SINDROMES DE DOLOR MIOFASCIAL

Actualización de Conceptos

2. FISIOPATOLOGIA

Dolor Neuromusculoesquelético Medicina Ortopédica y Manual

Pedro Romero Ventosilla

Dolor crónico no es igual que dolor agudo prolongado

Eudinea versus Maldinea

¿Cual es el entorno bioquímico de los Puntos Gatillo Miofasciales?

Hallazgos clínicos

entorno subyacente

Liberación anormal de acetilcolina (ruido de

placa mioneural)

3 Rasgos fisiopatológicos esenciales del Punto Gatillo Miofascial y la relación entre ellos en un ciclo de retroalimentación positivo

Tensión en fibras incrementada (banda tensa)

Liberación de substancias

sensibilizantes (dolor)

HISTOQUIMICA

FISIOPATOLOGIA HISTOPATOLOGIA

Estrés crónico

Terminales nerviosas

sensibilizadas

Placa mioneural

disfuncional

Loci Sensitivo Loci activo

Unidad Básica de

PGM

PGM latente

PGM Activo

Sensibilización

central

DOLOR

REFERIDO

Respuesta de

contracción brusca

local (Twitch)

Fibras tensas

BANDA TENSA

Trauma repetitivo crónico,

trauma agudo, fibromialgia

Mediadores químicos

Factores mecánicos

(sensitivo) (motor)

Recuperación

espontánea

Persistencia sin

progresión PGM adicionales y

cronicidad

Crisis de energía

Factores perpetuantes

NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO

La actividad contráctil máxima continua de las sarcómeras contracturadas en el nudo de contracción incrementa grandemente la demanda local de energía.

La tensión local causada por las sarcómeras contracturadas

crea una región de isquemia e hipoxia.

Esta combinación de demanda incrementada de energía y un

aporte disminuido, conduce a una crisis local de energía lo cual

puede liberar sustancias neuroactivas y sensibilizar los nervios

cercanos.

Estos nervios sensibilizados inician efectos motores, sensitivos y autonómicos del Punto gatillo vía el sistema nervioso central

Liberación excesiva

de acetilcolina

Despolarización

Sarcómeras contracturadas

Compresión de vasos

Liberación de calcio

Demanda de energía

incrementada Reposición de

energía Disminuida

CRISIS DE ENERGIA

Libera sustancias

sensibilizantes

Fibras nociceptivas

Fibras simpáticas

NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO

Leonard al inactivar localmente la colinesterasa, provoca

contacto excesivo de acetilcolina con la membrana postsináptica,

lo que también produce el fenómeno de nudo de contracción.

La misma activación excesiva de la membrana post sináptica por

la acetilcolina llevaría a la disfunción de la placa mioneural

La placa mioneural disfuncional, característica del Punto gatillo miofascial, compromete tanto al nervio terminal como a la fibra muscular post-unión y sería la responsable de la actividad eléctrica espontánea en los PGs activos y de la formación de los nudos de contracción.

Este hecho identifica al PGM como una enfermedad neuromuscular.

: EMG

En los PGM latentes se evidencia actividad continua de baja amplitud definida como actividad eléctrica espontánea (AEE) para diferenciarla de la actividad intermitente en espiga (100 a 600 µV, bifásica, inicialmente negativa) que puede registrarse solamente en los PGM activos.

Simons encuentra que la AEE se puede registrar con mas frecuencia en una región de PGM (la cual está siempre en la zona de placa mioneural). Probablemente AEE es un tipo de potencial de placa mioneural (PMN), y el loci activo de un PGM este estrechamente relacionado con esta PMN

PUNTO GATILLO MIOFASCIAL

PUNTO GATILLO MIOFASCIAL: EMG

La actividad EMG de una REL en el músculo desnervado está considerablemente reducida.

El sitio mínimo en el cual se puede registrar AEE se define ahora como el Locus activo de un PGM.

Este hallazgo indica que la transmisión de la REL depende mayormente de la medula espinal y estructuras supraespinales.

La actividad EMG de una REL en el conejo desaparece después del bloqueo con lidocaina o después de la sección del nervio que llega al músculo.

AEE EN CONEJOS: EMG

Los potenciales normales de placa mioneural son potenciales miniatura, monofásicos negativos y cortos.

La AEE encontrada en el PGM corresponde a un patrón anormal de actividad eléctrica de la placa mioneural como resultado de liberación excesiva de acetilcolina

Parece ser que el mecanismo del punto gatillo miofascial se relaciona fuertemente con la disfunción de la placa mioneural

NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO

La hipótesis integrada de la fisiopatología de los Puntos gatillo combina la investigación electromiográfica con la histológica.

Electromiografía:

• Los PGs activos están asociados con las placas mioneurales disfuncionales

• La actividad eléctrica espontánea característica de un punto activo es debida a excesiva activación de la membrana por la acetilcolina

Efecto producto de:

• Liberación excesiva de acetilcolina o

• Inactivación de la colinesterasa

Registro típico de la actividad eléctrica desde un locus activo de un Punto gatillo miofascial

Registro de la actividad eléctrica desde un sitio de control cercano dentro del mismo músculo

El locus activo muestra actividad eléctrica espontánea continua, de baja amplitud, como ruido (20 v) y espigas variables, inicialmente negativas, difásicas y de gran amplitud (70 v)

El sitio de control presenta solamente un nivel de ruido instrumental de 4 v por división. Velocidad de barrido, 10 milisegundos por división

NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO

Histología:

• El nudo de contracción se ve como un abultamiento de una porción de la fibra muscular que es aproximadamente la longitud de la placa motora

• En esa porción engrosada, las sarcómeras están acortadas casi al máximo.

• Las sarcómeras a cada lado del nudo de contracción están estiradas más allá de su longitud normal.

En un PG están presentes múltiples nudos de contracción. Estos son de 100 m de diámetro, el doble del diámetro de una fibra muscular normal

El engrosamiento fusiforme (nudo de contracción) en la fibra muscular muestra sus sarcómeras muy acortadas

comparadas con el espaciado normal de las bandas Z (verticales) vista en las fibras musculares normales

El espaciado de las sarcómeras de la fibra muscular comprometida sobre cada lado del nudo de contracción muestra alargamiento compensatorio

Distorsión estructural compatible con la presencia de una placa motora terminal

Nódulo

PG en inserción PG en inserción PG central

Banda tensa

Nudo de contracción

Fibras Normales

Corte longitudinal de un músculo que anida un PG miofascial y nudos de contracción

El PUNTO GATILLO CENTRAL es identificado por la presencia de un nódulo palpable muy sensible dentro de una banda palpable (tensa) que se extiende a todo lo largo del músculo

PUNTOS GATILLO DE INSERCION entesopatía en las dos zonas de inserción de la banda tensa, identificados por zonas pequeñas sensibles y a veces induración palpable

B. Una vista magnificada de la zona del PG muestra múltiples hinchazones fusiformes (nudos de contracción) de fibras musculares individuales

El acortamiento de las sarcómeras en el nudo de contracción y el mayor estiramiento de las sarcómeras a ambos lados del nudo, incrementa la tensión de la fibra muscular.

Múltiples nudos de contracción en el PG producen la sensación acordonada y nodular de la banda tensa

• Dolor profundo, como calambre, difícil de localizar y referido hacia los tejidos somáticos profundos

• Dolor muscular activa estructuras corticales específicas

• Inhibido mas fuertemente por las vías descendentes moduladoras del dolor

• La activación de los nociceptores musculares es mucho más efectiva para inducir cambios neuroplásticos en neuronas del asta posterior

Características Propias del Dolor Muscular

Función del Nociceptor

• Codificar el estimulo lesivo

- Que conduce al dolor

• Mantener la salud de los tejidos - Inicia y mantiene la reacción a la lesión

1. Los Nociceptores pueden ser sensibilizados

2.Ellos, a su vez, pueden sensibilizar a las neuronas del asta posterior, las cuales pueden dañarse permanentemente, creando un segmento desinhibido

3.Este segmento puede ser invadido desde sitios distantes, por encima y por debajo de dicho nivel.

Facilitación Medular - Mecanismos

Lleva a la formación de segundo mensajeros

Clínicamente: Hiperalgesia y Alodinea

Se abren los canales de NMDA e ingresa el calcio

La SP y el Glutamato se liberan juntos

NEUROPEPTIDOS Y RECEPTORES

Glutamato Receptores AMPA

Receptores NMDA

(rápido)

Sustancia P Receptores NK1 (lento)

Bajo condiciones normales, solo los canales AMPA están activos

Sinapsis Inefectiva vs Efectiva

Normal

No hay Canales AMPA

No responde a los estímulos lesivos breves

Canales AMPA presentes

Si hay impulsos lesivos prolongados: la SP y el glutamato se liberan juntos

Esto abre los canales de NMDA

Ingresa el Calcio y activa a la célula

Se sintetizan nuevos receptores AMPA

Ahora si responde a estímulos lesivos breves

Anormal

Inhibición descendente sobre el dolor muscular

Una vía utiliza la serotonina (5HT)

La otra es mediada por la Noradrenalina

Estímulo directo

• Sobrecarga aguda

• Fatiga por sobreuso

• Radiculopatía

•Trauma grosero

PUNTO GATILLO

Supraespinal

Medula espinal

Estímulo Indirecto

• Otros Puntos gatillo

• Enfermedad visceral: corazón, vesícula

• Disfunción articular

• Distrés emocional

Zona de dolor referido

INTERACCION DEL SNC CON UN PUNTO GATILLO (X)

A. Bombardeo sensorial desde el punto gatillo hacia la medula espinal provocando efectos sensitivos, motores y autonómicos.

F. Los PG tienen influencia sobre las funciones viscerales

B. Modulación de la intensidad de la activación del punto gatillo ejercida por la médula sobre el punto gatillo.

C. Aparición de dolor e hipersensibilidad referidos a lugares distantes del PG D. El actuar sobre el punto gatillo o dolor referido tiene efecto sobre la respuesta medular.

E. Los estímulos indirectos tienen efecto activador sobre el PG

G. Hay interacción de los PG con los niveles supraespinales

Vía refleja probable seguida por una Respuesta de Contracción Espasmódica Local originada en un Punto Gatillo Miofascial.

Locus activo y su fibra nociceptiva sensibilizada asociada de un PG miofascial

-motoneurona

Vía nociceptiva hacia la neurona del asta posterior

Una unidad motora del ramal de retorno del reflejo

Neurona intercalar que la conecta con el asta anterior

Banda Tensa

El punto de máxima sensibilidad dolorosa a la presión se encuentra en el área dolorosa señalada por el paciente.

El punto de origen y de máxima sensibilidad dolorosa a la presión se encuentra en un área distante al área dolorosa señalada por el paciente.

El paciente indica la zona de dolor referido como “su” dolor o parte de él

PUNTO GATILLO PUNTO DOLOROSO

93% de las zonas sensibles (Fischer)

7% de las zonas sensibles

Para nosotros: Son dos etapas del mismo fenómeno

Punto doloroso/sensible en glúteo menor. Para que origine el patrón de dolor referido se requiere mecanismos medulares de sensibilización central

Ampliación de campo receptivo por

sensibilización mayormente periférica

Bombardeo nociceptivo persistente hacia

2da. Neurona en asta posterior de médula

Punto gatillo en músculo glúteo menor

Sensibilización central

Sensibilización Segmentaria Espinal

Dolor espontáneo en patrón S1

Manifestaciones en el dermatoma, esclerotoma, miotoma

¿Como es que funciona el agujamiento seco?

Jay P. Shah MD

3rd World Congress of ISPRM

Sao Paulo, Brasil, 2005

Aguja de acupuntura/Microdiálisis

Shah, J. et al. 2002 (NIH, Bethesda, Maryland)

Superficie de intercambio de solutos – membrana de diálisis a 0.2 mm desde la punta de la aguja

Sistema de acupuntura/Microdiálisis

DISEÑO DE LA INVESTIGACION

Tres grupos, total 9 sujetos, basados en historia clínica y examen físico del trapecio superior:

Grupo 1

Grupo 2

Grupo 3

Dolor cervical Punto Gatillo

NO Normal

Latente

Activo

NO

NO

SI SI

SI

PRINCIPALES VARIABLES

• Umbral doloroso a la presión (UDP) – Algómetro de A. Fischer

• Niveles de pH, SP, CGRP, bradicinina, serotonina, norepinefrina, TNF-, interleucinas: IL-1, IL-6, IL-8

Umbral Doloroso a la Presión

pH

Sustancia P

CGRP

Bradicinina

Serotonina

TNF -

Interleucina (IL - 1)

Interleucina (IL – 6)

P < 0.08

P < 0.03

P < 0.01

P < 0.01

P < 0.01

P < 0.01

P < 0.001

P < 0.001

P < 0.0001

PG activo comparado con PG latentes y músculo normal

ACCIONES DE LA CGRP

• Coexiste con Ach en subpoblación de neuronas motoras alfa

• Potencia la contracción del músculo estriado

• Incrementa la liberación espontánea de Ach desde las terminales nerviosas motoras

• Incrementa la síntesis de receptores de Ach a nivel de la unión mioneural

• Regula a la baja la Ach estearasa

• Es aumentada por un ph ácido

• Prolonga la acción de la SP en la medula espinal

¿Está relacionada la disminución significativa en CGRP luego de provocar una REL, con la observación clínica de disminución de la tensión muscular o banda tensa?

Preguntas

¿ Sugiere la disminución significativa en Sustancia P, un efecto terapéutico local de la REL (al disminuir la sensibilización de los nociceptores musculares) ?

Sumario

El descubrimiento del perfil bioquímico del PGMF activo podría ayudar a poner en claro los mecanismos detrás de la iniciación y amplificación del dolor miofascial (permitiendo dirigir el tratamiento hacia estos mecanismos) y entender el fenómeno de la contracción persistente de fibras – característico del PGMF.

Sumario

Un PGMF activo funciona como un foco dinámico de nocicepción periférica que puede iniciar, acentuar, y mantener la sensibilización central.

El influjo nociceptivo continuo desde el PGMF puede incrementar la excitabilidad de las neuronas del asta posterior (hiperalgesia y alodinea) y abrir sinápsis inefectivas – dando como resultado nuevos campos receptivos y referencia del dolor.

Conclusiones

Esto también demuestra diferencias significativas en pH, SP, CGRP, bradicinina, serotonina, norepinefrina, TNF-, IL-1, IL-6, y IL-8 entre sujetos quienes tienen PGMF activos contra aquellos quienes tienen PGMF latentes o aquellos que no presentan Puntos gatillo.

El micromedio local parece cambiar con una REL

MUCHAS GRACIAS

peterpain27@gmail.com

romeroventosilla@yahoo.es