DISKUSI TOPIK

GLAUKOMA

Disusun oleh :

Faradila Keiko

Reiva Wisdharilla MD

Narasumber

Dr. Virna D Oktariana SpM

MODUL PRAKTIK KLINIK MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

2013

Pendahuluan

Glaukoma adalah neuropati optik yang dikarateristikkan dengan

optic disk cupping dan kehilangan lapang pdanang yang biasanya

diasosiasikan dengan peningkatan tekanan intraokular. Pada

mayoritas kasus, glaukoma tidak berhubungan dengan penyakit

okular lainnya (glaukoma primer). Sekitar 60 juta orang

menderita glaukoma di seluruh dunia.

Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan

tahanan aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih

yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya

sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5

mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi

dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi

konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi,

dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah.

Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma

diproduksi pada stroma prosesus siliaris, kemudian

dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Memasuki

kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera

okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera

okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah

di iris.

Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang

dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran

pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm.

Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular

meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase

aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi

siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen

dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian

aqueous melewati muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran

uveoskleral).

Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior

adalah lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian

trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera

menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai

dengan terapi medis.

Gambar 1. Aliran aqueous humor

Patofisiologi Glaukoma

Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual

pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion retina yang

menyebabkan penipisan lapisan nervus dan nuklear dalam pada

retina dan hilangnya akson pada nervus optikus. Optic disc

mengalami atrofi dan optic cup membesar. Iris dan korpus

siliaris juga mengalami atrofi, dan prosesus siliaris

mengalami degenerasi hialin.

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan

besarnya peningkatan tekanan. Pada glaukoma sudut tertutup

akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mm Hg, menyebabkan

kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema kornea dan

kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer,

tekanan intraokular biasanya tidak meningkat di atas 30 mm Hg

dan kerusakan sel ganglion retina terjadi pada jangka waktu

yang lama (beberapa tahun).

Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)

Definisi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

penggaungan diskus optikus (cupping), penurunan lapang pandang

serta berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular.

Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks

ataupun glaukoma primer sudut terbuka (POAG). 1,4

Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka

biasanya mengenai kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu

simetris, yaitu dimana proses perjalanan penyakit tidak sama

pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut

terbuka antara lain: 4

Onset saat dewasa

TIO >21mmHg

Ada gambaran sudut terbuka

Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

Gangguan lapang pandang

Epidemiologi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang

paling umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90%

kasus dari semua kasus glaukoma secara umum. Sebanyak 0,4-0,7%

orang diatas usia 40 tahun dan 4,7% orang berusia diatas 75

tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka.

Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak dan 6 kali lebih agresif

pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain

itu dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat,

sehingga orang yang berisiko harus menjalani skrining rutin. 1

Faktor Risiko1,4

Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko

antara lain faktor usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih

sering terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian besar

kasus terjadi pada usia di atas 65 tahun. Sehingga diagnosis

glaukoma primer sudut terbuka jarang diberikan pada pasien

dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu faktor

ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan,

lebih berat dan dapat terjadi pada usia lebih muda. Riwayat

keluarga juga merupakan faktor risiko, karena glaukoma primer

sudut terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait

dengan multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien

dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. Dikatakan risiko

meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua menderita

glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien

dengan saudara sedarah yang menderita glaukoma primer sudut

terbuka. 4 Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan

peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan

terjadi kerusakan akibat glaukoma. 4

Patogenesis

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan

karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi

trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular,

kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya

kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal

schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme

KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik

abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari POAG

adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit

ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah

lapisan endotel kanal Schlemm. 1,5

Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait

oleh proses mutasi pada gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan

patofisiologi familial terjadi secara herediter. Oleh karena

itu, pada kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada

usia dini.

POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat

pada trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah

intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi

anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan

kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis

dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang

hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn.

Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang

peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata

tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan

kerabat dekat yang menderita glaukoma. 1,4,5

Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus

optik dan pengeluhatan dalam jangka waktu bulanan hingga

tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO dan

keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat

bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat menoleransi

peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi

okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala glaukomatosa

dengan TIO yang ”normal” (low-tension glaucoma). Akan tetapi,

peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan

lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan LP

glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat

besar untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang

dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi.

Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi

glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan visus atau

diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk

menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan

terjadinya atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan

penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina

serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa

postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses

tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat

menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 4

1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus

optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis

kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun

pembuangan produk metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke

dalam pembuluh darah saraf optikus.

2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan

intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara

langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa.

Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta

perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal

aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada

serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta

penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf

optikus.

Tampilan klinis

1) Gejala

Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak

menimbulkan keluhan pada pasien. Galukoma primer sudut

terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul

penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan

karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal

yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi

dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi

secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak

simetris. Kadang-kadanga pasien dengan tekanan intra orbita

yang tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan

bahkan adanya gambaran halo/pelangi disekitar lampu. 4

Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat

penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang

(terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis, retinopati

diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit

dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat

seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu

kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien

dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia,

ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma,

miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain,

hipertensi, vasospasme. 5

2) Tanda

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang

dicurigai menderita glaucoma primer sudut terbuka antara

lain pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus

sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya

langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil

(defek pupil aferen relatif). 5 Pemeriksaan gonioskopi yang

menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda galukoma

sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang

perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi

hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri

Goldmann dan perimetri otomatis berbantu komputer. 1

Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma

adalah pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita.

Pemeriskaan yang dilakukan dengan tonometri (tonometri

digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal perlu

diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan

fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan

pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari.

Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata

harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. 4 Penilaian

diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma,

yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas

yaitu pinggir papil bagian temporal menipis, adanya

ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian

pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh

darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke

arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat

pulsasi arteri. 5

Diagnosis

Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik

glaukomatosa atau perubahan LP yang terasosiasi dengan

peningkatan TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka (tampak

normal), serta tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi

dalam peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG

memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu

tonometri berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat

ditegakkan.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk

mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan

intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda

kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian

penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya

gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat

mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. 1,4,5

1) Penatalaksanaan medikamentosa1,4,5

Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara

kerjanya dalam menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi

aliran aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik,

midriatik dan siklopegik. 1 Obat-obatan yang digunakan antara

lain:

Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi

aqueous humor, contohnya Timolol, Betaxolol, dan

Carteolol.

Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi

cairan sekaligus meningkatkan aliran keluar aqueous

humor contohnya Brimonidine dan Apraclonidine.

Analog prostaglandin /prostamide: contohnya

Latanaprost 0,005% bekerja dengan meningkatkan

aliran keluar aqueous humor melalui non-conventional

(uveo-scleral) outflow pathway.

Ihibitor karbonik anhidrase : contohnya

Acetazolamide, Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja

dengan menurunkan produksi aqueous humor

Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja

dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor

melalui conventional outflow pathway

Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan

outflow dan menurunkan produksi aqueus humor)

Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan

vitreus seperti gliserol, isosorbid, urea, dan

manitol.

2) Penatalaksanaan bedah1,4,5

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru

dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:

– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

– Lapang pandangan yang terus mengecil

– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya

pengobatannya

– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer,

trabekuloplasti serta bedah untuk drainase (prosedur

trabekulektomi). Jika semua usaha bedah tersebut gagal

dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan

silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan

krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan

termal neodynium. 1

Pemeriksaan skrining

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka

adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah

lanjut. 1 Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada

populasi risiko tinggi (misalnya ras Afrika-Amerika), pada

orang lanjut usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun

atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih

lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada pasien

dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia diatas 40

tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun. 4

Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan

tekanan intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan

oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4), dan pemeriksaan lapang

pandang. 4

Prognosis

Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus

hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma

dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami keruakan

glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun

masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini,

kebanyakan pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara

medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang

bagus untuk pasien yang telah mengalami progresi glaukoma

walaupun telah mendapat terapi medikamentosa.1

Glaukoma Tekanan Normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada dikus

optikus atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang

tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesisnya adalah kepekaan yang

abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular

atau mekanis pada kepala saraf optikus. Keadaan ini mungkin

saja terkait genetik; dengan abnormalitas pada gen optineurin

di kromosom 10. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada

tekanan normal dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka

primer, dan hal ini menandakan kerusakan lapangan pandang.1

Pada pasien dengan glaukoma normoTIO, sekitar 60% memiliki

penurunan isus progresif, sehingga hal tersebut mengarahkan

pada kemungkinan adanya kejadian iskemik akut pada

patogenesisnya. Penurunan TIO yag bermanfaat dapat dicapai

dengan pembedahan drainase dengan antimetabolit. Telah

digunakan CCB sistemik untuk tatalaksana basis vaskular dari

kondisi ini telah banyak digunakan, walaupun benefit dari

intervensi ini masih belum jelas sepenuhnya.1

Hipertensi Okular

Hipertensi okular adalah peningkatan TIO tanda abnormalitas

diskus atau lapang pandang, dan lebih prevalen dari POAG.

Sekitar 1-2%-nya diperkirakan akan berprogresi menjadi

glaukoma. Risikonya akan meningkat dengan peningkatan TIO,

usia, optic disc cupping, riwayat keluarga, myopia, DM, dan penyakit

kardiovaskular. Perkembangan menjadi perdarahan diskus pada

pasien dengan HO juga mengindikasikan risiko yang lebih tinggi

untuk mengalami glaukoma. Pasien dengan HO adalah tersangka

glaukoma dan harus menjalani monitoring reguler (1-2 kali per

tahun) untuk pemeriksaan TIO, diskus optik, dan LP.

Glaukoma sudut tertutup akut primer (PCAG)

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer

terjadi pada 1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi

oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang

Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per

100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis

ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70

tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.2

Patofisiologi

Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris

dan lensa yang menyebabkan kontak antara iris dan lensa,

disebut sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli

posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea

di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke depan,

keadaan ini disebut iris bombe.2 Glaukoma akut primer terjadi

apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut

kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat

aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat

dengan cepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut tertutup

terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik

sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi).

Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan

pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan proses

penuaan.1

Gejala dan tanda klinis

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya

gejala kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan

nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat

lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar

lampu (halo), mual dan muntah.1,2 Selain itu perlu ditanyakan

faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang

berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik),

berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan

berhubungan dengan emosional.2

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi

silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-skleral dan

berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak

dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi

terhadap sinar; kornea tampak edema dan keruh; dan kamera

okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan

intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang

pandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada

gonioskopi.1,2,3

Diagnosis banding

Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis

akut dan konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis,

penyakit ini dapat dibedakan.

Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil

miosis dengan reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier

yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak edema; onset

serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan

intraokular normal; di kamera anterior tampak sel-sel.1,3

Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan

gatal; injeksi konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan

berkurang ke arah limbus, pembuluh superfisial bergerak dengan

konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal; sekresi

pus; serangan perlahan; visus dan tekanan intraokular

normal.1,3

Tatalaksana

Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan

oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan

tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang dapat dipilih

adalah:1,2

Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250

mg/hari

Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat

menekan produksi humor aqueous. Tidak boleh diberikan

dalam jangka waktu yang lama karena memiliki banyak efek

samping sistemik.

Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari

Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan

volume vitreus.

Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol

maleat 0,25% dan 0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan

lainnya. Obat ini berfungsi untuk menurunkan produksi

humor aqueous.

Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif

misal 1 tetes tiap 15 menit selama 1-2 jam. Pilocarpin

merupakan golongan parasimpatomimetik yang berfungsi

meningkatkan aliran humor aqueous melalui jalinan

trabekular karena kontraksi otot-otot silier.

Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi

rekasi inflamasi sehingga mengurangi terjadinya kerusakan

iris dan jaringan trabekular lebih lanjut.

Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan

iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara

kamera okuli anterior dan posterior sehingga kekambuhan iris

bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan

neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah

diindikasikan apabila terapi laser tidak berhasil. Prosedur

alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata depan masih

tertutup dapat dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian

besar kasus, dilakukan iridotomi dengan laser untuk mata

sebelahnya sebagai profilaksis.1

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut

tertutup akut adalah penurunan tajam penglihatan yang

permanen, serangan berulang, serangan pada mata sebelahnya,

dan oklusi arteri dan vena sentral.2

Glaukoma sudut tertutup subakut

Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan

jenis akut kecuali bahwa peningkatan tekanan intraokularnya

berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut

membaik secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada

sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior

perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang

menjadi penutupan akut.1

Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri

unilateral yang berulang, mata merah, penglihatan kabur dan

halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam

semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan,

hanya akn didapatkan penyempitan sudut kamera anterior. Terapi

serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut tertutup primer.1

Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang paling

terjadi pada 90% glaukoma pada dewasa. Sinsiden meningkat pada

umur 40 tahun dan semakin meningkat sesuai umur dan mencapai

puncaknya pada umur 60-70 tahun. Terdapat predisposisi pada

penykit ini, sepertiga dari penderita glaukoma sudut terbuka

primer memiliki kerabat dengan penyakit yang sama.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer

adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk

pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah

lapisan endotel kanal Sclhemm. Akibatnya adalah penurunan

drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan

intra okular.

Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus

optikus lapang pandang selama bertahun-tahun. Tekanan

intraokuler yang meningkat akan menimbulkan penekana pada

nervus optikus sehingga akan menimbulkan neuropati kompresi.

Walaupun terdapat hubungan kuat natara tekanan intraokuler

dengan neuropati, tetapi efek neuropati terhadap tekenanan

intraokuler pada masing-masing individu berbeda.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer

masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya

perubahan-perubahan elem penunjang struktural akibat tekanan

intraokular di saraf optik setinggi lamina kribosa atau

pembuluh yang menperdarahi kepala/ujung saraf optikus.

Glaukoma sudut terbuka primer menyebabkan pengecilan lapangan

pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan

dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penecilan lapangan

pandang yang ekstensif.

Gejala yang ditimbulkan pada glaukoma jenis ini juga tidak

spesifik. Gejala yang ditimbulkan antara lain sakit kepala,

rasa panas di sekitar mata, atau penurunan ketajaman

penglihatan yang sering diasumsikan sebagai kelainan refraksi.

Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali

diperiksa berkaitan dengan penurunan lapang pandang yang lebih

luas. Karena merupakan satu-satunya faktor yang dapat diobati,

maka tekanan intraokular menjadi fokus terapi pada penderita

glaukoma jenis ini. Terdapat bukti kuat bahwa kerusakan saraf

optikus dan pengecilan lapang pandang.

Pengobatan dimulai dengan obat tetes mata penghamabta

adrenergik beta atau epinerfirn untuk mwngontrol tekana

intraokuler yang berlebih. Bila pengobatan topikal tekanan

intra okuler belum terkontrol, maka mungkin diperlukan

trabekuloplasti dengan laser. Tindakan bedah drainase adalah

tindakan bedah cadangan. Pasien harus dididik untuk memahami

bahwa pengobatan glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu

proses seumur hidup dan penilaian ulang teratur oleh ahli

oftalmologi sangat penting.

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang

secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.

Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau

secara spontan, misalnya sindrom Marfan. Dislokasi anterior

dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang akan

menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi

posterior ke dalam korpus viterum juga berkaitan dengan

glaukoma namun mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi

anterior, terapi definitif adalah dengan ekstraksi lensa

setelah tekanan intraokular terkontrol secara dengan medikasi.

Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan

glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.1

Glaukoma fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran

kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang

mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi

edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan

menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.

Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah tekanan

intraokular terkontrol dengan medikasi termasuk steroid

topikal intensif.1

Glaukoma sekunder pada uveitis

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari

normal karena kopus siliar mengalami peradangan sehingga

kurang berfungsi dengan baik. Tetapi dapat terjadi peningkatan

tekanan intraokular melalui mekanisme antara lain sumbatan

pada jalinan trabekular oleh sel-sel radang dari kamera

anterior yang disertai edema sekunder atau kadang-kadang

terlibat dalam proses peradangan spesifik pada trabekula

(trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren akan menyebabkan gangguan permanen

trabekula, sinekia anterior perifer dan neovaskularisasi

sudut, semuanya ini dapat menyebabkan glaukoma sekunder.

Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris

bombe dan glaukoma sudut tertutup akut.1

Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi

glaukoma sesuai keadaan. Miotik dihindari karena dapat

meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior.

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan

dengan midriasis intensif. Tetapi sering memerlukan iridektomi

perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis

dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus

diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk

mengurangi risiko penutupan pupil.1

Glaukoma sekunder akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan

intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema).

Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, hal ini akan

menyebabkan gangguan aliran humor aqueous dan terjadi

peningkatan tekanan intraokular. Laserasi akibat kontusio pada

segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera

tidak segera dibentuk kembali maka akan terbentuk sinekia

aterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang

ireversibel.1,3

Glaukoma pasca bedah intraokular

Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi

pasca tindakan bedah intraokular. Tindakan bedah pada mata

yang mengalami peningkatan teknan intraokular yang mencolok

dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis ini.

Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat

dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan humor aqueous

di badan vitreus. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik,

penekan produksi humor aqueous dan obat hiperosmotik. Mungkin

diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi atau ekstraksi

lensa.1

Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis

Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat

pemeriksaan visus, funduskopi, pemeriksaan tekanan intra

okular, lup dengan sentolop (slitlamp), gonioskopi dan

pemeriksaan lapang pandang. Pemeriksaan visus, funduskopi dan

slitlamp bertujuan mencari kelainan morfologi untuk

menyingkirkan diagnosis banding serta mencari seberapa jauh

penurunan penglihatan yang terjadi. Pemeriksaan sisanya akan

dibahas lebih lanjut di bawah ini.

Pemeriksaan TIO

Bola mata merupakan suatu kompartemen tertutup dengan

sirkulasi humor aqueous yang konstan. Cairan ini

mempertahankan bentuk dan tekanan relatif merata di dalam bola

mata. Tekanan karena cairan ini dapat diukur dan nilai yang

dianggap dalam batas normal adalah di antara 10-24 mmHg. Satu

hasil pemeriksaan normal tidak mengeksklusi glaukoma. Pada

glaukoma sudut terbuka primer, 25% individu yang terkena

menunjukkan tekanan intraokular yang normal pada pengukuran.

Hanya dengan terdapatnyua hasil pengukuran berupa peningkatan

tekanan intrakranial saja juga tidak dapat mendiagnosis

glaukoma sudut terbuka primer karena dibutuhkan bukti lain

untuk diagnosis seperti perubahan lapang pdanang dan

glaucomatous optic disk. 1

Sebenarnya pada glukoma, nilai batas normal adalah nilai

tekanan yang tidak akan menimbulkan jejas glaukomatosa pada

papil optik. Artinya ada mata yang cenderung rentan dan

cenderung tahan pada suatu nilai tekanan bola mata tertentu.

Angka 10-24 mmHg adalah nilai tekanan bola mata yang

didapatkan pada sebaran populasi yang tidak menampakkan

gambaran jejas glaukomatosa. Ada banyak hal yang mempengaruhi

TIO seseorang, yaitu genetik, umur, kesalahan refraksi, dan

etnis. 1

Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak

macam tonometer, namun semua bekerja dengan membandingkan

deformasi bola mata dengan gaya yang menyebabkan deformasi

tersebut. Tonometer dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu

tonometer indentasi dan applanasi. 1

Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang

dihasilkan oleh beban atau gaya yang telah disiapkan. Makin

lunak mata, makin besar lekukan dan sebaliknya. Berbeda

dengan tonometer indentasi, tonometer aplanasi mengubah bentuk

kornea menjadi ‘rata’ dan mengukur beban yang diperlukan untuk

mencapai kondisi ‘rata’ tersebut. Pada TIO rendah, lebih

sedikit beban tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi

‘rata’ yang diinginkan. Ketebalan kornea mempengaruhi

keakuratan pengukuran, dimana kornea yang tebal meningkatkan

pembacaan tekanan intraokular. Contoh tonometer antara lain

Goldmann, Perkins, Tini-Pen, serta Schiotz.1

P emeriksaan Gonioskopi

Gonioskopi adalah teknik untuk memeriksa struktur sudut bilik

mata depan. Sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan

melihat iluminasi oblik menggunakan penlight, namun lebih baik

digunakan gonioskopi yang dapat memberikan visualisasi

langsung struktur-struktur yang membentuk sudut tersebut

(pertemuan kornea perifer dan iris, di antaranya terdapat

trabecular meshwork). Apabila hanya dapat dilihat Schwalbe’s line

atau sebagian kecil trabecular meshwork mendanakan bahwa sudut

sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak dapat dilihat mendanakan

bahwa sudut tertutup.1

Dalam tata laksana glaukoma, penting untuk mengetahui

klasifikasi glaukoma, apakah sudut terbuka atau sudut

tertutup. Jika hanya menggunakan slitlamp, sudut bilik mata

depan tidak bisa diukur. Ini berkaitan dengan sudut kritis.

Ketika cahaya datang dari suatu medium masuk ke medium lain

yang lebih rendah indeks refraksinya, sudut pantul cahaya akan

lebih besar daripada sudut datang. Ketika sudut pantul sama

dengan 90o, maka sudut datang mencapai besar sudut kritis.

Ketika sudut datang melebihi sudut kritis, cahaya akan

dipantulkan kembali ke medium pertama. Sudut kritis kornea-

udara sekitar 46o. Sudut datang dari sudut bilik mata depan

melebihi sudut kritis ini, maka cahaya akan dipantulkan

kembali ke kornea, dan akibatnya sudut bilik mata depan tidak

terlihat.

Penilaian diskus optikus (optic disk) 1

Diskus optikus memiliki depresi pada bagian sentral (optic cup)

yang ukurannya bergantung pada serat-serat yang membentuk

nervus optikus, relatif terhadap ukuran pembukaan sklera yang

harus dilewati. Glaucomatous optic atrophy menyebabkan hilangnya

substansi diskus sehingga terdapat perbesaran optic disk cup, dan

area di sekitar cup menjadi pucat. Pada glaukoma, bisa

terdapat perbesaran konsentrik diskus optikus atau cupping

superior dan inferior dengan notching fokal di pinggir diskus

optikus. Diskus optikus juga bertambah dalam dan terdapat

gambaran bean pot cup.

Cup-disk ratio dapat menentukan ukuran diskus optikus pada pasien

glaukoma. Rasio tersebut merupakan perbdaningan ukuran cup

terhadap diameter diskus optikus. Pada hilangnya lapang

pdanang atau meningkatnya tekanan intraokular, cup-disk ratio

melebihi 0,5 atau terdapat asimetri signifikan antara kedua

mata, sehingga merupakan pendana kuat glaucomatous atrophy.

Penentuan cup-disk ratio dilakukan dengan oftalmoskopi direk.

Selain itu bisa terdapat Hoyt’s sign, yaitu kerusakan neuron pada

glaukoma berupa atropi sarah-saraf retina yang merupakan awal

dari perubahan diskus optikus.

Gambar. Glacoumatous cupping1

Pemeriksaan Lapang Pandang

Untuk melakukan penapisan awal glaukoma, bisa dilakukan dengan

cara tes konfrontasi. Pasien duduk di depan pemeriksa dengan

jarak 1 meter. Pemeriksaan dimulai dengan mata kanan sedang

mata kiri ditutup. Pemeriksan memperlihatkan beberapa jarinya

di perifer salah satu dari keempat kuadran. Pada keadaan

normal, lapang pandang pasien dan pemeriksa harus sama.

Kesalahan pada satu/lebih kuadran yang konsisten menunjukkan

adanya defisiensi dalam kuadran tersebut.

Hilangnya lapang pandang pada glaukoma meliputi 30 derajat

sentral lapang pandang , dimulai dari perifer nasal. Lapang

pandang perifer temporal dan sentral 5-10 derajat terkena

lebih akhir. Pengukuran lapang pandang dapat menggunakan

perimeter. Gangguan lapang pandang tidak terdeteksi sampai

kehilangan 40% ganglion retina.1

Penatalaksanaan Glaukoma secara umum

Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi

terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular

dapat mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. 1,4,5

1. Medikamentosa

a. Penyekat beta (Supresi produksi aqueous)

Berfungsi menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena

episklera sehingga pengeluaran humor aqueous melalui

uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek samping sistemik yang

terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi, hipotensi,

hipoglikemi, merasa letih, pusing mual, muntah dan lain

laPenatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk

mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan

intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda

kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. in.

Agen beta adrenergic blocker topikal paling sering digunakan

untuk terapi glaukoma, dapat digunakan sendiri atau

dikombinasikan dengan agen lain. Solusi timolol maleate

0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25%

dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% merupakan

contoh-contoh preparasi yang digunakan. Kontraindikasinya

adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik seperti asma

dan gangguan konduksi jantung.

Apraclonidine (solusi 0,5% dan 1%) merupakan agonis beta-2

adenergik yang menurunkan produksi aqueous humor.

Brimonidine (solusi 0,2%) merupakan agonis alfa adrenergik

yang menghambat produksi aqueous dan meningkatkan aliran

keluar aqueous. Dorzolamide hydrochloride (solusi 2%) dan

brinzolamide 1% merupakan carbonic anhydrase inhibitors topikal

yang biasanya merupakan terapi tambahan.

Pemakaian penyekat beta dengan pilokarpin 2x sehari

memberikan efek yang lebih baik, sedangkan penggunakan

penyekat beta dengan simpatomimetik hasilnya tidak begitu

memuaskan kecuali jika digunakan penyekat beta yang

kardioselektif (betaxolol). Penyekat beta dapat digunakan

untuk glaukoma tipe apapun dan merupakan lini pertama untuk

glaukoma sudut terbuka.

b. Simpatomimetik (Fasilitasi aliran keluar aqueous)

Bekerja menurunkan TIO dengan cara meningkatkan pengeluaran

aqueous dan menghambat produksi aqueous. Obat ini merupakan

lini pertama bagi glaukoma sudut terbuka yang mempunyai

kontraindikasi dengan pemberian penyekat beta.

Simpatomimetik paling sering digunakan pada glaukoma

sekunder akan tetapi karena mempunyai efek midriatikum tidak

boleh digunakan pada mata dengan sudut yang sempit.

Agen parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous

dengan kontraksi muskulus siliaris. Contoh obatnya antara

lain pilocarpine (solusi 0.5-6% atau gel 4%), carbachol

(0,75-3%). Agen antikolinesterasi ireversibel mencakup

demecarium bromide, 0.125% dan 0.25%, dan echothiophate

iodide, 0.03–0.25%. Agen ini dapat mempotensiasi

succinylcholine yang diberikan selama anestesi. Seluruh agen

parasimpatomimetik membuat miosis dengan penurunan visus,

terutama pasien dengan katarak, serta spasme akomodatif.

Efek samping lokalnya antara lain rasa seperti disengat,

injeksi kojungtiva berulang, blefarokonjungtivitis alergi,

obstruksi duktus nasolakrimalis, dan midriasis. Perparat

yang ada antara lain adrenalin dan depriverin.

c. Miotikum, midriatikum, sikloplegi

Konstriksi pupil merupakan tatalaksana glaukoma primer sudut

terbuka, sementara dilatasi pupil merupakan tatalaksana

glaukoma sudut tertutup sekunder terhadap iris bombé yang

disebabkan synechiae posterior. Siklopegik seperti

cyclopentolate dan atropine) digunakan untuk merelaksasi

muskulus siliaris dan mengencangkan aparatus zonular untuk

memundurkan lensa.

Tekanan Intraokular glaukoma sudut terbuka diturunkan dengan

cara mengiduksi otot longitudinal dari badan siliar,

mengakibatkan skleral spur tertarik dan hal ini menyebabkan

terjadinya perubahan dari trabekulum sehingga aliran aqueous

menjadi lebih lancar. Karena miotikum tidak mempengaruhi

produksi aqueous, sehingga obat ini tidak dapat digunakan

pada glaukoma sekunder yang mengalami obstruksi pada

pengeluaran aqueous.

Pada glaukoma sudut tertutup tekanan intraokular diturunkan

karena terjadi kontraksi dari pupil sehingga iris perifer

tertarik dari trabekulum. Efek samping yang dapat terjadi

antara lain miosis sehingga pasien terkadang mengalami

kesulitan melihat pada malam hari, spasme akomodasi yang

mengakibatkan pasien menjadi agak miopia, ablasi retina,

meningkatkan permeabilitas blood-aqueous barrier sehingga

protein, fibril dan sel-sel dapat masuk ke dalam humor

aqueous. Preparat yang ada antara lain pilocarpine dan

carbachol.

d. Inhibitor karbonik anhidrase (Supresi produksi aqueous)

Carbonic anhydrase inhibitor sistemik seperti acetazolamide,

dichlorphenamide, dan methazolamide digunakan pada glaukoma

kronik bila terapi topikal tidak efektif dan pada glaukoma

akut ketika tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu

segera dikontrol. Obat golongan ini dapat mensupresi

produksi aqueous sebanyak 40-60%.

Obat ini tidak diberikan secara topikal melainkan secara

sistemik. Penurunan TIO dengan cara penghambatan langsung

enzim karbonik anhidrase. Beberapa efek samping yang dapat

terjadi antara lain gejala malaise kompleks yang terdiri

dari kombinasi dari letih, lesu, depresi, berat badan yang

turun dan menurunnya libido, gejala gastrointestinal bahkan

terkadang dapat menyebabkan batu ginjal dan sindrom stevens-

johnson.

e. Agen hiperosmotik (Reduksi volume vitreus)

Proses psenurunan TIO dengan cara meningkatkan osmolaritas

darah menjadi hipertonik sehingga tercipta gradien

osmolaritas antara darah dan vitreus, yang akhirnya

menyebabkan terjadinya penarikan cairan dari vitreus ke

dalam darah. Obat ini berguna jika ternyata dibutuhkan

penurunan TIO sementara yang tidak berhasil dengan cara

lainnya seperti pada pasien glaukoma sudut tertutup. Selain

itu agen hiperosmotik juga berguna untuk menurunkan tekanan

intraokuler sesaat sebelum dilakukan operasi dimana TIO

sangat tinggi. Contohnya adalah glycerin oral (glycerol), 1

mL/kg (solusi 50%) serta isosorbide oral dan urea atau

manitol intravena.

Efek samping obat ini antara lain overload kardiovaskuler,

retensi urin, sakit kepala, dan mual. Preparat yang tersedia

dalam bentuk oral adalah glycerol dan isosorbide sedangkan

dalam bentuk preparat intravena adalah mannitol.

f. Analog prostaglandin (Fasilitasi aliran keluar aqueous)

Analog prostaglandin seperti solusi bimatoprost 0.003%,

latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%, dan unoprostone

0.15% meningkatkan aliran keluar uveoskleral aqueous. Agen

in efektif sebagai terapi lini pertama. Epinefrin 0.25–2%

meningkatkan aliran keluar aqueous dan menurunkan

produksinya.

2. Terapi Bedah

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru

dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:

– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

– Lapang pandangan yang terus mengecil

– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya

pengobatannya

– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

a. Trabekuloplasti Laser1

Laser yang membakar trabecular meshwork dan kanal Schlemm

memfasilitasi aliran keluar aqueous. Teknik ini

diaplikasikan pada glaukoma sudut terbuka. Reduksi tekanan

yang terjadi membuat berkurangnya terapi obat-obatan serta

tertundanya operasi glaukoma. Trabeculoplasti laser dapat

digunakan sebagai terapi inisial glaukoma sudut terbuka

primer.

Indikasi :

- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum

terkontrol setelah pemberian terapi medikamentosa

yang maksimal

- terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap

pengobatan medikamentosanya rendah.

- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan

dilakukannya bedah darinase dimana diperlukan

penurunan TIO yang lebih lanjut.

- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut

terbuka dengan kontrol yang buruk.

Kontraindikasi :

- sudut tertutup atau sangat sempit

- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut

tidak dapat dinilai.

- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan

medikamentosa yang buruk.

- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik

mata depan

- Usia kurang dari 25 tahun.

b. Iridektomi, Iridotomi perifer, dan Iridoplasti

Blok pupil pada glaukoma sudut tertutup ditatalaksana dengan

cara membuat komunikasi antara kamera okuli anterior dan

posterior yang menghilangkan perbedaan tekanan di antara

keduanya. Laser iridotomi perifer paling baik dilakukan

dengan neodimium: laser YAG. Alternatifnya adalah argon laser

peripheral iridoplasty (ALPI). Cincin laser membakar iris perifer

sehingga mengkontraksikan stroma iris, membuka kamera okuli

anterior secara mekanis. 1,2

Indikasi :

- Glaukoma sudut tertutup

- Mata yang lain dimana mata yang satu telah tersetang

glaukoma akut.

- Sudut sempit

- Penutupan sudut sekunder dengan blok pupil.

- Glaukoma sudut terbuka dengan susut yang sempit.

Kontraindikasi :

- edema kornea

- bilik mata depan yang dangkal.

c. Bedah drainase1

Operasi dapat lebih banyak menurunkan tekanan intraokular

dibandingkan medikasi dan laser. Trabekulektomi merupakan

prosedur yang paling sering dilakukan untuk mem-bypass kanal

drainase normal, membuat akses langsung dari kamera okuli

anterior ke jaringan subkonjungkiva dan orbital serta ruang

sub-Tenon.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah fibrosis pada jaringan

episkleral yang dapat menutup jalur drainase yang baru.

Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan

implantasi tabung silikon sebagai jalur permanen aliran

keluar aqueous.

Jenis operasi lain yaitu viskokanalostmi dan sklerektomi

dalam dengan implan kolagen, serta goniotomi untuk

menatalaksana glaukoma kongenital dimana obstruksi drainase

aqueous terdapat pada bagian dalam trabecular meshwork.

Gambar. Trabekulektomi4

d. Prosedur siklodestruktif1,2,3

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara merusak epitel

sekterorik dari badan silier. Kegagalan tatalaksana medis

dan operasi pada glaukoma lanjut dapat menjadi pertimbangan

untuk dilakukannya destruksi badan siliaris dengan laser

atau operasi untuk mengontrol tekanan intraokular. Metode

yang dapat digunakan yaitu krioterapi, diatermi, thermal mode

neodymium:YAG laser, atau laser diode.

Daftar Pustaka

1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. Glaucoma. In: Vaughan D,

Asbury T, Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology.

15th edition. USA: Appleton and Lange; 1999. p. 200-14.

2. Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2

Mei 2006. Diunduh dari www.emedicine.com. Diakses pada

tanggal 26 Agustus 2007.

3. Ilyas S. Mata merah dengan penglihatan turun mendadak.

Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 167-72.

4. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical

ophtalmology a systemic approach. 4th edition. Oxford:

Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9.

5. Ilyas S. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah.

Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 212-17.