MINI CASE REPORT

Nama pasien : Jammaro

Tanggal lahir : 31 Desember 1980

Suku : Makassar

Jenis Kelamin : Perempuan

Anam. Lengkap :

Keluhan utama : Nyeri perut dan Kembung

Keluhan tambahan : Mual, sesak, pusing, badan lemas

Riw. Peny. Sekarang : Pasien datang ke Poskesdes Boddia

dengan keluhan nyeri perut sejak 3 jam sebelum ke

Poskesdes. Nyeri lebih terasa di sebelah kiri, nyeri seperti

diremas-remas, nyeri menjalar ke uluhati seperti tertekan,

nyeri disertai dengan sesak karena menahan rasa sakit.

Pasien juga mengeluh mual tapi tidak muntah. Perut terasa

kembung. Pusing dirasakan seperti berputar disertai dengan

rasa pegal dileher, badan terasa lemas,nafsu makan menurun.

Riw. Peny. Dahulu : Riwayat Gastritis (sejak 1 tahun yang

lalu)

Riw. Peny. Keluarga : Tidak diketahui

Riw. Alergi : Alergi makanan dan obat-obatan

disangkal

Riw. Pengobatan : belum pernah berobat untuk mengurangi

keluhan

Riw. Psikososial : Ny.J mengaku jarang makan (satu kali

sehari), mengkonsumsi makan-makanan bersantan, asam, pedas.

Jarang minum (sehari± 4 gelas), rutin minum kopi tiap pagi

(1 kali sehari), tidak minum-minuman bersoda. Sering menahan

BAK.

Tanda vital : Tek. Darah : 120/70

Nadi : 86 x / menit

Pernapasan : 20 x / menit

Suhu : 36.5 C

Status Gizi : Baik

Pem. Fisik :

KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis dan kooperatif

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan abdomen

kiri (+)

Perkusi : Timpani pada 4 kuadran

Pem. penunjang : -

Diagnosis : Gastristis Akut

Dif. Diagnosis : Kolesistitis, Kolelitiasis,

Gastroenteritis, Ulkus peptikum

Perenc. Terapi :

Non medikamentosa : Istirahat, Diet makanan lunak, makan

sering porsi sedikit

Medika mentosa : Antasida 400 mg (3 x 1) , PPI

(Omeprazol), Analgesik (Asam mefenamat 500 mg 2 x 1)

KAJI PUSTAKA

A. Definisi

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub

mukosa lambung (Herlan, 2003), atau peradangan pada lapisan

lambung Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya

inflitrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.

Gastritis merupakan radang jaringan dinding lambung yang timbul

akibat infeksi virus atau bakteri patogen yang masuk kedalam

saluran pencernaan (Endang, 2001).

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung, gambaran klinis

yang ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Berdasarkan

endoskopi ditemukan edema mukosa, sedangkan hasil foto

memperlihatkan iregularitas mukosa (Dongoes, 2000 ).

B. Klasifikasi

Gastritis secara garis besar dapat dibagi menjadi beberapa

macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran yang khas,

distribusi anatomi, kemungkinan patogenesis gastritis, terutama

gastritis kronis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis

dapat dibagi menjadi gastritis akut dan gastritis kronik, selain

itu gastritis juga dikelompokkan menjadi penyakit maag yang

organik dan penyakit maag fungsional.

Tipe-tipe Gastritis

1. Gastritis Akut

Lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor

agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung, pada

sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh

sempurna. Gastritis akut merupakan kelainan klinis akut yang

jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya

ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil (Price, 2005).

Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat

berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosive atau

gastritis haemorrhagic, disebut gastritis haemorrhagic karena

penyakit ini dijumpai perdarahan mukosa lambung dan terjadi erosi

yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa

tempat,menyertai infeksi pada mukosa lambung (Herlan, 2001).

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna

asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi

gangrene atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi

yang menyebabkan obstruksi pylorus (Brunner dan Suddart , 2003).

Gastritis akut dapat disebabkan oleh beberapa hal :

a. Iritasi yang disebabkan oleh obat-obatan, aspirin, obat

antiinflamasi nonsteroid

b. Adanya asam lambung dan pepsin yang berlebihan

c. Dalam sebuah jurnal kedokteran, peneliti dari Unversitas

Leeds, mengungkapkan stress dapat mempengaruhi kebiasaan

makan seseorang. Saat stres, orang cenderung makan lebih

sedikit, stres juga menyebabkan perubahan hormonal dalam

tubuh dan merangsang produksi asam lambung dalam jumlah

berlebihan. Akibatnya, lambung terasa sakit, nyeri, mual,

mulas, bahkan bisa luka (O’Connor, 2007).

d. Waktu makan yang tidak teratur, sering terlambat makan,

atau sering makan berlebihan.

e. Menurut penelitian yang dilakukan Herlan pada tahun 2001

sekitar 20% faktor etiologi dari gastritis akut yaitu

terlalu banyak makanan yang berbumbu.pada orang yang sering

meminum Alkohol dan bahan kimia lainya yang dapat

menyebabkan peradangan dan perlukaan pada lambung.

f. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka

bakar, sepsis.

Secara makroskopik, terdapat erosi mukosa dengan lokasi

berbeda , jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama

ditemukan didaerah antrum, namun dapat juga menjalar.

Sedangkan secara mikroskopik, terdapat erosi dengan

regenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel inflamasi

Neutrofil yang minimal (Mansjoer, 2001).

2. Gastritis Kronik

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang

terjadi pada lamina propia dan daerah intra epitelial terutama

terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel

plasma. Kehadiran granulosit neutrofil pada daerah tersebut menandakan

adanya aktivitas. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai

bentuk tergantung pada kelainan histologi, topografi, dan

etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut.

1. Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis

kronik yaitu:

a. Gastritis kronik superfisialis

Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas

pada lamina propia mukosa superfisialis dan edema yang

memisahkan kelenjer-kelenjer mukosa, sedangkan sel-sel

kelenjer tetap utuh sering dikatakan sebagai permulaan

gastritis kronik.

b. Gastritis kronik atrofik

Sebuka sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai

dengan distori dan destruksi sel kelenjer mukosa lebih

nyata, dianggap sebagai kelanjutan dari gastritis kronik

superfisialis.

c. Atrofi Lambung

Atrofi ini dianggap merupakan stadium akhir gastritis

kronik. Pada saat itu struktur kelenjer menghilang dan

terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat,

sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurunkan mukosa

menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa

perdarahan menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.

d. Metaplasia intestinal

Suatu perubahan histologi kelenjer-kelenjer mukosa lambung

menjadi kelenjer-kelenjer mukkosa usus halus yang mengandung

sel gablet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi

secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung tetapi

dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa

bagian lambung.

2. Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dapat

dibagi menjadi :

a. Gastritis kronik korpus (Gastritis Tipe A)

Perubahan-perubahan histologi terjadi terutama pada

korpus dan fundus lambung.bentuk ini jarang dijumapai,

sering dihubungkan dengan autoimun dan berlanjut menjadi

anemia pernisiosa, sel parietal yang mengandung kelenjer

mengalami kerusakan sehingga sekresi asam lambung

menurun. Pada manusia sel parietal juga berfungsi

menghasilkan faktor intrinsik oleh karena itu menyebabkan

terjadi gangguan absorbsi vitamin B12 yang menyebabkan

timbulnya anemia pernisiosa.

b. Gastritis Kronik Antrum (gastritis Tipe B).

Merupakan gastritis yang paling sering dijumpai dan

mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kuman

Helicobacter Pylori. Sehingga dengan meningkatnya keasaman

lambung menyebabkan pertumbuhan bakteri berlebihan.

Selanjutnya terjadi metaplasia akibat langsung dari

trauma oleh bakteri tersebut, kemungkinan diperparah oleh

meningkatnya produksi kompleks nitrat dan N-nitroso

(Surya, 2009).

c. Gastritis Tipe AB

Merupakan ganstritis yang distribusi anatomisnya menyebar

keseluruh gaster, penyebaran kearah korpus cenderung

meningkat dengan bertambahnya usia (Herlan, 2003).

3. Dua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronik yakni :

a. Aspek Imunologis

Hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi

jelas dengan auto antibodi terhadap faktor intrinsik

lambung (intrinsik faktor antibodi) dan sel parietal

(parietal sel antibodi) pada pasien dengan anemia

pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal lebih dekat

hubungannya dengan gastritis korpus dalam berbagai

gradasi. Pasien gastritis kronik yang antibodi sel

parietalnya positi8f dan berlanjut menjadi anemia

pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut:

1. Secara histologis berbentuk gastritis kronik atrofik

predomas korpus, dapat menyebar ke antrum dan

hipergastremia.

2. Gastritis autoimun adalah diagnosis histologis karena

secara endoskopik amat sukar menentukkkanya, kecuali

apabila sudah amat lanjut.

3. Hipergastrinemia yang terjadi terus-menerus hebat

dapat memicu timbulnya karsinoid.

b. Aspek Bakteriologis

Untuk menentukan kaeadaan bakteri pada gastritis, biopsi

harus dilakukan pada saat pasien tidak mendapat

antimikroba selama 4 minggu. Bakteri yang paling penting

sebagai penyebab gastritis adalah Helicobakter pylori.

Selain mikroba dan

prose imunologis, faktor lain yang berpengaruh terhadap

patogenesis gastritis kronik adalah refluk kronik cairan

pankreatobillier, asam empedu dan lisolesitin.

Helicobacter pylori adalah kuman gram negatif yang juga

merupakan salah satu penyebab gastritis bentuk H.pylori

seperti spiral berekor diselubungi lapisan mirip rambut

atau flagella. Ia bersarang dan berkembang biak dalam

lapisan mukus perut, dalm suasana asam tinggi. Gejala

pengidap H.pylori tidak berbeda dengan penderita

gastritis biasa, yakni mual, kembung dan nyeri, hanya

bedanya berulang kali penyakitnya kambuh (kronis) (Syam,

2009).

3. Gastrtitis Organik Dan Gastritis Fungsional

Sakit maag ini dikelompokkan menjadi penyakit maag yang

organik dan penyakit maag fungsional. Pembagian ini

dilakukan setelah melalui pemeriksaan terutama pemeriksaan

endoskopi atau teropong saluran cerna. Dispespsia fungsional

ditetapkan jika dengan pemeriksaan baik secara endoskopi,

pemeriksaan ultrasonografi dan pemeriksaan laboratorium

tidak ditemukan penyebab lain dari sakit maag tersebut.

Definisi dispepsia atau sakit maag fungsional mutakhir yang

dipublikasi tahun lalu oleh

Dispepsia fungsional ini memang sangat berhubungan erat

dengan faktor psikis. Berbagai penelitian memang telah

membuktikan hubungan antara faktor fungsional dengan faktor

stres yang dialami seseorang terutama faktor kecemasan

(ansietas). Penelitian yang dilakukan oleh Melilea

menunjukkan bahwa kejadian sakit maag yang fungsional ini

lebih besar dari sakit maag yang organik yaitu mencapai 70-

80 % kasus sakit maag. (Melilea dan Fahrur, 2009).

C. Patofisiologi Gastritis

Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif

karena keadaan klinis yang berat belum diketahui benar.

Faktor-faktor yangn amat penting iskemia pada mukosa gaster,

disamping faktor pepsin, refluks empedu dan cairan pankreas.

Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak

mukosa lambung melaui beberapa mekanisme obat-obat ini dapat

menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase

merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan

prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa

merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang

amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin

mukosa , aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu

dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan topikal

terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat

korosi8f sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa.

Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga

dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung

sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Gastritis terjadi karena adanya ketidakseimbangan

antara faktor agresif dan faktor defensive. Faktor agresif

itu terdiri dari asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi

virus, infeksi bakteri, bahan korosif: asam dan basa kuat.

Sedangakan faktor defensive tersebut terdiri dari mukus,

bikarbonas mukosa dan prostaglandin mikrosirkulasi.(Hirlan,

2001).

D. Penyebab Gastritis

1. Penyebab Gastritis akut

Dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya, sebagian

besar karena gastritis erosif menyertai timbulnya keadaan

klinis yang berat. Keadaan yang sering menimbulkan gastritis

erosif misalnya trauma yang luas operasi besar, gagal

ginjal, gagal nafas, penyakit hati yang berat, sengatan luka

bakar yang luas, trauma kepala, dan septikemia. Kira-kira

80-90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita

gastritis akut erosif ini. Gastritis akut jenis ini sering

disebut Gastritis stress. Penyebab lain adalah obat-obatan.

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif

adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non

steroid (Herlan, 2002).

Makan terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu

berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit

ini. Penyabab lain dari gastritis akut adalah mencakup

alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi

(Brunner & Suddarth, 2002).

Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi),

kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang

lazim infeksi Helicobacter Pylory lebih sering dianggap sebagai

penyebab gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada

epitel lambung dan menghancurkan mukosa pelindung,

meninggalkan daerah epital yang gundul. Obat lain juga

terlibat, misalnya anti inflamasi non steroid (NSAID)

misalnya Indometarin, Ibuprofen, Nafroksen, Sulfonamida, Steroid dan

Etanol juga diketahui mengganggu sawar nukosa lambung (Price

&.Wilson, 2006).

2. Penyebab Gastritis kronik

Dua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronis

yakni aspek imunologi dan aspek mikrobiologis.

Aspek imunologis hubungan antara sistem imun dan

gastritis kronik menjadi jelas dengan ditemukannya auto

antibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsik

faktor antibodi) dan sel parietal (Parietal Cell Antibody) pada

pasien dengan anemia pernisiosa. Antibody terhadap sel

parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis kronik

korpus dalam berbagai gradiasi. Pasien gastritis kronik

atropik predominasi korpus, dapat menyebar ke atrium dan

hipergastrinemia. Gastritis autoimun adalah diagnosa

histologis karena secara endoskopik amat sukar

menentukannya kecuali sudah amat lanjut. Hipergastrinemia

yang terjadi terus menerus dan hebat dapat memicu

timbulnya karsinoid gastritis, tipe ini sulit dijumpai.

Aspek bakteriologi agar dapat mengetahui keberadaan

bakteri pada gastritis, biopsi harus dilaksanakan waktu

pasien tidak mendapat antimikroba selama 4 (empat) minggu

terakhir. Bakteri yang paling penting sebagai penyebab

gastritis adalah Helicobacter Pylory. Gastritis yang ada

hubungannya dengan Helicobacter Pylory lebih sering

dijumpai dan biasanya merupakan gastritis tipe ini. Atropi

mukosa lambung dapat terjadi pada banyak kasus setelah

bertahun-tahun mendapat infeksi Helicobacter Pylory. Atropi

terbatas pada atrium, pada korpus atau mengenai keduanya

dalam stadium ini pemeriksaan serologi terhadap Helicobacter

Pylory lebih sering memberi hasil negatif.

Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik

antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara

Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80%

menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia

mencapai dekade ke-7. Selain mikroba dan proses

imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap

patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan

penereatotilien, empedu dan lisolesitin (Herlan, 2002).

Gastritis dapat digolongkan menjadi dua, yaitu Gastritis

Tipe A dan gastritis Tipe B. Tipe A sering disebut sebagai

gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan dari sel

parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler.

Hal ini dihubungkan dengan penyakit auto imun seperti

anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari

lambung. Tipe B kadang disebut sebagai Helicobacter Pylory

mempengaruhi antrium dan pilorus (ujung bawah dekat

duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacter Pylory (H.

Pylory). faktor lain seperti diet minum pedas atau panas,

penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refleks

isi usus ke dalam lambung (Brunner & Suddarth, 2002).

E. Manifestasi Klinis Gastritis

1. Gastritis akut

Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium,

mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan

yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran

cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan

dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya,

jika dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat

penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu

(Mansjoer, 1999).

Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat

menimbulkan Hemoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan

sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi

muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik,

kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi

tidak dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien

biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu

makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Monica

Ester, 2002).

Keluhannya bervariasi, mulai dari yang sangat ringan

sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa

kematian.

2. Gastritis kronis

Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk

gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien

mengeluh anoreksia, sakit ulu hati setelah makan,

bersendawa, rasa pahit atau mual dan muntah (Ester,

2002).

Kebanyakan tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kesil

mengeluh nyeri hati, anoreksia, nusea dan pada

pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan (Mansjoer,

2001).

F. Penatalaksanaan Gastritis

1. Gastritis akut

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya,

diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan

ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa

antagonis reseptor H2 Inhibition pompa proton,

antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo

protektor berupa sukralfat dan prostaglandin (Mansjoer,

1999).

Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan

terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan

terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat

yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif.

Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan

antagonis H2 sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun

hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap

dianjurkan.

Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita

penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna

aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang

terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin

Mukosa.

Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es

untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas,

karena tidak ada bukti klinis yang dapat menunjukkan

manfaat tindakan tersebut untuk menghenti-kan perdarahan

saluran cerna bagian atas, pemberian antasida, antagenis

H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek

teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan

segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi

mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien

biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya

dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika

kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya

atas dasar abolut (Herlan, 2001).

Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut

dilakukan dengan menghindari alkohol dan makanan sampai

gejala, dilanjutkan diet tidak mengiritasi. Bila gejala

menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat

perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi

saluran gastrointestinal atas. Bila Gastritis dihubungkan

dengan alkali kuat, gunakan jus karena adanya bahaya

perforasi.

2. Gastritis kronis

Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel

kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding

lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang

rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua

kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B

(Antral). Gastritis kronis Tipe A disebut juga gastritis

altrofik atau fundal, karena mempunyai fundus pada

lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit

auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi

terhadap sel. Parietal kelenjar lambung dan faktor

intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal

dan Chief Cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan

tingginya kadar gastrin.

Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai

gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium

lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan

Gastritis kronis Tipe A. Penyebab utama gastritis Tipe B

adalah infeksi kronis oleh Helicobacter Pylory. Faktor

etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol

yang berlebihan, merokok, dan refluks dapat mencetuskan

terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma.

Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung

pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum,

dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter

Pylory. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan

gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui

mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia

defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis),

maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa

harus diberi pengobatan vitamin B.12 dan terapi yang

sesuai.

Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan

meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai

farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan

antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam

bismut (Pepto bismol). Pasien dengan Gastritis Tipe A

biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B.12..

G. Pencegahan Gastritis

Walaupun kita tidak bisa selalu menghilangkan Helicobacter

pylori, tetapi timbulnya gastritis dapat dicegah dengan hal-

hal berikut :

1) Menurut sejumlah penelitian, makan dalam jumlah kecil

tapi sering serta memperbanyak makan makanan yang

mengandung tepung, seperti nasi, jagung, dan roti akan

menormalkan produksi asam lambung. Kurangilah makanan

yang dapat mengiritasi lambung, misalkan makanan yang

pedas, asam, dogoreng, dan berlemak.

2) Hilangkan kebiasaan mengkonsumsi alkohol. Tingginya

konsumsi alkohol dapat mengiritasi atau merangsang

lambung, bahkan menyebabkan lapisan dalam lambung

terkelupas sehingga menyebabkan peradangan dan

perdarahan di lambung.

3) Jangan merokok. Merokok akan merusak lapisan pelindung

lambung. Oleh karena itu, orang yang merokok lebih

sensitif terhadap gastritis maupun ulser. Merokok juga

akan meningkatkan asam lambung, melambatkan kesembuhan,

dan meningkatkan risiko kanker lambung.

4) Ganti obat penghilang rasa sakit, jika memungkinkan

jangan menggunakan obat pengialng rasa sakit dari

golongan NSAIDs, seperti aspirin, ibuprofen, dan

naproxen dan obat-obat tersebut dapat mengiritasi

lambung.

5) Berkonsultasi dengan dokter bila menemukan gejala sakit

maag.

6) Memelihara tubuh. Problem saluran pencernaan seperti

rasa terbakar di lambung, kembung, dan konstipasi lebih

umum terjadi pada orang yang mengalami kelebihan berat

badan (obesitas). Oleh karena itu, memelihara berat

badan agar tetap ideal dapat mencegah terjadinya sakit

maag.

7) Memperbanyak olahraga. Olahraga aerobik dapat

meningkatkan detak jantung yang dapat menstimulasi

aktivitas otot usus sehingga mendorong isi perut

dilepaskan dengan lebih cepat. Disarankan aerobik

dilakuakn setidaknya selam 30 menit setiap harinya.

8) Manajemen stres. Stres dapat meningkatkan serangan

jantung dan stroke. Kejadian ini akan menekan respons

imun dan akan mengakibatkan gangguan pada kulit. Selain

itu, kejadian ini juga akan meningkatkan produksi asam

lambung dan menekan pencernaan. Tingkat stres seseorang

berbeda-beda untuk setiap orang. Untuk menurunkan

tingkat stress disarankan banyak mengkonsumsi makanan

bergizi, cukup istirahat, berolahraga secara teratur,

serta selalu menenangkan pikiran.

PEMBAHASAN

Dari data kasus Pasien Ny. J di diagnosis bahwa ny. J

menderita penyakit Gastritis. Dari hasil anamnesis lengkap

gejala yang dikeluhkan pasien sesuai dengan teori yang

ada. Pemberian terapi yang diberikan juga sudah sesuai

dengan prosedur. Hanya saja oleh karena ketebatasan sarana

dan prasarana di tempat pelayanan kesehatan dalam hal ini

di Posekesdes Boddia maka petugas tidak menyertakan

pemeriksaan penunjang untuk menunjang diagnosis.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, W. Aru dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid I Edisi V. Jakarta : Internal Publishing.

Kumar, R. 2013. Dasar – Dasar Patofisiologi Penyakit.

Jakarta : Binarupa Aksara Publisher

Sudibjo, Prijo. 2012. Gastritis.

(http://www.umm.edu/sense/articles/anatomi mata.htm.

diakses 8 Juni 2013).