GRUPO A:

Ana Cláudia Cordeiro

Ana Karla Almeida

André Emídio

André Henrique

Andrea Melo

Joyce Macêdo

Thiago Duarte

CASO CLÍNICO 3

NATAL/RN2013

CASO CLÍNICO 3

NÃO ESQUECER

QP: Febre, tosse e emagrecimento há 6 meses.

FEBRE VESPERTINA

TOSSE PERSISTENTE COM EXPECTORAÇÃO

LINFADENOMEGALIA CERVICAL

LINFOCITOSE DISCRETA

PCR AUMENTADA

André Emídio

André Emídio

André Emídio

AGENTE NOCIVO FAGÓCITOS

CITOCINAS MEDIADORES

RECRUTAMENTO

LEUCÓCITOS

CASO CLÍNICO 3

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

TUBERCULOSE

André Emídio

INFECÇÕES

PERSISTENTES

AGENTES

EXÓGENOS

DOENÇAS

AUTO-IMUNES

CASO CLÍNICO 3

1. Descreva os sintomas principais relacionados

a doença de base.

Febre de baixa intensidade no final da tarde;

Inapetência;

Perda de peso;

Tosse persistente (6 meses) que evoluiu em uma semana com expectoração moderada, acompanhada de laivos de sangue;

Linfonodos cervicais palpáveis.

André Emídio

CASO CLÍNICO 3

2. Quais os possíveis significados da presença de linfonodos cervicais palpáveis?

A tuberculose é uma doença que acomete primariamente ospulmões. O sistema imunológico, na tentativa de debelar ainfecção, drena os bacilos para as cadeias linfáticas.As primeiras cadeias linfáticas de destino são os linfonodoshilares e mediastinais satélites, onde os bacilos continuamse proliferando no interior de macrófagos e, em seguida,podem atingir a corrente sanguínea disseminando a doençapara outros órgãos e sistemas. Podemos considerar no casoclínico que a presença de linfonodos cervicais palpáveisocorreu pela disseminação da doença e o fato de ser nacadeia cervical é devido a mesma ser mais próxima dosítio primário de infecção.

André Emídio

CASO CLÍNICO 3

3. Discuta as alterações na ausculta pulmonar.

Murmúrio vesicular diminuído devido a cavitação.

Presença de estertor fino.

4. Qual o agente etiológico mais provável da

doença?

Mycobacterium tuberculosis

Andrea Melo

5. Quais as principais células inflamatórias envolvidas na fisiopatologia das doenças granulomatosas?

Sabe-se que a inflamação granulomatosa é um padrão distinto

de inflamação crônica e sabendo-se que as doenças granulomatosas

se encaixam nesse contexto, chega-se a seguinte conclusão:

Quando uma célula é agredida por um agente agressor difícil

de ser erradicado, esta responde desenvolvendo um granuloma.

Durante esse esforço existe uma forte ativação dos Linfócitos T que

leva a uma ativação dos macrófagos, podendo causar injúria aos

tecidos normais.

Ana Cláudia

CASO CLÍNICO 3

6. Descreva a sequência de eventos celulares que culminam

com a formação do granuloma.

Ana Cláudia

CASO CLÍNICO 3

7. O que são células epitelióides?

Células epitelióides são macrófagos ativados. Quando

o infiltrado linfocítico perivascular inicial é substituído por

macrófagos ao longo de um período de 2 a 3 semanas, os

macrófagos acumulados comumente sofrem uma

transformação morfológica, transformando-se em células

semelhantes às do epitélio, as chamadas células

epitelióides. Frequentemente as células epiteliódes se

fundem para formar células gigantes na periferia ou,

algumas vezes, no centro do granuloma, podendo alcançar

diâmetros de 40 a 50 µm.

Ana Karla

CASO CLÍNICO 3

8. Como se caracteriza morfologicamente o granuloma?

O granuloma é um foco de inflamação crônica que

morfologicamente é constituído por agregados microscópicos

de macrófagos transformados em células semelhantes a

células epiteliais - células epitelióides - cercadas por um colar

de leucócitos mononucleares, especialmente linfócitos e,

ocasionalmente, plasmócitos.

Ana Karla

CASO CLÍNICO 3

Foto 1. Granuloma em

parênquima pulmonar.

Arranjo nodular e

presença de célula

gigante tipo Langhans .

H&E x 10.

Fonte:

http://revista.hupe.uerj.b

r. Ana Karla

9. Qual o significado da necrose no granuloma?

A necrose resulta de uma combinação entre hipóxia e

lesão por radical livre, levando a uma zona de necrose por

lesão celular irreversível. Este material necrótico aparece

com restos granulares amorfos centrais com perda de todos

os detalhes celulares e com presença de bacilos álcool-

ácido resistentes. Nesse caso, trata-se de necrose caseosa

em que ao exame microscópico a área necrótica exibe uma

coleção de células rompidas ou fragmentadas e restos

granulares amorfos encerrados dentro de uma borda

inflamatória nítida.

Ana Karla

CASO CLÍNICO 3

10. Quais são as citocinas mais importantes envolvidas

na reação de hipersensibilidade tardia / reação

granulomatosa?

Granuloma: esforço celular para conter um agente agressor,

para isso:

Ativação de Linfócitos T (IL-2)

Ativação de Macrófago (IFN-gama)

Joyce Macêdo

CASO CLÍNICO 3

11. Qual é a diferença entre Tuberculose Pulmonar

Primária e Secundária?Primária Secundária

Não Sensibilizado Sensibilizado

Infecção exógena Infecção latente ou reinfecção exógena

Área subpleural inferior do lobo superior ou área superior do lobo inferior.

Ápice dos lobos superiores

Cavitação Raramente Cavitação comumente

Disseminação linfo-hematogênica Hiperssensibilidade tende a isolar o foco da infecção.

Foco de Ghon que é uma área de 1 a 1,5 cm de inflamação branco-acinzentada, na maioria das vezes o centro desse foco sofre necrose caserosa.

Focos de consolidação: são áreas branco-acinzentadas nitidamente circunscritas e firmes, que possuem uma quantidade variável de caseaçãocentral e fibrose periférica.

Joyce Macêdo

12. O que é o complexo de Ghon?

Quando o indivíduo apresenta a lesão

pulmonar, o nódulo de Ghon e a lesão ganglionar

satélite, dizemos que ele apresenta o complexo de

Ghon ou complexo primário da tuberculose.

André Henrique

CASO CLÍNICO 3

13. Quais são as formas de apresentação da

Tuberculose Pulmonar Progressiva?

A) Tuberculose cavitária fibrocaseificada;

B) Tuberculose miliar;

C) Broncopneumonia tuberculosa.

André Henrique

CASO CLÍNICO 3

14. Cite exemplos de outras doenças que

cursam com inflamação crônica

granulomatosa.

Hanseníase;

sífilis;

doença de arranhadura de gato;

sarcoidose;

doença de Crohn (doença inflamatória intestinal).

André Henrique

CASO CLÍNICO 3

Referências Bibliográficas

Kumar,V; Abbas, A. K; Fausto, N. Robbins &Cotran: Patologia -Bases Patológicasdas Doenças. 8ª Ed. Rio de Janeiro: Elsevier,2010