SHOCK

E EN PEDIATRIA

Dra. Diana Viera. R2 POSGRADO MEDICINA FAMILIAR

HUCV

JULIO- 2014

Reconocer el estado de compromiso circulatorio de forma precoz, antes de que se desarrolle hipotensión arterial, para que la respuesta al tratamiento sea más eficaz.

Optimizar la perfusión periférica y oxigenación a los tejidos de forma rápida, así como normalizar parámetros hemodinámicos.

Objetivos :

SHOCK

Síndrome agudo que se caracteriza por un fracaso circulatorio generalizado con perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los órganos y tejidos vitales.

Puede desarrollarse Disminución del volumen sanguíneo circulante Cambios en las resistencias vasculares sistémicas. Fallo cardiaco o situaciones en las que exista obstrucción al flujo sanguíneo.

DEFINICIÓN

SHOCK BASES FISIOPATOLÓGICAS

Shock compensado

Shock descompensado

Shock Irreversible

SHOCK

Shock Compensado.BASES FISIOPATOLÓGICAS

Incremento de la frecuencia cardiaca, del volumensistólico y del tono del músculo liso vascular

Mantener la presión arterial y preservar la perfusión a órganos vitales.

SHOCK

Shock Descompensado.

BASES FISIOPATOLÓGICAS

.Cuando no se puede mantener una perfusión tisular adecuada, aparecerán signos y síntomas de disfunción orgánica e hipotensión arterial..

La hipotensión arterial suele ser un signo tardío de mal pronóstico

El estado paciente suele deteriorarse rápidamente hacia una situación de colapso cardiovascular.

SHOCK

Shock Irreversible

BASES FISIOPATOLÓGICAS

Si el shock no es tratado a tiempo, se producirá una situación de daño tisular y fracaso multiorgánico irreversible que conducirán a la muerte del paciente a pesar de todas las medidas terapéuticas.

SHOCK

Shock Hipovolémico

ETIOLOGIA

Es el tipo de shock más frecuente en la edad pediátrica. Se produce como consecuencia de una disminución del volumen sanguíneo circulante (Precarga) con disminución secundaria del gasto cardiaco. Entre las causas más frecuentes:-Las hemorragias-Pérdidas digestivas (vómitos, diarrea).-Pérdidas urinarias (cetoacidosis diabética, diabetes insípida), -_Pérdidas cutáneas (quemaduras extensas).-Tercer espacio (síndrome nefrótico, escape capilar).

SHOCK

Shock Distributivo.

ETIOLOGIA

Se produce por disminución de las resistencias vasculares sistémicas con distribución anormal de la sangre en la microcirculación, conduciendo a una hipovolemia funcional con disminución de la precarga.Está asociado con un gasto cardiaco normal o incrementado.

Son causas:-La sepsis (causa más frecuente en niños)-La anafilaxia -Las enfermedades neurológicas (lesión intracraneal o de la médula espinal).

SHOCK

Shock Cardiogenico

ETIOLOGIA

Son causas:cardiopatías congénitas, cirugía cardíaca, miocarditis, miocardiopatías, arritmias, infarto de miocardio, alteraciones metabólicas.

Fallo de la contractilidad cardiaca con disminución del gasto cardiaco.

SHOCKShock Obstructivo

ETIOLOGIA

Disminución del volumen minuto por obstrucción al flujo de salida delventrículo izquierdo (coartación de aorta, interrupción del arco aórtico, estenosis aó rtica), compresión cardiaca (neumotórax a tensión, taponamiento) y tromboembolismo pulmonar masivo.

Existe disminución de la precarga por aumento de la permeabilidad vascular y depresión miocárdica por efecto de mediadores inflamatorios liberados en respuesta a la infección.

Shock Séptico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

SHOCK

Historia de pérdida de líquidos (vómitos, diarrea, problemas renales…). Antecedentes traumáticos. Historia de fiebre, hipotermia o síntomas de infección.• Exposición a alergenos (alimentos, fármacos, picaduras de insectos…). Situación de inmunocompromiso. Antecedentes de cardiopatía congénita o adquirida. Insuficiencia suprarrenal.

Anamnesis

SHOCK Shock Obstructivo

• Está presente desde las fases precoces del shock, como mecanismo compensador del gasto cardiaco. Poco específico (aparece en situaciones de fiebre, dolor o ansiedad).

Taquicardia

• Mecanismo compensador de la acidosis metabólica.

Polipnea

• Frialdad cutánea, palidez, aspecto moteado de la piel y enlentecimiento del relleno capilar por vasoconstricción periférica para redistribuir el flujo sanguíneo hacia órganos vitales (shock frío).

Cambios cutáneos

•En casos de shock distributivo, inicialmente se produce vasodilatación periférica inapropiada y la piel aparecerá caliente, hiperémica y con relleno•capilar acelerado o inmediato (shock caliente).

•Pulsos periféricos disminuidos en el shock frío y saltones en el shock caliente

• Oliguria (por disminución de la perfusión renal ) y cambios en el estado mental como irritabilidad, indiferencia, somnolencia o progresiva desconexión del medio (por hipoperfusión cerebral).

Signos de disfunción orgánica

• Signo tardío y de mal pronóstico.

Hipotensión

arterial

Shock hipovolémico: aspecto deshidratado, edemas, ascitis, lesiones externas.

Signos y síntomas específicos:

Shock anafiláctico :urticaria, angioedema, estridor inspiratorio, broncoespasmo.

Shock cardiogénico : ritmo de galope, tonos cardiacos apagados, soplos, cianosis central, hepatomegalia, ingurgitación

Shock séptico : fiebre, exantemas, púrpura;

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

SHOCK

Gasometría: acidosis metabólica con aumento de ácido láctico (metabolismo anaerobio por hipoperfusión tisular; su evoluciónayuda a valorar la respuesta al tratamiento). Permitirá valorar la oxigenación, ventilación y el gasto cardiaco (saturación venosa de oxígeno).Hemograma: hemoglobina y hematocrito (identificar shock de origen hemorrágico o necesidad de transfusión); recuento leucocitario (en casos de sepsis puede estar elevado o disminuido); recuento plaquetario (puede estar bajo en determinados trastornos hemorrágicos o en situaciones de Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

Reactantes de fase aguda: PCR y PCT (elevados en situaciones de sepsis). Perfil hepato-renal: parámetros de función renal, glucemia y alteraciones electrolíticas (fundamentalmente, hipercaliemia e hipocalcemia). Coagulación con dímeros D: alterada en casos de CID. Cultivos de sangre y orina en sospecha de shock séptico. El LCR para análisis citoquímico y cultivo sólo debe obtenerse en caso de que el paciente esté lo suficientemente estable como para tolerar el procedimiento, descartando previamente coagulopatía, trombopenia e hipertensiónintracraneal.

Pruebas cruzadas.Electrocardiograma. Pruebas de imagen dirigidas en función de la sospecha clínica (radiografías de tórax o abdomen, ecocardiografía, ecografía abdominal…).

MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO

Monitorización y manejo inicial. Medidas generales Una vez identificada la situación de shock, sala de reanimación. Estabilización según regla del ABC (A = airway; B = breathing; C= circulation). Monitorización no invasiva continua: FC, FR, ECG, pulsioximetría, TA, Tª, nivel de conciencia, diuresis, posición en decúbito supino, valorar piernas elevadas (Trendelenburg).Optimización de vía aérea y oxigenación: administración de O2 en mascarilla 50%. Se realizará intubación y ventilación mecánica si existe insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica importante con hipotensión arterial o disminución del nivel de conciencia. Administrar volumen al realizar la intubación pues, al sedar, se frenan los mecanismos compensadores y disminuye el retorno venoso, apareciendo hipotensión arterial.

SHOCK

Accesos venosos (serán de elección las vías periféricas; si éstas no se consiguen se recurrirá a la vía intraósea).

• Salvo en el shock cardiogénico, se administrará volumen (20 ml/kg rápido en 5-20 min), a pesar de TA normal, valorando respuesta hemodinámica, hasta 60 ml/kg, iniciando después soporte vasoactivo. Vigilar siempre signos de sobrecarga hídrica (crepitantes en auscultación pulmonar, aumento de hepatomegalia). En cuanto al tipo de líquidos ainfundir, se pueden administrar cristaloides, que serán de elección en urgencias (SSF, Ringer, bicarbonato 1/6 M si pH < 7,20) o coloides (seroalbúmina 5% u otros almidones).

Soporte vasoactivo: en el shock hipovolémico y en el séptico, se valorará después de la respuesta al volumen. En el resto debe iniciarse precozmente. Según el tipo de shock y la fase del mismo, se iniciará soporte a dosis inotrópicas o vasoconstrictoras.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN TIPO DE SHOCK

SHOCK

• Expansión del volumen: 20 ml/kg, rápido, repitiendo según evolución, hasta 60 ml/kg.• Valorar posibilidad de hemorragia oculta (abdominal, cerebral) con la historia clínica y exploración física. Si hematocrito < 30%: transfusión de hematíes con sangre cruzada o grupo 0 Rh negativo si hay urgencia vital.

Shock hipovolémico.

SHOCK

Adrenalina: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de la solución 1/1.000 i.m. o s.c. o bien 0,1 ml/kg de la solución 1/10.000 i.v.). Puede repetirse dosis en 10- 15 min o antes según la situación clínica.Si no hay respuesta a adrenalina, expansión con volumen: 20 ml/kg, rápido, repitiendo según evolución, hasta 60 ml/kg. Si hipotensión persistente: perfusión iv de adrenalina (0,05-1,5 μg/kg/min) o asociar dopamina (5-20 μg/kg/min) o noradrenalina (0,05- 2 μg/kg/min). Valorar tratamiento broncodilatador si hay broncoespasmo (salbutamol: 0,03 ml/kg o adrenalina: 0,5 ml/kg nebulizados).Antihistamínicos: difenhidramina: 1,25 mg/kg i.v. y ranitidina: 1,5-2 mg/kg i.v. Corticoides: metilprednisolona: 2 mg/kg i.v. o hidrocortisona: 10 mg/kg i.v.

Shock Anafiláctico

Intubación precoz y sedación, para disminuir el consumo de O2 y acelerar la estabilidad hemodinámica. Corrección de la acidosis metabólica, si pH < 7,1-7,2 con bicarbonato (cuidado si existe retención de CO2 y el paciente no está intubado; si lo está se debe hiperventilar manualmente para disminuir pCO2). Administración de O2 y ventilación: en sospecha de cardiopatía congénita con saturación de mezcla (SO2 periférica 75-85%), la administración de O2 100% y la hiperventilación (que disminuye pCO2) pueden modificar el flujo sistémico, ya comprometido por el shock.En neonatos, primera / segunda semana de vida, se iniciará perfusión de PGE1 a dosis de choque (0,1 μg/kg/min), hasta realización de ecocardiografía diagnóstica.

Shock cardiogénico y obstructivo

Soporte inotrópico: dopamina ± dobutamina (si se piensa en miocarditis o miocardiopatía) a dosis de 5-10 μg/kg/min según TA y situación clínica. No se iniciará en urgencias ni tratamiento vasodilatador ni diurético. En sospecha de taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión, se administrará volumen de forma más rápida, pues la clínica predominante será de hipovolemia ± hipotensión, principalmente si la situación es tan grave que precisa intubación

Tras extracción de cultivos, se administrarán antibióticos iv según la edad (en neonatos: ampicilina: 100-150 mg/kg/día, y cefotaxima: 100-200 mg/kg/día, o ampicilina y gentamicina: 5 mg/kg/día y en > 1 mes, se administrará cefotaxima: 200-300 mg/kg/día y si se sospecha etiología neumocócica con meningitis, se asociará vancomicina: 60 mg/kg/día por la posibilidad de resistencia). Administración de volumen: 20 ml/kg en 5-10 min, repitiendo según evolución, hasta 60 ml/kg. Drogas vasoactivas: dopamina (5-20 μg/kg/min) es la más utilizada de entrada. Si persiste hipotensión y no está monitorizado el gasto cardíaco ni las resistencias vasculares, se administrará dobutamina (5-15 μg/kg/min) ± noradrenalina (0,05-2 μg/kg/min). En el shock refractario a líquidos y drogas, se pueden administrar corticoides iv por la existencia de insuficiencia adrenal relativa (hidrocortisona: 50 mg/m2/día en bolo y después cada 6 horas). Descartar y corregir alteraciones de la glucemia (hipoglucemia) y electrolíticas (hipocalcemia).

Shock séptico

ALGORITMO DE MANEJO

Emory –children’s center

Emory –children’s center

GRACIAS…………