Etude epidémiologique et pathologique des abcés chez les ovins dans la région de l'oriental au...

I

ROYAUME DU MAROC

INSTITUT AGRONOMIQUE ET VETERINAIRE HASSAN II

RABAT

THESE

POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT VETERINAIRE

Présentée et soutenue publiquement par :

Mr : MECHAAL ABDELFATTAH

Devant le jury composé de:

Président : Pr. BERRADA J. (I.A.V. HASSAN II)

Examinateur : Pr. BENAZZI S. (I.A.V. HASSAN II)

Examinateur : Dr. BERRICHI N. (Vétérinaire sanitaire, Oujda)

Rapporteur : Pr. KICHOU F. (I.A.V. HASSAN II)

Rapporteur : Pr. BOUSLIKHANE M. (I.A.V. HASSAN II)

Septembre 2005 -

Institut Agronomique et Vétérinaire Hassan II-B.P.6202- Instituts, 10 101 Rabat

Tél. : (037) 77 17 58/59/45 ou 77 07 92, Fax : (037) 77 81 35 ou 77 58 38

ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE ET PATHOLOGIQUE DES ABCES CHEZ LES OVINS DANS LA REGION

DE L’ORIENTAL

II

DEDICACE

Je dédie ce travail :

A ma chère mèreA ma chère mèreA ma chère mèreA ma chère mère

A la mémoire de mon cher pèreA la mémoire de mon cher pèreA la mémoire de mon cher pèreA la mémoire de mon cher père

Pour leur amour, leurs innombrables concessions…. Qu’ils trouvent dans ces quelques pages une juste récompense à leurs

efforts et le fruit de ma profonde affection.

A mesA mesA mesA mes très cher très cher très cher très cherssss frère frère frère frèressss Omar et Omar et Omar et Omar et Mohammed.Mohammed.Mohammed.Mohammed.

A mes A mes A mes A mes très chères très chères très chères très chères sœurssœurssœurssœurs Fatima et Hajiba Fatima et Hajiba Fatima et Hajiba Fatima et Hajiba....

A mA mA mA maaaa famille á Rabat,famille á Rabat,famille á Rabat,famille á Rabat,

A toute ma A toute ma A toute ma A toute ma grande grande grande grande famillefamillefamillefamille….

A tous mes amisA tous mes amisA tous mes amisA tous mes amis et amies à l’école, au collège, au lycée et à l’IAV et amies à l’école, au collège, au lycée et à l’IAV et amies à l’école, au collège, au lycée et à l’IAV et amies à l’école, au collège, au lycée et à l’IAV

Hassan II.Hassan II.Hassan II.Hassan II.

ÀÀÀÀ :::: Lhouss Mohamed, Oubennaceur Tarik, Elbouamri Mounir, El

hayany Nourredine, Sabir Rachid, Foughali Youssef, Oumahmoud

Mohamed, Marrakh Hicham, Belamri Mostapha, Ouardi Jaouad,

Hardal Nourredine, Tabit Hakim, Zaazaoui Ahmed, Mimouni Aimad,

Belfalah Khalid, Sbihi Youssef , Imassi Ali, Kassraui Aziz,….

III

REMERCIEMENTS

Au terme de ce travail il m’est agréable d’exprimer ma haute gratitude et ma sincère

reconnaissance á l’égard de mes encadrants Pr. KICHOU F. et Pr. BOUSLIKHANE

M. pour l´intérêt qu´ils ont accordé á ce travail avec un esprit instructif. Je tiens á les

remercier pour leur encadrement exemplaire, pour leurs précieux conseils et pour

m’avoir donné l’occasion de bénéficier de leurs compétences.

Monsieur le Pr. BERRADA J. qui a accepté de présider le comité de jury. Qu’il me

soit permis de vous témoigner ma très haute considération et ma profonde gratitude

pour l’honneur que vous m’avez accordé en acceptant de jurer ce travail.

Ma gratitude et mon respect vont encore au docteur N. BERRICHI pour son soutien et

ses conseils professionnels.

Ma reconnaissance va également au Pr. BENAZZI S. qui a accepté de bien vouloir

juger ce travail. Qu’elle accepte l’expression de ma sincère reconnaissance et mon

respect.

Je remercie sincèrement monsieur le Dr. HALOTE I. du service vétérinaire de Oujda,

pour son appui à la réalisation des enquêtes lésionnelles. Mes hommages respectueux.

Je remercie vivement les techniciens de l’association nationale des ovins et des caprins

de Ain Beni Mathar (ANOC), et particulièrement á Mr. BEN AICHA M. pour ses

qualités humaines et sa disponibilité et lui exprime mes vifs

remerciements.

Mes remerciements et mes sentiments respectueux sont adressés à la Direction

Provincial de l’Agriculture pour son aide.

IV

Je remercie vivement les Techniciens du Département d’Histologie et de l’anatomo-

pathologie pour les efforts déployés et l’intérêt porté au présent travail.

Je remercie enfin tous ceux qui, d’une manière ou d’une autre, m’ont aidé à mener à

bien ce travail.

V

RESUME

L’étude réalisée dans la région de l’oriental avait pour objectifs de déterminer la

prévalence de la maladie des abcès, de ressortir ses caractéristiques épidémiologiques

et pathologiques chez les ovins de la région et d’orienter le diagnostic étiologique.

Pour cela, des enquêtes dans les élevages ovins intéressant différentes zones de la

région ont été effectuées durant la période d’Avril à Juillet 2005. Ces enquêtes ont

porté sur 6368 animaux répartis sur 107 élevages. De même, cinq abattoirs de la

région ont été sujets à des enquêtes lésionnelles et à une récolte de prélèvements de

ganglions et d’abcès en vue de leur examen histopathologique.

Les résultats obtenus montrent qu’environ 100% des élevages sont affectés par

cette pathologie. La prévalence moyenne des abcès a été de 27,75% dans les élevages

et de 15,93% au niveau des abattoirs. L’hygiène défectueuse, le confinement des

animaux dans des locaux étroits, en plus d’un équipement traumatisant (les

mangeoires, les abreuvoirs et la clôture) semblent constituer les principaux facteurs

favorisants la dissémination des abcès entre les animaux d’un même troupeau. Les

abcès superficiels ouverts ou non avec l’ hypertrophie ganglionnaire satellite sont des

lésions quasiment constantes chez tous les animaux atteints mais dont la localisation

est variable, même si la plupart se situent au niveau de la tête et de l’encolure avec une

fréquence de 79%.

L’examen histopathologique des ganglions a révélé deux types de lésions, des

lésions d’abcès évolutifs classiques (86,7%) et des lésions de nécrose et de

suppuration diffuse et sévère du tissu lymphoïde (13,3%). Au niveau des poumons

examinés la plupart des abcès étant bien délimités et circonscrits. Etant donnés ces

aspects lésionnels, Corynebacterium pseudotuberculosis et Staphylococcus aureus

subsp anaerobius pourraient être retenus comme les principales causes possibles de

l’apparition de ces abcès chez les ovins dans la région de l’oriental.

Mots clés : Ovins, Abcès, clinique, épidémiologie, pathologie, histopathologie.

VI

ABSTRACT

The aim of this study carried out in the Eastern area of Morocco (Oujda) was to

determine the prevalence of disease and their epidemiological and pathological

features in sheep and to direct the etiologic diagnosis. To do so, field investigations

were carried out in sheep flocks from different zones of the study area during the

period of April-July 2005. They included 6368 sheep distributed over 107 flocks.

Furthermore, in five slaughter-houses of the study area, sheep carcasses were

inspected and subjected to abscess harvest for histopathological examination.

The results showed that approximately 100% of investigated flocks were affected

by this pathological process. The mean prevalence of abscesses within flocks was

27.75% and 15.93% within the slaughter-houses. Defective hygiene and confinement

of animals, in addition to traumatizing equipment (metallic feeders, drinkers, and

fences) seem to constitute the major predisposing factors for the dissemination of

abscesses among animals and flocks. Superficial abscesses (opened or not) with loco-

regional hypertrophic lymphadenitis are the constant pathological changes in all

examined animals with a variable localization even that most cases were located in the

head and neck area with a frequency of 79%.

Histopathological findings revealed two types of lymph node lesions, classical

abscesses (86.7%) and lesions of diffuse and severe necrosis and suppuration of the

lymphoid tissue (13.3%). In the lungs, the majority of abscesses were well delimited

and circumscribed. According to this pathological features, Corynebacterium

pseudotuberculosis and S taphylococcus aureus subsp anaerobius may be

considered as the main possible causes of the appearance abscesses in Moroccan

sheep.

Key words: Sheep, Abscess, clinical, epidemiology, pathology, histopathology

VII

SOMMAIRE

INTRODUCTION GENERALE .....................................................................14 REVUE BIBLIOGRAPHIQUE……………………………………………….2 I. DEFINITION .................................................................................................16 II. SYNONYMES ..............................................................................................17 III. HISTORIQUE ............................................................................................17 IV. REPARTITION MONDIALE ET PREVALENCE : .......... ..................18 V. IMPORTANCE ............................................................................................21

1. Importance économique ................................................................................................... 21 2. L’importance hygiénique ................................................................................................. 22

VI. ETIOLOGIE ...............................................................................................23 1. Dénominations ................................................................................................................. 24 2. Systématique .................................................................................................................... 24 3. Caractères bactériologiques.............................................................................................. 24 4. Les caractères biochimiques............................................................................................. 25 5. Caractéristiques culturales................................................................................................ 25 6. Pouvoir pathogène............................................................................................................ 25

6.1. Lipide pariétal ...................................................................................................... 26 6.2. Phospholipase D........................................................................................................ 26

7. Réaction immunitaire ................................................................................................... 27 VII. PHYSIOPATHOGENIE ..........................................................................27 VIII. EPIDEMIOLOGIE..................................................................................32

1.1. Sources de germes et matières virulentes.................................................................. 32 1.2. Modalités de la transmission et voie de pénétration ................................................. 33 1.3. Réceptivité................................................................................................................. 35

1.3.1. Facteurs intrinsèques ......................................................................................... 35 a. Espèce................................................................................................................... 35 b. Sexe ...................................................................................................................... 35 c. Age ....................................................................................................................... 35 d. Race...................................................................................................................... 36 e. Saison ................................................................................................................... 36

1.3.2. Facteurs extrinsèques ......................................................................................... 37 a.. Nature du sol et alimentation............................................................................... 37 b. Modes d’élevage .................................................................................................. 37

IX. SYMPTOMES ET EVOLUTION............................................................38 4. Forme mammaire ............................................................................................................. 42 5. Forme articulaire .............................................................................................................. 42 6. Forme septicémique ......................................................................................................... 43 7. Forme de myélite ascendante ........................................................................................... 43

X. DIAGNOSTIC ..............................................................................................43 1. Clinique ............................................................................................................................ 43 2. Epidémiologie .................................................................................................................. 44

VIII

3. Nécropsique...................................................................................................................... 44 4. Diagnostic différentiel...................................................................................................... 47 5. Diagnostic expérimental................................................................................................... 47

5.1. Bactériologie ............................................................................................................. 47 5.1.1. Prélèvement....................................................................................................... 47 5.1.2. Envoi .................................................................................................................. 48 5.1.3. Méthode.............................................................................................................. 48 5.2. Sérologie : ............................................................................................................. 49

XI. TRAITEMENT ...........................................................................................50 XII. PROPHYLAXIE .......................................................................................51

1. Prophylaxie sanitaire .................................................................................................... 51 1.1. Locaux....................................................................................................................... 51 1.2. Elevage ...................................................................................................................... 52 1.3. Manipulations............................................................................................................ 52

2. Prophylaxie médicale ....................................................................................................... 53 MATERIEL ET METHODES.........................................................................56 I. Choix de la région ..........................................................................................56 II. Monographie de la région............................................................................57

1. Situation géographique..................................................................................................... 57 2. Superficie ......................................................................................................................... 57 3. Altitude et morphologie du territoire ............................................................................... 57 4. Climat ............................................................................................................................... 58 5. Ressources du territoire.................................................................................................... 59

5.1. Ressources naturelles ................................................................................................ 59 5.2. L’eau, une denrée rare dans la région ....................................................................... 60 5.3 Patrimoine d’hydrologie, bois et forêts, flore et faune............................................... 60 5.4. La surface arable irriguée.......................................................................................... 61 5.5. Elevage ...................................................................................................................... 61

6. Association Nationale Ovine et Caprine (ANOC) dans la région orientale..................... 62 III. Enquêtes au niveau des élevages ovins .....................................................62

1. Choix des élevages ........................................................................................................... 63 2. Enquêtes et examen clinique du troupeau ........................................................................ 63

IV. Enquêtes et collecte des prélèvements au niveau des abattoirs..............63 1. Choix des abattoirs ........................................................................................................... 63 2. Enquêtes et recherche des abcès sur les carcasses ........................................................... 64 3. Prélèvements .................................................................................................................... 65

V. Examen histopathologique...........................................................................65 1. Préparation des coupes ..................................................................................................... 65 2. Lecture des coupes et description lésionnelle .................................................................. 67

VI Analyse des données : ..................................................................................67 RESULTATS .....................................................................................................68 I. Présentation des élevages enquêtés ..............................................................68

1. Distribution des élevages enquêtes ................................................................................ 68 2. Conduite des élevages ...................................................................................................... 70

IX

2.1. Mode d’élevage ......................................................................................................... 70 2.2. Hébergement ............................................................................................................. 71 2.3. Races exploitées ........................................................................................................ 72 2.4. Type de production.................................................................................................... 73 2.5. Tonte.......................................................................................................................... 73 2.6. Conduite alimentaire ................................................................................................. 74 2.7. Reproduction ............................................................................................................. 75 2.8. Hygiène et prophylaxie ............................................................................................. 76

3. Historique de la maladie des abcès ................................................................................. 76 II. Prévalences de la maladie des abcès dans les élevages .............................78

1. Prévalence dans les élevages enquêtés............................................................................ 78 4. Localisation et distribution des lésions ........................................................................... 79 5 Analyse des facteurs de risque de la maladie des abcès.................................................... 81

III. Résultats des enquêtes au niveau des abattoirs ......................................83 1. Effectif abattu et leurs caractéristiques ............................................................................ 83 2. Caractéristiques des animaux abattus.............................................................................. 83 3. Prévalence des abcès ....................................................................................................... 85

3.1. Prévalence globale au niveau des abattoirs ............................................................... 85 3.2. Prévalence globale chez les animaux examinés........................................................ 86 3.3. Prévalence par classe d’âge....................................................................................... 86 3.4. Prévalence par sexe ................................................................................................... 87

4. Nature et localisation des lésions observées ................................................................... 87 IV. Caractéristiques lésionnelles microscopiques des abcès ganglionnaires et pulmonaires....................................................................................................92

1. Lésions des ganglions....................................................................................................... 92 2. Lésions pulmonaires......................................................................................................... 97

DISCUSSION...................................................................................................102 CONCLUSIONS..............................................................................................107 RECOMMANDATIONS................................................................................108

X

Liste des tableaux

Tableau 1: Séroprévalence de la lymphadénite caséeuse dans différent pays [78] :................ 20

Tableau 2: La fréquence de l’infection par C. pseudotuberculosis dans les pays à haute

production ovine et caprine [78] .............................................................................................. 20

Tableau 3: Effet de l’intervalle entre la tonte et les bains parasitaires sur la prévalence de la

lymphadénite caséeuse [82]. .................................................................................................... 37

Tableau 4: Techniques utilisés pour le diagnostic de la lymphadenite caséeuse[79]. ............. 49

Tableau 5: la prévalence de la lymphadénite caséeuse associée à l’utilisation de différents

programmes de vaccination [81]. ............................................................................................. 54

Tableau 6: Données climatiques de quelques station de l’Oriental ......................................... 59

Tableau 7: Effectifs du cheptel selon les provinces (Annexe : 2)............................................ 62

Tableau 9: Distribution par province des abattoirs concernés par l'enquête: ...........................64

Tableau 10: nombre de visites par abattoirs enquétés.............................................................. 65

Tableau 11: Distribution par province des effectifs enquêtés .................................................. 69

Tableau 12: les systèmes d'élevages prédominant dans la région d'étude ............................... 70

Tableau 13: Fréquence des élevages selon la densité.............................................................. 71

Tableau 14: Nature des équipements dans les élevages........................................................... 71

Tableau 15: Le sexe ratio dans les élevages enquêtés.............................................................. 75

Tableau 16: Mesures d’hygiène et de prophylaxie dans les élevages enquêtés ....................... 76

Tableau 17: Prévalences moyennes et globales des abcès à l’intérieur des élevages .............. 78

Tableau 18: Prévalence de la lymphadénite caséeuse par catégorie d’age. ............................. 79

Tableau 19: Résultats de l’analyse statistique des facteurs de risque des abcès dans les

élevages enquêtés : ................................................................................................................... 82

Tableau 20: Effectifs abattus par abattoir et par sexe dans les provinces d’Oujda, Jerrada et

Taourirt..................................................................................................................................... 83

Tableau 21: Prévalence moyenne de la maladie au niveau des abattoirs................................. 85

Tableau 22: Prévalence moyenne de la maladie chez les animaux examinés.......................... 86

Tableau 23: Prévalence moyenne de la maladie par classe d’age............................................ 86

Tableau 24: Prévalence moyenne de la maladie par sexe ........................................................ 87

XI

Listes des figures

Figure 1: La localisation des nœuds lymphatiques superficiels ............................................... 28

Figure 2: Detail d’un granulome de la lymphadenite caséeuse :.............................................. 29

Figure 3: La physiopathogénie de la lymphadénite caséeuse .................................................. 31

Figure 4: mode de contamination et facteurs de réceptivité [21] :........................................... 34

Figure 5: La prévalence de la lymphadénite caséeuse selon l’âge [52]. .................................. 36

Figure 6: Une brebis présentant de plusieurs abcès cutanés[85].............................................. 39

Figure 7: Hypertrophie des ganglions mandibulaire chez une brebis[85]. .............................. 40

Figure 8 : La pseudotuberculose pulmonaire chez une brebis : Des nodules pulmonaires

multiples [85]. .......................................................................................................................... 41

Figure 9 : Respiration buccale d’un ovin atteint d’une pneumonie de la pseudotuberculose

« syndrome de pneumonie chronique » [85]............................................................................ 41

Figure 10: Une brebis atteint par « le syndrome de la brebis maigre » [85]. ..........................42

Figure 11: Ganglion inguinale affecté par LC chez une brebis souffrant ................................42

Figure 12: Abcès au niveau de l’articulation metacarpienne chez un ovin [85]. ..................... 43

Figure 13: Image d’un nodule lymphatique en aspect ............................................................. 45

Figure 14: Poumon d’ovins abattus présentant une abcèdation ............................................... 45

Figure 15: un grand abcès au niveau de le foie d’un caprin [85]. ............................................ 46

Figure 16: Granulome de la pseudotuberculose a niveau du poumon d’un ovin..................... 46

Figure 17 :Centre d’un abcès de LC presentant un magma caséo-nécrotique [85].................. 47

Figure 18: cartographie de la région d’Oujda (Source : Délégation Régionale de l'Oriental de

la Prévision Economique et du Plan). ...................................................................................... 58

Figure 19: Répartition selon la taille du troupeau .................................................................... 69

Figure 20: Répartition selon les provinces enquêtées .............................................................. 70

Figure 21: Mangeoires métallique utilisés dans un élevage ovin............................................. 72

Figure 22: Répartition des animaux enquêtés selon la race ..................................................... 73

Figure 23: Type d’ouvrier responsable de la tonte................................................................... 74

Figure 24: Traitements couramment utilisés par les éleveurs pour lutter ................................ 77

Figure 26: Une brebis de race Beni Guil présentant un abcès au niveau du ganglion

mandibulaire qui laisse couler un pus épais de couleur blanchâtre à verdâtre......................... 80

Figure 27 Une brebis de race Ouelad Jellal présentant ............................................................ 80

XII

Figure 28: Une brebis de race Beni Guil présentant une hypertrophie très marquée au niveau

des ganglions parotidien et du ganglion sous maxillaire.......................................................... 81

Figure 29: Répartition des animaux abattus en fonction du sexe............................................. 84

Figure 30: Répartition des animaux abattus en fonction de la classe d'âge .............................84

Figure 31: Abcès du ganglion poplité d’une carcasse............................................................. 88

Figure 32: Abcès du ganglion poplité d’une carcasse inspectée............................................. 88

Figure 33: Abcès au niveau des ganglions mediastinaux présentant ....................................... 89

Figure 34: Fréquence des associations des lésions internes et superficielles........................... 89

Figure 35: Localisation des lésions de la lymphadénite caséeuse............................................ 90

Figure 36: Abcès multiples au niveau du parenchyme ............................................................ 91

Figure 37: Abcès des ganglions mediastinaux et du poumon .................................................. 91

Figure 38: Ganglion parotidien d'un agneau – Abcès avec une coque fibreuse s’étendant au

reste su parenchyme ganglionnaire (grande flèche), zone cellulaire très réduite (petite flèche)

et centre caséo-calcaire (A). X4, H&E..................................................................................... 94

Figure 39: Centre caséeux d’abcès ganglionnaire constitué de débris nécrotiques (A), de

polynucléaires neutrophiles (petite flèche), de fibrine (B) et de précipitation de calcium

(grande flèche). X40, H&E. ..................................................................................................... 94

Figure 40: Centre caséeux d’abcès ganglionnaire constitué de débris nécrotiques de

polynucléaires neutrophiles, de fibrine (petite flèche) et de précipitation de calcium (grande

flèche). X10, H&E. .................................................................................................................. 95

Figure 41: Ganglion parotidien – Destruction massive du parenchyme lymphoïde avec fibrose

diffuse et sévère (A) emprisonnant les quelques vestiges de follicules lymphoïdes en cours de

suppuration (B). X16, H&........................................................................................................ 95

Figure 42: Ganglion mandibullaire – Abcès (A) avec nécrose du parenchyme lymphoïde

avoisinant (B). X16, H&E........................................................................................................ 96

Figure 43: Ganglion - Suppuration et nécrose diffuse et très sévère du tissu lymphoïde

folliculaire (A) et parafolliculaire (B). X10, H&E................................................................... 96

Figure 44: Poumon d'une brebis - abcès multiple avec coque fibreuse (A) et centre caséeux à

aspect en oignon caractéristique de la lymphadénite caséeuse (B). X4, H&E......................... 98

Figure 45: Poumon de brebis - un grand abcès pulmonaire avec un Centre caseo-nécrotique

occupant la majorité de l'abcès (A), une couche lympho-plasmocytaire et de macrophage (B),

le tout entouré d’une coque de fibrose (C) délimitant le processus de suppuration. X4, H&E.

.................................................................................................................................................. 98

Figure 46: Centre d’abcès pulmonaire constitué de plusieurs couches ou lamelles caseo-

XIII

nécrotiques. X10, H&E. ........................................................................................................... 99

Figure 47: Deux petits abcès confluents dans le poumon d'une brebis. X10, H&E. ............... 99

Figure 48: Poumon de brebis - Paroi d’un grand abcès - Un tissu de fibrose (A) alterné avec

de la nécrose et de suppuration (B) et une couche macrophages, lymphocytes et

plasmocytes(C). X10, H&E. .................................................................................................. 100

Figure 49: Poumon de brebis - Fibrose pulmonaire interstitielle localisée au pourtour d’une

coque d’abcès (petite flèche) X10, H&E. .............................................................................. 100

Figure 50: Poumon – Suppuration et fibrose péribronchiolaire (grande flèche) et inter-

alvéolaire (petite flèche) X16, H&E. ..................................................................................... 101

14

INTRODUCTION GENERALE

La lymphadénite caséeuse des ovins ou « maladie des abcès » a été décrite dans

tous les pays où l'élevage ovin est important et dont le mode d’élevage est

essentiellement extensif [82]. Elle est due à Corynebacterium pseudotuberculosis, bacille

à Gram positif, immobile et aéro-anaérobie. Chez les ovins, la maladie se caractérise par

la formation de pyogranulomes (abcès granulomateux) localisés principalement dans les

nœuds lymphatiques superficiels (nœuds lymphatiques parotidien, mandibulaire,

rétropharyngien, précapsulaire, préfémoral, poplité, rétromammaire), dans les nœuds

lymphatiques profonds et dans les poumons. Plus rarement, d'autres localisations sont

observées : foie, reins, cœur, scrotum et mamelle. .

Une contamination précoce des jeunes animaux par les mères conduit à des lésions de

petite taille et pouvant passer inaperçues. Ces lésions évoluent lentement et une

expression clinique manifeste n'est observée que chez les adultes (animaux âgés de plus

d'un an) à la suite de réinfections ou de réactivations qui provoquent un état

d'hypersensibilité de type IV. Aussi, le pourcentage d'animaux porteurs d'abcès de

grande taille augmente avec l'âge [56 ; 59].

L’importance de la maladie tient aux pertes économiques qu’elle engendre. La

présence d'abcès superficiels altère la qualité et la valeur commerciale des animaux alors

que la présence d'abcès profonds et d'abcès pulmonaires est associée à un

amaigrissement progressif. Les pertes économiques sont représentées par la diminution

de la production (viande, laine et lait), de l’efficience de reproduction, de la valeur

marchande des animaux et par la dévalorisation des peaux et les saisies de carcasses et

d’organes à l'abattoir.

Au Maroc la lymphadénite caséeuse chez les ovins n’a fait son émergence qu’à partir

de la fin des années 1980 suite à l’introduction massive à partir des frontières élevages

d’ovins de race Ouled Jellal. Depuis, la maladie a connu une émergence alarmante dans

les troupeaux ovins à l’échelle nationale et particulièrement dans les régions de l’oriental

où la maladie occasionne des pertes économiques considérables. Les conditions

environnementales dans ces régions semi-arides à arides seraient propices pour

15

l’établissement de l’enzootie chez les petits ruminants. De même, la maladie a été

caractérisée comme dominante pathologique dans d’autres régions du royaume,

notamment chez les caprins et les camélidés des régions Nord et sud Maroc,

respectivement [1 ; 64]. Les pertes liées à cette maladie sont considérables et peuvent

s’alourdir davantage en l’absence d’un plan de lutte.

Ainsi cette étude, qui a lieu dans la région orientale, a pour objectif de déterminer la

prévalence de cette maladie et ses caractéristiques épidémiologique et pathologique dans

la région orientale par le biais:

- D’enquêtes cliniques, épidémiologiques et pathologiques au niveau des

élevages

- D’enquêtes lésionnelles au niveau des abattoirs ;

- Description lésionnelle macroscopique et microscopique

16

I. DEFINITION

17

La lymphadénite caséeuse est une maladie infectieuse, contagieuse, inoculable,

d’allure subaigue ou chronique, due à l’action pathogène de Corynebacterium

pseudotuberculosis [70 ; 74].

Cette entité morbide se traduit par des abcès à pus caséeux ou par des

suppurations chroniques, localisées aux noeuds lymphatiques, aux viscères (Poumons,

foie), à la peau et à la mamelle, et par des formes septicémiques chez les agneaux.

Très largement répandue, elle évolue souvent sous forme d’enzootie de troupeau.

II. SYNONYMES

Cette infection connaît diverses appellations : Maladie caséeuse,

pseudotuberculose, adénite caséeuse, furonculose cutanée, corynébacteriose sont tous

des noms francophones de cette maladie. Les anglophones la nomme, caseous

lymphadenitis [10], cheesy gland, yolk boils. Les arabophones « l’appellent »

« ا��» Le nom vernaculaire dans la région orientale est .« داء �� ا�� ا��دب» [70]

(Alour).

III. HISTORIQUE

Diverses affections du mouton se traduisant par des phénomènes suppuratifs ont

été décrites dans la littérature.

Un micro-organisme ressemblant à C. pseudotuberculosis a été décrit pour la

première fois par DICKERHOFF et GRAVITZ en 1888 à partir de lésions de la

dermatite pustuleuse du cheval, puis par NOCARD (1892) dans la lymphangite

ulcéreuse équine [56 ; 59].

La maladie a été décrite, dans ses multiples localisations, pour la première fois en

France en 1891 par PREIS GUINARD [52] puis par TURSKI en Allemagne,

SIVORY en Argentine, CHERRY BULL en Australie et NORGAART et MOHLER

aux Etas-Unis [21].

18

En 1923, Carré confirme l’étiologie multiple des affections pyogènes des petits

ruminants. Cependant, pour plusieurs auteurs, le bacille de Preisz-Nocard reste l’agent

spécifique de la lymphadénite caséeuse des ovins et des caprins [56].

Actuellement encore, pour les auteurs anglo-saxons, le bacille de Preisz-Nocard

ou Corynebacterium pseudotuberculosis demeure l’agent responsable d’une entité

pathologique spécifique, la lymphadénite caséeuse (cheesy gland), maladie chronique du

mouton caractérisée par des abcès ganglionnaires et parfois par des abcès des poumons

et de la rate [56].

IV. REPARTITION MONDIALE ET PREVALENCE :

La lymphadénite caséeuse existe partout dans le monde et elle est endémique et

importante dans les régions de grandes populations de mouton et de chèvres : Australie

Nouvelle-Zélande, Brésil, Etats- Unis, Argentine, Norvège, Pays Bas, Grande Bretagne ,

Espagne, Canada , Chine et France (Tableaux 1 et 2) [59].

L’Australie compte l’un des plus grands troupeaux de moutons au monde orienté

essentiellement vers la production de laine à partir de la race principale Mérinos [50].

En 1984, une enquête réalisée dans les abattoirs australiens a montré que plus de la

moitié (54 %) des animaux de réforme envoyés à l’abattoir étaient porteurs d’abcès à C.

pseudotuberculosis. En 1986, une enquête semblable a été réalisée dans les abattoirs de

l’Australie occidentale a révélé que 0,3 à 18,8% des animaux abattus avaient des abcès

(Tableau 2) [5].

En Europe, la diminution des contrôles aux frontières européennes, le libre

déplacement des troupeaux entre les nations, les pays préalablement indemnes de la

lymphadénite caséeuse ont rapporté des apparitions. La première apparition aux Pays

Bas était en 1984 [72]. Elle a été reliée aux caprins importés de France [66]. Cette

apparition n’a pas été maîtrisée et plus tard la lymphadénite caséeuse atteint l’industrie

laitière caprine [36].

19

Au Royaume Uni, la lymphadénite caséeuse a été rapportée pour la première fois

en 1990 [40] chez des caprins qui ont été en contact avec leurs semblables de la race

Boer importés d’Allemagne [39]. En dépit des instructions de restriction rigoureuses sur

les déplacements du bétail, et le traçage des contacts entre animaux, la première

apparition de la maladie chez les ovins a eu lieu en 1991[69]. Depuis, des cas ont été

identifiés dans les troupeaux en Angleterre [39], en Ecosse [37] et en Island [46] et plus

récemment en Irlande du nord [37]. En 2001, une étude sur la séroprévalence du cheptel

ovin au Royaume Uni a montré que 9,93% est positif à la lymphadénite caséeuse

(Tableau 1).

En France l’infection à Corynebacterium pseudotuberculosis est connue depuis

longtemps dans les troupeaux d’ovins et de caprins, mais elle a été souvent confondue

avec les autres causes des abcès [61].

En Egypte : En 1999 l’incidence de l’infection était 6.78% dans les troupeaux ovins et

4.81% chez les caprins. Le ganglion parotidien était le plus souvent affecté (Tableau 1)

[49].

En chine, une étude sur la séroprévalence de la maladie a montré que 16,6% des

caprins est positifs (Tableau 1).

Au Kenya, Lors d’une étude de la lymphadénite caséeuse chez les ovins et caprins

au Kenya, 54 de 757 chèvres (1.13%) et 6 de 378 moutons examinés ont été trouvés

atteints d’un ou plusieurs abcès ; l’abcèdation était plus fréquente dans le ganglion

préscapulaire (68.5%) suivi par le précrual (14.28%) [38].

Au Maroc, la lymphadénite caséeuse chez les ovins n’a fait son émergence qu’à

partir de la fin des années 1980 suite à l’introduction massive à partir des frontières

algériennes d’ovins de race Ouled Jellal (DPA d’Oujda). Deux études ont été réalisée

pour évaluer son importance, l‘une dans la région de Ouarzazate qui a montré que la

prévalence de la LC chez les ovins et caprins variait de 0 à 24.5% dans les bergeries les

20

plus touchées [1] et l‘autre dans la région dans le sud du Maroc chez le dromadaire qui a

révélé une prévalence de 0 à 15% [64].

Tableau 1: Séroprévalence de la lymphadénite caséeuse dans différent pays [78] :

Pays

Espèces

Séroprévalence %

Ovin 3.5 Turquie

Caprin 1.1

Ovin 2.2 Allemand

Caprin 10

Ovin 6.35 Soudan

Caprin

7.05

Ovin

6.78

Egypte

Caprin

4.81

Chine Caprin 16.6

UK Ovin 9.93

Tableau 2: La fréquence de l’infection par C. pseudotuberculosis dans les pays à

haute production ovine et caprine [78]

Espèce

Critères de

prévalence

Fréquence

Pays

21

Individus avec abcès

0,3-18,8%

Australie

Individus séropositifs

50-94 %

Canada


51%(28%)

France


15,3% Jordanie


27,8 % Japon

Troupeaux 70-80 %

Ovin

Individus avec abcès dans des

troupeaux

45,6%

Espagne

Individus avec abcès 41,6


5 8,4%

Brésil

Individus avec

abcès

8,l%(70%)


70%

Etats Unis


61%


94%

Norvège


(3 troupeaux)

100%, 87%,

64%

République

Tchèque

Mammite clinique

0,3 %

Nigeria

Troupeaux 72,5 %

Individus avec abcès dans des

troupeaux

2 5,8%

Caprin

Mammite subclinique

0,3 %

Espagne

V. IMPORTANCE

1. Importance économique

22

L’importance économique de la maladie réside dans l’énorme perte infligée à

l’industrie ovine. En Australie les pertes se chiffre en millions de dollars chaque année.

Ces pertes économiques résultent d’une diminution de la prise du poids, de la

reproductivité, de la production de laine et de lait ainsi que de la condamnation des

carcasses (1/3 des saisies aux état- unis) et la dévaluation des peaux [74]. Entre 1991 et

1992, les pertes en viande et en laine ont atteint 30 à 50

millions de dollars dans l’ensemble de l’Australie [81]. Une enquête d’abattoir conduite

par de NSW agriculture (New South Wales) en1995 a montré que 97% des animaux

abattus étaient atteints de la « cheesy gland » [83].

La maladie présente un grand fardeau économique au pays exportateur de

mouton, vu que beaucoup de pays importateurs refusent d’importer les moutons

provenant de pays oŭ la lymphadénite caséeuse est déclarée. D’autres pays insistent sur

le fait que seulement les carcasses complètement exemptes de la maladie sont

acceptables pour leurs marchés [47 ; 83].

L’infection à C. pseudotuberculosis a été décrite chez de nombreuses autres

espèces animales domestiques ou sauvages, mais reste le plus souvent anecdotique. à

l’exception des cheveux chez lesquels l’agent bactérien provoque une affection

connue sous le nom de lymphangite ulcéreuse [2 ; 54 ; 59 ; 80].

Récemment, des foyers importants d’infection de C. pseudotuberculosis ont été

décrit en Israël dans des troupeaux de vaches laitières, ce qui constitue un cas

inhabituel, avec des abcès localisés essentiellement à la peau et à la mamelle. Une

étude récente de ces cas pourrait impliquer les mouches comme vecteur passif de la

bactérie d’un animal à un autre [54 ; 59].

2. Importance hygiénique

La maladie présente un risque sanitaire aux humains. Plusieurs cas d’infection

bactérienne ont été décrits chez des personnes travaillant dans les industries de viande.

23

(Vingt deux cas ont été recensés en Australie depuis l966 à 1995) [55 ; 56 ; 59]. Ainsi, il

existe une grande possibilité que la maladie se transmette par ingestion de lait cru ou de

viande contaminés issus de chèvres et de vaches atteintes [29 ; 62].

VI. ETIOLOGIE

L’agent causal spécifique de la lymphadénite caséeuse (LC) est

Corynébactérium pseudotuberculosis mais il est souvent associé à d’autres germes de

24

complication, notamment Corynebacterium pyogènes et Staphylococcus aureus subsp

anaerobius [67 ; 70].

•

1. Dénominations

Corynebacterium pseudotuberculosis a plusieurs dénominations :

« Bacillus pseudotuberculosis-ovis ». « Corynebactérium ovis ». « Corynebactérium

pseudotuberculosis-ovis », « Corynebactérium preisz-nocardi ». « Mycobacterium

tuberculosis-ovis ». Actuellement, le nom systématiquement utilisé est

Actinomyces pseudotuberculosis. Nom vernaculaire est le bacille de Preisz-Nocard.

2. Systématique

Cette bactérie appartient au groupe de Corynebacterium diphtheriae constitué

de Corynebacterium diphtheriae, de Corynebacterium pseudotuberculosis et de

Corynebacterium ulcerans [42 ; 59].

Le test de réduction des nitrates permet de définir deux biovars : le biovar Equi

(nitrate réductase positive) isolé des chevaux et des bovins et le biovar Ovis (nitrate

réductase négative) isolé des petits ruminants, des bovins et exceptionnellement du

cheval. L’existence de ces deux biovars a été confirmée par des études génétiques

(polymorphisme de restriction de F ADN, ribotypage) [17 ; 59 ; 76]. Certaines

souches nitrate réductases positives, isolées de mammites chez les bovins, pourraient

représenter un troisième biovar caractérisé par son habitat, son pouvoir pathogène et

ses caractères bactériologiques [17].

3. Caractères bactériologiques

•

Corynebacterium pseudotuberculosis est un bacille à Gram positif, immobile,

non sporulé, de forme irrégulière, de 0.5 à 0.6 µm de diamètre sur 1,0 à 3,0 µm de

25

longueur, présentant des formes en massue et des granulations métachromatiques,

aéro-anaérobie, catalase positive, non lipophile (croissance non stimulée par 1 p. cent

de Tween 80 en gélose cœur-cervelle) [17 ; 67].

•

4. Les caractères biochimiques

Les souches du biovar Ovis sont nitrate réductase négative alors que les

souches du biovar Equi et du « Biovar 3 » sont nitrate réductase positive. Le « Biovar

3 » se différencie du biovar Equi par l’aspect des colonies et par une réponse

faiblement positive au CAMP test-reverse [17; 69].

• 5. Caractéristiques culturales :

Corynebacterium pseudotuberculosis cultive à 20 °C, ne présente pas

d’exigences particulières et l’adjonction de Tween-80 ou de sérum n’est pas

indispensable à la croissance [17; 69].

Sur une gélose au sang de mouton, incubée 24 heures à 37 °C, dans une

atmosphère normale, les colonies sont minuscules et non hémolytiques.

Après 48 heures d’incubation, les colonies formées par les souches des biovars Equi et

Ovis ont un diamètre de 1 mm, elles sont blanches ou légèrement jaunâtres, très

sèches, convexes et à contour régulier. Les souches du « Biovar 3 » sont légèrement

plus grosses (entre 1 et 2 mm de diamètre) et leur aspect est moins sec. Les colonies

des 3 biovars s’entourent d’une étroite zone d’hémolyse bêta due à l’excrétion de la

phospholipase D [17 ; 42; 69 ].

En bouillon, la croissance est faible et se traduit par la présence d’un sédiment

et d’un léger voile en surface [17 ; 42; 69].

6. Pouvoir pathogène

26

Les facteurs de pathogénicité intrinsèques sont liés à la présence d’un lipide

pariétal et à la synthèse de phospholipase D. Ces 2 facteurs n’expliquent cependant

pas le développement des lésions granulomatoses qui résultent en fait de la réponse

immunitaire.

• 6.1. Lipide pariétal

Le lipide pariétal analogue au « cord factor » de Mycobacterium tuberculosis est

responsable d’une action cytotoxique sur les cellules phagocytaires et d’une résistance

à l’action bactéricide de ces cellules. Cette action sur les phagocytes confère à

Corynebacterium pseudotuberculosis le statut de bactérie intracellulaire facultative

[60]. Le lipide pariétal semble un facteur de virulence important car les souches les

plus riches en lipides induisent les lésions les plus importantes [21].

• 6.2. Phospholipase D

La phospholipase D, d’un poids moléculaire de 31 kDa, hydrolyse la

sphingomyéline des membranes cellulaires ce qui aboutit à la libération de choline

alors que le céramide phosphate reste associé à la membrane [14 ; 15].

La phospholipase D augmente l’activité hémolytique de 2 toxines

(phospholipase C et cholestérol oxydase) produites par Rhodococcus equi ce qui est à

l’origine de la positivité du test de CAMP. Inversement, la bêta hémolysine d’une

souche de Staphylococcus aureus subsp aureus est inhibée (positivité du CAMP test-

reverse) car elle est incapable d’agir sur le céramide phosphate. L’inhibition pourrait

également résulter d’un encombrement stérique [42].

Les souches ne produisant pas de phospholipase D (absence du gène ou

présence d’un gène défectif) ont une virulence atténuée [14 ; 21].

27

• 7. Réaction immunitaire

La réponse immunitaire à médiation cellulaire est à l’origine d’un état

d’hypersensibilité de type IV conduisant à la formation de pyogranulomes au point

d’inoculation et dans les nœuds lymphatiques drainant la région [30 ; 54].

Ces granulomes présentent un centre nécrotique (pyogranulomes) entouré de

macrophages et de lymphocytes [58].

A leur périphérie se développe une zone de fibrose isolant le granulome des

tissus. Comme c’est le cas pour tous les granulomes résultant d’une hypersensibilité de

type IV, l’organisation des granulomes est dynamique : en permanence des

macrophages se lysent, libèrent des bactéries qui sont alors phagocytées par de

nouveaux macrophages. La formation de ces granulomes immuns inhibe la

dissémination bactérienne mais conduit à des lésions tissulaires [59 ; 58].

• VII. PHYSIOPATHOGENIE

Les mécanismes d’apparition de la maladie des abcès ne sont pas parfaitement

connus. Après introduction du germe par traumatisme inoculateur, inhalation, voire

ingestion, les facteurs de pathogénicité des germes jouent un rôle important en

association avec la réceptivité de l’animal (race, alimentation, maladies intercurrentes ...)

(Figure 3) [35; 61].

II s’agit de germes pyogènes et c’est au niveau de la porte d’entrée de l’infection

que l’on observe les lésions élémentaires marquées au début par des signes

inflammatoires, suivis rapidement de phénomènes suppuratifs [58 ; 62]. A partir de ce

foyer initial, le processus tend à diffuser: rôle de la toxine de

C. pseudotuberculosis par son action vasodilatatrice [9]. Cette diffusion gagne en

premier lieu les nœuds lymphatiques régionaux, ceci explique l’atteinte des ganglions

28

carrefours à savoir les mandibulaires, les parotidiens, les préscapulaires, les précruraux,

les inguinaux et les poplités (Figure 1).

Figure 1: La localisation des nœuds lymphatiques superficiels chez un mouton [85]

1.parotidien 2.cervical 3.mandibulaire 4.préscapulaire 5.précrural 6.ichiatique 7.poplité

8.inguinal

Les essais de reproduction expérimentale de la maladie chez le mouton montre

que l’inoculation de C. pseudotuberculosis entraîne une focalisation très précoce des

lésions accompagnée d’un recrutement massif de granulocytes neutrophiles, ce qui

montre le rôle essentiel de ces cellules phagocytaires au cours de la phase d’initiation de

l’inflammation [7 ; 23]. Passé ce premier stade, le rôle des granulocytes s’atténue

considérablement pour laisser la place à la réponse immunitaire spécifique avec une

implication croissante des macrophages et des lymphocytes [9].

Dès le 6éme jour après l’inoculation, les premiers granulomes à centre nécrotique

(ou pyogranulôme) apparaissent au point d’inoculation et dans les ganglions qui le

drainent [7 ; 28 ; 63].

29

L’extension de l’infection peut apparaître comme étant le résultat du transport par

des leucocytes du germe pathogène qui a la propriété d’être un parasite intracellulaire

facultatif qui gagnent ainsi les ganglions lymphatiques et les organes internes [8 ; 28 ;

67 ; 75].

Les granulomes sont constitués d’un centre nécrotique, entouré, depuis le centre

vers la périphérie, par une vraie palissade de macrophages de phénotype varié, une

épaisse couche de cellules composée surtout de lymphocytes B et T (comprenant à la

fois des lymphocytes auxiliaires et des lymphocytes cytotoxiques) et une zone de

fibrose qui sert à isoler le pyogranulôme du reste du tissu ganglionnaire (Figure 2) [53 ;

57 ; 60].

Figure 2: Detail d’un granulome de la lymphadenite caséeuse :

Couche intermediare de cellules plasmatiques et épithéliales A

entourant un magma necrotique. capsule fibrosé B.

Tissu pulmonaire C. Hematoxine-eosina x 100. [85]

Le granulome ainsi élaboré peut être considéré comme un moyen de défense de

l’hôte infecté, mais aussi comme un moyen de persistance de la bactérie. En dépit de

l’apparence statique, cette organisation typique du pyogranulôme connaît une

évolution dynamique continuelle avec la production de facteurs cellulaires ou

cytokines produits par les cellules en place qui contribuent à entretenir la réaction

inflammatoire (plutôt au centre du granulome) et la réaction cicatricielle (plutôt à la

périphérie de la lésion) [23 ; 42].

30

Ces modifications cellulaire et moléculaire en fonction du statut immunitaire de

l’animal infecté et des réinfections ou des réactivations endogènes, conduisent le plus

souvent à une augmentation de la taille des lésions, mais peuvent aussi conduire à une

stabilisation des lésions voire à une guérison complète [46 ; 48].

Les lésions pulmonaires associées à C. pseudotuberculosis présente une

prédominance de macrophages avec un complexe de histocompatibilité

classe II au niveau de sa surface, des lymphocytes T et des lymphocytesT4 (helper) qui

sont les majoritaire (avec un ratio de T4/T8 = 3.5). Cette étude suggère que l’activité

des macrophages et des lymphocytes T4 joue un rôle majeure dans la pathogénicité des

lésions pulmonaires chez les ovins atteints de la forme viscérale de la lymphadénite

caséeuse [22].

31

Figure 3: La physiopathogénie de la lymphadénite caséeuse

chez les petits ruminants [22]

32

VIII. EPIDEMIOLOGIE

• 1. Epidémiologie descriptive

La lymphadénite caséeuse est le type même de maladie enzootique

atteignant les troupeaux surtout en bergerie, du fait du rassemblement sur un espace

restreint d’un grand nombre d’animaux séjournant longtemps sur une même litière,

dans des locaux peu aérés; mais elle peut évoluer aussi à l’extérieur au pâturage

(élevage extensif) [21 ; 61].

Les taux de morbidité sont très variables, mais peuvent atteindre selon les

auteurs jusqu’à 20% des animaux d’un même effectif; en moyenne, ils sont de l’ordre

de 5 à 10 %. En revanche, les taux de mortalité et les taux de létalité sont très faibles,

hormis chez les agneaux atteints de septicémie [21 ; 61].

Le pourcentage d’exploitations atteintes varie sensiblement selon les pays et

surtout les régions: ainsi dans la vallée du Rhône où 48 % des exploitations sont

atteintes alors que dans les zones de montagne le nombre d’exploitations infectées peut

s’élever jusqu’à 75 % [21].

• 2. Epidémiologie analytique

• • 1.1. Sources de germes et matières virulentes :

Le pus des abcès ouverts représente la principale source de matières virulentes

[16]. Mais l’excrétion des germes peut s’effectuer aussi vraisemblablement par les

fèces ; les éleveurs signalent, en effet, que la maladie apparaît souvent dans un

troupeau après introduction d’animaux apparemment sains et dépourvus de lésions

visibles. Enfin, il est classiquement admis que l’agent bactérien responsable est

présent dans l’environnement, notamment dans les bergeries et aux abords des locaux,

où ils persistent presque indéfiniment sur le sol, les litières, les murs, le matériel

d’élevage, les auges et râteliers, les barrières de couloirs, des embrasures de passages

33

et des portes [21 ; 61 ; 73].

Les bains parasiticides sont également une source de contamination, car C.

pseudotuberculosis est capable de survivre dans le produit antiparasitaire pendant au

moins 24 heures et l’infection peut se faire à travers une peau saine [12].

• 1.2. Modalités de la transmission et voie de pénétr ation (Figure

4)

La principale voie de pénétration des bactéries est tégumentaire [20]. II est

admis aussi que C. pseudotuberculosis peut provoquer des abcès après simple dépôt

sur la surface cutanée [12].

Des études australiennes ont montré que les animaux porteurs d’abcès

pulmonaires peuvent être une source de contamination directe pour les autres animaux

à la suite de la rupture des abcès pulmonaires profonds [22].

On constate souvent la disparition des abcès après suppression des agents

traumatisants: clous, fils de fer, barrières et cloisons aux arêtes vives, rebords de

mangeoires métalliques coupantes, irrégularités traumatisantes des obstacles à la

circulation et attaches [21].

Nombre d’éleveurs attachent aussi une importance aux fourrages vulnérants,

aux epillets de graminées, aux buissons épineux des abords de bergerie et des

parcours. L’attention est attirée aussi sur le rôle des tiques [21].

La particulière fréquence des modes de pénétration des germes par effraction

cutanée explique que les lésions abcédatives siègent initialement dans les muqueuses

et le tissu conjonctif sous cutané et dans les ganglions correspondants, et soient bien

34

visibles au simple examen des animaux; elle explique aussi que dans 2/3 des

troupeaux envahis par la maladie, les abcès aient une nette tendance à survenir sur les

mêmes territoires corporels chez les divers malades: tête et côté de l’encolure, gorge,

encolure et devant d’épaule, abdomen, mamelles et bourses, flancs et membres [74].

Figure 4: mode de contamination et facteurs de réceptivité [21] :

35

1.3. Réceptivité

1.3.1. Facteurs intrinsèques :

• a. Espèce:

Les ovins et les caprins sont réceptifs. La prévalence peut atteindre 54% chez les

brebis adultes, mais ne dépasse pas 8 % chez les caprins [4].

La maladie a été décrite chez d’autres espèces mais sa prévalence reste très faible, à

l’exception du cheval chez lequel C. pseudotuberculosis provoque une affection connue

sous le nom de lymphangite ulcéreuse [43].

• b. Sexe:

Aucun élément ne permet d’affirmer que le sexe intervient dans la réceptivité de la

maladie, mais les abcès sur la tête des béliers sont plus fréquents que sur celle des

brebis [12].

• c. Age :

La maladie existe aussi bien chez les agneaux que chez les adultes. Cependant la

fréquence de la maladie augmente avec l’âge avec un pic chez les adultes. Cette

évolution est probablement due à l’exposition répétée à l’infection à chaque tonte

(Figure 5) [52].

Dans la plupart des exploitations, la maladie des abcès s’entretient sur des

animaux de 18 mois à 5 ans [21].

36

Figure 5: La prévalence de la lymphadénite caséeuse selon l’âge [52].

• d. Race:

La maladie atteint préférentiellement certaines races à peau fine enlainée [65]. En

France, la race ovine préalpés présente une prévalence significativement élevée en

comparaison avec les races mérinos et mestizos. Parfois la sensibilité de la race est liée

plus au type de production. En effet, les races laitières souffrent plus de la

pseudotuberculose mammaire que les races viandes [84].

• e. Saison :

La prévalence de la maladie varie aussi selon les saisons. En France , elle tend à

augmenter au cours de l’hiver et au printemps; mais un autre pic est constaté en Avril-

Juin à la suite de l’atteinte de jeunes agneaux nés en Mars-Avril et livrés plus

tardivement à l’abattage, après un séjour prolongé à l’herbe [21]. Le pourcentage des

saisies du à la LC au niveau des abattoirs oscille entre 6 à 10% de Janvier à Septembre et

augmente de 15 à 20% en Novembre. A la Californie, la lymphadénite apparaît chez les

équidés dans les saisons les plus froides et régresse en été. L’incidence des abcès est

importante dans les mois chauds qui précédents les périodes de hautes pluviométries, un

facteur nécessaire pour les insectes qui peuvent vehiculés la maladie.

37

• 1.3.2. Facteurs extrinsèques

• a.. Nature du sol et alimentation

La maladie parait être favorisée par les carences en Zinc et Magnésium et la nature

géologique des sols, surtout calcaires . Ainsi, une carence en Zn et Mg affaiblie la peau

et diminue sa protection contre les agressions externes [12 ; 65].

b. Modes d’élevage

Le maintien en bergerie et la forte densité des animaux dans les locaux, sont des

facteurs considérables de dissémination de la maladie parmi les adultes comme parmi

les agneaux. Les mesures hygiéniques habituellement pratiquées sont inefficaces pour

interrompre le cours de la maladie et son extension. Seule la qualité de la litière,

profonde, permanente (sèche sur toute la surface, propre, dure, bien empaillée

régulièrement) associée à une faible concentration des animaux est un facteur de

raréfaction de la maladie, avec la suppression de toute cause de traumatisme [50 ; 65].

La recherche des facteurs prédisposants et surtout des facteurs déterminants en

élevage extensif est beaucoup plus incertaine rendant toute prophylaxie très difficile.

Selon Paton et al. L’intervalle entre la période de tonte des animaux et les bains

antiparasitaire joue un rôle très important dans la propagation de la maladie. En effet,

plus la durée de cet intervalle est courte plus la prévalence élevée (Tableau 3) [70 ; 82].

Tableau 3: Effet de l’intervalle entre la tonte et les bains parasitaires sur la

prévalence de la lymphadénite caséeuse [82].

38

Intervalle entre

la tonte et les

bains

parasitaires

(Semaines)

Nombre

d’animaux

traités

Nombre

d’animaux avec

des lésions

Nombre

moyen des

ganglions

lymphatiques

atteints

Nombre

Moyen des

abcès

pulmonaires

0 41 24 (59%) 3.3 4.3 2 44 22 (50%) 1.8 2.8 4 47 25 (53%) 2.4 2.4 8 43 24 (56%) 1.5 2.7 24 14 8 (57%) 1.5 0.5

IX. SYMPTOMES ET EVOLUTION

La période d’incubation est très variable. Dans la plus part des cas il tend à devenir

lent et peut varie de 10 jours à plusieurs mois voir même des années. Les symptômes

cliniques de l’infection par C. pseudotuberculosis sont varies. Selon la fréquence

d’apparition de ses formes, on distingue deux catégories à savoir les formes typiques :

viscérale et cutano-ganglionnaire et les formes atypiques : mammaire, articulaire,

septicémique, myélite ascendante.

• 1. forme cutanée : (Figure 6)

Elle évolue sous forme d’une dermite suppurée. Elle est plus fréquente chez les

jeunes et se caractérise par la présence de petits abcès sous-cutanés, répartis en

différents points de l’organisme de l’animal (encolure, thorax, flanc, bourses chez le

mâle ou la mamelle chez la femelle). Il s’agit d’abcès froids, entourés d’une coque

épaisse, avec éventuellement une petite ouverture (fistule) [21].

39

Figure 6: Une brebis présentant plusieurs abcès cutanés[85].

• 2. Forme ganglionnaire (Figure 7)

La forme ganglionnaire peut être superficielle ou profonde. Dans la forme

superficielle, l’abcèdation intéresse surtout les noeuds lymphatiques rétro-pharyngiens,

parotidiens, cervicaux superficiels et les poplités. Elle est plus fréquente chez les

agneaux de 3 à 12 semaines [18 ; 44].

Les lésions de la forme superficielle s’ouvrent généralement sur l’extérieur et

laissent échapper un pus crémeux de couleur vert pistache.

Cependant, ces adénites superficielles ne semblent pas affecter sérieusement l’état

général de l’animal [67].

40

Figure 7: Hypertrophie des ganglions mandibulaire chez une brebis[85].

Dans le cas de la forme profonde, les abcès sont localisés aux noeuds

lymphatiques profonds, en particulier les nœuds lymphatiques médiastinaux. L’atteinte

de ces derniers peut être associée ou non à une atteinte simultanée des viscères. Par

ailleurs, l’atteinte des noeuds lymphatiques médiastinaux peut provoquer une

perturbation de la conduction vagale, ce qui est à l’origine des troubles d’e

fonctionnement des préestomacs (météorisation récidivante) [16 ; 25 ; 75].

En général, les adénites profondes entraînent un amaigrissement progressif de

l’animal. Néanmoins, le diagnostic n’est établi qu’au moment de l’autopsie ou lors de

l’inspection des carcasses aux abattoirs [81].

• 3. Forme viscérale

Les viscères les plus fréquemment atteints sont le poumon et le foie; mais d’autres

organes peuvent être touchés tels que la rate et les reins [10 ; 16 ; 75].

La localisation pulmonaire, qui est très répandue, se traduit par une

bronchopneumonie chronique, caractérisée par de la toux, de la dyspnée, un jetage

muco-purulent, et amaigrissement progressif. On ne constate pas d’hyperthermie (Figure

8 et 9)[18 ; 75].

41

Figure 8 : La pseudotuberculose pulmonaire chez une brebis : Des nodules pulmonaires

multiples [85].

Figure 9 : Respiration buccale d’un ovin atteint d’une pneumonie de la

pseudotuberculose « syndrome de pneumonie chronique » [85].

Les autres localisations viscérales sont généralement des trouvailles d’autopsie ou

d’abattoir. Elles sont souvent associées à des localisations sur des noeuds lymphatiques

profonds.

Il faut noter que la présence d’abcès sur de nombreux viscères peut correspondre à

une généralisation de la forme ganglionnaire ou à une septicémie qui fait suite à une

infection ombilicale [74 ; 75].

En plus, la forme viscerale peut etre accompagnée par de la cachexie associe à des

atteintes hematologique à savoir une anémie et une hypergammaglobunémie (Figure 10).

42

Figure 10: Une brebis atteint par « le syndrome de la brebis maigre » [85].

• 4. Forme mammaire (Figure 11)

•

Elle se manifeste par des abcès superficiels ou profonds, ou encore par une

mammite à caractère contagieux. Au début, la mamelle est chaude et douloureuse.

Ensuite, des nodules froids apparaissent et donnent à la mamelle un aspect bosselé.

Ces nodules ou abcès peuvent s’ouvrir à l’extérieur et contaminer ainsi le matériel de

traite et la litière, ce qui facilite la transmission de l’affection d’un animal à un autre.

Cette forme évolue vers l’atrophie et la sclérose du tissu mammaire, d’où la réforme de

l’animal [11 ; 64 ; 81].

Figure 11: Ganglion inguinale affecté par LC chez une brebis souffrant

de mammite [85].

• 5. Forme articulaire (Figure 12)

43

• Les articulations les plus concernées sont celles du carpe et du jarret. L’infect ion

fait suite à un traumatisme (piqûre, morsure…). L’évolution chronique aboutit à

l’ankylose de l’articulation [74 ; 75].

Cette forme est plus rencontrée chez les agneaux à la mamelle, et est souvent

associée à des abcès hépatiques [75].

Figure 12: Abcès au niveau de l’articulation metacarpienne chez un ovin [85].

6. Forme septicémique

Cette forme intéresse le nouveau-né et fait suite à une omphalophlébite. Elle se

manifeste par une inflammation du cordon ombilical et des symptômes généraux

graves, avec de l’hyperthermie [74 ; 75]. La maladie évolue vers la mort suite à une

septicémie ou à une péritonite.

7. Forme de myélite ascendante

Elle est rencontrée chez l’agneau et fait suite à une complication de la

caudectomie. Elle entraîne une parésie, puis une paralysie du train postérieur [21].

X. DIAGNOSTIC

• 1. Clinique :

44

Il repose sur l’observation d’abcès à coque épaisse et fibreuse dont les localisations

superficielles sont le plus souvent ganglionnaires. Il se révèle beaucoup plus délicat

lorsque ces abcès sont viscéraux. L’examen d’autres animaux du cheptel permet alors

parfois d’orienter le praticien [67].

• 2. Epidémiologie :

•

Dans les troupeaux atteints d’abcès purulents, Les principaux paramètres

épidémiologiques permettant de différencier la lymphadénite caséeuse des autres

infections purulentes (Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus aureus) sont :

- L’intervalle entre la primo-infection et l’apparition des premiers cas :

� A peu prés 6 mois pour LC .

� Inconnue chez les autres infections.

- La période nécessaire pour l’augmentation de la prévalence :

� 3 à 4 ans pour LC .

� Courte chez les autres infections.

- La période d’endémie :

� Illimité pour LC.

� Limité pour les autres infections.

- Age des animaux atteints :

� Adultes pour LC.

� Jeunes pour les autres infections.

• 3. Nécropsique :

•

Les abcès de la lymphadénite caséeuse sont très caractéristiques: coque épaisse,

pus crémeux souvent jaune verdâtre, parfois caséifié, en pelure d’oignon, sans réaction

périphérique [17 ; 74 ; 75]. L’aspect en oignon est très représentatif de la maladie,

cependant cette lésion disparaît avec l’évolution du processus nécrotique (Figure 13).

45

Figure 13: Image d’un nodule lymphatique en aspect

d’oignon caractéristique de la LC [85].

La pseudotuberculose viscérale est dans la plupart des cas est une trouvaille

d’autopsie d’animaux malades ou d’animaux inspectés dans les abattoirs (Figure 14 ,

15).

Figure 14: Poumon d’ovins abattus présentant une abcèdation

des ganglions lymphatiques mediastinaux [85].

46

Figure 15: un grand abcès au niveau du foie d’un caprin [85].

l’examen histopathologique d’abcès de LC montre la présence d’un centre

nécrotique, entouré, depuis le centre vers la périphérie, par une vraie palissade de

macrophages de phénotype varié, une épaisse couche de cellules composée surtout de

lymphocytes B et T (comprenant à la fois des lymphocytes auxiliaires et des

lymphocytes cytotoxiques) et une zone de fibrose qui sert à isoler le pyogranulôme du

reste du tissu ganglionnaire (Figure 16 et 17)

Figure 16: Granulome de la pseudotuberculose a niveau du poumon d’un ovin

C parenchyme pulmonaire, B coque de fibrose. Hematoxiline-eosine [85].

47

Figure 17 :Centre d’un abcès de LC presentant un magma caséo-nécrotique [85].

4. Diagnostic différentiel

•

Dans ses localisations superficielles, la maladie des abcès doit être différenciée de

toutes les affections nodulaires: hématome, actinobacillose, leucose, kyste salivaire ou

hernie ombilicale [16].

La ponction s’avère une manoeuvre sémiologique de grande intérêt.

Dans les localisations profondes, le seul symptôme observé est le plus souvent un

mauvais état général de l’animal. Il convient de différencier la maladie des abcès de

toutes les affections cachectisantes : sous-nutrition, carences nutritionnelles, tuberculose,

paratuberculose, parasitisme [16]. Le diagnostic nécropsique s’avère nécessaire.

• 5. Diagnostic expérimental

•

Le recours au laboratoire est indispensable pour préciser l’étiologie de la maladie,

pour apprécier les risques évolutifs et pour orienter la prophylaxie et la thérapeutique.

5.1. Bactériologie

5.1.1. Prélèvement

48

Le pus est recueilli aseptiquement, après tonte et désinfection cutanée, dans un

flacon stérile, soit par ponction d’un abcès fermé et fluctuant, soit par écouvillonnage de

la coque de l’abcès [12].

5.1.2. Envoi

Il est reconnu que Staphylococcus aureus et Corynebacterium pseudotuberculosis

se révèlent résistants dans le pus à la température ordinaire (au moins 3 mois); en

revanche, C. pyogènes est plus fragile et nécessite pour sa survie la réfrigération et un

transport rapide [12].

Dans l’ignorance du germe responsable, il est utile d’envoyer rapidement le

pus recueilli dans un flacon sous protection du froid (4-5°C), les écouvillons dans un

milieu de transport [12].

5.1.3. Méthode Le diagnostic bactériologique de la maladie des abcès ne présente pas de très

grandes difficultés. Le protocole suivant peut être proposé:

• Examen direct: Après coloration de gram d’un frottis de pus qui ne permet

pas cependant de différencier S. aureus et Micrococcus abscedens ovis d’une

part et C. pseudotuberculosis d’autre part[12].

• Identification: Par techniques bactériologiques classiques: recherche d’une

catalase, caractères biochimiques recherches en tubes et en plaques (galerie 50

CHS en anaérobiose pour C.pseudotuberculosis et C. pyogènes) [12 ; 49].

49

5.2. Sérologie :

Dans le cas de la lymphadénite caséeuse, la sérologie repose essentiellement sur la

détection des anticorps antitoxines [51].

Pour la fixation du complément malgré le fait qu’elle détecte une proportion

considérable d’animaux atteints, elle ne donne pas de bons résultats chez les animaux

récemment infectés [67].

La technique ELISA permet de quantifier la réponse humorale des animaux

infectés expérimentalement par C. pseudotuberculosis en utilisant comme suspension

antigénique un surnageant de culture contenant essentiellement de l’exotoxine, et des

fragments de paroi bactérienne [49 ;59 ; 67].

Mais ce test, comme d’ailleurs les autres techniques (SHI : Synergistic Hemolysis-

Inhibition test), ne donne pas de bons résultats lors des diagnostics individuels de la

lymphadénite caséeuse [24]. Par contre, il est plus efficace lorsqu’il s’agit d’un groupe

suspect [59].

Globalement la sérologie n’est pas satisfaisante, car les tests restent encore peu

sensibles et peu spécifiques [45]. Cependant, en associant le dépistage sérologique par

l’ELISA et les vaccins préventifs ont permet d’éradiquer la maladie dans des élevages

en Australie (Tableau 4) [45].

Tableau 4: Techniques utilisés pour le diagnostic de la lymphadenite caséeuse[79].

Méthode de

Spécificité

Sensibilité

Problèmes

Culture

+++

+++

RAS

PCR

+++

+++

Coûteux, absente

dans le commerce

50

ELISA

++

++

Utile pour

l’éradication

Interféron

++

++

Coûteux et difficile

Utile pour

l’éradication

Intradermoréaction

9

9

Absence de réactif

dans le commerce

Sensibilite élevée +++, sensibilite modérée ++

XI. TRAITEMENT

Le traitement de la lymphadénite caséeuse n’est habituellement pas entrepris,

bien que le micro-organisme soit sensible à la pénicilline [34 ; 45].

Cependant, certaines pratiques thérapeutiques existent. Dans le cas de la forme

cutanée ou ganglionnaire superficielle, et après avoir isolé l’animal malade, il est

possible de procéder à l’ouverture des abcès, à leur vidange et à leur désinfection par

un antiseptique (exp. l’eau de javel à un degré chlorométrique, teinture d’iode diluée

au 1⁄4 etc.) [59]. Il convient de recueillir le pus et le détruire. On peut aussi utiliser le

formol qu’on injecte à l’intérieur de l’abcès sans l’ouvrir ce qui permet de stériliser le

pus de tout agent bactérien et d’éviter toute souillure par la matière purulente [82]. Il est

51

également possible de procéder à l’exérèse totale de l’abcès après anesthésie

locale [67].

L’effet des antibiotiques par voie parentérale n’est pas évident, en particulier

dans la forme pulmonaire ou les lésions sont irréversibles et protégées par des coques.

Il est donc plus justifié, dans cette dernière forme d’éliminer les cas rnalades chroniques

et renforcer les mesures d’hygiène [12].

XII. PROPHYLAXIE

• 1. Prophylaxie sanitaire

1.1. Locaux

On procédera à des épandages réguliers de superphosphates sur la litière; au

minimum une fois par an, une désinfection complète devra être effectuée, après lavage

et décapage, avec du formol (3 g/1) ou du phénol (30 g/1) ou autres désinfectants

agrées. Eventuellement et dans la mesure du possible, il conviendra de prévoir des

périodes de vide sanitaire [21].

Les parcs de rassemblement seront assainis par usage de sulfate de fer à 5 %, de

52

sulfate de cuivre à 5 % ou de cyanamide calcique (250-300 kg/ha).

Enfin, tout objet traumatisant devra être éliminé: clous, fils de fer. arrêtes

rugueuses... [10].

1.2. Elevage

Il importe de :

• Diminuer la densité des animaux;

• Prévoir un espace particulier dans la bergerie pour les agneaux;

• Procéder à l’isolement et à la reforme rapide des animaux porteurs de

plaies rebelles suppuratives, d’abcès visibles et aussi des brebis âgées

cachectiques, souffrant ou non de difficultés respiratoires chroniques.

Tout animal nouvellement introduit dans le cheptel doit être examiné en

recherchant notamment les abcès ou les traces d’abcès. Pour les apparemment sains, il

convient de se renseigner sur l’état sanitaire du troupeau d’origine [10].

Enfin, il peut s’avérer intéressant de distribuer aux animaux une alimentation

enrichie en zinc (carbonate de zinc 40 à 100 mg/animal/jour) et en magnésium (de 1 à 5

g/animal/jour) [21].

1.3. Manipulations

L’accent doit être mis sur l’hygiène de toutes les plaies (plaies de tonte, cordon

ombilical, castration, pieds) [67].

Le matériel de tonte sera désinfecté par trempage dans des solutions antiseptiques

(ammoniums quaternaires, tensioactifs amphotères). D’autre part, les animaux porteurs

d’abcès seront triés et tondus en dernier [68].

53

Lors de l’agnelage, on veillera à une désinfection du cordon ombilical à l’aide de

teinture d’iode par exemple [61].

Les plaies occasionnées lors d’opérations telles que la caudectomie ou la castration

par la méthode sanglante, le parage des pieds, feront l’objet d’une désinfection soignée.

La castration sera effectuée de préférence à la pince.

2. Prophylaxie médicale

La vaccination contre LC chez le mouton a été tenté avec une variété

d’antigènes, mais le succès varie. JOLLY R.D a montré la participation d’une toxine

dans la protection. Plus récemment, on a pu purifié la toxine et prouvée son efficacité

dans la protection contre la maladie [35].

Des recherches récentes montrent que la propagation de l’infection dans un

troupeau vacciné est faible par rapport à un troupeau non vacciné (Tableau 6) [56].

Des auteurs expliquent que l’élaboration d’un vaccin combinant des bactéries

mortes par passage dans du formol et de l’exotoxine inactivée permet une meilleure

protection. Les anticorps produits contre la bactérie morte aide à l’élimination de

C. pseudotuberculosis au niveau du site d’infection et les anticorps produits contre la

toxine préviennent la propagation de l’infection depuis le site d’inoculation [44 ; 88].

Hodgson et al. a montré que l’infection du mouton avec une souche non virulente

de C. pseudotuberculosis dont le gène responsable de la production de La PLD toxine

a été inactivé induit une immunité forte à LC, ce qui signifie que des antigènes autre

que PLD contribuent à la protection [32 ; 33].

54

Actuellement, on a découvert l’existence d’une protéine de poids moléculaire de

40 KDA. Le prélèvement de lymphocytes au niveau d’un ganglion drainant un site

infecté par la lymphadénite caséeuse a révélé une spécificité envers la protéine [81].

L’analyse par immunoblot de sérum provenant d’un animal infecté a montrée la

présence de la protéine comme antigène dominant. L’injection de deux doses de

100 ug de la protéine adjuvé à l’hydroxyde d’aluminium garantie baisse de 82% de

l’infection et une réduction de 98% des lésions pulmonaires [81].

La dernière tendance, en Australie, est de développer des vaccins issus de souches

génétiquement modifiées, surtout au niveau du gène de l’exotoxine [71].

Tableau 5: la prévalence de la lymphadénite caséeuse associée à l’utilisation de

différents programmes de vaccination [81].

Programme de vaccination de la

lymphadénite caséeuse

L’incidence de la maladie %

Programme complet

2 prises plus implant annuel 3

Programme incomplet

Sans vaccination 29

Une prise pour les agneaux, pas

d’implant 33

Une prise pour les agneaux, implant 31

55

2 prise pour les agneaux, pas

d’implant 22

56

MATERIEL ET METHODES

I. Choix de la région

Le choix de la région orientale a été basé sur deux éléments importants : d'abord

l'importance des abcès observés dans différents services d’élevage et aussi, et surtout,

l'intérêt accordé par le Laboratoire Régional d’Analyse et de Recherches Vétérinaire et le

service de l'Elevage de la Direction Provincial d’Agriculture d’Oujda (DPA) au thème de

notre étude. Ce sont là, donc, les deux motivations pour le choix de cette région comme

zone d'étude.

57

II. Monographie de la région : (source Anonyme. Monographie de la région orientale.

Direction Provinciale de l’Agriculture de la région d’Oujda 2002).

1. Situation géographique

La région de l’Oriental est située à l’extrême Nord - Est du Royaume. Elle est limitée

au Nord par la Méditerranée, à l’Est par la frontière avec l’Algérie, à l’Ouest par les

régions de Taza Al Hoceima Taounat et au Sud par les régions de Fès Boulemane et

Meknès Tafilalt (Figure18).

2. Superficie

La superficie de la région et de l’ordre de 82 820 km² soit 11,6% du territoire

national (l’équivalent de la superficie de l’Autriche ou de la Corée du Sud)

3. Altitude et morphologie du territoire

L’Oriental est confiné entre le Moyen Atlas et le Rif à l’Ouest, la Méditerranée au

Nord et la frontière Algérienne au Sud et à l’Est. La région est située dans une fourche

d’altitude allant de 0 à 1 732m (Jbel Bou Khouali). Elle est constituée de vallées et

couloirs, de chaînes montagneuses et de hauts plateaux dont l’altitude moyenne

dépasse les 1100m.

58

Figure 18: cartographie de la région d’Oujda (Source : Délégation Régionale de l'Oriental de la Prévision Economique et du Plan).

4. Climat

Le territoire régional engendre une diversité de climat importante : une zone

climatique du Nord, influencée par le climat subhumide et frais méditerranéen et une

zone climatique Sud, influencée par le bioclimat semi-aride.

La région de l’Oriental se caractérise par une mauvaise répartition des pluies dans le

temps et dans l’espace. Sa pluviométrie est comprise en moyenne annuelle entre 350 et

400 mm, largement en dessous de la moyenne nationale. La partie littorale bénéficie

d’apports spécifiques en matière de précipitations procurées par la proximité de la mer.

Celles-ci diminuent énormément vers le Sud à cause de l’influence continentale et ne

59

dépasse guère les 100 mm . Seules les parties élevées et les versants exposés des

quelques massifs septentrionaux reçoivent des pluies relativement abondantes dépassant

les 500 mm (Tableau 6).

La région est aussi connue par ses grandes oscillations thermiques favorisées par la

continentalité fort prononcée, l’altitude, la sécheresse de l’air et la grande ouverture sur

le désert. Les contrastes saisonniers variant d’une zone climatique à l’autre.

Tableau 6: Données climatiques de quelques station de l’Oriental

Centre

Distance

de la

mer

(km)

Altitude

(m)

Max

°C

Min

°C

Max-

Min

Pluies

(mm)

Quotidien

pluviométrique

Nador 0 5 29 77 21.3 350 53

Berkane 20 140 32.2 6.3 25.9 362 43

Oujda 45 530 34.1 4 30.1 340 38

Taourirt 100 390 36 3.5 32.5 237 24

Bouarfa 280 1310 38 2 36 196 17

Figuig 340 900 42 3.5 38.5 106 9

Jerada 105 1100 42 -1 41 158 -

5. Ressources du territoire

5.1. Ressources naturelles

60

Les principales activités de production dans la région portent sur l’agriculture, les

activités pastorales, la pêche, l’activité minière, l’industrie, le tourisme, le bâtiment,

l’artisanat.

5.2. L’eau, une denrée rare dans la région

La rareté des ressources hydriques dans la région de l’Oriental est due

essentiellement à la faiblesse des précipitations et des potentialités hydriques

superficielles. Les principaux cours d’eau de la région sont le fleuve de la Moulouya et

l’Oued Za. La faiblesse des ressources souterraines caractérisée par leur rareté, leur

dispersion et parfois leur charge en sel.

L’eau revêt dans cette région une importance tout à fait primordiale et conditionne

la vie économique et sociale dans toutes ses dimensions.

Les ressources en eaux superficielles mobilisées sont de un Milliard de m3 par des

barrages et lacs colinéaires dont les principaux sont Mohamed V, Hassan II et Machrâa

Hammadi.

5.3 Patrimoine d’hydrologie, bois et forêts, flore et faune

La superficie de la forêt naturelle y est de 2,5 Millions ha, dont 2 millions

recouverte d’Alfa, et la superficie reboisée de 70 221 ha. Bien que dominée, du point de

vue surface par l’Alfa, une flore très diversifiée recouvre le territoire. En plus des

différentes espèces d’arbres : le Thuya, le Palmier Dattier, le Platane, le Pin d’Alep, le

Chêne Kermes, le Chêne vert, il y a une diversité de plantes aromatiques et médicinales

telles l’Armoise, le Romarin, la Lavande , etc. De plus, le sud de la région est connu

pour sa production de truffes.

61

Une importante et riche faune existe aussi dans la région : oiseaux migrateurs tels la

Cigogne , le Flamand Rose, le Héron,…, mais aussi le gibier tel le sanglier, le lièvre, la

perdrix, l’outarde,…

5.4. La surface arable irriguée

La Superficie Agricole Utile, caractérisée par un dualisme agricole bour (non

irrigué) et irrigué, est de 8% de la S.A.U. totale du Maroc. Plus de 9/10 des terres de la

région sont incultivables, 16% des S.A.U sont irriguées dont 62% par la grande

hydraulique. Elle connaît des systèmes de production agricole divers : système intensif

dans le périmètre d’irrigation moderne des plaines de la basse Moulouya ; système

intensif traditionnel dans les oasis ; système de polyculture mixte dans le bour favorable

et la petite irrigation ; et le système est basé sur la céréaliculture dans le bour.

5.5. Elevage

La Région compte dans sa partie Sud une étendue de terrains (hauts plateaux) vouée

exclusivement à l'élevage qui peut être considéré comme la vocation essentielle de la

Région.

La disponibilité des parcours sur un large espace de la Région notamment sa partie

Sud constituée par les hautes plateaux couverts de steppes dominées par l'Alfa, constitue

une richesse pouvant contribuer au développement et à l'amélioration de l'élevage.

Les éleveurs s’installent sur le site à Alfa, en automne et en hiver, tout en se

rapprochant des champs d’orge pour le déprimage. Au printemps il passe sur le à

armoise et l’été certains éleveurs exploitent en plus les chaumes (annexe1). La période

de complémentation s’étale entre mi-octobre et mi-mars en bonne année climatique et va

jusqu’à mi-mai en mauvaise année, les distribuées sont variables et non raisonnées.

Bulletin de l’ANOC 2000.

62

Le cheptel est constitue de quatre espèce (ovine, caprine, bovine, cameline). Les

ovins dominent avec 88% des UGB (unité globale bétail) totales (El Germai, 1989). La

taille moyenne du troupeau est de 100 à 149 tête (tableau 7).

Tableau 7: Effectifs du cheptel selon les provinces (Annexe : 2) Cheptel Provinces

Bovins Ovins Caprins

Total

Oujda-Angad

Berkane

Jerrada

Taourirt

41 500

534 300

175 900

751700

Nador 36 100 513 000 41 900

Figuig 10 700 699 300 158 300

Total 88 300 1 746 600 376 100

6. Association Nationale Ovine et Caprine (ANOC) dans la région orientale

Le secteur de l’oriental est l’une des principales zones d’action de l’ANOC, composé

actuellement de neuf groupements ovins et trois caprins, avec 821 éleveurs et plus de

158 068 brebis et chèvres encadrées. Tous les groupements encadrés bénéficient d’un

certains nombres d’actions et un programme d’encadrement de l’ANOC : sélection,

santé animal, l’approvisionnement, formation, vulgarisation et autres actions de

développement (Annexe 3).

III. Enquêtes au niveau des élevages ovins

63

1. Choix des élevages

Le choix a été essentiellement porté sur les élevages encadrés par l’ANOC pour les

raisons de la facilité d'accès à ces élevages grâce à la disponibilité du technicien et à la

présence d'un véhicule et à la collaboration des éleveurs.

D’autre part, quelques élevages non encadrés par l’ANOC, 3 à 4 élevages par zone, ont

également été enquêtés.

2. Enquêtes et examen clinique du troupeau

Afin de déterminer les différentes paramètres épidémiologiques de la maladie des abcès,

une enquêtes a été effectué auprès 107 élevages de la région à l’aide d’un questionnaire

(fiche enquête élevage voir annexe 4). A cet effet, nous avons recueillie les informations

relatives aux :

- Cheptel ovin et son mode de conduite.

- Antécédents pathologiques et l'historique de la lymphadénite caséeuse

(L.C).

- Etat actuel de la L.C dans l'élevage.

Par la suite les animaux de chaque troupeau visité ont fait l’objet d’un examen clinique

pour recueillir l’éventuelle présence d’abcès cutanées et/ou ganglionnaires et déterminer

leurs caractéristiques et leur répartition. Tous les renseignements cliniques ont été notés

sur une fiche clinique (voir annexe 4).

IV. Enquêtes et collecte des prélèvements au niveau des abattoirs

1. Choix des abattoirs

64

Sur la base de l'importance des abattages d'ovins (Annexe 5: tableau sur

l'importance des abattages) Le choix a été porté sur cinq abattoirs :

- L’abattoir municipal d’Oujda

- L’abattoir communal de Ain Beni Mathar

- L’abattoir communal de Merija

- L’abattoir communal Sidi lahcen

- L’abattoir communal Al ateuf

Tableau 8: Distribution par province des abattoirs concernés par l'enquête:

Province

Abattoirs

Jours d’abattage

Oujda Oujda Angad

L; M; M; J; S

Ain Beni Mathar

L; M; M; J; S Jerrada

Merija JEUDI

Sidi lahcen

MARDI Taourirt Al ateuf

SAMEDI

2. Enquêtes et recherche des abcès sur les carcasses

Les abattoirs concernée par l’enquête ont fait l’objet de visite (annexe 6) au cours des

quelles on a relevé sur une « fiche abattoirs » (annexe 4) les informations relatives aux :

- effectifs des abattages;

- caractéristiques des animaux abattus, à savoir l'espèce, la race, le sexe

et le stade physiologique ;

- nombre des animaux présentant des abcès leur race, sexe et age ; et

- á la nature, importance et distribution des abcès sur les carcasses.

65

Au total 32 visites ont été réalisées: 14 visites dans l'abattoir d'Oujda-Angad, 10

visites à l'abattoir de Ain Beni Mathar, 4 visites à l'abattoir de Merija et 2 visites à

l'abattoir de Sidi lahcen (Tableau10).

Tableau 9: nombre de visites par abattoirs enquétés

Province Abattoirs Nombre de visite

Oujda Oujda-Angad 14

Ain Beni Mathar 10 Jerrada

Merija 4

Sidi lahcen 2 Taourirt

Al ateuf 1

3. Prélèvements

Des échantillons représentatifs d’abcès ganglionnaires et viscérales ont fait l’objet

de prélèvements. Les ganglions et/ou organes présentant des abcès ont été sectionnés,

prélevés et placés dans un pot hermétique contenant du formol tamponné à 10% en vue

le but de leur examen histopathologique. Au total 42 échantillons ont été prélevés.

V. Examen histopathologique

1. Préparation des coupes

66

Les tissus fixés ont été préparés selon les techniques histologiques usuelles au

laboratoire d’histologie du département anatomie-histologie, ces techniques comportent

les étapes suivantes :

� Lavage des pièces à l'eau courante ;

� Déshydratation à l'aide d'une série de bains d'alcool :

- Alcool à 70° pendant 1h 30 mn - Alcool à 90° pendant 1h 30 mn - Alcool à 95° pendant 3h - Alcool à 100° pendant 4h - Alcool à 100° pendant 12 11

� Eclaircissement à l'aide de deux bains de toluène :

- Toluène (1) pendant 1h 30 mn - Toluène (2) pendant 1h 30 mn

� Imprégnation par la paraffine dans une étuve à 56°C ; on procède à deux bains

successifs :

- Paraffine (1) pendant 3h - Paraffine (2) pendant 2h

� Inclusion des tissus imprégnés dans la paraffine sous tonne de bloc à l'aide

des barres de Leuckart.

� Confection de coupes histologiques de 5u d'épaisseur à l'aide d'un microtome

Jung.

� Collage des coupes sur lame porte-objet préalablement nettoyée et imbibée d'une

solution d'eau albuminée.

� Séchage dans une étuve à 50°C.

� Coloration des coupes histologiques à l'hématoxyline éosine :

- Réhydratation à l'aide d'une série de bains d'alcool : - Alcool à 100° pendant 5 mn - Alcool à 95° pendant 5 mn - Alcool à 70° pendant 5 mn - Lavage à l'eau courante - Coloration à l'hématoxyline de Harris pendant 5 à 10 mn

67

- Lavage à l'eau jusqu'au bleuissement des coupes : 5 à 10 mn - Coloration à l'éosine pendant 10 à 15 mn - Lavage à l'eau courante - Déshydratation dans trois bains d'alcool à 100°, 5 mn chacun - Eclaircissement des coupes dans deux bains de toluène, 5 mn chacun - Montage des coupes entre lame et lamelle à l'aide d'une solution EU KIT.

2. Lecture des coupes et description lésionnelle

Les coupes histologiques ainsi préparées ont été observées sous microscope optique

et une description des lésions microscopiques présentent au niveau des ganglions et des

tissus a été faite afin de caractériser les abcès.

VI. Analyse des données :

Pour la premiere partie des enquêtes, les calculs seront faits sur le logiciel excel .

Pour la deuxieme partie, ils seront faits par la methode de comparaison des moyennes et

la methode de comparaison de deux proportions.

68

RESULTATS

I. Présentation des élevages enquêtés

1. Distribution des élevages enquêtes

Le cheptel ovin intéressé par l'étude est représenté par environ 6368 têtes réparties sur

107 élevages avec une taille moyenne par troupeau de 54 têtes (Figure 19). Les résultats

récapitulatifs des effectifs par exploitation et leur répartition selon les quatre provinces

de la région orientale sont rapportés sur le tableau 11.

Les proportions des ovins dans les provinces de Berkane, Figuig, Jerrada, Oujda et

Taourirt sont respectivement 8,24 %, 22,94 %, 28,91 %, 33,18 % et 6,72 % (Figure 20).

69

Tableau 10: Distribution par province des effectifs enquêtés

Catégorie d’age Province Nbr. élevages

Jeunes < 1an

Adultes 2 à 3 ans

Adultes >4ans

Total

Berkane 7 210 214 101 525

Figuig 17 466 837 158 1461

Jerrada 32 615 1046 180 1841

Oujda 46 818 961 334 2113

Taourit 5 147 231 50 428

Total 107 2256 3289 823 6368

Taille du troupeau

< 20(9%)

> 100(12%)

20- 100(79%)

Figure 19: Répartition selon la taille du troupeau

70

8,24

22,94

28,91 33,18

6,72

- 5

10 15 20 25 30 35

Pourcentage

Berkane Figuig Jerrada Oujda Taourite

Provinces

Figure 20: Répartition selon les provinces enquêtées

2. Conduite des élevages

2.1. Mode d’élevage

L'élevage ovin dans la région d’étude est soumis à un mode de conduite extensif,

type traditionnel, basé surtout sur la transhumance (Tableau 12). Cependant certains

éleveurs; cinq situés à Oujda, trois à Jerrada,deux à Figuig et un à Taourirt s'intéressent à

l'amélioration de leur système de production par l’intégration du mode semi-extensif

caractérisée par l’engraissement des antenais.

Tableau 11: les systèmes d'élevages prédominant dans la région d'étude

Systéme extensif Systéme semi extensif Province

Nombre d’élevage Nombre

d’élevages % Nombre

d’élevages %

Berkane 7 7 100 0 0

71

Figuig 17 15 88.24 2 11.76

Jerrada 32 29 90.63 3 9.38

Oujda 46 41 89.13 5 10.87

Taourirt 5 4 80.00 1 20.00

Total 107 96 89.72 11 10.28

2.2. Hébergement

Les types de logements utilisés par les éleveurs présentent un plan standard, on

trouve les locaux, « zriba » et les « nowailes ». Les bergeries sont toutes ventilées de

façon naturelle. La superficie des bergeries varie d’un élevage à un autre avec une

prédominance des élevages restreints qui représentent 71% des élevages enquêtés

(tableau 13). Quant aux équipements présents, ils sont dans la plupart des élevages de

nature métallique (61% des élevages ; tableau 14 ; Figure 3).

Tableau 12: Fréquence des élevages selon la densité

Densité Nombre d'élevages Fréquence %

Elevée (animal/ <1m2) 76 71,03

Optimale (animal/ ≥≥≥≥ 1 m2) 31 28,97

Tableau 13: Nature des équipements dans les élevages

Equipements Nature Nbre d'élevages Fréquence %

Caoutchouc (Pneu) 10 9.35 Ciment 16 14.95

Métallique 30 28.04 Abreuvoirs

Plastique 51 47.66 Ciment 22 20.56 Mangeoires

Métallique 65 60.75

72

Plastique 20 18.69 Ciment + Métallique 60 56.07 Branche de plantes

épineuses 6 5.61

Métallique 25 23.36 Clôture

Ciment 16 14.95

Figure 21: Mangeoires métallique utilisés dans un élevage ovin

dans la région d'Oujda

2.3. Races exploitées

Les races ovines exploitées peuvent être subdivisées en trois classes :

� Les races pures représentées essentiellement par les ovins de la race Beni Guil

avec 52% de l’effectif total

� Les races croisées sont essentiellement composées de croisement de la race

locale de Beni Guil avec les races locales (les races Sardi et D’man) ou avec

des races importé (la race Algérienne « Ouelad Jallal ») pour améliorer les

performances productives des animaux.

� Les races mixtes sont représentées par un métissage de races, composé par des

races pures et des races croisées.

73

La répartition de l’effectif total selon les classes de races est donné au niveau de la

figure 22.

15%

40%

45% Race mixtes

Races croisées

Race pure Beni Guil

Figure 22: Répartition des animaux enquêtés selon la race

2.4. Type de production Dans la plupart des élevages, la production est subdivisée en deux catégories d’élevage, il y a la

production saisonnière axé sur la fête du sacrifice et la production annuelle destinée aux

marchés de bétail ou aux abattoirs.

2.5. Tonte Tous les éleveurs procèdent à une tonte des ovins à l'age d'un an au mois de mai. La

tonte est réalisée en respectant un ordre particulier relié au statut de santé des animaux

pour 14,02% (15/107 élevages) des éleveurs. Pour ceux-ci, les ovins malades sont tondus

après les animaux sains. Cependant cette règle n’accorde pas une importance aux

animaux atteints d’abcès.

La tonte est à 100 % manuelle, le personnel responsable de la toison est soit un

ouvriers saisonnier dans 47,66 % des élevage (52/107 élevages), soit un membre de la

74

famille à 32 % (35/108) ou soit un ouvrier permanent à 16,82 % (18/107 élevages)

(Figure 23).

0

10

20

30

40

50

60Pourcentage %

Saisonnier Famille etSaisonnier

Permanent Famille

Type d'ouvrier

Figure 23: Type d’ouvrier responsable de la tonte Le matériel de la tonte est rudimentaire, composé de ciseaux et d’un bac d’eau pour

le nettoyage. La désinfection du matériel est absente.

2.6. Conduite alimentaire

Dans la majorité des élevages visités, l’alimentation est basée sur des aliments

composés notamment , la pulpe sèche de betterave, orge, mais. L’accès au pâturage est

faible cela peut être expliqué par la succession des années de sécheresse qui ont affaibli

les parcours.

La sortie au pâturage avait généralement lieu au cours des mois d’ avril à juillet,

tandis que la rentrée en bergerie se déroulée entre les mois de novembre et décembre.

Ces parcours comptent énormément d’espèces, parmi les plus représentées, on note

Artemisia herba alba (armoise), Stipa tenacissima et d’autres ligneux comme Noaea

mucronata et des graminées vivaces ainsi qu’un nombre important de plantes (annexe).

75

Toutefois, ces pâturages représentent une cause de traumatisme des animaux suite à

l’ingestion de plantes épineuses, parmi ses plantes on note Atractiles serratuloédes,

Noaea mucronata et Xantium spinoum.

2.7. Reproduction

Le nombre d’animaux pubère au niveau des élevages étudiés s’élevé à environ

4112 têtes. Les males pubères sont toujours accompagnés des femelles par conséquence,

les périodes d’agnelage sont variables d’une région à une autre et parfois au sein de la

même région et d’un élevage à un autre. Cependant les naissances se font durant la

période allant d’octobre jusqu'à décembre.

Le sexe ratio dans ces élevages varie entre 9% et 9,34% avec une moyenne de

8,61%. Pour les brebis de la zone de Ain Beni Mathar. 10% des producteurs (11/107

éleveurs) ont eu recours à des méthodes de synchronisation oestrale pour au moins

certaines d’entre elles (Tableau 5).

Tableau 14: Le sexe ratio dans les élevages enquêtés

Province Nbr Beliers Nbr Brebis Sexe ratio %

Berkane 26 289 9

Figuig 77 918 8,39

Jerrada 89 1137 7,83

Oujda 110 1185 9,28

Taourirt 24 257 9,34

Total 326 3786 8,61

De plus, la méthode du flushing a été utilisée par 28 % éleveurs (30/107) des

producteurs. Ce flushing a été accompagné soit en donnant des grains incluant de l’orge,

du maïs et/ou du blé.

76

2.8. Hygiène et prophylaxie

Le nettoyage et la désinfection des bergeries sont pratiqués uniquement par 16

éleveurs sur les 107 élevages. C’est une mesure qui intéresse le sol et les murs. Le

désinfectant communément utilisé est la chaux (Tableau 16).

Le ramassage du fumier est pratiqué par tous les éleveurs, c’est une tache

quotidienne.

On ce qui concerne l’isolement des animaux malades, 48 élevages le réalise

systématiquement après le diagnostic d’une maladie, ce qui représente un pourcentage de

44,86 % La cohabitation des espèces surtout pour les caprins et ovins existe dans 43

élevages ce représente 40,19% des 107 élevages visités.

Le vide sanitaire est réalisé dans 8 élevages ce qui représente 7,48% des 107

élevage enquêtés (Tableau 16).

Tableau 15: Mesures d’hygiène et de prophylaxie dans les élevages enquêtés

Moyens d’hygiènes Emploi du moyen

Nombre d’élevages

Fréquence

Absent 59 55,14 Isolement des animaux atteints

Présent 48 44,86 Absent 91 85,05

Désinfection des locaux Présent 16 14,95 Absent 99 92,52

Vide sanitaire Présent 8 7,48 Présente 43 40,19

Cohabitation des espèces Absente 64 59,81

3. Historique de la maladie des abcès

D’après les éleveurs la maladie a été observée en début des années 1982 dans la

commune rurale de Ain Beni Mathar. Selon les éleveurs les raisons d’apparition de la

maladie sont l’introduction de race ovine algérienne « Ouelad Jallal » et la nature de

77

l’aliment distribuée aux animaux. Parmi les éleveurs enquêtés, 72 pensent qu’une ration

riche en orge, maïs et pulpe sèche de betterave prédispose les animaux à la maladie.

D’autres pensent que après l’introduction de l’aliment concentrie dans la région les

éleveurs utilisaient de plus en plus des mangeoires et des abreuvoires metallique qui

favorise le traumatisme des animaux. Ils leur parait aussi que les animaux présentant un

bon état d’embonpoint sont les plus atteints par les abcès.

Pour le diagnostic des abcès, les éleveurs se basent principalement sur deux signes

cliniques, à savoir la présence d’hypertrophie ganglionnaires et les abcès cutanés. En se

basant sur de tels symptômes, la maladie des abcès a été rapporté dans tous les élevages

enquêtés ce qui revient à dire que 100% des troupeaux de la région ont déjà connu un

passage de la maladie. Dans les élevages qui traitent les abcès, les éleveurs utilisent un

badigeonnage à l'eau de javel, la bétadine ou le miel (Figure 6).

0

10

20

30

40

50

60

pourcentage %

vidange +lavage à l'eau

de javel

Pas detraitement

Vidange +desinfection +antibiothérapie

Vidange +desinfection +

miel

Vidange +huile brulé du

moteur

Sacrif iel'animal

Traitements

Figure 24: Traitements couramment utilisés par les éleveurs pour lutter

contre la maladie des abcès

78

II. Prévalences de la maladie des abcès dans les élevages

La lymphadénite caséeuse a été diagnostiquée cliniquement dans 106 élevages, ce

qui représente presque la totalité des troupeaux enquêtés.

Le statut des animaux atteints a été déterminé à la fois au niveau des élevages et au

niveau de chaque zone de la région d’étude.

1. Prévalence dans les élevages enquêtés

Parmi les 107 élevages visités, la prévalence à l’intérieur des élevages a varié de 0%

(indemnes) à 90,3% avec une moyenne des élevages de 27,75%. La prévalence

moyenne de la maladie chez les élevages enquêtés par zone est le nombre d’élevages

atteints d’abcès par rapport au nombre total des élevages présentent dans la même zone.

Les zones d’Oujda, Berkane et Jerrada sont les plus touchées avec respectivement des

prévalences de 30,16%, 29,03% et 27,75 % (Tableau 17).

Tableau 16: Prévalences moyennes et globales des abcès à l’intérieur des élevages

Province Nombre d’élevages

Effectif total

Effectif des atteints

Prévalence moyenne ± ES

Max Min

Berkane 7 525 147 29 ± 4.24 37.78 23.75

Figuig 17 1461 321 21.73 ± 4.09 35.56 7.69

Jerrada 32 1841 406 27.76 ± 4.38 56.67 5.75

Oujda 46 2113 594 30.16 ± 4.94 96.30 0.00

Taourite 5 428 104 24.22 ± 3.69 28.09 17.91 Prévalence

globale 107 6368 1572 27.75 ± 2.64 96.30 0.00

* ES : Erreur standard

2. Prévalence par catégorie d’âge

79

La prévalence de la lymphadénite caséeuse chez les jeunes varie de 0% à 100%

avec une moyenne de 25,78% dans les bergeries les plus atteintes (Tableau 8).

Sur les 4112 adultes examinés, et repartis sur 107 la prévalence moyenne chez les

adultes est de 30,58% (Tableau 18).

Tableau 17: Prévalence de la lymphadénite caséeuse par catégorie d’age.

Catégorie Nombre

d’élevages Effectif examiné

Effectif atteint

Prévalence Moyennes ±

ES* Max Min

Jeunes 107 2256 530 25.78 ± 3.41 100.00 0.00

Adultes 107 4112 1042 30.58 ± 3.08 100.00 0.00

Prévalence globale

107 6368 1572 27.75 ± 2.64 96.30 0.00


Une analyse statistique par le test de comparaison de deux proportions (test Khi

carré) a été réalisée pour déterminer l’effet de l’age sur la prévalence des abcès au

niveau des élevages, le résultat obtenu montre que la prévalence des abcès chez les

adultes est significativement plus élevé que chez les jeunes (< 0,01).

4. Localisation et distribution des lésions

Les lésions retrouvées sont essentiellement des hypertrophies ganglionnaires et des

abcès sous cutanés. L’incision de ses abcès laisse couler un pus épais de couleur jaunâtre

à verdâtre (Figure 26).

Sur la base des déclarations des éleveurs et en association avec les examens

cliniques des animaux, on a pu identifier les localisations les plus fréquentes des lésions

d’hypertrophie ganglionnaire et de suppuration. Les localisations au niveau de la tête et

de la région préscapulaire sont les plus fréquemment rencontrées dans 79% des élevages

enquêtés. Les atteintes des ganglions de la tête ont été rapportées dans 100% des

80

élevages (Figures 26,27 et 28). Les localisations peuvent être unique ou multiples chez le

même animal.

Figure 25: Une brebis de race Beni Guil présentant un abcès au niveau du ganglion

mandibulaire qui laisse couler un pus épais de couleur blanchâtre à verdâtre

Figure 26 Une brebis de race Ouelad Jellal présentant une hypertrophie du ganglion parotidien

81

Figure 27: Une brebis de race Beni Guil présentant une hypertrophie très marquée au

niveau des ganglions parotidien et du ganglion sous maxillaire 5 Analyse des facteurs de risque de la maladie des abcès

En vue de connaître les facteurs de risque favorisant l’apparition des abcès dans les

élevages enquêtés, une analyse statistique de comparaison des moyennes (Test t de

student) a été entreprise.

A cet effet, les facteurs de risque pris en compte au cours de cette analyse sont les

suivants :

� Classe de race : les races mixtes formés un mélange de races locales, de races

croisées et importé. Les races croisées formées par le croisement de la race Beni

Guil et les autres races. Les races pures de Beni Guil.

� Nature du matériel d’élevage : les mangeoires, les abreuvoirs et la clôture

� Densité des élevages

� Hygiène : la désinfection des locaux, l’isolement des animaux et le vide sanitaire

Les résultats obtenus par le test de comparaison des moyennes des prévalences en

fonction de ces différents facteurs sont représentés dans le tableau 1.

82

Ainsi, pour le facteur classe de races, il est non significatif malgré que les

prévalences moyennes diffèrent entre les classes.

Quant au facteur nature du matériel, seul les abreuvoirs contribuent

significativement dans la variabilité de la prévalence par élevage. Ainsi les éleveurs

utilisant des mangeoires métalliques ont une prévalence significativement supérieure

à celle des autres élevages.

Pour le facteur hygiène, les élevages pratiquant l’isolement des animaux

malades ont une prévalence significativement plus faible que les autres élevages.

En conclusion le résultat de l’analyse montre que les principaux facteurs

prédisposant à une forte prévalence de la maladie sont constituées par la densité

élevée des animaux dans les bergeries, l’utilisation d’un matériel traumatisant

notamment les abreuvoirs et l’absence de l’isolement des animaux malades.

Tableau 18: Résultats de l’analyse statistique des facteurs de risque des abcès dans les élevages enquêtés :

Facteur Classe Prévalence moyenne

Nombre d’observation

Valeur de t

dl Valeur de P

Signification

Races mixtes 32,20 16 0,7336 57 > 0,1 Races croisées 28,95 43 1,4801 89 > 0,05 Race Race pure de

Beni Guil 25,20 48 1,6358 62 > 0,05

NS

Non traumatisant

27,66 42 0,0578 Matériel mangeoires

Traumatisant 27,82 65

105

> 0,1 NS

Non traumatisant

29,47 77 2,0186 Matériel abreuvoirs

Traumatisant 23,34 30

105

< 0,05 +++

Non traumatisant

29,45 16 0,5261 Nature de la clôture

Traumatisant 27,46 91 105 > 0,05 NS+

Elevée 30,36 76 3,1637 Densité

Optimale 21,36 31 105 < 0,01 ++++

Absent 29,80 59 1,7057 Isolement animaux atteints. Présent 25,23 48

105

< 0,05 +++

83

Absent 28,46 91 1,2554 Désinfection des locaux Présent 23,74 16

105

> 0,1 NS

Absent 27,73 99 0,0545 Vide sanitaire Présent 28,01 8

105

> 0,1 NS

*NS : Non significatif ; +++ : signifdicatif ; Hautement significatif ; dl : degré de liberté III. Résultats des enquêtes au niveau des abattoirs

1. Effectif abattu et leurs caractéristiques

D’après les données compilées à partir des enquêtes effectuées au niveau des abattoirs,

12345 ovins ont été abattus durant les trois mois de l’enquête avec 92% des abattages qui

se sont effectués dans l’abattoir d’Oujda (Tableau 20).

Tableau 19: Effectifs abattus par abattoir et par sexe dans les provinces d’Oujda,

Jerrada et Taourirt.

Catégorie d’animaux Province

Femelles abattues Mâles abattus Total abattu

Jerrada 523 383 756

Oujda 7952 3414 11367

Taourirt 153 69 222

Total 8642 3703 12345

2. Caractéristiques des animaux abattus

Deux tiers des animaux abattus sont des femelles tandis que les males représentent

le tiers restant. Cette répartition ne variait ni avec la région ni avec les mois d’abattage

(Figure 29).

84

70%

30%

Femelles abattues

Mâles abattus

Figure 28: Répartition des animaux abattus en fonction du sexe Les deux tiers environ des animaux abattus appartiennent à la première classe

d’age (> 1 an). Les adultes dont l’age est compris entre 2 à 3ans représentent 26% des

animaux abattus alors que les animaux âgés de plus de quatre ans représentent 7%

(Figure 13).

6,84%

26,08%

67,20%

Jeunes 0-1 an

Adultes 2-3 ans

Adultes > 4ans

Figure 29: Répartition des animaux abattus en fonction de la classe d'âge

85

3. Prévalence des abcès

3.1. Prévalence globale enregistrée au niveau des abattoirs

Selon les registres des abattoirs enquêtés, sur les 12345 ovins abattus au niveau des

abattoirs enquêtés, 902 avaient des lésions d’abcès, 654 cas étaient observés uniquement

au niveau de l'abattoir d'Oujda. La prévalence de la maladie au niveau des abattoirs

variait entre 2.44 % et 45 % avec une moyenne de 15,93 % selon la zone. La prévalence

la plus élevé par province a été observé à Oujda avec 25,36 % (Tableau 21).

Tableau 20: Prévalence moyenne de la maladie au niveau des abattoirs

Province Nombre d’observation

Effectif abattu

Effectif atteint Prévalence moyenne± ES

Jerrada 16 756 190 25,36 ± 4,11

Oujda 15 11367 654 5,93 ± 0,84

Taourirt 3 222 24 15,61 ± 4,89

Prévalence globale 34 12345 902 15,93 ± 3,73


86

3.2. Prévalence globale chez les animaux examinés

La prévalence des individus atteints d'abcès varie entre 2,31% et 30% avec une moyenne

de 10,03%. La prévalence moyenne par province ne présente pas une variation très

importante (Tableau 11).

Tableau 21: Prévalence moyenne de la maladie chez les animaux examinés

Province Nombre d'observation

Animaux examinés

Effectif atteint

Prévalence moyenne ±

ES Max Min

Jerrada 16 610 64 10,87 ±1,48 16,67 5,36

Oujda 15 3200 226 9,58 ± 3,96 30,00 2,31

Taourirt 3 166 12 7,79 ± 5,00 11,90 3,13

Prévalence globale

34 3976 302 10,03 ± 1,91 30,00 2,31


3.3. Prévalence par classe d’âge

La prévalence moyenne observée de la lymphadénite caséeuse ovine par classe

d'age est de 7,10% chez les jeunes de moins d'un an, de 10,02% chez les animaux de 2 à

3 ans et de 18,29% chez les adultes de plus de 4 ans. Aussi, la prévalence notée chez les

adultes de plus de 4 ans a atteint un maximum de 66,67% (Tableau 12).

Tableau 22: Prévalence moyenne de la maladie par classe d’age

Nombre d’animaux Catégorie

d’age Nombre d'observation Examinés Atteint


ES Max Min

< 1 an 34 2672 167 7,10 ± 2,68 29,17 0,00

2 à 3 ans 34 1037 88 10,02 ± 2,15 30,00 0,00

87

> 4 ans 34 272 46 18,29 ± 5,09 66,67 0,00


3.4. Prévalence par sexe

On a constaté que la prévalence moyenne au niveau des abattoirs par sexe est élevée

chez les femelles par rapport aux males avec une moyenne de 12,53% et un maximum

de 44,44% (Tableau 24).

Tableau 23: Prévalence moyenne de la maladie par sexe

Mâles Sexe Nombre

d'observation examinés atteints


ES Max Min

Males 34 1674 91 8,19 +/-2,43 26,92 0,00

Femelle 34 2302 211 12,53 +/-

2,98 44,44 1,95


4. Nature et localisation des lésions observées

L’examen anté-mortem des animaux abattus a montré la présence d’abcès localisé

au niveau du tissu sous cutané et des nœuds lymphatiques.

L’examen post-mortem a révèle de nombreuse lésions superficielles (Figure 31) et

interne. Au niveau superficiel, les ganglions lymphatiques apparaissent volumineux (2 à

15 cm de diamètre) et l’incision de ses derniers laisse couler un pus épais et dense de

couleur vert pistache (Figure 33), parfois ce pus est disposé en lamelle circulaire ce qui

donne à la lésion un aspect rappelant la forme de l’oignon (figure 33). En plus le tissu

ganglionnaire apparaît rongés par le processus de nécrose. Au niveau interne, le poumon

et le foie ont montré des lésions circonscrites contenant un pus caséeux. On a noté aussi

des lésions d’abcès au niveau des ganglions trachéo-bronchiques et mediastinaux.

88

Figure 30: Abcès du ganglion poplité d’une carcasse

inspectée au niveau de l’abattoir d’Oujda.

Figure 31: Abcès du ganglion poplité d’une carcasse inspectée

au niveau de l’abattoir d’Oujda montrant un écoulement

de pus épais de couleur blanchâtre à verdâtre

89

Figure 32: Abcès au niveau des ganglions mediastinaux présentant

un pus dense et épais disposé en lamelles sous forme d’oignon

Aussi, on a constaté que 36 % des animaux inspectés présentaient uniquement des

lésions internes, 1,98 % montre une association entre les lésions internes et superficielles

(Figure 34). Ceci explique l’importance des localisations interne qui ne sont pas

détectées au niveau des élevages.

62%

36%

2% Lésions superficiellesseules

lésions interne seules

Association lésionsinternes et superficielles

Figure 33: Fréquence des associations des lésions internes et superficielles

90

Les ganglions de la tête et l’encolure sont les plus touchés. Ils sont impliqués dans

plus de 60 % des atteintes ganglionnaires, dont 52 % touchent les ganglions parotidiens

et 16 % les ganglions mandibulaires (figure 35).

12,59%

0,74%

39,26%

4,20%

0,74%0,74%

0,49%2,22%

8,15%

1,48%

20,00%

7,41%

1,98%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%Pourcentage

Mandibulaire

Rétropharyngien

Parotidien

Préscapulaire

Précruraux

Mandibulaire

Scrotal

Poplité

Médiastinaux

Trachéo-bch

Poumon

FoieGanglions + organes

Localisation des lésions

Figure 34: Localisation des lésions de la lymphadénite caséeuse L’inspection des ganglions et des organes internes montre que parmi les lésions

trouvées, 20 % est localisées au niveau du poumon (Figure 36), 7,41% situées au niveau

du foie et 8,59 % au niveau des ganglions mediastinaux et trachéo-bronchiques.

Parmi les animaux présentant des lésions d’organe, 80,65% ont des abcès au niveau

du poumon, 12,9% ont des lésions au niveau du foie et 6,46% ont à la fois des lésions au

niveau du poumon et du foie. Ces lésions d’organe ont été retrouvées chez des brebis

âgées de plus de 2 ans.

91

Figure 35: Abcès multiples au niveau du parenchyme pulmonaire chez une brebis

Figure 36: Abcès des ganglions mediastinaux et du poumon

(petite flèche) chez une brebis

92

IV. Caractéristiques lésionnelles microscopiques des abcès ganglionnaires et

pulmonaires.

L'examen histopathologique a concerné les prélèvements au niveau des abattoirs de

ganglions lymphatiques abcédés et/ou des abcès pulmonaires issus de 15 carcasses

ovines affectées.

1. Lésions des ganglions

L’examen microscopique des ganglions a montré selon leur stade évolutif deux types

de lésions suppuratives :

� La présence de lésions suppurées chroniques à sub-chroniques évolutives sous forme

d'abcès uniques ou multiples au niveau du tissu lymphoïde ganglionnaire dans 86,7%

des ganglions examinés (Figure 38). Ces abcès sont de taille variable, petits et grands

abcès. La plupart d’entre eux est constituée de trois zones (Figure , 39 & 40) :

� un centre caséo-nécrotique et suppuré sous forme d’un magma contenant des

débris cellulaires nécrotiques (essentiellement des débris de polynucléaires

neutrophiles) et de la fibrine avec parfois un dépôt de calcium (Figure 39 &

40). Ce magma nécrotique occupe la majorité de l'abcès surtout dans les abcès

de grande taille et présente un arrangement particulier, en couches ou lamelles

plus ou moins distinctes. Cet arrangement est responsable de l'aspect en

oignon perceptible macroscopiquement sur des ganglions affectés de

lymphadénite caséeuse.

� Une couche cellulaire entourant le centre nécro-suppuré et constituée par des

macrophages (histiocytes), lymphocytes et des plasmocytes (Figure 40).

� Une couche de fibrose qui tend à délimiter le processus de nécrose (Figure

38). Son importance et son étendu varie selon les cas:

93

� La fibrose délimite bien l’abcès et forme une coque qui l’isole du reste du

tissu lymphoïde ganglionnaire (Figure 38).

� La fibrose s’étend de façon diffuse dans le tissu lymphoïde avoisinant

provoquant ainsi la destruction complète du parenchyme. Cette fibrose

forme de vastes cordons qui emprisonnent le tissu lymphoïde. Ainsi, on

observe une atrophie de ce dernier (Figure 41).

� Dans certains cas, la suppuration au niveau des ganglions se présente sous

forme d’abcès peu délimités par une réaction fibreuse, et associée à une

nécrose diffuse du parenchyme lymphoïde avoisinant au pourtour de

l’abcès (Figure 42).

� La présence de lésions aigues de nécrose et de suppuration diffuse et très sévère du

parenchyme lymphoïde folliculaire et parafolliculaire aboutissant à une destruction

massive de ce parenchyme dans 13,4% (Figure 43).

94

Figure 37: Ganglion parotidien d'un agneau – Abcès avec une coque fibreuse s’étendant au reste su parenchyme ganglionnaire (grande flèche), zone cellulaire très réduite (petite

flèche) et centre caséo-calcaire (A). X4, H&E

Figure 38: Centre caséeux d’abcès ganglionnaire constitué de débris nécrotiques (A), de

polynucléaires neutrophiles (petite flèche), de fibrine (B) et de précipitation de calcium

(grande flèche). X40, H&E.

A

A

B

95

Figure 39: Centre caséeux d’abcès ganglionnaire constitué de débris nécrotiques de

polynucléaires neutrophiles, de fibrine (petite flèche) et de précipitation de calcium

(grande flèche). X10, H&E.

Figure 40: Ganglion parotidien – Destruction massive du parenchyme lymphoïde avec

fibrose diffuse et sévère (A) emprisonnant les quelques vestiges de follicules lymphoïdes

en cours de suppuration (B). X16, H&

A

B

96

Figure 41: Ganglion mandibullaire – Abcès (A) avec nécrose du parenchyme lymphoïde

avoisinant (B). X16, H&E.

Figure 42: Ganglion - Suppuration et nécrose diffuse et très sévère du tissu lymphoïde

folliculaire (A) et parafolliculaire (B). X10, H&E.

A

B

A

B

97

2. Lésions pulmonaires

Les lésions pulmonaires sont essentiellement des lésions chroniques à subchroniques

correspondant à la présence de lésions suppurées chroniques à sub-chroniques évolutives

similaires à celles décrites pour les ganglions. Elles sont sous forme d'abcès multiples au

niveau du parenchyme pulmonaire (Figure 44). Ces abcès sont en général de taille plus

petite que ceux observés au niveau des ganglions mais beaucoup plus nombreux et plus

délimités. Ils sont constitués également de trois zones :

� un centre caséo-nécrotique et suppuré sous forme d’un magma plus ou moins

étendu contenant des débris cellulaires nécrotiques (essentiellement des débris

de polynucléaires neutrophiles) et dépôt de calcium (Figure 44 & 45).

L'aspect en oignon perceptible macroscopiquement sur les ganglions n’est pas

souvent retrouvé au niveau des abcès pulmonaires(Figure 46) .

� Une couche cellulaire entourant le centre nécro-suppuré et constituée par des

macrophages (histiocytes), lymphocytes et des plasmocytes (Figures 45, 47 &

48).

� Une coque de fibrose qui tend à bien délimiter le processus de nécrose et de

suppuration (Figures 44 & 45). La fibrose s’étend également de façon diffuse

dans le tissu pulmonaire interstitielle avoisinant l’abcès. On note aussi la

présence de lésions de bronchiolite et de péribronchiolite associés aux lésions

décrites (Figures 49 & 50).

98

Figure 43: Poumon d'une brebis - abcès multiple avec coque fibreuse (A) et centre

caséeux à aspect en oignon caractéristique de la lymphadénite caséeuse (B). X4, H&E.

Figure 44: Poumon de brebis - un grand abcès pulmonaire avec un Centre caseo-

nécrotique occupant la majorité de l'abcès (A), une couche lympho-plasmocytaire et de

macrophage (B), le tout entouré d’une coque de fibrose (C) délimitant le processus de

suppuration. X4, H&E.

A

B

A

A

B

C

99

Figure 45: Centre d’abcès pulmonaire constitué de plusieurs couches ou lamelles caseo-

nécrotiques. X10, H&E.

Figure 46: Deux petits abcès confluents dans le poumon d'une brebis. X10, H&E.

100

Figure 47: Poumon de brebis - Paroi d’un grand abcès - Un tissu de fibrose (A) alterné

avec de la nécrose et de suppuration (B) et une couche macrophages, lymphocytes et

plasmocytes(C). X10, H&E.

Figure 48: Poumon de brebis - Fibrose pulmonaire interstitielle localisée au pourtour

d’une coque d’abcès (petite flèche) X10, H&E.

A

B C

101

Figure 49: Poumon – Suppuration et fibrose péribronchiolaire (grande flèche) et inter-

alvéolaire (petite flèche) X16, H&E.

102

DISCUSSION

Dans la région étudiée environ 100% des élevages enquêtés ont été trouvé affectés

par les abcès. Cette prévalence entre les élevages est très élevé par rapport à ce qui est

décrit dans d’autre pays. Au Royaume Uni, au cours d’une étude récente 5 à 63% des

troupeaux ont présenté des abcès (BAIRD et MALONE 2005) [6 ; 41]. En Egypte, 80%

des élevages ont été atteint d’abcès (MUBARAK et al. 1999) [49]. En Australie

occidentale, 74% des troupeaux avaient des lésions caractéristiques de la lymphadénite

caséeuse (PEPIN et al. 1994a) [57].

La prévalence moyenne des abcès était de 27,75% à l’intérieur des élevages

enquêtés et de 15,93% dans les abattoirs. Ces prévalences sont plus élevées par rapport à

celles rapportés en Egypte et en Jordanie et qui sont respectivement de 6,79% et 15,3%

dans les élevages et de 12,54% et 5,23% dans les abattoirs (MUBARAK et al. 1999)

[49].

La prévalence réelle dans les troupeaux pourrait être plus élevée. En effet, sur les

3976 carcasses inspectés, 75 (36%) présentaient uniquement des lésions interne, Cela

signifie que la prévalence étudiée au niveau des élevages est sous-estimée vue que seul

les lésions externes ont été concernées par cette étude, par conséquent un certain nombre

de cas aurait pu échapper au diagnostic clinique lors du suivi des élevages. Cette même

situation a été rapportée par Al-QUARAWI (2005) en Arabie Saoudite et par

RAYMOND (1999) et MALONE (2005) en Angleterre [3 ; 41].

Cette forte prévalence des abcès chez les ovins de la région de l’Oriental pourrait

être expliquée par le mode d’élevage pratiqué dans la région et qui se base

essentiellement sur la transhumance de ce fait les animaux se confrontent à plusieurs

facteurs favorisant la transmission et la dissémination de cette pathologie, notamment le

partage des mêmes parcours par différent troupeaux et l’existence de nombreuses plantes

vulnérantes et de buissons épineux qui peuvent engendrer des traumatismes importants

capables de traumatiser les animaux. D’autres facteurs peuvent être également

103

incriminés. En effet, comme l’a montré l’analyse des facteurs de risque, les équipements

traumatisants, la densité élevée et le manque d'hygiène sont les facteurs prédisposant à

la contamination et la dissémination des abcès dans un élevage. Cette même

constatation a été rapportée par REHBY (1994) et par BLOOD et al.(1994) [11; 65 ].

Globalement, le système d’élevage est purement extensif avec des périodes

de transhumance à la recherche des pâturages. Les locaux ont des superficies très

réduites avec des densités d’animaux très élevées. C’est le cas de la région d’Oujda ou

on note une densité de cinq têtes par deux mètres carré, ce qui favorise le contact entre

les animaux sains et malades et par conséquence la contamination comme cela a été

suggéré par Rehby (1994) [65].

Les équipements d’élevage sont traumatisants ce qui facilite l’introduction des

germes. Aussi, la tonte représente le principal facteur favorisant la contamination des

animaux vu les blessures et les éraflures provoqués lors de la toison et l’absence totale de

la désinfection du matériel. 37,38% des équipements sont traumatisants notamment les

abreuvoirs, les mangeoires et la clôture métallique sont utilisés respectivement dans

28,04%, 60,75% et 23,36% des élevages enquêtés. Ces équipements peuvent être

considérés parmi les outils les plus responsables des effractions cutanées avec un grand

risque d’inoculation de bactéries pathogène. Ceci expliquerait la prévalence élevée de la

maladie chez les animaux âgés qui subissent la tonte à l’age d’un an. Les même résultat

en été rapporté par PATON et al. (1994) et SAYED et al. (1995) [51 ; 70]

D’après les résultats trouvés, seulement 2 à 6% des éleveurs isolent et traitent les

animaux malades et 7% réalisent le vide sanitaire. Ce qui prouve que les conditions

d’hygiènes où sont élevés ses animaux sont défavorables. Ceci à des conséquences

directes sur la propagation de la maladie qui est diffusée rapidement dans ses élevages.

Ce même résultat a été rapporté par REHBY (1994) et par BLOOD et al. qui ont étudie

le rôle du mauvais entretien des animaux et des locaux sur la dissémination de la

lymphadénite caséeuse [11 ; 65].

104

Les abcès ouverts représentent la principale source de matières virulentes. La

principale voie de pénétration des bactéries étant tégumentaire.

La prévalence de la maladie tend à augmenter avec l’âge. En effet 66% de

l’effectif des sujets atteints au niveau des élevages est représenté par les béliers et les

brebis de plus d’un an ce qui est en concordance avec les résultats obtenus au niveau des

abattoirs où les animaux âgés de 2 à 3 ans et de plus 4 ans présentaient respectivement

une prévalence élevée de 18,28% et de 10,02% par rapport à ceux âgés de moins d’un an

(7,1%). Cette même tendance a été rapportée par GIRONES O. et al. (1992) qui a

constaté que la prévalence globale des abcès augmente avec l’âge [28]. Cette évolution

est probablement due au risque d’exposition répétée à l’infection auxquels sont soumis

les ovins de cette catégorie d’âge suite aux traumatismes. Des données épidémiologiques

publiées sur la maladie, par PATON et al. (1988) et par BLOOD et al. (1994) rapportent

que la maladie atteint son pic à l’âge adulte et que la majorité des nouvelles infections

s’acquièrent au cours des premières tontes [12]. PATON et al. (1988) ont constaté que

dans le cas de la lymphadénite caséeuse les adultes sont les plus touchés alors que lors de

notre enquête on a trouvé que malgré l’existence de différence significative de la

prévalence chez les jeunes < 1 an et les adultes > 1 an, les jeunes animaux sont touchés

par les abcès avec une prévalence de 25.78% et qui est très proche de la prévalence

moyenne globale (27.75%) [53]. Cette constatation est similaire a ce qui a été décrit pour

l’infection par Staphylococcus aureus subsp anaerobius (SAYED et al.1995 ; MOLLER

et al. 2000 ; EUZEBY 1999) [26 ; 47 ; 70].

Lors de l’examen clinique des troupeaux, les lésions retrouvées sont

essentiellement des hypertrophies ganglionnaires et des abcès sous cutanés ouvert ou

non. Susan et al. (1990), BUXSTON et al. Et BATEY et al.(1986) ont constaté le même

tableau lésionnel dans leurs enquêtes épidémiologiques : des abcès avec des réactions

ganglionnaires satellites dans à peu prés 100% des cas [9 ; 17 ; 78]. L’incision de ses

abcès laisse couler un pus épais de couleur jaunâtre à verdâtre, ce qui a bien été rapporté

par PEPIN et al. (1999) [61]. Dans certaines abcès le pus peut s’organiser sous forme de

lamelles circulaires rappelant l’aspect d’oignon. Cette disposition est une caractéristique

105

des abcès de la lymphadénite caséeuse (SAYED et al.1995 et LEÓN-VIZCAINO 2002)

[ 70; 87].

Ces abcès ont une nette tendance à survenir sur les mêmes territoires corporels chez

les animaux affectés: tête et région préscapulaire ; tête et mamelle et tête, flancs et

membres. Ceci peut être expliqué par la particulière fréquence des modes de pénétration

des germes par effraction cutanée. La localisation au niveau de la tête et de la région

préscapulaire est la plus fréquemment rencontrée dans 79% des élevages enquêtés.

Probablement du fait que cette région du corps est la plus exposée aux traumatismes et

par conséquent aux infections soit lors de l’abreuvement, les prise des repas ou des

opérations de toison (mangeoires et abreuvoirs métalliques et les ciseaux de tonte),

comme cela a été rapporté par BATEY (1986) et SAYED et al. (1995) et Al-

QUARAWI (2005) [3 ; 9 ; 70].

La majorité des lésions internes se trouve au niveau des poumons (80,65% des cas),

ceci peut être expliqué par le contact direct qu’ont les poumons avec le milieu externe.

Ce résultat est comparable a ce qui a été rapporté par Al-QUARAWI (2005) en Arabie

Saoudite, SCHREUDER (1986) en Hollande, MALONE (2005) et SMITH (1997) en

Angleterre [3 ; 41 ; 72 ; 77].

Les abcès décrits au cours de cette étude, sont dans leur majeure partie des abcès

chroniques à sub-chroniques évolutifs et localisés au niveau des ganglions, du poumon et

du foie. Ils sont constitués d’un centre caséo-nécrotique et d’une double couche

cellulaire et de fibrose. Cette nature et ces caractéristiques correspondent à ce qui a été

rapporté sur les abcès des ovins par plusieurs auteurs. Les lésions microscopiques

observées sont caractéristiques des abcès induits par Corynebacterium

pseudotuberculosis chez les ovins (JENSEN 1974 , EUZEBY 1999) [34 ; 86]. Cependant,

il a été décrit que ses mêmes lésions peuvent être aussi causées par Staphylococcus

aureus subsp anaerobius (SAYED et al.1995 ; MOLLER et al. 2000 ; EUZEBY 1999)

[ 47; 70; 86].

106

L’examen microscopique des ganglions a révélé deux types de lésions, des abcès

évolutifs bien délimité par une réaction fibreuse dans 86,7% des cas et des lésions de

nécrose et de suppuration diffuse et severe dans 13,3% des cas. SAYED et al. (1995)

rapportent que les lésions sévères de nécrose et de suppuration sont liées au haut pouvoir

pathogène des germes responsables de la formation des abcès [1]. EUZEBY 1999 ont

montré que certaines souches de Corynebacterium pseudotuberculosis présentent une

haute virulence responsable de lésions sévères de nécrose lymphocytaire au niveau des

ganglions [86]. De même, DE LA FUENTE et al. (1985) ont noté que le Staphylococcus

aureus subsp anaerobius possède un pouvoir pathogène très important associé à une

sévère nécrose des ganglions [19].

Des lésions d’abcès ont été déjà rapporté chez les ovins de la race D’man au Maroc

par AIT BALAHCEN (2001) avec une prévalence de 24,5%[1]. Ils été attribués à

Staphylococcus aureus subsp anaerobius (61,5%), à Streptococcus dysgalactiae (9,6%),

à Actinomyces pyogenes (7,7%) et à Corynebacterium pseudotuberculosis (5,6%). Aussi,

des lésions d’abcès ont été décrites chez le dromadaire au sud du Maroc par RAMICHE

ALI (2001) avec une prévalence de 18% [64]. Ces lésions étaient de deux types : des

lésions de lymphadénite dans 68% des cas et des lésions de nécrose cutanée dans 32%

des cas. Les lésions de lymphadénite ont été associées à Staphylococcus aureus (75%), à

Corynebacterium ulcerans en association avec Staphylococcus aureus (10%), à

Corynebacterium pseudotuberculosis en association avec Staphylococcus aureus (5%) et

Streptococcus dysgalactiae en association avec Staphylococcus aureus dans (10%). Les

lésions de nécrose cutanée était dues principalement au Staphylococcus aureus.

Etant donné que les lésions observées au cours de notre étude sont similaires à

celles décrites lors des infections par Corynebacterium pseudotuberculosis ou

Staphylococcus aureus subsp anaerobius. Il est nécessaire, pour pouvoir trancher en

faveur de l’un ou de l’autre germe et d’établir un diagnostic étiologique sur, de procéder

à l’isolement et à l’identification de ses deux bactéries pathogènes à partir des lésions

d’abcès ganglionnaire rencontrés chez les ovins dans notre pays.

107

CONCLUSIONS

108

Au terme de cette étude sur les abcès des ovins dans la région de l’Orientale, nous

retenons ce qui suit ;

� La prévalence des abcès chez les ovins de la région orientale est très élevé, 100%

des élevages sont atteints avec une prévalence moyenne de 30% ce qui engendre

des pertes économiques importantes représentées par la diminution de la

production (viande, laine et lait), de la valeur marchande des animaux et par la

dévalorisation des peaux et les saisies de carcasses et d’organes à l'abattoir.

� Les animaux adultes sont les plus affectés.

� les principales sources de contamination sont l’introduction ou l'existence

d'animaux malades, notamment présentant des abcès superficiels ouverts.

� les facteurs prédisposant aux abcès sont les équipements traumatisants, la densité

élevée et le manque d'hygiène ; surtout lorsque les abcès sont traités

sommairement sans désinfection ni de la plaie, ni du matériel utilisé.

� Les abcès sous cutanés et ganglionnaires sont les formes cliniques les

plus rencontrées. Les localisations au niveau de la tête et de l'encolure sont les

plus fréquentes.

� Les caractéristiques lésionnelles des abcès sont semblables à celles décrites pour

les abcès dus à Corynebacterium pseudotuberculosis et à Staphylococcus aureus

subsp anaerobius.

RECOMMANDATIONS

109

La mise en place d’une stratégie de lutte contre ce fléau basée essentiellement sur:

� Renforcement des mesures d’hygiène

� amélioration des conditions d'hébergement avec notamment une réduction de la

densité animale et l'utilisation des équipements non traumatisants.

� instauration d'une quarantaine avant l'introduction de tout animal nouveau, et

isolement des moutons ayant des abcès externes.

� Traitement adéquat des animaux malades avec destruction du pus et élimination

des cas graves.

� Vulgarisation auprés des éleveurs de l’intêret des bonnes pratiques d’élevage

� Sensibilisation du pouvoirs publics de l’importance de la maladie dans les

élevages ovins.

De pousser les investigations épidémiologiques, pathologiques et bactériologiques

afin de déterminer d’avantage les facteurs de risque, d’evaluer l’impact eco-pathologique

et d’identifier les éventuelles étiologies qui seraient responsables de l’apparition des

abcès chez les ovins aussi bien dans la région de l’oriental que dans d’autres régions du

Maroc.

110

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'. Annexe 1 : Principales espèces pastorales rencontrées dans la région d’étude

Herbacées Armoise

Arteinisia herba alba

Ligneux

Salsola venniculata

Thymus sp

Atriplex halimus

Pithorantos scorapus

Marubum vulgare

Anabasis oropediorum

Helianthenum cf virgatum

Hemiaria fontanesil

Teurerium polium

Lycium intricatum

Salsola siaberi

Halogeton alopecuroides

Astractylis Serratuloides

Crucifères annuelles

Cf crotalaria soharse

Eruca vesicaria

Ronapharus raphanistrum

Filago cg gennanica

Plantago albicans

Schismus barbalus

Vella integrefolia

Frankenia corymbosa

Centauria tennifolia

Mocaudia suffructifolia

Paranychia sp

Astractylis polycephala

Lygeum spartum

Plantago sp

Salvi verbenaca

Erodium guttatura

Medicago sp

Stipa pivitlora

Koeleria valisiana

Horeum murinum

Schismus barbalus

125

Calendrier fourrager des troupeaux d'ovins à Ain Beni Mathar 'El Germai, 1989).

126

Annexe 2..: Effectifs du cheptel de la région de l'oriental (2004)

Province Commune rurale Bovins Ovins Caprins J Merija 700 36000 1500 E Ouled Ghziel 1900 95000 4000 R Ouled Sidi Abdelliakem 1750 75000 12000 A Beni Mathar 2000 68000 10000 D Gafait 500 5000 2500 A Bkhata 280 3000 3500 Laaouinate 400 11 000 7000 Guenfouda 650 16000 10000 Tiouli 1300 55000 9000 Si di boubeker 180 12000 3000 Ras Asfour 300 7000 8500 TOTAL: 9960 383000 71000 T El Ateuf 360 40000 10000 A Ouled Mhamed 500 80000 10000 0 o led sidi Ali BeJgacem 400 30000 30000 U Si di Lahcen 320 28000 30000 R Ain lahjar 850 38000 20000 1 Tantcherfi 280 25000 30000 RT Mechma Hammadi 300 22000 22000 TOTAL: 3090 263000 152000 BERKA Taforalt 350 6000 1000 NE Rislane 200 15000 6000 Bouhria 980 20000 3000 TOT AL: 1530 41000 10000 OUJDA Ah! Angad 5500 35000 6000 A Isly 1300 25000 1500 N Si di moussa 650 20000 5000 G Mestferki 130 14000 8000 A Boulanoir 280 15000 7000 D Beni Khaled 2200 20000 3000 Ain sfa 800 24000 10000 Bsara 460 10000 1200 P.u. Oujda 1000 TOT AL: 12320 163000 41700 TOT AL GENERAL: 26820 850000 274700

127

Annexe 3: Distribution des brebis encadrées par éleveurs et par groupement: source:

Bulletin de l'Association nationale des ovins et des caprins de la région orientale 2000.

Nombre Nombre de brebis Province Groupements Espèces

d'éleveurs encadrées JERRADA A,B,M Ovins 58 13856 O,S,A Ovins 56 15700 O,S,ALI Ovins 87 21610 TIOULI. Ovins 68 7430 O,GHZEIL Ovins 61 18450

TOTAL 330 77 246

FIGUIG B,G,E Ovins 34 15235 B,G,O . Ovins 39 18250 B,G,C Ovins 53 13420 B,G,N Ovins 89 11600

TOTAL 215 58 505

OUJDA 1 256 TAZA 1 1500 BERKANE TAFOGHALT Ovins 89 2962 Caprins 2419

TOTAL ï137

TAOURIRT EL AIOUN Ovins 123 3842 Caprins 6098 TAOURIRT . Ovins 62 3011 Caprins 2229 . TOTAL 185 15180 TOTAL GENERAL ,

821 158068

133

Annexe 5 : Importance des abattages selon les communes dans la région orientale 2004 :

Ovins Abattoirs

Nombre Poids en kg

Communautaire d'Oujda 122792 1600928

Municipaux Beni Drar 14251 187045 Naima 1589 18732 J erada 6681 94564 Guenfouda 332 4100 Touissit 420 5051 Am Beni Mathar 8305 1 11404 Debdou 603 9165 El Aioun 2121 23530 Taforalt 1326 15624 Ruraux Tiouli 536 6420 Bouhria 1564 18768 -..,

Rislane 1916 23113 Am sfa 2379 28186 Mrija 1097 11343 Sidi Boubeker 281 3329 Total 166193 2161302

134

Listes des abattoirs contrôlés

Province Commune Jours d'abattage Jour du souk

L-M-M-J-S - Oujda Angad Oujda ville , , "

BniDrar Tous les jours Jeudi

Ain Sfa Samedi Samedi

Naima Jeudi Jeudi

Sidi Moussa Mardi Mardi

Berkane Bouhria Mer ;V ;D Vendredi

Taforalt Mer; V ; Mercredi

Rislane D Dimanche

Taourirt El Aioun L;M;M;J;S Mardi

Debdou L;M;M;J ;S Mercredi

Tencherfi Jeudi Jeudi

L-M-M-V-S Jerada Jerada Ville

S ,D

Ganfouda M; J ; S Samedi

L-M-M-J-S

Ain Bni Mathar

Mardi

Tiouli Jeudi Jeudi

T ouissit

Boubker

Merija V ;( Hssayan diab Vendredi L (Merija) Lundi

135

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Tél. : (037) 77 17 58/59/45 ou 77 07 92, Fax : (037) 77 81 35 ou 77 58 38

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