RECIEN NACIDO (2)

Valoración del Recién NacidoPediatríaLeonardo Quiroz Moncerrad

Clasificación del recién nacido

•Recién nacido: Producto de la concepción desde el nacimiento hasta los 28 días de edad.

Recién nacido vivo•Se trata de todo producto de la

concepción proveniente de un embarazo de 21 semanas o más de gestación que después de concluir su separación del organismo materno manifiesta algún tipo de vida, tales como movimientos respiratorios, latidos cardiacos o movimientos definidos de músculos voluntarios.

Mortinato o nacido muerto: •Se trata de un producto de la concepción

proveniente de un embarazo de 21 semanas o más de gestación que después de concluir su separación del organismo materno no respira, ni manifiesta otro signo de vida tales como latidos cardiacos o funiculares o movimientos definidos de músculos voluntarios.

De acuerdo a la edad gestacional el recién nacido se clasifica…

•Recién nacido pretérmino: producto de la concepción de 28 semanas a menos de 37 semanas de gestación.

•Recién nacido inmaduro: producto de la concepción de 21 semanas a 27 semanas de gestación o de 500 gramos a menos de 1,000 gramos.

•Recién nacido prematuro: producto de la concepción de 28 semanas a 37 semanas de gestación, que equivale a un producto de 1,000 gramos a menos de 2,500 gramos.

•Recién nacido a término: Producto de la concepción de 37 semanas a 41 semanas de gestación, equivalente a un producto de 2,500 gramos o más.

•Recién nacido postérmino: Producto de la concepción de 42 semanas o más de gestación.

•Recién nacido con bajo peso: Producto de la concepción con peso corporal al nacimiento menor de 2,500 gramos, independientemente de su edad gestacional.

De acuerdo con el peso corporal al nacimiento y la edad gestacional el recién nacido se clasifica en:

•De bajo peso (hipotrófico): Cuando el peso resulta inferior de la percentila 10 de la distribución de los pesos correspondientes a la edad gestacional.

•De peso adecuado (eutrófico): Cuando el peso corporal se sitúa entre la percentila 10 y 90 de la distribución de los pesos correspondientes a la edad gestacional.

•De peso alto (hipertrófico): Cuando el peso corporal sea mayor a la percentila 90 de la distribución de los pesos correspondientes a la edad gestacional.

Valoración del Recién Nacido•La valoración del recién nacido nos

permite entender el estado en que se encuentra actualmente el producto y hacer un pronostico de cómo se encontrara a corto plazo.

•Además nos permite tomar decisiones terapéuticas adecuadas a las necesidades del recién nacido.

Exploración FísicaPiel• Rojo intenso• Vermix Caseoso• Lanugo

Cráneo• Fontanelas• Buscamos cefaloematomas

Cara• Integridad de componentes• Permeabilidad de orificios

(incluyendo oídos)• Función de componentes

faciales (el RN ve de 20 a 30 cm de distancia)Cuello y

• Cuello corto (esófago permeable)

Tórax• tórax con glándulas

mamarias Ruidos cardiacos y pulmonares.Abdomen

• Blando, Sin Megalias, Cordón umbilical (sin sangrado, integridad de vasos 2V1A). Genitales

• Genero Definido, Revisar Uretra

Extremidades• Integridad de componentes,

Simetría en tamaño y pliegues. Barlow Ortolani.

Exploración Física (BUSQUEDA INTENCIONADA)Integridad del paladar y labios

Atresia esofágica

Pezones super numerarios

Atresia de musculatura abdominal

Centralización de la espina, Espina Bífida, meningocele, mielomeningocele.

Malformaciones Urinarias y Ambigüedad de genero

Malformaciones de extremidades y componentes.

Permeabilidad de orificios Oídos, Boca, Narinas, Esófago y Ano.

Liquido amniótico (meconio, sangre, poco, mucho)

Exploración Física (BUSQUEDA INTENCIONADA)

REFLEJOS PRIMARIOSMoro CleopalpebralNauseoso Ojo de MuñecaTusígeno Tracción de piernasBúsqueda MarchaSucción GalantDeglución BabinskiTónico del cuello Presión Plantar

Desaparecen a los 5 meses de edad.

Exploración FísicaPeso• 2.500 a 4.000 Kg.Longitud Céfalo Caudal• 48 a 50 cm.Circunferencia Cefálica• 31 a 37 cm.

Perímetro torácico• 30 a 34 cm.

Perímetro Abdominal• 30 a 35 cm.

Temperatura• 36 a 37.9 Valorar

descensos bruscos

Frecuencia Respiratoria• 40 a 60 (algunos

estertores)Frecuencia Cardiaca• Por arriba de 100 X

min. (120 a 150)

VALORACIONES ESTANDARIZADAS

Valoración de CapurroCriterio / Puntaje (días)

0 5 10 15 20

Textura de la piel

Gelatinosa Fina y Lisa Gruesa con descamación superficial

Descamación en manos y

pies

Apariencia con grietas profundas

Forma de la oreja

Sin Forma Plana

0

Encorvamiento de menos de la mitad del hélix

auricular8

Encorvamiento de la parte superior del

hélix16

Pabellón totalmente Encorvado

24

Tamaño de la mama

No palpable Palpable menor a

5mm.

Palpable de 5 a 10 mm.

Palpable mayor a 10mm.

Formación del pezón

Apenas visible sin aereola

Pezón bien definido,

aereola liza y chata D=< 7 a 5

mm.

Pezón bien definido Aereola punteada, borde

levantado, D=<7.5mm

Pezón bien definido Aereola punteada, borde

levantado D=>7.5mm.

Pliegues plantares

Sin Pliegues Pliegues mal definidos en

la mitad anterior

Pliegues bien definidos en

mitad anterior y sucos en tercio

anterior

Surcos en mitad

anterior.

Surcos en mas de la mitad anterior.

Valoración de Capurro

Criterio / Puntaje (días)

0 6 12 18

Signo de Bufanda

No mueve el brazo

No pasa de la línea media

Pasa línea media sin

pasar la línea medio

clavicular.

Pasa la línea medio

clavicular o reincorpora el

brazo lateralmente.

Criterio / Puntaje (días)

0 4 8 12

Cabeza en Gota

La cabeza cuelga sin esfuerzo

alguno del cuello.

Existe esfuerzo, mas no logra levantar la

cabeza.

Débil levantamiento de cabeza a la altura de los

hombros.

Levantamiento de la cabeza completo por

sobre los hombros.

Somático y Neurológico

Valoración de CapurroCapurro Clásico

Valoración de Capurro

Pretermito Termino Pos termino

260 o menos días

37.1 SDG

261 a 295 días37.2 a 42.1

SDG

296 días o mas42.2 SDG

•Se sumaran 200 Días y se dividirán entre 7 (para obtener Semanas)

•O se sumaran 204 Días en caso que se decida no utilizar la valoración neuro-somatica.

Valoración de Capurro•Capurro Clásico

•29.1 Mínima Edad Gestacional Valorable•42.57 Máxima Edad Gestacional Valorable

•Capurro con valoración Neuro-Somatica•28.57 Mínima Edad Gestacional Valorable•46.42 Máxima Edad Gestacional Valorable

METODO DE DUBOWITZ/BALLARD

• PARA VALORACION FISICO-NEUROLÓGICA• Se utilizan 6 signos físicos y 6 neuro-

musculares:• Se suman los valores de ambos cuadros. El

valor (calificación) se compara con la escala de madurez del recuadro que establece las semanas de EG.

R. Martínez y Martínez la salud del niño y del adolescente 5ta edición manual moderno 2005

MÉTODO DE BALLARD

Valoración de Ballard•Pre término:

▫De 28 a 37 semanas (5 a 30 puntos). •A término o maduro:

▫Los recién nacidos de 37 a menos de 42 semanas (35 a 43 puntos).

•Pos término: ▫Recién nacido de 42 o más semanas (45 a 50

puntos).

Relación Peso y Edad Gestacional

ASFIXIA NEONATAL

SÍNDROME CLÍNICO

DEPRESIÓN CARDIORRESPIRATORI

A

HIPOXEMIA ISQUEMIA TISULAR FETAL

Caracterizado

secundaria

Y / O

ASFIXIA NEONATALES

90%

ORIGEN INTRAUTERINO

CAUSAS INTRAUTERINAS

INICIO DE TRABAJO DE PARTODURANTE EN PARTOPERIODO NEONATAL70 %

20 %10 %

FACTORES DE RIESGOMaternosHemorragia del tercer trimestre.Infecciones (urinaria, corioamnionitis,

sepsis, etc.).Hipertensión inducida por el embarazo o

Hipertensión crónica.Anemia. Colagenopatías. Intoxicación por drogas.Mala historia obstétrica previa.

FACTORES DE RIESGOÚtero-placentarios•Anormalidades de cordón: circular de cordón

irreductible, procúbito y prolapso de cordón umbilical.

•Anormalidades placentarias: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta.

•Alteración de la contractilidad uterina: hipotonía o hipertonía uterina.

•Anormalidades uterinas anatómicas (útero bicorne).

FACTORES DE RIESGOObstétricos•Líquido amniótico meconial.• Incompatibilidad céfalo pélvica.•Uso de medicamentos: Oxitocina.•Presentaciones fetales anormales.•Trabajo de parto prolongado o precipitado.•Parto instrumentado o cesárea.•Ruptura prematura de membranas.•Oligoamnios o polihidramnios.

FACTORES DE RIESGOFetales• Alteraciones de la F.C. fetal: Bradicardia,

taquicardia, arritmia.• Percepción de disminución de movimientos

fetales por la madre.• Retardo del crecimiento intrauterino.• Prematuridad.• Bajo peso.• Macrosomía fetal.• Postmadurez.• Malformaciones congénitas.• Eritroblastosis fetal.• Fetos múltiples.• Perfil biofísico bajo.

COMO PREVENIR…•Es importante controlar el embarazo y

tratar a tiempo las complicaciones de éste.

•Anticipar las complicaciones de parto.

FISIOPATOLOGIATRANSICION NORMAL DE VIDA FETAL A

EXTRAUTERINA

FETO RECIEN NACIDOINTERCAMBIO DE

GASESPLACENTA PULMON

ALVEOLOS LLENO DE LIQUIDO EXPANDIDOS CON AIRE

ARTERIOLAS PULMONARES

VASOCONSTRICCION

VASODILATACION

FLUJO PULMONAR DISMINUIDO AUMENTADO

DUCTUS ARTERIOSO Y FOSA

OVAL

ABIERTOS(D-I)

SE CIERRAN

FISIOPATOLOGIACONSECUENCIAS AGUDAS EN EL

FETOHIPOXEMIA

HIPERCAPNIA Y/O

ISQUEMIA TISULAR

FISIOPATOLOGIA•APNEA PRIMARIA: Cianosis, tono muscular normal, la respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y administración de O2

•APNEA SECUNDARIA: Palidez hipotensión, ausencia de tono y reflejos, recién nacido no responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida.

CUADRO CLÍNICO•Produce compromiso de múltiples

sistemas, por lo tanto la sintomatología depende del órgano afectado.

▫SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.▫METABÓLICOS.▫RENALES.▫PULMONARES.▫CARDIOVASCULARES.▫GASTROINTESTINALES.▫HEMATOLOGICOSPR

OB

LEM

AS

SISTEMA NERVIOSO CENTRALEncefalopatía hipóxico- isquémica: •Es característico de la asfixia en un

neonato a término.•La determinación del grado de

encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstico de la misma.

•La gravedad de tal disfunción inicial ha sido caracterizada en tres etapas clínicas de encefalopatía post anóxica:

PROBLEMAS METABÓLICOS• Hipoglicemia.•Hipocalcemia.•Acidosis metabólica.•Hiponatremia.

PROBLEMAS RENALES

•Oliguria transitoria.•Insuficiencia renal aguda.•Secreción inapropiada de hormona

antidiurética.

PROBLEMAS PULMONARES

•Aspiración de meconio.•Hipertensión pulmonar.•Consumo del surfactante.•Hipoperfusión pulmonar-shock pulmonar.

PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

•Insuficiencia cardiaca.•Shock.•Hipotensión.•Necrosis miocárdica.

Problemas Gastrointestinales

•Gastritis.•Íleo metabólico.•Enterocolitis necrosante.•Disfunción hepática.•Úlceras de estrés.

Problemas Hematológicos

•Trombocitopenia.•Coagulación intravascular diseminada.

DIAGNOSTICOLa American Academy of Pediatrics y el American College

of Obstetricians and Gynecologists definieron los siguientes criterios:

•Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical durante la primera hora de nacido.

•Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos.

•Secuelas neurológicas clínicas en el periodo neonatal inmediato que incluyen convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxicoisquémica.

•Evidencias de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL•Se incluyen a los efectos :•drogas o anestesia materna•hemorragia aguda,•malformaciones del Sistema Nervioso Central•enfermedad neuromuscular o cardiopulmonar

impedimentos mecánicos de la ventilación (obstrucción aérea, neumotórax, hydrops fetalis, efusión pleural, ascitis, hernia diafragmática) e infección (shock séptico e hipotensión).

EXÁMENES AUXILIARESSegún el compromiso, pueden alterarse y

requerirse los siguientes:•Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo

sanguíneo y Rh.•Análisis de gases arteriales (1º hora y luego,

según el caso).•Perfil de coagulación.•Electrolitos séricos, urea, creatinina.•Glicemia, calcemia.•Examen completo de orina: densidad urinaria.•Radiografía tóracoabdominal.

•Ecografía cerebral, en las primeras 72 horas de vida y luego cada semana hasta la tercera semana.

•Electroencefalograma.•Tomografía axial computarizada cerebral.•Ecocardiografía.

ALGORITMO DE REANIMACION EN NEONATOS

NACIMIENTO

¿Gestación a termino?

¿líquido amniótico?¿Respiración o

llanto?¿Buen tono muscular?

¿Color rosado?

Cuidados estándar:- Proporcionar calor- Limpiar las vías respiratorias- Secar- Valorar el color.

Proporcionar calorPosición; limpiar vías

respiratorias si es necesario

Secar, estimular, recolocar.

Evaluar respiraciones, HR y color

30 sA

CUIDADOS OBSERVACIONALE

S

resp.fc>100rosado

ABERTURA DE VIAS AREAS: aspirar secreciones

1° BOCA 2° NARIZ

ESTILUMACION TACTIL

PLANTA DEL PIE ESPALDA

PALMADAS SUAVES

Evaluar respiraciones, FC y color

CUIDADOS OBSERVACIONAL

ES

resp.FC>10

0rosad

o

ADMINISTRAR OXIGENO

SUPLEMENTARIO

rosado

resp.FC>100cianótic

o

Proporcionar ventilación con presión

positiva

Apneico o FC <100

Cuidados postresucitació

n

Cianosis persistent

e

B

30 s

FC<60 FC>60

30 s

FC<60

FC>60

•PROPORCIONAR VENTILACION CON PRESIÓN POSIVITA.•APLICAR COMPRESIONES TORÁCICAS.

C

FC < 60

ADMINISTRAR ADRENALINA Y/O

VOLUMEND

CRITERIOS DE ALTA Y SEGUIMIENTO•Estado hemodinámico estable.•Buena ganancia ponderal con alimentación

enteral.•Antes de su egreso debe brindarse

consejería a los padres sobre el manejo del niño asfixiado en el hogar.

•Seguimiento del niño asfixiado por consulta externa: neurología, oftalmología, medicina física y rehabilitación, nutrición, psicología y pediatría.

COMPLICACIONES•Síndrome convulsivo, hidrocefalia,

leucomalacia.•Hiperbilirrubinemia.•Insuficiencia renal aguda.•Shock cardiogénico.•Enterocolitis necrotizante.•Insuficiencia hepática.

ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATALColoración amarillenta de piel y escleróticas, de

progresión céfalocaudal producida por depósitos de bilirrubina.

Recién nacido – Transición en metabolismo bilirrubina. (Eliminación)

FETAL – ADULTAPlacenta - Hepatocitos

-Aumento en producción:Menor ciclo de vida de eritrocitos.

-Defectos de eliminación:Limitación transitoria de capacidad del hígado para

conjugar.

- Frecuencia:

60% RN a término80% Prematuros

Bilirrubina no conjugada:LiposolubleIndirecta*NEUROTOXICA

Bilirrubina conjugada:HidrosolubleDirecta

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

MECANISMOS: Hiperbilirrubinemia indirecta

- Aumento cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado.

- Alteración o reducción de la actividad de la transferasa.

- Competición con la transferasa o bloqueo.

- Desaparición o disminución de enzima.

- Reducción en capacidad de bilirrubina por hepatocitos.


http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://3.bp.blogspot.com/_3Qf2UGGmczM/Sel9nxQ0BgI/AAAAAAAAAC0/JmRVRtE9GSY/s320/anemia+hemolitica.jpg&imgrefurl=http://lucero-bioqumica.blogspot.com/&usg=__s63WpU_b_y6fAowPLqGC9zsVeV8=&h=226&w=306&sz=19&hl=es&start=1&zoom=1&tbnid=ucilV8Ov8dYv5M:&tbnh=86&tbnw=117&prev=/images?q=anemia+hemolitica&hl=es&gbv=2&tbs=isch:1&itbs=1

BS Disminuye con alimentación precoz.BS Aumenta con deshidratación.

Meconio: 1 mg Bilirrubina / dL.

CARACTERÍSTICAS

TOXICIDAD

Limitan retención de bilirrubina en circulación.Aumentan permeabilidad de la barrera hematoencefálica.Aumentan susceptibilidad de células cerebrales a efecto tóxico.


+ PRODUCCIÓN:

HemólisisIncompatibilidad Grupo SanguíneoDeficiencias enzimáticas eritrocitoDefectos estructurales eritrocitoVida media disminuidaHijos de diabéticas

PolicitemiaEritropoyesis ineficaz.

HemorragiasExtravasacionesHematomas

SepsisDeficiencia de 6GPD

- ELIMINACIÓN

Deficiencia captación hepáticaAlteración en conjugación+ Circulación enterohepáticaOrigen Genético

Sx. GilbertSx. Crigler-Najjar I&II

ICTERICIA FISIOLÓGICA (NEONATAL) BI Cordón Umbilical

1-3mg/dLAumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.

2-3 veces mayor que adultos.

Disminuye < 2mg/dL

2do-3er día

Visible

2do-4to día

Nivel máximo: 5-6mg/dL

5to-7mo día

10-14 díasDesaparece


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

INDIRECTAColoración amarilla brillante o anaranjada.

DIRECTA

(Obstructiva) Tono verdoso o amarillo sucio.

AletargadoAnoréxico

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.e

PREMATUROS:

Elevación igual o menor que en RN a término.

Mayor duración.

Picos más altos 4to – 7mo día 8-12 mg/dL.


http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://acipef.files.wordpress.com/2009/05/pre.jpg&imgrefurl=http://narcy-narcisachapilliquenhuaman.blogspot.com/2010/05/ninos-prematuros.html&usg=__i85BD3drzY1dv_mnZpi_KgqkWbw=&h=411&w=320&sz=32&hl=es&start=14&zoom=1&tbnid=ZLg6_C3JWLwqMM:&tbnh=125&tbnw=97&prev=/images?q=prematuros&hl=es&sa=G&gbv=2&tbs=isch:1&itbs=1

Zonas De Kramer

FACTORES DE RIESGO(Ictericia Fisiológica)Diabetes Materna

RazaPrematuridadFármacosPolicitemiaSexo masculinoTrisomía 21CefalohematomaLactancia naturalPérdida de pesoDemora en defecaciónAntecedente familiar

> 12mg/dL


http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.conganat.org/7congreso/imagenes_trabajos/336-Pv1543.jpg&imgrefurl=http://www.conganat.org/7congreso/final/vistaImpresion.asp?id_trabajo=336&usg=__kkP9-qWE-qTeOcY_FBB31-E_ohc=&h=480&w=640&sz=110&hl=es&start=1&zoom=1&tbnid=UyO2W9GyHgIryM:&tbnh=103&tbnw=137&prev=/images?q=policitemia&hl=es&gbv=2&tbs=isch:1&itbs=1

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.cosasdebebes.es/images/beneficios_lactancia_materna.JPG&imgrefurl=http://www.cosasdebebes.es/beneficios-lactancia-materna/&usg=__NWCacjt1YAwcp7xxhBMv33Lu6Xo=&h=490&w=323&sz=14&hl=es&start=18&zoom=1&tbnid=G1ZrTpK56fEKUM:&tbnh=130&tbnw=86&prev=/images?q=lactancia+materna&hl=es&gbv=2&tbs=isch:1&itbs=1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Ictericia Fisiológica)

•Eritoblastosis fetal.•Hemorragia oculta.•Hematomas.

•Síndrome de Crigler-Najjar.

•Sepsis.•TORCH.

Primeras 24 horas

2do-3er día

3er día – Primera semana

Después de 1er semana

Lactancia materna.Sepsis.TORCH.Atresia congénita de conductos biliares.Hepatitis.Galactosemia.Anemia hemolítica congénita (esferocitosis)


Prolongada > 15 días

HemólisisDeficiencia hereditaria de Glucoronil TransferasaIctericia por leche maternaHipotiroidismoObstrucción Intestinal

+ Estenosis pilórica:Privación calóricaDeficiencia de UDP-Glucoronil transferasa hepáticaAumento de circulación enterohepática por íleo.

Transfusiones intrauterinas:-Proporción anormalmente elevada de BD.


DIAGNÓSTICO

-Descartar otras causas:

Historia clínica.Datos de laboratorio.

DETERMINACIÓN DE VALORES SÉRICOS DE BILIRRUBINA

-TOTAL-DIRECTA

-INDIRECTAHemoglobinaReticulocitosGrupo sanguíneoCoombs directa


CRITERIOS DE MAISELS:(Ictericia en estudio)

•Inicio en las primeras 24 horas de vida.

•Duración superior a 10-15 días.

•Bilirrubina total >12 mg/dL en RNT o >14 mg/dL en RNPT.

•Incremento de la bilirrubina >5 mg/dL/24 horas.

•Bilirrubina directa >2 mg/dL en cualquier momento.

ICTERICIA PATOLÓGICA

Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.


HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA

Se considera cuando su momento de aparición, su duración, y las determinaciones seriadas de las concentraciones séricas de bilirrubina difieren

notablemente de las observadas en la ictericia fisiológica.

Bilirrubina no conjugada – Riesgo de Neurotoxicidad.

- Ictericia Fisiológica exagerada.- Hiperbilirrubinemia del RN.

Factores de riesgo.BS > 18mg/dL


http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.telmeds.org/wp-content/themes/tv6/scripts/timthumb.php?src=http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/10/ictericia-neonatal_telmeds.jpg&zc=1&w=920&imgrefurl=http://www.telmeds.org/imagen-medica/hiperbilirrubinemia-neonatal/&usg=__Qdkik2oYGsReII2AJOXz9zh0EH8=&h=690&w=920&sz=656&hl=es&start=1&zoom=0&tbnid=TcWm0S-BIC3luM:&tbnh=110&tbnw=147&prev=/images?q=hiperbilirrubinemia+patologica&hl=es&sa=X&gbv=2&tbs=isch:1&itbs=1

IMPORTANCIAElevada incidencia de ictericia nuclear.

BS > 20mg/dL en RN a término.

Neonatos Bajo Peso: Ictericia nuclear 10-12mg/dL

AsfixiaSíndrome de distrés respiratorioHipoglucemiaSepsisHemorragias intraventricularesMeningitis


Recién NacidoInmadurez = > Riesgo ictericia nuclear.

ICTERICIA SECUNDARIA A LACTANCIA NATURAL

Aumento bilirrubina no conjugada4to-7mo días.

Concentración Máxima10-27 mg/dL

Tercera semana

5-b-pregnano-3ª 20-b-diolBeta Glucoronidasa

Ácidos grasos de cadena larga

Inhiben competitivamente la actividad conjugadora de la glucoroniltransferasa.

Interrupción de lactancia.Aumentar frecuencia de tomas.

Desciende gradualmente.Persiste 3-10 semanas.


ICTERICIA NUCLEAR (KERNICTERUS)

Síndrome neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina no conjugada en las células cerebrales.

Valor indeterminado:

Tiempo y concentración20mg/dL

BI – Liposoluble

Difusión: Captación por albúmina.Aumenta bilirrubina libre en plasma.Deterioro barrera – Atraviesa.

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004

-Letargia-Rechazo al alimento

Disminución de reflejos tendinosos.Dificultad respiratoria.

Opistótonos.Abombamiento de la fontanela.

Contracciones faciales y de extremidades.Llanto agudo.

Espasmos.Convulsiones.Brazos extendidos y rígidos en rotación interna.Puños apretados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS2-5 Días – 7 días (RNPT)


1er año:-Opistótonos-Rigidez muscular-Movimientos irregulares-Convulsiones

2do año:- Disminución de opistótonos y convulsiones

-Aumento de movimientos involuntarios irregulares y rigidez muscular.

3er año:-Síndrome neurológico completo.

Coreoatetosis bilateralEspasmos musculares involuntarios

Signos extrapiramidalesConvulsiones

Deficiencia mentalDisartria

HipoacusiaEstrabismo


LABORATORIOS:

Tipificación sangre de la madre.Pruebas de detección de anticuerpos autoinmunes.Tipificación de sangre RN.Coombs directa.

BILIRRUBINAS. HemoglobinaHematocritoRecuento hemático completoReticulocitosFrotisControl de peso

HidrataciónUresisPatrón de defecación

Diagnóstico y Control


Determinar etiología

TRATAMIENTO

Independientemente de su etiología el objetivo es prevenir que la concentración sanguínea de bilirrubina indirecta alcance

niveles potencialmente neurotóxicos.

Lesión neurológica central.

* Luz Solar *Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

FOTOTERAPIA

Reducir ictericia clínica e hiperbilirrubinemia indirecta.

Bilirrubina absorbe máximo de luz en espectro azul.

420-470 nm

Luz blanca Azul especial (Bilirrubina libre) Verde (Bilirrubina ligada a albúmina)

Efectos – 12-24 horas.


CONVENCIONAL:

Distancia 15-20cm

INTENSIVA:

Distancia 10-12cmLuz fluorescente azul especial.Mayor Superficie Corporal expuestaAlmohada fibra óptica.


INDICACIONES:

Confirmación de existencia de hiperbilirrubinemia patológica.

INICIO:

Recién nacido a término: 16-18mh/dL.

Prematuros: Niveles de bilirrubina 50-75% de los indicados para exanguinotransfusión.

Bajo peso: Profilaxis previene hiperbilirrubinemia, reduce el número de

exanguinotransfusiones.


RN a término Fototerapia 1-3 días Concentraciones máximas de BS equivalen a la mitad de

niños no tratados.

Prematuros 12-24 horas BS disminuye 1-3mg/dL.Nivel máximo disminuye

en 3- 6mg/dL.

Efecto Terapéutico:Energía lumínica emitida.Superficie cutánea expuesta.Distancia.Metabolismo y excreción de bilirrubina.

DETENER:BT debajo de percentil 95BT < 4-5mg/dL


Vigilar:-Niveles de bilirrubina-Anemia-Hematocrito-Temperatura

ContinuaCambio posiciónCuidar ojos del niño


COMPLICACIONES:

-Deposiciones blandas-Erupciones cutáneas-Hipertermia-Deshidratación

-Síndrome del niño bronceado:Coloración marrón grisácea oscuraHiperbilirrubinemia mixtaHepatopatía obstructiva


EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Mantener bilirrubina en suero < 20mg/dL.

Aparición de signos clínicos de ictericia nuclear.Concentración de bilirrubina variable.

Elimina:

-Bilirrubina-Anticuerpos circulantes que alteran a eritrocitos.-Eritrocitos que pueden sufrir hemólisis.


Catéter central - Extracción de volúmenes pequeños de sangre del niño Sustitución de los mismos con volumen similar.

COMPLETA

Extracción y sustitución de un volumen equivalente a dos veces el volumen sanguíneo del paciente.

VIGILAR:

Calcio: CitratosPotasio: ArrtimiasGlucosa: Hipoglucemia


Tratamiento para hiperbilirrubinemia en RN a término sano.

HORAS CONSIDERO FOTOTx

FOTOTx EXANGUINO-

TRANSFUSIÓN

(SI FALLA FOTOTx

INTENSIVA)

EXANGUINO-

TRANSFUSIÓN&

FOTOTxINTENSIVA

<24 - - - -

25-48 >12 >15 >20 >25

49-72 >15 >18 >25 >30

>72 >17 >20 >25 >30


COMPLICACIONES:

TrombocitopeniaTrombosis vena portaEnterocolitis necrosanteDesequilibrio hidroelectrolíticoInfección


ALBÚMINA

A 1g de albúmina se unen 8.2 mg de bilirrubina

Administración de albúmina sin sodio1g/kg

Incrementa eliminación de bilirrubinaAntes de exanguinotransfusión

Gluconato de Calcio – Aplicación durante exanguinotransfusion.


FENOBARBITAL

Favorece la conjugación y la excreción de bilirrubina.

Limita desarrollo de Ictericia Fisiológica

Madre: 90mg/24 horas antes del parto.Niño: 10mg/kg/24horas , al nacer.

Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

PROTOPORFIRINA ESTÁNNICA (Sn)

Reduce niveles de bilirrubina.

Inhibe la conversión de la biliverdina en bilirrubina por mediación de la hemooxidasa.

COMPLICACIÓN:Eritema transitorio (fototerapia)

INMUNOGLOBULINAS500mg/Kg



CONVULSIONES NEONATALES

Definición

•Es una alteración paroxística de la función neurologica,conductual,motora._ Todo esto como resultado de una descarga eléctrica sincronizada excesiva es decir una despolarización de las neuronas del SNC.

Etiología Etiología de las Convulsiones

NeonatalesEncefalopatía Hipoxico Isquémica

AsfixiaEnfermedad Oclusiva

Vascular

Infecciones del SNC Meningitis Encefalitis

Absceso Cerebral

Malformaciones del SNC:a)Migración Neuronal

Esquincefalia LisencefaliaMicrogiria

b) Diferenciación y desviación

HoloproscencefaliaEncefalodisplacia y

MielodisplaciaHidranencefalia

Porencefalia

Desordenes MetabólicosHipoglicemiaHipocalcemia

HipomagnesemiaHiponatremia

Errores Innatos del Metabolismo

AminoacidopatiasFenilcetonuria

Enferm. De Orina de Jarabe de Arce

Desordenes Peroxisomales Neonatales

AdrenoleucodistrofiasSíndrome de Zellweger

Desordenes neurocutaneos

NeurofibromatosisEsclerosis Tuberosa

Etiología de las Convulsiones según tiempo de aparición

< 24 Hrs 24-72 Hrs >72 HrsEncefalopatía hipoxico Isquémica

Meningitis Meningitis

MeningitisSupresión de

DrogasInfec. Por Herpes

Virus

DrogasHemorragia Hemorragia

Sx de Abstinencia Error Congénito Metabólico

Error Congénito Metabólico

Torchs Malformación Cerebral

Hipocalcemia

Hemorragias y Trombosis

Convulsión Neonatal Fam.

Malformación Cerebral

Alteraciones Benignas

Convulsión Neonatal Benig

Clasificación de Crisis Convulsivas Neonatales

CONVULSIONES CLINICAS

SUTILES

CLONICAS: FOCALES Y MULTIFOCALES

TONICAS: FOCALES Y GENERALIZADAS

MIOCLONICAS: FOCALES, MULTIFOCALES, GENERALIZADAS

a) Convulsiones Sutiles: Están asociadas a otro tipo de convulsiones y pueden no estar asociadas a hipersincronia en el ECG._ Las manifestaciones son:

1. Desviación tónica horizontal de los ojos, con o sin nistagmo

2. Parpadeo o agitación de los parpados3. Movimiento de chupeteo4. Movimientos masticatorios5. Movimientos de pedaleo o natación 6. Apneas, en neonatos de termino

•B) Convulsiones clónicas:

1. Clónicas Focales: Movimientos clónicos bien localizados, usualmente no acompañados de alteraciones del estado de conciencia, detonan lesión del hemisferio contralateral a la activ. convulsiva, vistas en alteraciones metabólicas: hipoglicemia.

2. Clónicas Multifocales: Movimientos clónicos que migran de una extremidad a otra o van en secuencia.

•C) Convulsiones tónicas: Son mas frecuentes en prematuros y se asocian a enfermedad difusa del SNC y pueden ser:

1. Tónico focales: Movimientos tónicos bien localizados

2. Tónicas generalizadas: Movimientos tónicos bilaterales, sincronicos

•D) Convulsiones mioclonicas: Espasmos lentos sincronizados de los miembros superiores, o ambos, asociados a una patología difusa del SNC, estas son:

1. Focal2. Multifocal3. Generalizada

•DiagnosticoA. Historia Clínica:

1. Antecedentes prenatales:A. Diabetes GestacionalB. Hiperparatiroidismo maternoC. Retardo del crecimiento intrauterino D. Síndromes neurocutaneos del crecimientoE. Convulsiones familiares F. Suplementacion materna con piridoxinaG. Abuso de sustancias (heroína,

cocaina,alcohol)H. Prescripción de sustancias ( barbitúricos,

isoniazida, propoxifeno)

•2. Antecedentes natales:a) Ruptura prematura de membranasb) Distociac) Monitorización sugestiva de sufrimiento

fetal agudod) Abruptio placentaee) Compresión del cordónf) Empleo de bloqueos pudendos para

episiotomía ( sobredificacion anestésicos locales)

•3. Antecedentes postnatales:a) Sufrimiento fetal agudob) Puntaje de Apgar bajo a los 5 minutosc) Presencia de meconiod) Trauma Obstétrico: hematoma subdural o

epidurale) Prematurez: trastornos metabólicos,

hemorragia interventricularf) Hipoglicemiag) Errores innatos del metabolismo como:

Enferm. De la orina de Jarabe de Arceh) Empleo de soluciones parenterales con alto

contenido de sodio : hipernatremia

SEPSIS

DEFINICIÓN•Se denomina sepsis neonatal al síndrome

clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida

DEFINICIONES•Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SIRS): Criterios▫Temperatura central: >38,5ºC ó <36,5ºC▫Taquicardia > 2DS de lo normal▫Taquipnea > 2DS de lo normal▫Leucocitosis o leucopenia para la edad, >10% de

neutrófilos inmaduros.•Sepsis severa: Sepsis más uno de los siguientes:

▫Disfunción cardiovascular▫SDRA agudo▫Disfunción en otros órganos

•Shock Séptico: Sepsis y signos de hipoperfusión•Disfunción Multiorgánica: Falla de dos o más

órganos

ETIOLOGÍA

SEPSIS NEONATAL

Streptococo grupo B

Listeria Monocitogenes

Escherichia Coli

S. Epidermidis

Candida Albicans HUESPEDInmunoglobulinasSistema de complementoNeutrófilosSistema monocito-macrófagoNatural KillerCitokinas

AMBIENTEParto prematuroRPMFiebre maternaITU maternaHijos de madres adolescentesDispositivos de monitorización y forceps Manipulaciones: Tactos vaginales a repetición Coriamnionitis

Enterobacter Cloacae

Pseudomona aeruginosaklebsiella Pneumoniae

Factores de RiesgoMATERNOS

• Infecciones Maternas (ITU)• RPMO > 18 h (entre las 18 y 24 horas la

probabilidad de sepsis aumenta 5 a 7 veces. Cuando la ruptura es mayor de 24 horas la probabilidad aumenta 10 veces más)

• Fiebre (entre 37.5º C y 38º C la sepsis es 4 veces más y > de 38º C la probabilidad es 10 veces más)

• Colonización del SGB• Relacionadas con el parto• Líquido amniótico purulento

• Corioamnionitis: Fiebre Secreción vaginal purulenta Sensibilidad uterina aumentada Laboratorio materno alterado

(Leucocitos > 15.000/mm3 y PCR ↑)• Edad• Cuidados perinatales (CPN)• Nivel socio económico• Antecedente Parto Prematuro • Uso de antibióticos periparto

• Bajo peso al nacer: < 2500 g. (sobretodo < 1500 g.)

• Edad gestacional < o = a 36 sem.

• Apgar < 5 minutos, asociado a factores de riesgo para infec-ción, sin una causa clara para la depresión neonatal

• Todo paciente que requiera reanimación conducida sin importar la etiología se considera con riesgo séptico.

Factores de RiesgoNEONATALES

ENTRADA DEL PATÓGENO

Prenatal Premature Rupture of Membranes (>18 Hours)Maternal Infection

PerinatalMicrobial Colonization at BirthMaternal InfectionVaginal Exam of Mother

PostnatalInvasive CathetersEndotracheal IntubationExposure to Nosocomial Microorganisms

CLASIFICACIÓN.•SEGÚN VIA DE TRANSMISIÓN:

▫VERTICAL - precoz: CANAL DE PARTO:

ESTREPTOCOCO GRUPO B. CÁNDIDA. HERPES ZOSTER.

TRANSPLACENTARIA: TOXOPLASMA

▫HORIZONTAL - tardia: PERSONAL DE SALUD Y FAMILIARES: VIROSIS. HEMODERIVADOS.

SEPSIS TEMPRANA►1eras 72 horas de vida►De origen connatal►Meningitis en el 3% ►Mortalidad de 40 – 60%►Presentación rápida►SGB, Gram (-) entéricos,

Listeria.

SEPSIS TARDÍA►Después de 72 horas de

vida►Nosocomial o adquirida en

la comunidad►Presentación insidiosa►Meningitis en el 30% ►Mortalidad del 10% al 15% ►SGB, Listeria, gérmenes

de la comunidad

CLÍNICA

Sepsis precoz►Casi siempre por infecciones adquiridas en

el período perinatal.

►El neonato inicialmente es colonizado por organismos del canal del parto como Lactobacillus, Peptospreptococcus y Saccharomyces.

►Pero puede estar expuesto a patógenos como Streptococcus grupo B (SGB), Listeria,Escherichia coli y Cándida.

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134

Sepsis tardía• Se presenta más frecuentemente con signos de

infección focal, a diferencia de la sepsis precoz.

►Usualmente transmisión nosocomial

►Neumonía, Meningitis, ITU, artritis séptica.

►Igual es común ver presentaciones fulminantes o no-focales.

Factores de riesgo para sepsis tardía:►Menor edad gestacional corregida►Estadía prolongada en UCIN►Otros (cateterismo vascular central, procedimientos

invasivos y uso de ATB de amplio espectro)

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr 2006; 46(1): 125-134

DIAGNÓSTICO DE SEPSIS NEONATALMarcadores Inflamatorios• Leucocitosis/leucopenia: 50-70% neonatos sépticos

(↓sensibidad, ↓ especificidad)• Índice I/T: S: 40-80%, E: >75%; >0.2 (>72h)• Plaquetopenia: 10-60% de neonatos sépticos (baja

sensibilidad y especificidad, aparición tardía)• Prot. C-Reactiva (S: 60-90%, E: >80%) * utilidad: >12-24h de infección (>1 mg/dL) * alto VPN, seguimiento de respuesta clínica• Procalcitonina * poca adición a confiabilidad Dx (S:70-90%, E: >80%) * utilidad: <12h post-infección (>0.6 ng/ml)?

DIAGNÓSTICO DE SEPSIS NEONATAL

• Sospecha de sepsis: Hemocultivo + 10-25%

• Aspirado bronquial: <12h de vida y primera int. ET

* 20-25% de aspirados + son confiables * leucocitosis PMN, crecimiento rápido, un solo

germen

• Orina: poca utilidad en neonatos <72h de vida * examen de orina concomitante patológico

* cateterizacióno punción suprapúbica

TRATAMIENTO

Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of pediatrics. 2008; 75(3): 261-

6

SEPSIS NEONATALTerapia Empírica• Inicio temprano -Ampicilina + aminoglicósido o cefotaxima.

• Inicio tardío (durante hospitalización) -Oxacilina+ aminoglicósido o cefalosporina 3° -Vancomicina (SCN o SCP resistente) -Clindamicina o metronidazol (ECN) -Meropenem, Cefepima, Piperacilina, Ciprofloxacina (gérmenes multi-resistentes) -Anfotericina(sospecha de Candida)

RN con riesgo para sepsis y sin cuadro clínico

•Estudios de laboratorio negativo:▫NO TRATAR

•Estudios de laboratorio positivo:▫OBSERVAR 12 – 24 hs Y REPETIR

ESTUDIOS•Aparecen signos de alarma:

▫INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

RN con riesgo para sepsis y con cuadro clínico•Estudios de laboratorio negativo:

▫ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs•A las 72 hrs:

▫EXAMENES NEGATIVOS:SUSPENDER ATB

▫EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d

•Estudios de laboratorio positivo:▫INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS


RN sin riesgo para sepsis y con cuadro clínico•Estudios de laboratorio negativo:

▫ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs•A las 72 hrs:

▫EXAMENES NEGATIVOS:SUSPENDER ATB

▫EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d

•Estudios de laboratorio positivo:▫INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS


RN con tratamiento para sepsis y no mejora•Evaluar:

▫Sepsis con compromiso meningoencefálico

▫Sepsis con enterocolitis necrotizante

▫Sepsis intrahospitalaria•Tratamientos según criterio de

diagnóstico, basado en los microorganismos más frecuentes y los atb más específicos.


MENINGITIS: «Desde el pasado a la actualidad»

Definición:

La meningitis es una enfermedad del SNC, caracterizada por la inflamación de las meninges cerebrales (leptomeninges) y parenquima cerebral. Siendo la causa más frecuente de este tipo, de etiología viral.

Medscape Meningitis (Reference)

OTRAS ETIOLOGÍAS.

•VIRALES: Enterovirus 80%. Echovirus 4-6-30. Coksakie B1 4 y6. Arbovirus. Virus Herpético

•MICÓTICAS: Criptococo

Neoformans

Manifestación Clínica

CONSIDERAR EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO, ADEMÁS:

•Irritabilidad.•Llanto.•Quejido.•Abombamiento de la fontanela.•Hipertensión con bradicardia.•Parálisis de los nervios craneales III y VI.

•Convulsiones.•Trastornos electrolíticos.•Trastornos de la coagulación.•Somnolencia.•Obnubilación.•Estupor.•Coma.

Sospecha Encefalitis Herpética• Encefalitis Neonatal:

Clínica clínico inespecífica: fiebre, somnolencia Madre con herpes genital al parto RN con vesículas de cuero cabelludo o piel LCR con eritrocitos sin bacteria

• Otras edades: Fiebre + alucinaciones, afasia sensitiva,

cambios de conducta, somnolencia, convulsiones.

LCR compatible con meningitis viral

Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena

Diagnóstico

Contraindicaciones PL:

Déficits Neurológicos FocalesSignos de Aumento Presión

IntracraneanaCoagulopatía No corregidaCompromiso Cardiopulmonar

«Ante toda sospecha de meningitis debe realizarse PL»

PL en todo:

1.RN febril2.Lactante con convulsión febril3.Fiebre + Compromiso de Conciencia4.Shock Séptico (considerar)5.Púrpura Febril (considerar)

1.Punción Lumbar:a. Citoquímicob.Cultivo/Gramc. Estudios Especiales (PCR)

2.Hemocultivo3.Glicemia (ratio serum/CSF)4.Hemograma5.Cultivo de Lesiones6.Proteína C Reactiva hasta caer fiebre (diaria)7.PCR

Diagnóstico diferencial

1.Pleocitosis LCR 50-500 GB/mcL

2.Predominio de Linfocitos

3.Aumento inicial de PMN

4.Glucorraquia normal5.Proteinorraquia

normal o normo-elevada

1.Pleocitosis LCR >1000 GB/mcL

2.Predominio de PMN3.Gram LCR positivo4.Cultivo positivo LCR

(GOLD ESTÁNDAR)5.Glucorraquia <50%

(ratio plasma)6.Proteinorraquia

>100mg/dL (1g/L)

BACTERIANOVIRAL

Punción lumbar: contraindicaciones.

•Signos de hipertensión intracraneal.•Compromiso cardiorrespiratorio. •Shock.•Infección cutánea en área de punción.•Trombopenia (contraindicación relativa).

Tratamiento• Contraindicación PL Hemocultivo + ATB • Ante Cultivo LCR negativo, pero

Hemocultivo positivo, debe tratarse de todas formas a dosis de meningitis.

• UCIP:▫ GCS ≤8▫ Shock▫ Compromiso Respiratorio▫ Focalidad Neurológica▫ Signos Clínicos de HTEC

SCORE DE BOYER

Meningoencefalitis vírica:

•Meningitis vírica•Meningitis aséptica•Meningitis linfocitaria•Encefalitis•Meningoencefalitis

Meningoencefalitis vírica:• Proceso inflamatorio meníngeo.

• Etiología: enterovirus (80%). Otros: arbovirus, herpesvirus.

• Carácter epidémico.

• Clínica: inicio agudo; proceso febril inespecífico, en general leve: fiebre, cefalea y vómitos.

• Rigidez de nuca.

Meningitis víricas:• LCR: pleocitosis discreta (linfocitaria); glucosa normal,

leve hiperproteinirraquia.

• Microbiología: LCR estéril; aislamiento del virus en LCR u otros fluidos (heces, orina, exudado faríngeo). Estudios serológicos en paralelo.

• Tratamiento: inespecífico. Sintomático, salvo meningitis herpética (aciclovir).

• Pronóstico variable; en general sin secuelas (situación especial si origen herpético).

MENINGITIS TUBERCULOSA

-Curso progresivo y subagudo: cefalea, vómitos, letargia y fiebre.-Déficits asimétricos en pares craneales e hidrocefalia.-LCR: 50-500 cels. Predominio linfos, proteinas elevadas glucosa baja.-Diagnóstico: BAAR negativo en LCR por pocos bacilos. Tinción de auramina en LCR Cultivo LCR, PCR en LCR. RxTorax (posit en 50%) .Mantoux (posit en 50%) TBc activa en familiares.- TAC sugestivo si: hidrocefalia (80-100%),engrosamiento de leptomeninges, tuberculomas o infarto en ganglios basales.

Tétanos

Definición•Es una enfermedad infecciosa producida

por la acción de exotoxinas de Clostridium tetani frecuentemente en edad neonatal.

Etiología•Es un Gram positivo, formador de

esporas, las cuales resisten al calor, sequedad, desinfectantes, pueden sobrevivir por años en el suelo, polvo y heridas.

•Las esporas son destruidas por el autoclave.

Patogenia•La neurotoxina o tetanoespasmina es la

responsable de la sintomatología.•Esta es una proteína muy potente que se une

a gangliosidos de las terminales nerviosas impidiendo la liberación de transmisores.

•La ausencia de estos permite que las neuronas motoras aumenten el tono muscular, se produce rigidez y espasmo de músculos.

•Los músculos de la masticación, faciales y cervicales son los que se afectan inicialmente y progresa en forma descendente.

Manifestaciones clínicas•Periodo de incubación es de 3-14 días.

•La enfermedad puede presentar tres formas:

•Localizado.•Generalizado.•Cefálico.

TETANOS LOCALIZADO.Produce rigidez continua y espasmo de los músculos proximales al sitio de infección, permanecen por semanas y no dejan secuelas.

TETANOS GENERALIZADOEs la forma mas común, el paciente se encuentra inquieto, irritable y con dificultad para la deglución, rápidamente aparece la rigidez de la nuca y mandíbulas. El trismus signo caracteristico aparece subitamente

TETANOS GENERALIZADO•Después se manifiestan contracciones

musculares que se desencadenan por estímulos auditivos, luminosos y dolorosos.

•Duración 5 minutos.•Muerte por espasmo de los músculos de

la respiración.

TETANOS FORMA CEFALICA•Asociado a otitis media o heridas en

cabeza y cara.•Disfunción de pares craneales (VII).•Parto extra hospitalario con corte o

curación antihigiénica del cordón umbilical.

•Contracturas mas violentas.•Muerte por complicaciones respiratorias.

DIAGNOSTICO•Trismus, la risa sardónica, la rigidez

tónica y los espasmos en un paciente consciente y antecedente de traumatismo sugieren tétanos.

•Difícil aislamiento de C. tetani•Dx diferencial con: meningitis bacteriana,

encefalitis y rabia.

TRATAMIENTO•Se enfoca a evitar la mayor fijación de la

tetanoespasmina con la GAMAGLOBULINA TETANICA HIPERINMUNE en dosis de 500 a 6000 U, vía intramuscular o intratecal.

•Para eliminar C. tetani Penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000 U/KG/DIA cada 4-6 h. durante 10 días.

•Sedación y relajación diazepam 1mg/KG/dosis cada 4 horas hasta 20mg/kg/dia dependiendo la severidad del caso.

MANEJO DE LA HERIDA•Aseo con agua y jabón, así como la

extirpación de tejido necrosado.•Irrigaciones con agua oxigenada en

heridas.•En recién nacido se debe de amputar el

cordón umbilical lavar con agua jabón e isodine de dos a tres veces al día.

•Considerar inmunizacion activa con toxoide tetanico en pacientes con heridas.

Heridas no tetanogenasRecientes de menos de 6 horas de evolución.No infectadas o contaminadas con heces,

saliva tierra etc.Accesibles para ser limpiadas.Típicamente lineales.Potencialmente tetanogenas.Mas de 6 horas de evolución.Infectadas o contaminadas.Producidas por aplastamiento, quemaduras,

instrumentos puntiagudos o mordeduras.

PREVENCION•Aplicación de toxoide tetánico en la edad

pediátrica así como en mujeres embarazadas.

•DPT a los 2 y 4 años y luego cada 10 años con toxoide tetánico.

RECIEN NACIDO (2)

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