'hiperaktiwiteit' by AGHV. Die beskrywing van 'n sensoriese

zisteem, sensitief vir omgewingsinvloede word

'afleibaarheid', volharding word 'neulery', innoverende

gedrag word 'impulsiwitiet' en die aandrang daarop om altyd

sy sin te kry, word 'kompulsiwiteit' (Gericke, 1991).

Hierdie simptomekompleks kan egter net so goed voor die deur

van Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring gele word, en

dus die strydvraag laat ontstaan, Tourette sindroom of

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring?

Soos geillustreer deur die voorafgaande argument, is die

onderskeid tussen TS en AGHV dus besonder moeilik cm in

praktyk te tref en daarom noop dit ons om eers te gaan kyk

na 'n diagnostiese omskrywing vir Tourette sindroom.

Gilles de la Tourette sindroom is 'n toestand wet gekenmerk

word deur veelvoudige motoriese en vokale trekkings met 'n

periodieke toename en afname in die voorkoms en intensiteit

van die simptome (DSM III; Shapiro, Shapiro, Bruun & Sweet,

1978). Die huidige diagnostiese kriteria vir Tourette

sindroom volgens die DSM III-R is as volg:

(1) Motoriese en/of . vokale trekkings moet teenwoordig wees

61

Trekkings moet (wisselend of aanhoudend) vir 'n periode

van Langer as 'n jaar voorkom

Trekkings vererger en verdwyn weer en kan vir beperkte

per iodes onderdruk word

. (4) Trekkings moet 'n aanvang neem voor die ouderdom yan 21

jaar.

In die oorgrote meerderheid van gevalle manifesteer Tourette

sindroom tussen die ouderdomme twee- en vyftien jaar, maar

gevalle so jonk as 4 maande is al aangeteken (Burd &

Kerbeshian, 1987).

Om hierdie twee entiteite sinvol met mekaar te kan vergelyk,

gaan ons kyk na die diagnostiese kriteria van aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring soos dit uiteengesit is in die

DSM-III-R.

A. Vir 'n diagnose moet die versteuring vir ten minste ses

maande yoorkom waarin ten minste agt van die yolgende

simptome teenwoordig moet wees in die kind se gedrag:

vroetel dikwels met sy/haar hande of voete of kriewel in

sy/haar sitplek

het probleme cm stil te sit wanneer versoek word

word gou versteur deur buite/vreemde stimuli

onderyind probleme cm 'n beurt af te wag in speletiies

of in zroepsituasies

blaker dikwels antwoor. e uit voordat die vraaz voltooi

is

ondervind probleme pm vollediz na instruksies van ander

te luister, by. handel nie los werkies af nie

ondervind probleme om aanhoudend aandaz te zee can take

of speelaktiwiteite

verskuif dikwels van een onvoltooide tack na die

volzende

ondervind probleme om stil te spedl

pr-act dikwels uitermatig bale

62

onderbreek ander of dring hulle dikwels op aan ander.

sal by. ander kinders se spel onderbreek

lyk dikwels of hulle rile luister na wat vir hulle gese

word nie

.(13) verloor dikwels noodsaaklike artikels wat benodig word

in huis- of skoolaktiwiteite (d.i. speelgoed, potlade,

boeke, huiswerkopdragte)

(14) neem dikwels deel aan gevaarlike aktiwiteite sonder om

die gevolge te oorweeg, by. hardloop oor die straat sonder

om te kyk

E. Die versteuring moet 'n aanvang neem voor die ouderdom

van sewe jaar.

Indien bogenoemde diagnostiese kriteria met mekaar vergelyk

word, is dit duidelik dat daar betekenisvolle verskille

bestaan tussen Tourette se sindroom en Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring, maar Comings (1990) maak na sy

omvattende navorsing sy kriteria vir TS baie breer.

Hy verdeel AGHV in drie basiese kategorie nl:

I Onoplettendheid/onverskilligheid vgl.kriteria 3,6,7,12,

II Impulsiwiteit vgl. kriteria 4,5,6,10,11,13,14 en

III Hiperaktkwiteit vgl. kriteria 1,2,9,14

Comings (1990) is van mening dat hiperaktiwiteit, naas

motcriese en vokale trekkings, die mees algemene simptoom

van Tourette sindroom is. Hy beweer ook dat die kritieke

aspek van ACHV nie hiperaktiwiteit is nie maar wel die

onvermoe om te konsentreer, impulsiewe optrede en

afleibaarheid. Daarom is daar so 'n hoe persentasie kinders

met Tourette se sindroom wat ook aan aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring lei. Comings (1990) se breer

kriteria vir TS omsluit dus die diagnose vir AGHV.

63

Die probleem, 2esien in die li2 van be2enoemde, is dat beide

TS en ACHV neuroloziese versteurinzs is wat in

zedragsafwykin2s manifesteer. Omdat TS en AGHV se

fermako1o2iese inter7ensies •en mekaar v'erskil (ZaMetkin.

1989), beteken dit det hulle neuro1o2ies oak van mekear

verskil en daarom behoort hulle 2edra2 oak van mekaar te

verskil.

4.2 Verskille tussen kinders met 'n Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring en kinders met Tourette sindroom

Die hipotese vir hierdie studie is nie ondersteun nie. Dear

is 2een verskille 2evind tussen kinders met Tourette

sindroom en kinders met 'n Aandagzebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring ten opsizte van die vier indekse

van leerprobleem- en gedragsversteuringverwante

klaskamerverskille nie. Daar was geen betekenisvolle

verskille tussen manifestasies van angs tussen kinders met

Tourette sindroom en kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring nie. Daar is voorts oak geen

verskille gevind in indekse van leerprobleme, indekse van .

gedragsprobleme en indekse van hiperaktiwiteit nie.

Die gebrek aan verskille tussen hierdie twee groepe kan

toegeskrvf word aan 'n hele aantal veranderlikes. Dit ken

eerstens toegeskryf word aan die felt dat dear binne

klaskamerverband sodanige struktuur bestaan, dat die

individuele manifestasies van Tourette sindroom en

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring nie manifesteer

nie. Sodanige redenasie is egter nie houdbaar nie aangesien

menigvuldige studies (Rie & Rie, 1980, Shapiro et al., 1988)

aangedui het dat daar betekenisvolle verskille selfs in

klaskamerverband bestaan tussen kinders met emosionele

probleme en kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring. Dit blyk dus dat daar veel

eerder groter ooreenkomste bestaan tussen kinders met

C=4

Tourette sindroom en kind.= , rs met 'n Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring.

Op indiriduele vlak blyk, uit 'n analise van die items van

die subtoets wat met•leerprobleme verband hou, dat die

verwagte problematiek by Tourette sindroom naamlik zeskrewe

taal, hulle visueel motoriese- en grafcmotoriese vaardighede

geassosieer met teal, rekene en lees (Matthews, 1988; Hazin,

R.A., Beecher, R., Pagano. G., Kreezer, H., 1982), nie

betekenisvol verskil het van kinders met Aandazgebrek-

hiperaktiwiteitsrersteurinz nie. Dit is mcontlik dat hierdie

taalproblematiek in elk geval sou bestaan het in die kcnteks

van 'n neuroloziesbepaalde leerprobleem. "Their educational

problems are not problems in learning, but rather problems

in demonstrating what they know" (Hagin et al. in Friedhoff

en Chase, 1982 p.703).

Indien meer spesifiek gekyk sou word na die manifestasie van

aandags- en hiperaktiwiteitsversteurings by hierdie twee

groepe, is dear eweneens geen verskille gevind nie. Dit sou

verwag word dat spesifiek kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring, meer hiperaktiwiteits- en

konsentrasieprobleme sou vertoon as kinders met Tourette

sindroom wat deur Comings et al., (1987) aangedui word as 'n

siektetoestand wear aggressie een van die vernaamste

gedragsmanifestasies is. Die gebrek aan verskille toon dat

die aandagsgebrekkigheid- en die hiperaktiwiteits-

problematiek by beide groepe waarskynlik verband hou met 'n

neurologiese versteuring en dat daar nie gedifferensieer kan

word ten opsigte van die spesifieke aard van die

neurologiese versteuring nie.

In die konteks van gedragsprobleme, is verwag dat kinders

met Tourette se sindroom betekenisvol meer gedragsprobleme

sou vertoon. Comings et al., (1987) toon aan dat

gedragsprobleme in samehang met leerprobleme waarskynlik

kenmerkend en tekenend is van kinders met Tourette se

65

sindroom. In teenstelling hiermee (Schmidt & Friedson, 1990;

Frick a Lahey, 1991), is dit nie die zeval by kinders met

Aandaggebrek-hiperaktiwiteits7ersteuring nie. Hulle gedra-z

is steurend 7ir die klas, hoewel dear minder eanduiding is

van aggress iwiteit en gedragsversteuring as wat by Tourette

se sindroom Verwa ,--1 sou word. Weer eens kan die gebrek can

verskille wet hier gevind is moontlik toegeskryf word•aan

die felt dat daar nie werklike verskille tussen hierdie twee

groepe bestaan nie. Wear dear spesifiek verskille hier

-;erwag sou wees, dui die afwesigheid van betekenis7olle

verskille daarop dat dear moontlik nie 'n verskil tussen

hierdie neuropsigologiese manifestasie van die problematiek

by die twee groepe bestaan nie.

Die gebrek can verskille tussen die eksperimentele- en

kontrolegroep ten opsigte van die manifestasie van angs en

onttrekkende gedrag, kan moontlik daarop dui dat beide

groepe waarskynlik hulle problematiek meer uitreageer binne

'n sosiale konteks as wat hulle, hulle problematiek sou

vertoon met angs en- emosionele probleme. Vanwee die

wydverspreide aard van problematiek by . kinders met

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring is egter verwag dat

by hierdie zroep daar meer manifestasies van angstigheid en

onttrekking sou wees. Dit is. bekend (McClellan, 1990;

Biederman et al., 1991) dat kinders met Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring wel betekenisvolle tekens van

angs en onttrekkende gedrag vertoon, terwyl (Comings, 1990)

dit nie so dikwels voorkom by kinders met Tourette se

sindroom nie.

4.3 Slotopinie

Die gebrek aan verskille tussen die groep kinders met

Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring en die groep

kinders met Tourette se sindroom sou toegeskryf kon word aan

die felt dat die meetinstrumente wat gebruik is waarskynlik

nie sou dui op die wesenlike verskille tussen die twee

66

zenoemde zroepe nie. Die navorsinz (Voll.=-, r, 1991; Hynd ,==t

al., 1991) toon ezter bale duidelik aan dat Aandazzebrek-

hiperaktiwitPits-yersteurinz b; uil- stPk zekarakteriseer ken

word as 'n neurcpsizolozi=se dPfek. Dit- sou betaken dat

hierdie toestand hoofsaaklik an neurdloziese oorspronz is

en sizself manifesteer in neurolozies-verwante zedrag

("sate neuroloziese tekens"). In hierdie verband word

Tourette sindroom ook (Sutherlan et al., 1982; Gedye, 1991;

Kerbeshian & Burd 1983) gekenmerk as 'n neuroloziese

probleem. met afwykinzs in die katecholamin.=, wet

probleemgedraz veroorsaak. Die manifestasie '.an hierdie

probleme dui verder op neuro1ozies7erwant

zedragsproblematiek. Daarby moet dan zenoem word dat die

Lahey-skaal (Lahey, 1979), ontwikkel is om

klaskamermanifestasies van neuropsigologiesverwante

problematiek te takseer. Hierdie skaal se geldigheid en

betroubaarheid is bo twyfel geskik vir hierdie studie en

daarom ken met sekerheid beweer word dat neuropsigologiese

gedragsmanifestasies by uitstek bier eemeet is. Dit wil dus

voorkom asof die wesensverskille tussen Aandaggebrek-

hiperaktiwiteitsversteuring en Tourette se sindroom nie in

gedrag manifesteer rue. Hieruit kan dus die moontlikheid

afgelei word, dat hierdie twee diagnostiese kateeoriee nie

disjunkte kategoriee is nie. Dit is egter moontlik dat die

bale bree kateeorisering van Comings en Comings (1987) wet

in wesenlik verskil van die, van die DSM-III-R waarskynlik

nie 'n geldige diagnostiese entiteit is nie, aangesien dit

in terme van gemanifesteerde gedrag, hoegenaamd nie verskil

van die Aandaggebrek-hiperaktiwiteitsversteuring nie. Dit is

bepaald moontlik dat die Comings-klassifikasie (Comings et.

al., 1987) van Tourette se sindroom waarskynlik meer dui op

daardie toestande waar daar 'n kombinasie van Aandaggebrek- • hiperaktiwiteitsversteuring en Tourette se sindroom voorkom.

Verdere navorsing met groter groepe is egter nodig om die

geldigheid van hierdie hipotese te toets.

Bibliografie

August, G.J. & Garfunkel, B.D. Behavioral and Cognitive

Subtypes of ADHD. Journal of the American Academy of Child

and Adolescent Psychiatry, 1989; 28,5:739-748.

Baker, G.B., Bornstein, R.A., Rouzet, A.C., Ashton,' &

Coutts, R.T. Phenylethylaminergic Mechanisms in Attention-

Deficit Disorder. Biolo g ical Psychiatry 1991;29:15-22.

Barabas, G. Tourette's Syndrome: An Overview. Psychiatric

Annals 1988;18,7:395-398.

Barabas, G. Tourettism. Psychiatric Annals. 1988;18,7:421-

422.

Barabas, G., Matthews, W.S. & Ferrari, M. Tourette's

Syndrome and Migraine. Archives of Neurology, 1984;41:871-

$72.

Barkley, R.A. Attention deficit-hyperactivity disorder. In

E.J. Mash & R.A. Barkley (Eds.), Treatment of childhood

disorders, (pp.39-72) New York: Guilford Press, 1989.

Bark1e7, P.A. DuPaul, G.J., & McHurra;, M.P. press at

that stai7). Attention deficit disorder with and without

hyperacti -:ity: Clinical response to three dose levels of

methylphenidate. Pediatrics.

Benson, D.F. The Role of Frontal Dysfunction in Attention

Deficit Hyperactivity Disorder. Journal of Child NeurcloR7v

(supplement), 1991; 6:59-512.

Piederman, J. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder

(ADHD). Annals of Clinical Fs7chiBtrv. 1991, 3:9-22.

68

Biederman, J. & Steingard, R. Attention-Deficit

Hyperactivity Disorder in Adolescents. Psychiatric Annals, •

1989, 19,11:587-597.

Biederman, J., Faraone, S.V., Keenan, K., Knee, D., Tsuang,

M.T. Family-Genetic and Psychosocial Risk Factors in DSM-III

Attention Deficit Disorder. Journal of the American Academy

of Child and Adolescent Psychiatry, 1990; 29,4:526-533.

Biederman, J., Faraone, S.V., Knee, D., Munir, K.

Retrospective Assessment of DSM-III Attention Deficit

Disorder in Nonreferred Individuals. Journal of Clinical

, Psychiatry 1990;51:102-106.

Biederman, J., Newcorn, J., Sprich, S. Comorbidity of

Attention Deficit Hyperactivity Disorder with Conduct,

Depressive, Anxiety and Other Disorders. American Journal of

Psychiatry, 1991;148:564-577.

Bornstein, R.A. & Baker, G.B. Urinary Amines in Tourette

Syndrome Patients with and without Phenylethylamine

Abnormality. Psychiatry Research. 1990;31:279-286.

Bornstein, F. A. Neuropsychological Performance in Children

c‘ith Tourtti, Syndrome. Fshiatry Rese=trch. 199 ,7, ;33:73-81.

Fornstein. P.A., Baker, G.B., Carroll. A.. Kin, C., Wong,

J.T.F. & Douzlas, A.B. Plasma Amino Acids in Attention

Deficit Disorder. Psychiatry Research. 1990:23:301-306.

Brown, R.T. & Pacini, J.N. Perceived Family functioning,

Marital Status, and Depression in Parents of Boys with

Attention Deficit Disorder. Journal of learnin

Disabilities:. 1989:22:581-587.

69

Burd, L. & Kerbeshian, J. Familial Pervasive Disorder,

Tourette Disorder and H7perlexia. Neuroscience and

Biobeha'..icral Reviews. 1'3'2S:12:223-234.

Burd, T. & Kerheshisn, J., Cock. J., Br)rnhoefi- . D.M.

Fisher, W. Tourette Disorder in North Dakota. Neuroscience

and Eiobeha7ioral Reviews. 1988:12:2-228.

Burd, L., & Kerbeshian, J. Cns ,=d- of Gilles de 12 Tourette

rdb me hef•l- o one year of age. .merican Journal' of

Pschiatr -,.. 1927. 1:,4.:1066-13R67.

Caine. E.D.. McBride. H.C., Chiverton, P., Bamford. K . A .

Rediess. S., Shia°, J. Tourette's syndrome in Monroe County

school children. Neurology. 19E38;38:472-475.

Carlson, G.A. & Rapport, M.D. Diagnostic Classification

Issues in Attention-Deficit Hyperactivity Disorder.

Psychiatric Annals. 1989;19:576-583.

Champion, L.M., Fulton, W.A. & Shady, G.A. Tourette Syndrome

and Social Functioning in a Canadian Population.

Neuroscience and Neurobehavioral Reviews, 1988;12:255-257.

Clements , S.D., & Peters, J.E. Minimal Brain Dysfunction in

the school-age child. Archives of General Psychiatry,

1962;6:185-197.

Cohen, D.J. & Leckman, J.F. Commentry. Journal of American

Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1989;580-586.

Comings, D.E. Tourette Syndrome and Human Behavior.

California:Hope Press, 1990.

Comings, D.E., Comings. E.G. A Controlled Family History

StudY of Tourette's Syndrome, II: Alcoholism, Druz Abuse,

and Obesity.. Journal of Clinical Psychiatry. 1990;51,7:281-

287.

Comings, D.E., Comings, B.G. A Controlled Family History

Study of Tourette's Syndrome, III: Affective and other

Disorders. Journal of Clinical Psychiatry 1990;5174:288-291.

Comings, D.E.. Comings, E. G. A Controlled Family History .

Study of Touret=, 's Syndrome, I: Attention-Deficit

Hyperactivity Disorder and Learning Disorders. Journal of

Clinical Psychiatry, 1990;51,7:275-280.

Comings, D.E. A Controlled Study of Tourette's Syndrome.

VII. Summary: A Common Genetic Disorder Causing

Disinhibition of the Limbic System. American Journal of

Human Genetics, 1987;41:839-866.

Comings, D.E. Comings, B.G. A Controlled Study of Tourette's

Syndrome. II. Conduct. American Journal of Human Genetics.

1987;41:742-760.

Comings, D.E. Comings, B.G. A Controlled Study of Tourette's

Syndrome. III. Phobias and Panic Attacks. American Journal

of Human Genetics, 1987;41:761-781.

Comings, D.E. Comings, B.G. A Controlled Study of Tourette's

Syndrome. I. Attention-Deficit Disorder, Learning Disorders

and School Problems. American Journal of Human Genetics,

1987;41:701-741.

Comings, D.E. Comings, B.G. A Controlled Study of Tourette's

Syndrome. VI. Early Development, Sleep problems, Allergies,

and Handedness. American Journal of Human Genetics, 1987;41:822-838.

71

Comings. D.E. Comings, B.G. A Controlled Study of Tourette's _

..'.;yndrome. VI. Obsessions. Compulsions. and Schizoid

Behaviors. American Journal of Human Genetics. 1987:41:782-

803.

Comings, D.E.Comings, B.G. Tourette's Syndrome: Clinical

and Psychological Aspects of 250 Cases. American Jodrhal Of

Human Genetics. 1985;37:435-450.

Comings, D.E., Comings. B.G. Clinical and Psychological

Aspects of 250 Cases. American Journal of Human Genetics.

1985;37:435-450.

Comings, D.E., Comings, B.G., Tachet, D.O. & Li, S. Journal

of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry,

1990; 29,4:667-668.

Comings, D.E., Filmes, J.A. & Comings, B.G. An Epidemiologic

Study of Tourette's Syndrome in a Single School District.

Journal of Clinical Psychiatry, 1990;51:463-469.

Devor. E.J. Untying the Gordian Knot: The Genetics of

Tourette Syndrome. The Journal of Nervous and Mental

Disease, 1990;178:669-679.

Devor, E.J., Grandy, D.K., Civelli, 0., Litt, M., Burgess,

A.K., Isenberg, K.E., van de Wetering, B.J.M., Oostra, B.

Genetic Linkage Is Excluded for the D2-Dopamine Receptor

^HD2G1 and Flanking Loci on Chromosome 11q22-q23 in Tourette

Syndrome. Human Hereditary, 1990;40:105-108.

72

DSM-III

DSM-III-R.

Eggers, Ch., Rothenberger, A. & Berghaus, U. Clinical and

Neurobiological Findings in Children Suffering from Tic

Disease Following treatment with Tiapride. European Archives

of Psychiatry and Neurological Sciences, 1988;237.4:223-229.

Eldridge, R.; Sweet, R., Lake, C.R., Ziegler, M., Shapiro,

A.K. Gilles de la Tourette's syndrome: Clinical, genetic, -

psychologic and biochemical aspects in 21 selected families.

Neurology, 1977;27:115-124.

Evans R.W., Gualtieri, C.T., & Hicks, R.E. A Neuropathic

Substrate for Stimulant Drug Effects in Hyperactive

Children. Clinical Neuropharmacology. 1986;9:264-281.

Fahn, S. The Clinical Spectrum of Motor Tics. In A.J.

Friedhoff & T.N. Chase(Red.), Gilles de la Tourette

Syndrome. 1982(pp. 341-344).

Faraone, S.V., Biederman, J., Keenan, K., Tsuang, M.T. A

Family-Genetic Study of Girls with DSM-III Attention Deficit

Disorder. American Journal of Psychiatry, 1991; 148,1:112-

117.

Frick,P.J., Lahey B.E. The Nature and Characteristics of

Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. School Psvcholo2v

Review, 1991;20,2:163-173.

Gedye, A. Tourette Syndrome attributed to frontal lobe

dysfunction: Numerous etiologies involved. Journal of

Clinical Psychology, 1991;47,2:233-252.

Gericke, G.S. Ongepubliseerde aantekeninge gelewer by 'n

Tourette Sindroom en Hiperaktiwiteit Simposium - UP 1991.

73

Guevremont, D.C., DuPaul, G.J., Barkley, R.A. Diagnoses and

Assessment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder in

Children. Journal of School Psvcholo27, 1990;22:51-78.

Golden, G.S. Tourette's syndrome: Receht Advances.

Neurologic Clinics. 1990;8,3:705-714.

Greenhill, L.L. Treatment Issues in Children with Attention-

Deficit Hyperactivity Disorder. Psychiatric Annals,

1989;19:604-613.

Gualtieri, C.T. & Hicks, R.D. Neuropharmacology of

Methvlphenidate and a Neural Substrate for Childhood

Hyperactivity. Psychiatric Clinics of North America,

1985:8:875-892.

Hagin, R.A., Beecher, R., Pagano, G., Kreeger, H. Effects of

Tourette Syndrome on Learning. In A.J. Friedhoff & T.N.

Chase(Red.), Gilles de la Tourette Syndrome. (pp. 323-328).

1982.

Heilman, K.M., Voeller, K.K.S., Nadeau, S.E. A Possible

Pathophysiologic Substrate of Attention Deficit

Hyperactivity Disorder. Journal of Child Neurolo2v,

1991;6(Suppl):S74-S79.

Hinshaw, S.P., Henker,B., Whalen, C.K., Erhardt, D. &

Dunnington, R.E. Aggressive, Prosocial and Nonsocial

Behavior in Hyperactive Boys:Dose effects of Methylphenidate

in Naturalistic Settings. Journal of Consulting and Clinical

Psychology, 1989;57:636-643.

Hubka, G.B., Fulton, W.A., Shady, G.A., Champion, L.M.,

Wand,R. Tourette Syndrome: Impact on Canadian Family

Functioning. Neuroscience and Biobehavioural Reviews,

1988;12:259-261.

74

Hynd, G.W., Hem, K.L., Voeller, K.K. & Marshall, R.M.

School PsYchologv Review, 1991; 20,2:174-136.

Hynd, G.W., Semrud-Clikeman, M., Lorvs, A.R., Novey, E.S.,

Eliopulos, D. Brian Morphology in Developmental Dyslexia and

Attention Deficit Disorder/Hyperactivity. Archives.-of

Neurology. 1990; 47:919-926.

Incagnoli, T., Kane, R. Neuropsychological Functioning in

Tourette Syndrome. In A.J. Friedhoff & N.C. Chase(Red.),

Gilles de la Tourette Syndrome. (pp. 305-309). 1982.

Ionescu, G., Kiehl, R., Ona, L. & Wichmann-Kunz, F. Abnormal

Plasma Catecholamines in Hyperkinetic Children. Biological

Psychiatry, 1990;28:547-550.

Kerbeshian, J. & Burd, L. (1989). Tourette Disorder and

Bipolar Symptomatology in Childhood and Adolescence.

Canadian Journal of Psychiatry, 1989;34:230-233.

Kerbeshian, J. Burd, L. A Clinical Pharmacological Approach

to Treating Tourette's Syndrome in Children and Adolescents.

Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 1988;12:241-245.

Klein, R.G. Pharmacotherapy of childhood hyperactivity: An

Update. In Meltzer, H.Y., ed. Psychopharmacology: The Third

Generation of Progress. New York: Raven Press, 1987.

pp.1215-1224.

Kurlan, R. Tourette's syndrome: Current concepts. Neurology,

1989;39:1625-1630.

Kurlan, R., Behr J., Medved, L., & Como, P. Transient Tic

Disorder and the Spectrum of Tourette's Syndrome. Archives

of Neurolov, 1988;45:1200-1201.

75

Kurlan, R., Lichter, D., Hewitt, D. Sensory Tics in

Tourette's syndrome. Neurology. 1989;39:731-734.

Kurlan. R., Behr,J., Medved, L., Shoulson, I., Pauls, p., Kidd, J.R. & Kidd, K.K. Familial Tourette Syndrome: Report

of a large pedigree and potential for linkage analyis.

Neurology, 1986;36:772-776.

Lahey, B.B. Behavior Therapy with Learning disabled and

hyperactive children. New York: Oxford Press, 1979.

Leckman, J.F., Detlor, J., Cohen, D.J. Gilles de la

Tourette syndrome: Emerging areas of clinical research. In

S.B. Guze, F.J. Earls, J.E. Barrett (Eds), Childhood

psychopathology and development, (pp 211-229). New York:

Raven, 1983.

Lees, A.J. Tics. Behavioural Neurology, 1990;3:99-108.

Levy, F. The Dopamine theory of Attention Deficit

Hyperactivity Disorder. Australian and New Zealand Journal

of Psychiatry. 1991;25:277-283.

Lode, D.V., Staton, P.D. Ex Beatty, W.W. Performance of

Children with ADHD on Tests Sensitive to Frontal Lobe

Dysfunction. Journal of the American Academy of Child and

Adolescent Psychiatry, 1990, 29 4:540-545.

Lowe, T.L., Cohen, D.J., Detlor, J., Kremenitzer, M.W.,

Shavwitz, B.A. Stimulant Medications Precipitate Tourette

Syndrome. Journal of American Medical Association.

1982:247:1729-1731.

76

Ludlow, C.L., Ronald, J.P., Caine, E.D., Bassich, C.J. &

Ebert, M.H. Language and Speech Abnormalities in Tourette

Syndrome. In A.J. Friedhcff and T.N. Chase (Red.). Gilles de

la Tourette S7ndrome. (pp. 351-361). Rayen Press. New

York: 1982.

Matthews, W.S. Attention Deficits and Learning Disanlities

in Children with Tourette's Syndrome. Psychiatric Annals.

1988:18:414-416.

McClellan, J.M., Rupert, M.P., Reichler, R.J., SylYester,

C.E. Attention Deficit Disorder in Children at Risk for

Anxiety and Depression. Journal of the American Academy of

Child and Adolescent Psychiatry, 1990;

Nussbaum, N.L., Grant, H.L., Roman, N.J., Poole, J.H.,

Bigler, E.D. Attention Deficit Disorder and the Mediating

Effect of Age on Academic and Behavioral Variables. Journal

of developmental and Behavioural Pediatrics, 1990; 11,1:22-

26.

Oades, R.D. Attention Deficit Disorder with Hyperactivity

(ADDH): The Contribution of Catechol-aminergic Activity.

Progress in Neurobioloy, 1987;29:365-391.

Pauls, D.J. & Leckman, J.F. The Inheritance of Gilles de la

Tourette syndrome and Associated Behaviors. The New England

Journal of Medicine, 1986;315:993-997.

Pauls, D.L., Pakstis, A.J., Kurlan, R., Kidd, K.K., Leckman,

J.F., Cohen, D.J., Kidd, J.R., Como, P., Sparkes, R.

Segregation and Linkage Analyses of Tourette's Syndrome and

Related Disorders. Journal of American Academy of Child and

Adolescent Psychiatry, 1990;29:159-203.

77

Plapp, J.M. Tourettes and School Refusal. Journal of

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.

1990:29,1:149-1c0.

Price, R.A., Pauls, D.L., Kruzer, & Caine E.D. Family

Data Support -a Dominant Major Gene for Tourette Syndrome.

Psuchiatrv Research. 1988:24:251-261.

Pie. H.E. & Pie. E.D. Handbook of Minimal Brain

Dvsfunctions, a critical view. New York: Wiley & Sons, 1980.

Robertson, N.M. & Trimble, H.R. Gilles de la Tourette

Syndrome in the Middle East. Journal of Psychiatry,

1991:158:416-419.

Robertson, N.M. The Gilles de la Tourette Syndrome: the

Current Status. British Journal of Psychiatry, 1989;154:147-

169.

Robertson, N.M., Gourdie, A. Familial Tourette Syndrome in a

Large British Pedigree. British Journal of Psychiatry,

1990;156:515-521.

Robertson, N.M., Trimble, M.R. & Lees, A.J. Self-injurious

behaviour and the Gilles de la Tourette syndrome: a clinical

study and review of the literature. Psycholozical Medicine,

1989;19:611-625.

Robertson,M.M., Trimble, M.R. & Lees, A.J. The

Psychopathology of the Gilles de la Tourette Syndrome. A

Phenomenological Analysis. British Journal of Psychiatry,

1988;152:383-390.

Santos, C.C., & Massey, E.W., Tourette's syndrome.

Postgraduate Medicine, 1990;87(2):71-78.

78

Schachar, R. & Logan, G.D. Impulsivity and Inhibitory

Control in Normal Development and Childhood Psychopathology.

Developmental Psycho logy. 1990:26:710-720.

Schaywitz, B.A. & Schaywitz, S E. Comorbidity: A Critical

Issue in Attention Deficit Disorder. Journal of Child

Neurology. 1991:6(Suppl):S13-S20.

Schmidt,K., Friedson, S. Atypical outcome in Attention-

Deficit Hyperactivity Disorder. Journal of the American

Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1990: 29,4:56E-

570.

Segal, N.L., Dysken, M.W., Bouchard, T.J., Pedersen, N.L.,

Eckert, E.D., and Heston, L.L. Tourette's Disorder in a Set

of Reared-Apart Triplets: Genetic and Environmental

Influences. American Journal of Psychiatry, 1990;147:196-

199.

Shapiro, A.K., Shapiro, E., Bruun, R.D., Sweet, R.D. Gilles

de la Tourette Syndrome. New York: Raven Press, 1978.

Shapiro, A.K., Shapiro, E.S., Bruun, R.D. & , Sweet, R.D.

Gilles de la Tourette Syndrome. New York: Raven Press, 1988.

Smith, S.J.M. & Lees, A. Abnormalities of the blink reflex

in Gilles de la Tourette syndrome. Journal of Neurology,

Neurosurgery and Psychiatry, 1989:52:895-898.

Stander, L.J. Die rol van die Corpus Callosum by sekere

vorms van Minimale Breindisfunksie. 'n Ongepubliseerde

Doktorale Proefskrif - RAU, 1988.

Strauss, A.A., & Lehtinen, L.E. Psychopatholozy and

education of the brain-injured child. New York: Grune &

Stratton, 1947.

79

Sutherland, R.J., Kolb, B., Schoel, W.M., Whishaw, I.Q.,

Davies, D. Neuropsychological Assessment of Children and

Adults with Tourette's Syndrome: A Comparison with Learning

Disabilities and Schizophrenia. In A.J. Friedhoff '74 T.N.

Chase(Red.). Gilles de la Tourette Syndrome. (pp. 311-321).

1982.

Sverd, J. Clinical Presentations of the Tourette Syndrome

Diathesis. Journal of the Multihandicaped Person.

1989;2:311-326.

Sverd, J., Curley, A.D., Jandorf, L., Volkersz, L. Behavior

Disorder and Attention Deficits in Boys with Tourette

Syndrome. Journal of American Academy of Child and

Adolescent Psychiatry. 1988;27:413-417.

Trimble M. Psychopathology and movement disorders: a new

perspective on the Gilles de la Tourette syndrome. Journal

of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. Special

Supplement 1989:90-95.

Trimble, M. Psychopathology and movement disorders: a new

perspective on the Gilles de la Tourette syndrome. Journal

of Neurology and Neurosurgery Psychiatric, Special

Supplement, 1989:90-95

Voeller, K.K. Toward a Neurobiologic Nosology of Attention

deficit hyperactivity disorder. Journal of Child Neurology,

1991;6:S2-S8.

Weinberg, W.A. & Emslie, G.J. Attention Deficit

Hyperactivity Disorder: The differential Diagnosis. Journal

of Child Neurolo2v, 1991;6 Supplement:S23-536.

Weiss, G. Hyperactivity in Childhood. New England Journal of

Medicine, 1990; 323,20:1413-1415.

Sri

Wilson, R.S., Garron, D.C., Tanner, C.M., Klawans, H.L.

Behavior Disturbance in Children with Tourette Syndrome. In

A.J. Friedhoff & N.C. Chase(Red.), Gilles de la Tourette

Syndrome. 1982 (pp. 329-333).

Zametkin A.J. The neurobiology of Attention-Deficit

Hyperactivity Disorder: A Synopsis. Psychiatric Annals,

1989; 19,11:584-586.

Zametkin, A.J., Nordahl, T.E., Gross, M., King, A.C.,

Semple, W.E., Rumsey, J., Hamburger, S. & Cohen, R.M.

Cerebral Glucose Metabolism in Adults with Hyperactivity of

Childhood Onset. The New England Journal of Medicine,

1990;323:1361-1366.

81

AANHANGSEL A

VRYWARINGSVORM

Ek. zee hiermee toestemming dat

informasie oor my kind, . wat verkry

word deur die vraelyste soos deur hulle onderskeie

onderwysers inzevul, deur die Departement Sielkunde van die

RAU gebruik mag word.

Die Departement Sielkunde onderneem om die informasie bekom

deur middel van vraelyste streng vertroulik te hanteer en

sal onder geen omstandighede enige identifiserende gegewens

van die kind ruzbaar maak nie.

GETEKEN :

DATUM :

LEER INGSVRAELYS VAN KLASKAMERGEDRAG:

NAAM: DATUM:

83

Dit blyk dat daar 'n verband bestaan tussen patrone van

abnormale gedrag van kinders en 'n biochemiese wanbalans in

hul sisteme.

Hierdie is 'n navorsingstudie vanuit die Sielkunde

Departement van die Randse Afrikaanse Universiteit. Die

studie poog om te bewys dat 'n diagnose gemaak kan word op

grond van patrone van gedrag soos dit presenteer in' die

klaskamer. Die 2edra2spatrone (wat vervat is in 'n vraelys

hierby aangeheg) hou verband met biochemiese wanbalanse,

wat kan ly tot gedrags-, leer- en persoonlikheidsprobleme in

kinders.

indien u ons kan help om te bepaal watter vorms van gedrag

by hierdie kind voorkom, sal dit vir ons moontlik wees om

meer kinders gouer te identifiseer, cm van groter hulp te

wees vir die onderv:yser. die ouer en die kind. U hulp en

bvdrae in hierdie verband word dus hoo2 op prys 2estel.

Die Departement Sielkunde can die RAU onderneem om alle

informasie streng vertroulik te hanteer en sal onder geen

omstandizhede enige identifiserende zegewens bekend maak

nie. Toestemminz van die ouers vir die invul van die vraelys

is reeds verkry.

Die gedragspatrone wat u asseblief vir ons moet ontleed word

op 'n vyfpuntskaal beoordeel waarvan:

5: die gedrag kom baie voor, (daagliks) en

1: die gedrag kom amper nooit voor nie, (het nog net-een of

twee maal voorgekom).

Voorbeeld:

84

Kom bale voor Kom amper nooit voor nie

VRAELYS

Praat disrespekvol met onderwyser (beledig onderwyser, behandel onderwyser as 'n gelyke)

5 4 3 2 1

Weier om te erken dat hy verkeerd is

5 4 3 2 1

Word ontsteld of kwaad wanneer hy nie sy sin kan kry nie

4 3 2 1

Jok of yermy die waarheid

5 4 3 2 1

Se dinEe wat ander se gevoelens seermaak

5 4 3 2 1

Moet onmiddellik sv sin kry

5 4 3 2 1

Verloor dikwels sy humeur

4 7 1

en poo2 om altyd die laaste se te he in 'n Resprek

2 1

Brine ander kinders in die moeilikheid

4

2 1

Vernietiz of skend dikwels eiendom

4

2 1

85

Is geneig om die onderwyser, die toets, of die eksterne omstandighede te blameer indien dinge verkeerd gaan

5 4 3 2 1

Gebruik dikwels kras of obsene taal

5 4 3 2 1

Tree geweldadig op (slaan, stamp) teenoor ander kinders of volwassenes

5 4 3 2 1

Onverantwoordelik: kan nie gestuur word cm 'n opdrag of 'n belangrike taak uit te voer nie

4 3 2 1

Kom nie reels na nie, wag nie sy beurt af nie

5 4 3 2 1

Assosieer met groepe kinders wat aanhoudend reels verbreek, of "in die moeilikheid kom"

4 3 2 1

Is nors wanneer dinge verkeerd zaan, kan weier cm met enige iemand te praat

1

Onderbreek 'n gesprek ongeag cm in die kollig te wees

wie praat, verwag dikwels

1

Vermy werk wet gekonsentreerde visuele aandag vereis

4 "; 9 1

86

Sensitief vir kritiek of korrigering (word kwaad, nukkerig, lyk verslae)

van sy skoolwerk

5 4 3 2 1

Trek ander kinders se aandag af deur geluide te maak, aan hulle te raak, met hulle te praat, ens..

5 4 3 2 1

Sped l met vuurhoutjies

4 2 1

Kla oar nagmerries, slegte drome

5 4 3 2 1

Se hy hou rile van skool of skoolvakke nie

4 3 2 1

Gee gewoonlik nie huiswerk in nie

5 3 2 1

Kom gewoonlik onvoorbereid klas penne, ens..)

toe (sander boeke,

4 2 1

Soek uitermate bale aanda2: vra onnodige vrae

1

2. Ran rile woorde klank of ontsyfer nie

312 1

29. Ran rile geskrewe aanwysings volE. wat die meeste van sy maats kan vol2. wanneer by dit mondelings of stil moet lees nie

87

5 4 2 1

5 4 3 2 1

2 1 4 3

3 2 1 4

Lees, (stil of hardop), baie stadiger as meeste van sy maats (woord vir woord wanneer hy.hardop lees)

Verloor sy plek meer as een keer terwyl hy hardop lees vir een minuut

Lees hardop baie minder akkuraat as meeste van sy maats (laat uit, vervang, voeg woorde in)

Spreek nie sy woorde duidelik uit nie of rammel sy woorde af

5 4 2 1

88

30. Het probleme om tyd te lees

Stotter deurentyd of in stresvolle situasies

5 4 3 2 1

Leesvermoe ten minste 'n jaar agter die meeste van sy kiasmaats

5

1

Nie in staat om van een taak na 'n ander te verander wanneer 2evra word nie (het probleme om met 'n nuwe taak te begin, word ontsteld of gedisorganiseerd)

4

2 1

3. Verwar dikwels rigting ("links-regs" of "op-af")

4

1

Gou om te se die werkopdrag is te moeilik ("Jy verwag te veel," "Ek verstaan dit nie")

5 4 3 2 1

Gou gefrustreerd en verward (vergeet waarmee hy besig was met die geringste steurnis)

5 4 3 2 1

Voltooi sy werk stadig (moet aangejaag word, neem uitermate baie tyd)

5 4 3 2 1

Het 'n swak geheue - beide vir gebeure lank terug en kart gelede

5 3 2 1

Laat ander kinders hulle die meeste van die tyd lei; hy is selde die leier

c 4 2 1

Skryf ander se werk af of kul in toetse

5 4 3 2 1

Word meer aktief of spraaksaam in .zroepe, word lawaaierig en meer opewonde in 'n zroep as alleen

4 2 1

Is geneig om op te gee wanneer as die zewone inspanning vra

lets moeilik is of meer

1

Vra hulp met din2e wet by alleen behoort te doen

5

2 1

89

90

Kan op sommige dae 'n taak goed verrig, op ander glad nie; veranderlik in sy skoolprestasie

5 4 3 2 1

Tree nie op voor 'n groep nie; praat wanneer versoek word

weier om voor die klas te

5 4 2 1

SO. Kom dikwels ellendig, ongelukkig, voor

eensaam, of kommervol

5 4 3 9 1

Is ontsteld of vreesbevange vir toetsing, of word ontsteld wanneer hy-nie die korrekte antwoord op 'n vraag ken nie

5 4 3 2 1

Kyk jou nie in die oe wanneer jy praat nie

5 4 3 2 1

Bereidwilligheid om vrae te antwoord of deel te neem, is baie minder as ander kinders s'n

4 3 2 1

Se niemand hou van horn nie, se niemand verstaan nom nie

5 4 2 1

Ander kinders hou nie van nom nie (word gelgnoreer, vermy)

1

Genei2 om afwesi2 te wees van die skool om triviale redes of is dikwels laat

1

57. Doen nie sy werk wanneer die onderwyser nie kyk nie

5 4 3 2 1

Onbewus van wat,aangaan in die klas (lyk of hy in sy eie private wereld is, "nie by nie")

5 4 3 2 1

Swak handskrif in vergelyking met sy klasmaats se skrif

5 4 3 2 1

Het goed gesteel op meer as een geleentheid

5 4 3 2 1

Is stadig, traag, lyk of hy min belangstelling of energie in die klaskamer het

5 4 3 2 1

Reageer op stresvolle situasies of veranderinge in roetine met algemene liggaamspyne, hoof-, of maagpyne

5 4 3 2 1

Onnet in sv werk (sv werk is vuil of bekrap of gefrommel)

c-, 3 2 1

'4. Dit is moeilik om te verstaan wat by vir iou probeer se alhoewel sy artikulasie duidelik is

3

1

65. Sal rue vrae vra nie, sefs al weet hy nie hoe om die werk te doen nie

5z 3 2 1

91

58.

Staan nie op vir sy regte wanneer hy geslaan, of oor horn baas gespeel word nie

2 1

Probeer vermy dat aandag op horn gevestig word (steek nie sy hand op al weet hy die antwoorde nie)

5 4 3 2 1

Kla dikwels dat hy sick is

4 3 2 1

Praat met 'n flou stem, in 'n monotoon, stem "trails off" aan die einde van sin, of praat in 'n flou, hoe-toon stem

5 4 3 2 1

Toon spiertrekkings, oog-knip, gereelde naelbyt, handvryf, voortdurende raak ens.

aan voorwerpe, hare draai

5 4 3 2 1

Glimlag selde of lyk selde of hy iets geniet

5 4 3 2 1

Is perfeksionisties of puntenerig; besonderhede moat presies rez wees, tot in die fynste besonderheid

2 1

Begin werk op lets voor hy die korrekte instruksies het

5 4 3 2 1

7 . Kyk om te sien hoe ander lets probeer

doen voordat by dit

2 1

92

93

Jaag deur sy werk en maak daarom

Beweeg aanhoudend, "ondersoek stil by sy tafel' behalwe vir

onnodige foute

"vroetel," sit nie nie

5 4 3 2 1

alles," kort'rukkies

5 4 3 2 1

Beantwoord vrae te vinnig (voordat te dirk)

hy kans gehad het cm

1

Nie in staat pm instruksies te volg wat in die klas gegee word nie (benodig presiese suksesvol kan voortgaan)

instruksies voordat hy

5 4 3 2 1

Spring van een aktiwiteit na 'n ander, maak nie opdragte klaar nie (word beskryf dat hy 'n kort aandagspan het)

5 4 3 2 1

Het probleme om geskrewe werk verstrooid, deurmekaar)

te organiseer (lvk

4 3 2 1

Interpreteer eenvoudige stellinzs baie woorde of sinne nie)

verkeerd (verstaan

4 3 2 1

Man dinge herroep wet lank zelede aan horn vertel is, maar nie wet kort gelede aan holm vertel is nie

4 2 1

Struikel, val zou, zcci lomp, eienaardig

laat ':al Eced, is

1

Word gou in lawaaimakery of pratery van ander ingetrek (hou op werk om te luister of deel te neem)

5 4 3 2 1

Is praterig, klets, hou aan gesprekke

praat'of onderbreek

4 3 2 1

Kyk in die kamer rend wanneer hy nie mag nie of verlaat sy sitplek wanneer hy nie mag nie

5 4 3 2 1

Gee nie aandag wanneer die onderwyser iets aan horn verduidlik nie (omdat vroetel, wegkyk)

3 2 1

SS. Se "Ek kan dit nie doen nie" voor 'n nuwe taak

voordat hy probeer, veral

5 4 3 2 1

Fraat, babbel, sing, of neurie vir homself

5 4 2 1

Kan nie idees op 'n loziese, oordra nie

betekenisvolle manier

1

Kan nie instruksies onthou nie

1

94

AANHANGSEL B

INDEMNITY FORM

I, , hereby provide consent that

knowledge concerning my child, ,

acquired in the questionnaires filled in by their

distinctive teachers may be used for 3 research project

conducted by the Department of Psychology at the RAU.

The Department of Psychology undertakes to handle these

findings with the strictest of confidentiality and will

under no circumstances make public any information

concerning the child..

SIGNED :

DATE

95

EVALUATION OF CLASSROOM BEHAVIOR QUESTIONNAIRE:

NANE: DATE:

There is evidence which suggests that a connection exists

between patterns of behavior in children and a biochemical

imbalance in their systems.

This document contains a research project of the Department

of Psychology at the RAU. The study will endeavor to prove

that a diagnoses can be made from observed patterns of

behavior as it presents in the classroom. These behavioral

patterns (which are included in a questionnaire attached to

. this document) have a connection with biochemical

disturbances that can lead to behavioral, study- and

personality problems in children.

If you can assist us in determining which forms of behavior

is seen in this child it would make it possible for us to

identify more children and thus enable us to assist both

teacher and parent with helping these children. Your help in

this regard is therefore highly appreciated.

The Department of Psychology at the RAU undertakes to handle

all acquired information with the strictest of

confidentiality and will under no circumstances make any

identifying information public about any , child. The

necessary consent from the parents has already been

attained.

96

The patterns of behavior which you must please analyze for

us are evaluated on a scale of 1 to 5 being:

5: the behavior occurs frequently (daily)

1: the behavior barely ever occurs (has presented once or

twice in the past)

Example:

Occurs frequently Barely ever occurs

97

5 4 - 3

-

2

-

1

QUESTIONNAIRE

Speaks disrespectfully to teacher (calls teacher names, treats teacher as an equal)

•5 4 3 2 1

Refuses to admit he is wrong

1

Becomes upset or angry when he cannot have his way .

5 4 3 2 1

Lies or evades the truth

5 4 3 2 1

S. Says things that hurt feelings of others

5 4 3 2 1

Have to have his way "right now"

5 4 3 2 1

Frequently loses his temper

5 4 '3

1

Argues and attempts to have the last word in verbal exchanges

2 1

Gets other children into trouble

5 4 3 2 1

Often destroys or defaces property

4

1

98

Prone to blame the teacher, the test, or external circumstances when things don't go well

5 4 3 2 1

Often uses violent or obscene language

5 4 3 2 1

Acts violently (hits, pushes) to other children or adults

5 3 2 1

Cannot be sent on errand or given an important task; irresponsible

5

3

1

Won't follow rules, won't wait his turn

5 4 3 2 1

Associates with group of children continually breaking rules, or "getting into trouble"

5 4 3 2 1

He sulks when things go wrong, may refuse to talk to anyone

1

Interrupts whoever is speaking, frequently demanding the spotlight

2

Avoids work requiring concentrated visual attention

4

1

99

Sensitive to criticism or correction work (gets angry, sulks, seems

Distracts other children by them, talking to them, etc..

defeated) about his school

touching

4 3 2 1

making noises,

5 4 3 2 1

Plays with matches

1

Complains of nightmares and bad dreams

5 4 3 2

Says he doesn't like school or school subjects

4 3 2 1

Usually doesn't turn in homework

5 4 3 2 1

Usually comes to class unprepared pencils, etc..)

(without books,

4 3 2 1

Seeks attention excessively: ask.ng needless questions

5 4 3 2 1

Can't sound or decode words

4 3 2 1

Can't follow written directions, which most peers can follow, when he reads them orally or silently

5

2 1

100

Has trouble telling time

4 2 1

Reads silently or aloud far more slowly than most peers (word by word while reading aloud)

5 4 3 2 1

Loses place more than once while reading aloud for one minute

5 4 3 2 1

Reads aloud far less accurately (omits, substitutes, insert words) than most peers

5 4 3 2 1

Doesn't pronounce words together

clearly or clutters words

5 4 3 2 1

Stutters all the time or in stressful situations

5 4 3 2 1

Reading ability at least 3/4 of a year below most peers

5 4 3 2 1

Unable to change from one task to another when asked to do so (has difficulty beginning a new task, may get upset or disorganized

4 --', 2 1

3E. Frequently gets directions ("right-left" or "up-down") confused

31 2 1

101

102

Quick to say work assigned is much," "I can't get it")

to hard ("You expect to

5 4 3 2 1

Easily frustrated and confused (may "forget" his recitation at slight disturbance

5 4 3 2 1

Slow to complete his work (has to be prodded, takes excessive time)

5 4 3 2 1

Has poor memory for things that long time ago

happened both short and

5 4 3 2 1

Lets other children lead him rarely the leader

almost all the time; he is

5 4 3 2 1

Copies work of others or cheats on tests

5

3 2 1

Becomes more active or more talkative in groups, becomes noisy and more excited in a group than alone

5

2 1

Likely to quit or give up when something is difficult or demands more than usual effort

5 4 3 2 1

Wants help on thin2s he should do alone

4

2 1

Can do a task well some days, and can't do it on others: variable in his school performance

14 21 1

Does not perform in front of a group; refuses to speak before the class when requested

5 3 2 1

SO. Often appears miserable unhappy, lonely, or distressed

3 2 1

Is upset or frightened by test, or gets upset when he doesn't know the correct answer to a question

5 4 3 2 1

Won't look you in the eye when talking

5 4 3 2 1

Volunteers to answer questions or participate much less frequently than other children

5 4

2 1

Says nobody likes him, says nobody understands him

5 4 3 2 1

Is not liked by other chi)dren (may be ignored, avoided)

3 2 1

Tends to be absent from school for trivial reasons or is frequently tardy

3 2

Doesn't do work when teacher isn't watching

5 4 312 11

58. Oblivious to what is going on in class seems to be in own "private" world, not "with it")

1

55. Poor handwriting, compared to peers' writing

.7

1

Has stolen things on one or more occasions

312 1 11

Is slow, lethargic, seems to have little interest or energy in the classroom

4

2 1

Reacts to stressful situations or changes in routine with general body aches, head or stomachaches

5 4 3 2 1

Sloppy in his work (his products are dirty or marked up or wrinkled)

5 4 3 2 1

It is difficult to understand what he is trying to tell you even though his articulation is clear

5 4 3 2 1

Will not ask questions even when he doesn't know how to do the work

5 3 2 1

Doesn't stand up for himself when hit or bossed around

5 4 3 2 1

104

67. Tries to avoid calling attention to himself (doesn't raise hand even when he knows the answers)

3

65. Frequent17 complains about being &II

4 312 1

Speaks with weak voice, in a monotone, voice "trails off" at the end of sentence, or speaks in a weak, high-pitched voice

1 2111 I L_J

Shows muscle twitching, eye blinking, frequent nail biting, hand wringing, "fiddles" with objects, hair

2 1

Rarely smiles or seems to be having fun

5 4 3 2 1

Is perfectionist or fussy; details right, meticulous

must be exactly

5 4 3 2

Starts working on something before getting the directions right

5 4 2 1

Looks tries

to see how others are it

doing something before he

5 4 3 2 1

Rushes through his work and therefore makes unnecessary mistakes

4 3

1

10F,

Moves constantly, "gets into everything." "fidgets." does not sit qijietiv at desk except ,:ery briefly

Answers questions to quickly to think)

has the chance (before he

4 3 2 1

Unable to follow directions giren in class (needs precise directions bef -i.,re he can proceed successful lv )

5 .413 21 1

Jumps from one activity to another, (is described as having a short

does attention

not finish task span)

5 4 2 1

Has trouble organizing written scatterbrained, confused)

work (seems

5 2 1

Misinterprets simple statements words or sentences)

(doesn't understand many

1

Can recall things told him long short time before

time before, but not a

5 3 2 1

Stumbles, falls easily, throws is awkward

clumsily, drops things,

5 4 3 2 1

Is quickly drawn into talking or noisemaking of others (stops work to listen or join in)

5 4 3 2 1

106

3 2 1 I L_.

Is overtalkative, chatters, keeps talking or interrupting conver:71aticn

1 5

I I t

Looks around the room when he shouldn't or lea -;es seat

when he shouldn't

1211

Doesn't pay attention when teacher explains something to him (because fidzety, looks awa7

28. Says "I can't do it" before trying, especially before a

new task

Talks, bubbles, sings, or hums

4 1

to himself

5 4 3 2 1

Cannot relate ideas in a logical meaningful way

5 .4 3 1

Cannot remember instructions

5 4 3 1

1)7

618.928589 BIER

3005961242

493077