‘cinamilitar;1]

RevistadeSanidaddelasFA,sdeEspaña;0]

mVolumen 39 • N.° 4 • 4.° trimestre 1983

Ñ mecJicinçi.w militarnhia de Sanidad de las F&S. de EsDoha

Volumen 39 • N.° 4 • 4.°trimestrel983

COMITE DE HONORExcmo. Sr. D. ANTONIO SERRADA DEL

RIOGeneral Inspector Médico. Jefe de Asistencia Sanitazia del

Ejército

Excmo. Sr. E). JUAN MANUEL PADILLAMANZUCO

General Médico. Director de Sanidad de la Armada

O. JUAN LOPEZ LEONGeneral Inspector Médito. Jefe de Sanidad del Aire

CONSEJO DE REDACCIONDIRECTOR

D. JUSTO GONZALEZ ALVAREZCoronel Médico. Hospital Militar «Górner Ullas

SECRETARIO DE DIRECCION YREDACCION

O. JOSE MIGUEL TORRES MEDINAComandante Médico. Hospital Militar «Gómez UIlae

VOCALES

O. MANUEL SANTA URSULA PUERTACoronel Médico. Hospital Militar sCeneralisimo»

D. JULIAN FRAILE BLANCOCoronel Médico. HospItal Militar del Are

D. VICENTE PEREZ RIBELLESTeniente Coronel MédicO. Hospital Miliw del Aire

O. GUILLERMO RAPALLO DOMENGECapitán Médico. Poticllnica Naval Nuestra Sallare del

CarmenASESOR DE PRENSA

O. BARTOLOME BELTRAN PONSCapitán Médico. Hospital Militar aGómez Ulla»

GERENCIAO. JESUS GARCIA MUÑOZ

Comandante de Infanterla, Ministerio de Defensa

REDACCION YADMINISTRACION

PABELLON DE CUIDADOS MINIMOS:5. PLANTA

HOSPITAL MILITAR CENTRAL «GOMEZULLA»

GLORIETA DEL EJERCITO, sin.0MA DR ID-25

Teléfonos 462 40 Exi. 168846245t1 19854610166 1195

PUBLICIDADCERG IBERICA

Calle Basllica, 19, 1.°Teléfonos 456 62 13 - 456 62 95

456 72 12 - 456 72 96

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Polígono Industrial de Vallecas. MADRID-31

COE, SA. - FotocomposiciónMejorada del Campo, 8

MAO RID-7

DEPOSITO LEGALM-1046-1958

ISSN: 0212-3568Soporte válidoSVR N.° 352

SUSCRIPCION ANUALESPAÑA: 2. Pias.

EXTRANJERO: 25 US $

SUMARIO

2 Editorial7 Normas de colaboración

TRABAJOS DE INVESTIGACION8 La coartación aórtica en el adulto

A. Martínez Sanz, R. de la Liana Duetos, D. Durán Muñoz, M. Gómez Fleitas,M. Wiiheimi Ayze, J. Alvarez Morales, J. A. Gutiérrez Diez, J. González Alvarez

11 Actualización e informática de los lípidos plasmáticosF Alsina Alvarez, S. Sánchez Domínguez, E Alsina AlvarezARTICULOS ORIGINALES

19 Tratamiento de la hepatitis fulminante mediante hemoperfusiónL. Quiroga, E Junquera, 8. Pan/o, J. Navarro, A. Fuentes, J. Fernández J. Pastor,M. Navarro, M. Gomia

24 Enfermedad de los legionarios: Aspectos fundamentalesM. de Luna infante, A. Hernando Lorenzo, J. Mateos Rodríguez, J. L. Soria Deigado.1. Cejudo Díaz, J. M. Vega Sánchez, F. García DiazREVISION DE CONJUNTO

31 Esplenomegalia masiva. Revisión de conjunto y presentación decinco casosA. Martín-Albo Martínez

35 Discrasias de células plasmáticasG. Yáñez Marchena, A. Be/lón A/cántara, C. Mart/nez Vidai, 5. Martínez Ramos,M. Sánchez Navas, A. A/me/da Cetro feCASOS CLINICOS

44 Síndrome de inmunoinsuficiencia adquirida (SIDA): A propósitode un caso en un consumidor de heroína endovenosaA. Pintor Escobar, L. Campos Cuena, P. J. Cardona Ausina, A. Charco Torta, E. MarcosHerrero, J. L. Romero Barbero, N. de Andrés Escapa

47 PRUEBAS DIAGNOSTICAS60 FICHAS MEDICAS62 LOGISTICA SANITARIA

El programa de sangre en la zona combateJ. González Alvarez, F. Pérez-iñigo Quintana, A. Vallado/id dei Val

72 ECOS Y COMENTARIOS DE SANIDAD MILITAR76 HISTORIA Y HUMANIDADES

Análisis histórico de una revista isleña del siglo XX: «La MedicinaPráctica» (1902-1915). Su aportación a la Medicina y a la Farmaciade la épocaG. Olagüe, F. Pérez Sa/ido

80 DIETAS ALIMENTICIASV. Pérez Pibe//es

91 NOTAS DEL ISFAS92 COMENTARIOS BIBLIOGRAFICOS94 FICHAS BIBLIOGRAFICAS DE SANIDAD MILITAR96 CARTAS AL DIRECTOR

NUESTRAPORTADA;1]

Ranitia de Sanaidad te .a :. dr F .1-ra;0];1]

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Hospital deMarina de SanCarlos. SanFernando(Cádiz).

medicino militar

u 1i Editorial u

Elreconocimiento médico obligatoriode los profesionales del Ejército

en la edad media de la vida1. En el reconocimiento médico obligatorio de los capitanes que

acuden al Curso de Ascenso a jefe, como en el de los jefes que sonllamados al Curso de Mandos Superiores y, en el futuro, en el reconocuento médico periódico de los profesionales del Ejército, echamos demenos la existencia de unas normas escritas que permitan mantener uncriterio uniforme para no depender en el fallo de criterios personalesque pueden variar al hacerlo los miembros componentes de los distintos Tribunales Médicos.

Existe, y es de indudáble valor, el vigente Cuadro de Exclusiones parael Servicio Militar, el cual es de obligatoria aplicación a todos loscomponentes del Ejército. Pero es evidente que este Cuadro estárealizado pensando en el contingente anual, formado por jóvenes civilesde alrededor de los veinte años de edad, y resulta de cierta dureza suaplicación a profesionales de cuarenta o cincuenta años que no tratande ingresar en el Servicio Militar, ni tampoco acogerse al Cuadro deExclusiones para eludir dicho Servicio, sino que son militares profesionales a los que un reconocimiento médico puede truncar su carreramilitar, muchas veces hasta entonces brillante.

Por otra parte, muchos de los apartados del Cuadro no son deaplicación a estos adultos mayores que ya lo han sobrepasado a suingreso en el Ejército, y que padecen una patología diferente a la de lajuventud. Las alteraciones que se ven más frecuentemente entre losreclutas, tales como los pies planos, cortedad de talla, escaso perímetrotorácico, afecciones congénitas, debilidad mental, etcétera, no tieneninterés a la hora de valorar el estado de salud de los jefes y oficiales delEjército.

2. Por todo ello, y basándome en la propia experiencia como internista médico-militar, así como en la experiencia obtenida en los diferentes Tribunales Médico-Militares de que he formado parte (TribunalesRegionales, Tribunal Médico Central del Ejército, Tribunal Médico Superior de las Fuerzas Armadas), sugiero a continuación na lista de lasenfermedades que he visto como más frecuentes en adultos mayores yque podría ser tenida en cuenta en los reconocimientos médicos paralos distintos cursos de ascenso, así como también en los reconocimientos médicos obligatorios periódicos. Esta lista no tiene más fin queservir de orientación para intentar mantener, permanentemente, el mismo criterio. En muchos puntos resulta discutible e, incluso, puede sermotivo de polémica, por lo que será modificada con arreglo a lasobservaciones que nos hagan los lectores y a lo que la experiencia nosvaya enseñando. Al realizarla, se ha tenido en cuenta la opinión y elconsejo de los especialistas correspondientes, a los que desde aquíagradezco su colaboración.

En muchos casos, las, enfermedades que a continuación se describenno deben ser motivo de exclusión, sino de aplazamiento del fallo a finde alcarar su etiología y, en los casos curables, para esperar su curación.

2.1. ENFERMEDADES GENERALES

Obesidad superior al 40% del peso teórico normal. Se determinarápor la fórmula más simple, considerando como cifra de peso al númerode kilogramos que resulta de restar un metro a la talla en centímetros.

Nota: B Cuadro de Exclusiones para el Servicio Militar fija el exceso de pesopara ser excluido en el 35% del peso teórico. Quizá sea preferible aumentar al40% porque parece más natural la obesidad a los 50 que a los 2) años de edad.En todo caso, ambas cifras son discutibles.

Tuberculosis activa de cualquier localización.

2.2. REUMATISMOS

Artritis crónicas que causen incapacidad funcional manifiesta.Artrosis manifiesta de las principales articulaciones que claramente

dificulten la movilidad articular.Espondiieartrosis intensa que dificulte la movilidad.

Reumatismos gotoso y psoriásico que causen incapacidad funcionalmanifiesta.

2.3. ENFERMEDADES ENDOCRINAS YMETABOLICAS

Los análisis de rutina nos permiten completar la clínica con una seriede datos químicos. Las alteraciones más frecuentes son las siguientes:

Diabetes insulino-dependiente.

Hipergiucemias superiores a 160 mg. % (Cifra normal con las nuevastécnicas, hasta 1, 1.)

Hipercolesterinemias superiores a 360 mg. % c.c. (Cifra normal, hasta250 mg.)

Hipertngliceridemias superiores a 300 mg. % C.C. (Cifra normal, hasta160 mg.% c.c.)

Hiperlipidemias superiores a 1.250 mg. % c.c. (Cifra normal, hasta850 mg.)

Hiperuricemjas superiores a 8,5 mg. (Cifra normal, hasta 6 mg.)Urea sanguínea superior a 65 mg. % c.c. (Cifra normal, hasta 50 mg.)Creatinina superior a 2 mg. % c.c. (Cifra normal, hasta 1,7 mg.)Nitrógeno uréico sanguíneo (BUN) superior a 40 mg. % c.c. (Cifra

normal, hasta 25 mg.)Nota 1. — Se han incluido en este apartado las cifras de urea, de

nitrógeno uréico y de creatinina porque suelen venir incluidas en losanálisis junto con las otras cifras.

Nota 2. — Se han fijado deliberadamente valores altos, para tener encuenta los pequeños, o no tan pequeños, frecuentes errores de laboratorio, y tener en cuenta también los casos de aumentos Constitucionales, asintomáticos, de ciertos valores analíticos.

Nota 3. — Cuando exista únicamente el dato analítico alterado, sinuna sintomatología clínica paralela, se aplazará el fallo, a fin de observar si las cifras bioquímicas aumentadas retroceden a la normalidad trasla oportuna dieta o tratamiento. El reconocimiento médico serviríaentonces para hacer una importante labor de Medicina Preventiva entrelos profesionales del Ejército.

2.4. ENFERMEDADES DE LA SANGRE

Aprovechamos el análisis de sangre de rutina para dar las cifraslímites que figuran a continuación, pero en la mayoría de los casos laalteración analítica no será decisiva para hacer una exclusión, sino queservirá para aplazar el fallo y dirigir al enfermo al Servicio correspondiente a fin de realizar el diagnóstico causal y aplicar el tratamiento oportuno.

Anemias con cifras de hematies inferior a 3.600.000 por mm.3 o deHemoglobina inferior a 10 g. (mínimo normal, 12,5 g.l. Poliglobuliascon cifra de hematies superior a 6.400.000 por c.c. Leucopenias concifra de leucocitos inferior a 2.400 por mm.3. Trombopenias permanentes con cifra de plaquetas inferior a 85.000 Leucocitosis superior a15.000. Obligarán a investigar la causa. Trombocitosis con cifra deplaquetas superior a 650.000 mm.3. Velocidad de Sedimentación Globular superior a 35 mm. Obligará a investigar la causa.

Nota: Ya se advierte la dificultad de fijar cifras en la práctica médica.Igualmente se podrían dar Otras cifras un poco más altas o más bajas.

2.5. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Insuficiencia cardíaca de cualquier origen, excepto la debida a enfermedad aguda.

Lesiones valvulares claramente manifiestas.Bloqueo aurículo-ventricular completo con marcapasos artificial o sin

él.Bloqueo completo de la Rama Izquierda del Haz de His.Infarto de miocardio aún en estado residual y asintomático.

2 medicina militar

1 P. Riobó Nigorra* 1Insuficiencia coronaria claramente manifiesta.Síndrome de Wolf-Parkinson-White con crisis de taquicardia paroxís

tica frecuentes con respuesta ventricular rápida.Taquicardias paroxísticas supraventriculares que produzcan sinto

matología.Arritmias ventriculares severas.Hipertensión arterial con cifras sistólicas superiores a 19 cm. de

mercurio, o diastólicas superiores a 11.Arterioesclerosis obliterante de las extremidades, manifestada por

claudicación intermitente de la marcha, ausencia de pulso en las arterias pedia y poplítea y marcada disminución de la oscilometría. En loscasos dudosos se usará el estudio por ultrasonorografia lEstudioDoppler).

Varices extensas o que, sin ser extensas, estén complicadas conúlceras o edemas.

2.6 ENFERMEDADES DEL APARATORESPIRATORIO

Será motivo de exclusión cualquier enfermedad de la pared torácica,pleura, pulmón o mediastino que cree una insuficiencia respiratoria enreposo o tras una actividad normal, o que menoscabe la capacidad vitalen más del 50%.

El método más exacto para determinar la insuficiencia respiratoriaconsiste en la determinación de gases en sangre arterial, lo que sehace, prácticamente como medida de rutina, en los modernos hospitales.

De no practicarse la determinación de gases en sangre arterial, si sedispone de espirógrafo, se excluirán aquellos cuya capacidad vital seainferior al 50%, o también aquellos cuyo índice de Tiffeneau

Volumen respiratoriomáximoporsegundo(VEMSI

Capacidad Vital100

sea inferior al 50%.Con la medida de la Capacidad Vital podemos excluir los trastornos

ventilatorios restrictivos:Paquipleuritis extensas.Pleuresía.Fibrotórax.Fibrosis pulmonar.Deformidades torácicas.Mientras que determinando el índice de Tiffeneau podemos valorar la

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOCI causada por:Bronquitis crónica.Asma bronquial.Enfisema pulmonar.Serán también motivo de exclusión por parte del Aparato Respiratorio:Tuberculosis pulmonar activa.Carcinoma broncopulmonar.Nota 1. — La tuberculosis pulmonar tiene un largo período de reem

plazo por enfermo y, por tanto, el paciente no debe acudir al Tribunalhasta que cese en esa situación y vuelva a la situación de actividad.

Nota 2. — En caso de ser operado con éxito el carcinoma broncopulmonar, la aptitud dependerá del grado de insuficiencia respiratoriaresidual.

2.7. ENFERMEDADESOTORRINOLARINGOLOGICAS

Laringuectomía total (Laringuectomía con estoma).Laringuectomía con afonía o con voz esofágica.Afonía o disfonía intensa permanente Ivoz que emitida con el tono

conversacional normal no sea claramente inteligible).Sordera por encima de los 40 decibelios en la zona de la palabra en

el oído mejor.

2.8. ENFERMEDADES OCULARES

Agudeza visual corregida inférior a un tercio en el ojo mejor.Hemeralopía (ceguera nocturnal.Diplopia permanente.

Glaucoma en todas sus formas cuando las alteraciones campimétricas alcancen 25 grados en el lado nasal o exista alteración centrocecal(área de Bjerruml.

Defectos de refracción que alcancen 6 dioptrías de hipermetropía y 5de miopía en el ojo mejor.

En los defectos de refracción combinados, se ajustará el fallo alcomponente esférico (miopía o hipermetropía) y a la agudeza visualresultante con arreglo al párrafo primero de este apartado sobre enfermedades oculares.

Nota 1. — El Cuadro de exclusiones da como motivo de exclusiónuna agudeza visual corregida inferior a en el ojo mejor.

2.9. ENFERMEDADES PSIQUIATRICAS

Antecedentes de Esquizofrenia, aunque ésta se halle en remisión ysin defecto residual aparente.

Antecedentes de Psicosis maniaco depresiva,Alcoholismo crónico.Nota: Es importante hacer e/diagnóstico de alcoholismo que a menu

do es conocido por todos los compa fieros del interesado mientras quepasa desapercibido por e/ Tribunal Médico en un reconocimiento derutina, siendo así que el abuso del alcohol puede tener peores consecuencias sociales y profesionales que una grave enfermedad orgánica.Para su diagnóstico se tendrá en cuenta:

Antecedentes.Facies alcohólica (edema de párpados y cara, hinchazón de parótidas,

varicosidades y telangiectasias faciales, araflas vasculares, eritemafacial).

Temblor de manos, labios y lengua.Hepatomegalia.Alteración de las pruebas de función hepática, especialmente aumen

to de la gamma glutamil transpeptidasa por encima de las 60 unidades.Cuando hay aumento de las transaminasas, e/incremento de la GOT

superior en 2-3 veces al de la GPT es sugestivo de hepatopatíaalcohólica.

Aumento del volumen corpuscular medio de los hematies por encimade 100 miras cúbicas (valor normal limite, .95 micras cúbicas).

Deterioro psíquico presenil.Alteraciones caracterológicas, psicopáticas, de la personalidad, dedu

cidas de los antecedentes del examinado, de su conducta durante elreconocimiento y del informe psiquiátrico.

Neurosis graves.Nota: El reconocimiento Médico General, y aún el reconocimiento

médico-psiquiátrico breve y realizado en una única consulta, es amenudo ineficaz para diagnosticar la patología psiquiétrica cuando éstano es muy acusada. Por ello, sería de gran valor que el Tribunal Médicocontase con un informe reservado de los Jefes de las Unidades dondeel interesado ha prestado servicio así como también se remitiese alTribunal Médico copia de su Hoja de Servicios.

2.10. ENFERMEDADES NEUROLOGICAS

Hemiplejia. Epilepsia. Parkinsonismo.

2.11. ENFERMEDADES UROLOGICAS

Insuficiencia renal (función renal inferior al 30%).El análisis elemental de orina nos pondrá, frecuentemente, de mani

fiesto infecciones urinarias expresadas por leucocituria. Otras vecesaparecerá hematuria o proteinuria. En estos casos, el análisis servirápara enviar al enfermo a los especialistas urólogo y nefrólogo a fin deque complete el diagnóstico y aplique el tratamiento oportuno. Por ello,estas alteraciones urinarias obligarán a aplazar el fallo. Este dependerádel diagnóstico y del estado de la función renal.

Nota: La función renal inferior al 30% corresponde, aproximadamente, a un aclaramiento de creatinina de 40 ml/minuto.

Coronel Médico, Jefe de la División Médico-Administrativa.HOSPITAL MILITAR CENTRAL «Gómez Ulla». Madrid.

medicina militar 3

COMITE CIENTIFICOr Generales MédicosD. José Bonmatí BonmatíHospital Militar del AireD. Manuel López AstrayHospital Militar «Generalísimo»

Coroneles Médicos

D. Rafael Fernández-Corredor y LeciñanaAcademia de Sanidad Militar

D. Manuel Domínguez CarmonaAcademia de Sanidad MilitarD. Fernando Gómez de Liafio CobadelaHospital Militar «Generalisimo»

D. Juan Quetglas MoIlHospital Militar «Gómez Ulla»

D. Benito Escudero SolanoJefatura de Sanidad de la Armada (Madrid)

O. Agustín Bullón Ramírez (Ret.)Cátedra Anatomía Patológica

D. Rafael González Mas (Ret.)Hospital Cruz Roja

D. José Giraldos CanutoClínica Militar de Gerona

D. Joaquín Azpeitia MonteroAcademia de Sanidad Militar

Tenientes Coroneles Médicos

D. Rafael Váguez SobrinoHospital Militar de Oviedo

D. Manuel Yanguas HernándezClinica Militar de PamplonaD. Miguel March ComasHospital Militar de Mahón

D. Manuel de Luna InfanteHospital Militar «Generalísimo»

D. Miguel González JuanHospital Militar de ZaragozaO. Pelegrín Ramos ChiviteHospital Militar de BurgosD. Fernando Pellicer LoureiroHospital Militar de Valencia

D. Agustín Esteban HernándezHospital Militar «Gómez Ulla»D. Rafael Rangel NavarroHospital Militar de Badajoz

O. Luis Alegre RamírezClin/ca Militar de LogroñoD. Alfredo Santana ArtilesHospital Militar de Las Palmas de G. C.

D. Julián Abril HernándezClin/ca Psiquiátrica Militar de CiempozuelosD. Mateo Margarit BalaguerHospital Militar de Burgos

O. Jesús González LoboHospital Militar «Gómez Ulla»D. Francisco Peralta AlonsoHospital Militar de VigoD. Juan Urdiales CamposHospital Militar de Santa Cruz de Tenerife

D. José López NavarroDSGE. Servicio de Psicología y PsicotecniaD. Ramón Hernández GarridoHospital Militar «Gómez Ulla»D. Eliecer Alvarez FernándezHospital Militar de Palma de MallorcaD. José Sánchez SoriaHospital Militar de Zaragoza

D. Miguel Villarta Martín-GameroHospital Militar de Córdoba

D. Alfonso González SpínolaHospital Militar de AlgecirasD. José Ortega CaroHospital Militar de Valladolid

D. Francisco Rodríguez PadillaSanatorio de Marina. Los MolinosD. Salvador Urquía AgudoC.I.M.A.D. Manuel Fernández-Villacañas FernándezAcademia General del Aire. San JavierO. Ricardo Villegas LermoHospital Militar de Málaga

D. Carlos Sánchez CortésHospital Militar «Gómez Ulla»

D. Fernando Losada VillasanteHospital Militar de Sevilla

D. Manuel Fernández-Guisasola CarrilloHospital Militar del AireD. Eduardo Gálvez MartínHospital Militar de GranadaD. Francisco Montanary HurtadoHospital Militar de Valladolid

D. Julio Huertas SepulcreHospital de Marina de CartagenaD. Francisco García MarcosHospital Militar «Gómez Ulla»

O. Javier Lecumberri HerranzHospital Militar de BarcelonaD. José Ramón Gutiérrez DíezHospital Militar «Gómez Ulla»

Comandantes Médicos

D. Rodolfo Roldán AlonsoHospital Militar de La Coruña

D. Manuel Diz PintadoHospital Militar «Gómez Ulla»D. José Moyano PosaHospital Militar de Sevilla

D. José María de la Torre FernándezHospital Militar «Gómez Ulla»D. José Navarro CarballoHospital Militar «Gómez Ulla»D. Santiago Fernández MeijomeHospital Militar de La Coruña

O. Francisco Gallego ArandaHospital Militar «Gómez Ulla»

D. Benedicto Hernández MoroGrupo Regional Sanidad Núm. 1

O. José Anitúa SolanoHospital Militar de Barcelona -

D. Antonio de Miguel GaviraHospital Militar «Gómez Ulla»

D. Gabriel Olmedilla PajeHospital Militar «Gómez Ulla»D. Luciano García LasoHospital Militar «Gómez Ulla»D. Rodolfo Marco LópezHospital Militar de Vitoria

D. Rafael Larrea LacalleHospital Militar «Gómez Ulla»D. Juan Sánchez LozanoHospital Militar de Santa Cruz de TenerifeD. Nilo Andrés EscapaHospital Militar «Gómez Ulla»

D. José Ascaso SeñorHospital Militar de Ceuta

D. Fernando Artalejo MartínezHospital Militar de Melilla

D. Alejandro Domínguez CarmonaD. Angel Galván NegrínPoliclínica Naval Nuestra Señora del Carmen

D. José María Cabrera ClavijoPoliclínica Naval Nuestra Señora del Carmen

D. Vidal Hernández CasadoHospital de Marina. El Ferrol

Maximiano Nieto GonzálezSanatorio de Marina. Los Molinos

D. Diego Begara MesaHospital de Marina. El Ferrol

D. Ricardo Urdiales TerryArsenal de Marina. Cartagena

D. José L. Pérez-Cuadrado de GuzmánHospital de Marina. Cartagena.

D. José María Vivancos SandesEscuela Naval Mutar. MarínD. Jesús Sánchez de la NietaPoliclínica Naval Nuestra Señora del Carmen

D. Manuel Solera PachecoPolidilnica Naval Nuestra Señora del Carmen

D. R. Benvenuty EspejoHospital de Marina «San Carlos»

D. Miguel García EscobarPolidinica Naval Nuestra Señora del Carmen

D. Julián Rodríguez HernándezHospital Militar del Aire

D. José A. Jiménez-Alfaro RomeroHospital Militar del Aire

O. Edgar Mayoral SámperHospital Militar del Aire

D. Arturo Ortiz GonzálezHospital Militar del AireD. José Sergio Bas RodríguezHospital Militar del Aire

O. Mariano Royo Villanova PérezHospital Militar del Aire

D. Vicente Carlos Navarro RuizHospital Militar del Aire

O. Cristóbal Cerquella HernándezHospital Militar del Aire

D. Julio Boned PurkissHospital Militar del AireD. Rafael de Llano BeneytoHospital Militar «Gómez Ulla»

Capitanes Médicos

O. Fernando Rodríguez CorderoHospital Militar de Alicante

D. Manuel García de León AlvarezHospital Militar «Gómez Ulla»

D. Alfonso Diz PintadoCllnica Militar de Jaca

O. Silvestre Sánchez DomínguezHospital Militar «Gómez Ulla»D. Angel Mena GómezHospital Militar de Lérida

D. Francisco Atero CarrascoHospital Militar «Gómez Ulla»

D. Antonio López DomínguezHospital de Marina «San Carlos»

D. Manuel Sanmartín LeiroHospital de Marina «San Carlos»

D. Rafael Laguna MartínezC.I.M.A.

6 medicino militar

t mediciflomilitcir

NOTE FICACION DE CAMBIO DE DOMICILIO

Deseo que, en lo sucesivo, todos los envíosme sean remitidos a las seuias que indico a continuación.Escribir en letras mayúsculas

Nombre L_i 1

Dirección nueva 1 1 1 1 1 1 L 1 1 1 1 1 1 1 1 1

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Firma;1]

Revista de Sanidad de las FA,s de España;0]

NORMAS DE COLABORACIONPor ejemplo: Sanchidrián-Alvarado, J.:

«Pediatría», págs. 44-69. Mallard. Caracas,1966.

los trabajos, siempre previa consulta alautor.

3.4. Todos los trabajos, a ser posiblegrapados o encuadernados, llevarán el titulo, nombre y apellidos del autor o autores en el primer folio, el cual servirá deportada, así como el centro o servicio donde han sido realizados y domicilio completo del primer autor.

Al final del trabajo se incluirá la bibliografía consultada, numerada y ordenadapor orden alfabético y con los siguientesdatos:

3.5. También, al final, se deberá incluirun breve resumen en el que obligatoriamente se detallen los puntos más significativos del artículo, admitiéndose, si se desea, la traducción al inglés, francés y alemán de estos resúmenes.

1. La Revista de Sanidad de las FASde España está abierta a la colaboraciónde todos los médicos, farmacéuticos, veterinarios y ayudantes técnicos sanitariosde los tres Ejércitos, así como al personalcivil integrado o relacionado con la asistencia sanitaria interesados en publicar trabajos que, por su temática, se considerenmerecedores de ser incluidos en las diferentes secciones de la Revista.

2. La Redacción de la Revista acusarárecibo de todos los trabajos presentados,sin que ello suponga en ningún caso laobligatoriedad de ser publicados.

3. Los trabajos, para su publicación,se ajustarán a las siguientes normas:

3.1. Han de ser inéditos, sin que, portanto, hayan sido publicados o remitidospara su publicación a otra revista.

3.2. Se presentarán mecanografiadosa doble espacio y debidamente corregidosen hojas tamaño folio, escritos por unasola cara, a los que se incluirá la numeración correspondiente y el título en la partesuperior de cada uno de ellos.

3.3. Los trabajos, como regla general,no deberán exceder de 20 folios, incluyendo esquemas, fotografías, radiografías, etcétera, con el fin de poder ser publicadasen su totalidad en el mismo número. Noobstante, la Revista, de manera excepcional y ante el interés de determinado trabajo que exceda la cantidad de folios indicados, considerará la posibilidad de su publicación por partes en más de un número.De igual forma la Revista se reserva elderecho de corregir o extractar parte de

A. Apellidos e inicial del nombre delautor.

B. Título completo del trabajo en el idioma original.

C. Título completo o las abreviaturas admitidas internacionalmente de la revista en que ha sido publicado.

D. Tomo o volumen, primera y últimapágina del trabajo en esa revista, número y año.

3.6. Los dibujos y esquemas se enviarán en condiciones apropiadas para su reproducción directa. Toda iconografía (f otografía, radiografía, ecografía, TAC, etcétera) deberá rernitirse separada del texto ynumerados correlativamente los pies delas figuras; cuando sea necesario deberánvenir escritos a máquina en hoja aparte,comprobando que la numeración coincidacon los del texto.

3.7. Los trabajos con estudios estadísticos deberárl atenerse a las normas generales internacionalmente preestablecidas,sobre todo en lo referente a esquemas,dibujos o cualquier tipo de representacióngráfica.

Por ejemplo:Sanchidrián-Alvarado, C.: «El tracto

gastrointestinal del recién nacido en lashepatopatías anictéricas». «Rey. Clín Pediátr.» Venez., 16, págs. 334-338, 1953.

Si se trata de libros:A. Apellidos e inicial del nombre del

autor.B. Título completo y número de la

edición.C. Páginas citadas.O. Nombre de la casa editorial, ciudad y

año de publicación.

4. De cada trabajo se remitirán originaly dos copias a:

Consejo de Redacción MEDICINA MILITAR.

Revista de Sanidad de las FAS deEspaña.

Pabellón de Cuidados Mínimos, 5.planta.

Hospital Militar Central «Gómez Ulla».Glorieta del Ejército, sin.Madrid-25.

medicina militar 7

La coartación aórticaen el adulto

Rafael Martínez Sanz * Ramiro de la Llana Ducros *

Darío Durán Muñoz**, Manuel Gómez Fleitas**, Miguel Wilhelmi Ayza***Joaquín Alvarez Morales * * * José Ramón Gutiérrez Díez * * *

Justo González Alvarez *****

MATERIAL Y METODOS

Se estudian 50 pacientes consecutivos intervenidos de coartación aórticaen el Hospital Militar Central «GómezUlla», de Madrid, y en el Centro Médico Nacional «Marqués de Valdecilla», de Santander, entre junio de 1974y diciembre de 1982, con edades com

* Médicos civiles, Servicio de Cirugía Cardiaca. Hospital Militar Central «Gómez Ulla».** Médicos Servicio de Cirugía Cardiaca. Centro Médico Nacional «Marqués de Valdedila».

Capitanes Médicos, Servicio de CirugíaCardiaca. Hospital Militar Central «GómezUlla».

Comandante Médico, Jefe Servicio deCirugía Cardiaca. Centro Médico Nacional«Gómez Ulla».

Coronel Médico. Hospital Militar Central «Gómez Ulla».

predidas entre los 20 y los 55 años(media, 30,8 años), siendo 32 varones.Estaban en clase funcional (clasificación de la N.Y.H.A.) 1 25 pacientes;II, 17 pacientes; III, 8 pacientes. Tuvieron una tensión arterial mayor de180/100 Torr 21 pacientes, de los que13 estaban con hipotensores.

Los síntomas más frecuentes, así como los encontrados en al menos 2pacientes, quedan reflejados en las Tablas 1 y II, destacando el hecho deque tan sólo estuvieran asintomáticosy normotensos 5 de los 50 pacientes, yde que algunos pacientes estuvieransintomáticos hasta 25 años antes de suremisión al hospital. Los principalesdatos semiológicos, radiológicos yelectrocardiográficos quedan reflejados en la Tabla III.

Se practicó cateterismo cardiaco y

estudio hemodinámico en 48 pacientes, 7 de ellos por vía humeral y 41por vía femoral, presentando estos últimos un gradiente transestenótico entre 110 y 26 (media, 61,2) Torr. Ochopacientes presentaron gradiente valvular aórtico entre 132 y 22 (media, 52)Torr (3 de ellos precisaron posteriormente recambio valvular aórtico); deéstos, 5 tenían la válvula aórtica bicúspide. Otros 13 pacientes sin gradientevalvular aórtico tenían también dichamalformación valvular. Cuatro pacientes presentaron una insuficienciaaórtica ligera, uno de ellos acompañado de insuficiencia mitral ligera. Nohubo otras malformaciones cardiacasasociadas. Veinte pacientes presentaron una presión telediastólica del ventrículo izquierdo entre 12 y 31 Torr(media de 16).

En todos los casos se practicó unatoracotomía posterolateral por el cuarto espacio intercostal izquierdo. Losprincipales hallazgos operatorios quedan reflejados en la Tabla IV. Sepracticó anastomosis término-terminalen 21 pacientes cuya edad media fuede 27,4 años; aortoplastia con parchede Dacron o Gore-Tex en 14 pacientes,cuya edad media fue de 36,2 años. Laelección de la técnica estuvo en función de la longitud de la estenosis dela intensidad de la misma, de la presencia de lesiones arterioescleróticas ode calcificaciones, del grado de movi

L A coartación aórtica fue la primera malformación congénita corregidaquirúrgicamente (4, 7). Esto creó un gran entusiasmo entre cardiólogosy cirujanos, ya que en la historia natural de esta enfermedad el prome

dio de vida es de 35 años, no llegando el 90 por 100 a los 50 años (3). Sinembargo, las últimas grandes series (6, 12) han demostrado que los beneficiosde la intervención no son uniformemente iguales, como se opinó en un principio (18).

En nuestro país la práctica ausencia de reconocimientos médicos en determinadas capas de la población ha impedido un diagnóstico precoz de esta enfermedad en muchos pacientes. Por ello, nos encontramos en ocasiones con lossobrevivientes en la edad adulta.

Presentamos nuestra experiencia en el tratamiento quirúrgico de este defectocongénito en pacientes mayores de 20 años, analizando los aspectos clínicos,hemodinamtcos y quirúrgicos.

8 medicino militar

lización aórtica y de la calidad d lasparedes de la misma. En aquellos casos en los que se sospechara una posible hipotensión de la aorta distal a laestenosis, se tomaron presiones dista!mente a la coartación, no siendo enningún caso inferiores a 50 Torr, motivo por el que en ningún caso fuepreciso interponer cortocircuitos durante el período de clampaje. Estasprecauciones se tomaron en todosaquellos casos en los que hubo ausencia de soplo o latido en los vasos de lapared torácica, en aquellos casos conpulsos femorales palpables, cuando alpracticar la toracotomía los vasos dela pared torácica resultaron finos oescasos, y en aquellos casos con presencia de un aneurisma próximo a lacoartación o en alguna de las arteriasintercostales.

RESULTADOS

Una mujer de 22 años falleció dehipoxia al ser trasladada desde el quirófano a la unidad de cuidados postoperatorios, siendo portadora de unaanastomosis término-terminal. Hubodos muertes tardías en pacientes previamente hipertensos, en clase funcional 1, antes de la intervención, y aunque de causas desconocidar, sabemosque ambas muertes fueron bruscas.Una ocurrió en un varón de 22 años alos 26 meses de practicársele una aortoplastia con Dacron. El otro caso fueel de un varón de 38 años, a quien 15meses antes se le había corregido lacoartación aórtica mediante un injertotubular de Dacron.

No hubo ningún caso de paraplejiapostoperatoria, Cinco pacientes tuvieron que ser reintervenidos por hemo

TABLA 1

tórax. Tres pacientes presentaron neumonía en el postoperatorio, y uno hizo una osteomielitis de la quinta costilla, que fue resuelta quirúrgicamente.

Presentaron hipertensión arterIal severa en las 48 primeras horas de postoperatorio 14 pacientes, precisandopara su control la infusión intravenosa de nitroprusiato. De ellos, cincopacientes presentaron a la semana dela intervención hipertensión arterial severa, en dos de ellos acompañada dedolor abdominal agudo, cediendo todos ellos al tratamiento con reserpina.Todo este grupo de pacientes eran hipertensos previos sin tratamiento ocon tratamiento mal controlado.

Además de los dos pacientes fallecidos tardíamente, se han seguido 44pacientes entre 8 meses y 9 años (media de 6,3 años). De ellos, 39 pacientes están en clase funcional 1, 4 enclase II y uno ha permanecido en claseII, no empeorando en ningún caso suclase funcional. Además de una dietahiposódica, 8 pacientes necesitan tratamiento hipotensor.

DISCUSION

Siendo la coartación aórtica una enfermedad congénita, son numerosos,sin embargo, los pacientes que aunestando sintomáticos llegan a la edadadulta sin ser diagnosticados, por loque a muchos les sorprenderá la muerte antes, si tenemos en cuenta la evolución natural de esta enfermedad.

Entre el 6 y el 12 por 100 de lospacientes intervenidos en edad adultade esta cardiopatía tienen una muerterepentina, relacionada claramente conla edad (11, 21). Esta podría deberse arotura de una gran arteria (aorta, arteria cerebral), coexistencia de enfermedad mitral y/o aórtica (con o sinendocarditis), insuficiencia cardiaca,cardiopatía isquémica, arritmia ventricular, asociación de otras cardiopatíascongénitas, o a la formación de unadisección aórtica (11, 21). Seguramente entre éstas esté la causa de las dosmuertes tardías de nuestra serie.

TABLA II

Si bien en el niño es posible prácticamente siempre realizar una anastomosis término-terminal entre los dossegmentos aórticos postcoartectomía(9), entre el 30 y el 50 por 100 de lospacientes mayores de 19 años recibenun injerto artificial (14, 16). Cuandola coartación no está constituida porun cordón fibroso de pequeña luz, sino que es un tubo estenótico, es posible ampliarle mediante una angioplastia. La elección en muchos casos depende del criterio del cirujano. Ennuestra serie no hubo diferencias enlos resultados obtenidos con cualquiera de las tres técnicas. Sin embargo, esnuestro criterio intentar realizar siempre una anastomosis término-terminalentre ambos segmentos aórticos, puesen el caso de infectarse la zona de laanastomosis ésta reviste mayor gravedad y dificultad de tratamiento si existe un injerto interpuesto (18, 19). Además, debe tenerse en cuenta la posibilidad de degeneración espontánea dela estructura del injerto, tanto más sila expectativa de vida del paciente esmuy larga (1, 10).

Uno de los mayores problemas quepuede surgir en el postoperatorio deuna coartación aórtica es la apariciónde crisis hipertensivas (8, 19). El primer tipo de hipertensión surge en lasprimeras 48 horas, acompañado de taquicardia y gran aumento de la secreción de noradrenalina, debido al estímulo que reciben los barorreceptoresaórticos y carotídeos, al aumentar laluz aórtica de un área antes estenótica.Esta hipertensión no suele ser peligrosa, salvo cuando aumenta el sangradopostquirúrgico, o precipita la roturade un aneurisma cerebrl preexistente(19). Se controla con vasodilatadoresdel tipo de nitroprusiato, clorpromacina o trimetafán. Suele retornar a susvalores normales en 24 horas.

La hipertensión peligrosa y en ocasiones fatal es la que aparece de 3 a 7días de la intervención, suponiéndosedebida a cambios arteriales y arteriolares distales a la coartación (13, 19).Suele aumentar en mayor cuantía lapresión diastólica, y en un porcentaje

SINTOMAS MAS FRECUENTES

—Disnea25— Palpitacions23— Cefaleas21— Mareos20— Asintomáticos11

Normotensos5Hipertensos6

Con síntomas hasta 25 años (5,4)

OTROS SINTOMAS

— Claudicación MMII— Parestesias MMII— Angor— DPN— Síncopes— ACVA— Epíxtasis— Hemoptisis— Astenia

ALGUNOS DATOS SEMIOLOGICOS

— Pulsos intercostales17— Pulsos femorales abolidos40— Pulsos femorales disminuidos .. 10— CVI a la palpación11— Frémito precordial9

ELECTROCARDIOGRAFICOS

—CVI35— Con sobrecarga sistófica 18— Pequeños infartos3

RADIOLOGICOS

— Roesler35—CVI28— Signo del 314

(CVI: Crecimiento ventricular izquierdo).

TABLA III

medicina militar 9

La coartición

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HALLAZGOS OPERATORIOS

— Intercostales aneurismáticas13

— Subclavias aneurismáticas 6— Tortuosidad aórtica4— Arteriosclerosis17

y ante cualquier sintomatología cardiovascular inespecífica.

Está indicada la cirugía una vez realizado el diagnóstico en todos los pacientes, aun estando éstos asintomáticos y/o normotensos. No se debe derechazar la intervención por motivosde edad, clase funcional o disfunciónventricular, a no ser que éstos fueranextremos.TABLA IV

RESUMEN

La expectativa de vida de un paciente portador de una coartación aórtica sin tratamientoquirúrgico es de 35 años, no llegando el 90 por 100 a los 50 años.

Estudiamos 50 pacientes de 20 a 55 años portadores de una coartación aórtica corregidaquirúrgicamente. Ocho de ellos estaban en clase funcional (CF) III, 17 en CF uy 25 en CFI.Tenían HTA 21 pacientes, 13 de ellos con tratamiento hipotensor. Realizamos anastomosistérmino-terminal en 21, aortoplastia en ¡4 e interposición de prótesis tubular de Dacron en 15.

No hubo ningún caso de paraplejia posiquirúrgica. Hubo una muerte precoz y dos tardías deaparición brusca, en pacientes largo tiempo hipertensos. No hubo dUerencias estadísticamentesignificativas en los resultados quirúrgicos entre los tres grupos de corrección quirúrgica. Se hanseguido 44 pacientes, estando 39 en CFI, 4 en CF uy uno ha permanecido en CF III. En ochode ellos persiste su HTA.

Concluimos con la necesidad de descartar tempranamente esta enfermedad, corregirla quirúrgicamente aun en los asintomóticos y normotensos y no rechazar la intervención por motivos deedad o estado funcional.

aórticaen el adulto

variable se acompaña de dolor abdominal. Este parece que es debido a laisquemia intestinal provocada por laarteritis mesentérica, que en ocasionesda lugar a gangrenas intestinales. Estecuadro puede pasar inadvertido, y tratado a tiempo, suele ceder espectacularmente a la hidralacina o a la reserpina (19, 22).

En nuestra serie no se ha presentado ningún caso de paraplejia, una grave complicación que en algunas serieses superior al 1 por 100 (2, 9, 19). Sibien se ha pensado que la presentaciónde la misma estaría en función deltiempo del clampaje aórtico, del subclavio y del número de intercostalesclampadas o ligadas, algunos autoresno encuentran ninguna relación conestos hechos, a excepción de si se clampa una subclavia derecha anómala (2,9). Nosotros somos partidarios, tal ycomo hemos explicado en la metodología, de tomar presiones en la aortadistal a la coartación en todos aquelloscasos en los que se presuma una hipotensión aórtica distal, en cuyo casoestaría indicada la utilización de unpuente provisional de silicona heparinizada (Gott).

La corrección quirúrgica de la coartación reduce ostensiblemente la hipertensión arterial, como hemos visto ennuestra serie. Sin embargo, este hechono ocurre entre el 5 y el 30 por 100 delos casos (5, 15, 17, 20, 21), estandorelacionado con la mayor edad del paciente. Así Lesberg y cols. (9) apenasencuentran hipertensión residual en lospacientes intervenidos entre los 5 y los7 años de edad, pero sí cuando elpaciente es mayor de los 10 años. Sería, pues, deseable que los pacientesportadores de esta enfermedad fueranintervenidos antes de los 10 años deedad.

Aunque esta serie sólo recoge casuística en el adulto, cifraremos comoedad idónea para la corrección de lacoartación aórtica la comprendida alrededor de los 6 años. Dado que aesta edad la mortalidad quirúrgica esinferior al 0,4 por 100, no suele sernecesario interponer materiales extraños, y los índices de recoartación, dehipertensión arterial residual y demuerte súbita son muy bajos (9).

Por todo ello, creemos necesario recordar que para diagnosticar esta enfermedad hay que pensar en ella cuando se practican reconocimientos escolares, militares, empresariales, en compañías de seguros, en todo hipertenso

BIBLIOGRAFIA

lO medicino militar

Actualización e informáticade los lípidos plasmáticos

Francisco Alsina Alvarez *, Silvestre Sánchez Domínguez ,

Eduardo A isina Alvarez * *

RESUMEN

1. INFORMA TICA . —La idea original del trabajo fuehacei un algoritmo diagnóstico de hiperlipoproteinemias para su uso en un ordenador del hospital.

2. ESTUDIO ACTUAL DE LOS LIPIDOS.—En la revisión bibliográfica de los últimos años queda demostrado que para el diagnóstico clínico no son necesarias lasdeterminaciones de lípidos totales ni fosfolípidos.

3. LIPIDOGRAMAS.—Como control del programa sellevaron a cabo lipidogramas de los sueros problemas,coincidiendo el diagnóstico por computador y porlipidograma.

4. CLASIFICA ClON DE FREDRICKSON.—Hemos encontrado hiperlipoproteinemias no encajables en laclasificación de Fredrickson y aun en las que sí cuadrantampoco se observa que dicha clasificación ayude en el

diagnóstico o en el tratamiento. Pese a que el propioautor dice que no es tan necesaria, dado que siguevigente en muchos centros y para muchos clínicos,serviría el programa que presentamos.

5. RESULTADOS PREVIOS.—Por todo lo anterior sepropone el rechazo de la clasificación de Fredrickson yya hemos suprimido las determinaciones de lípidostotales, fosfoliidos y lipidogramas como medios diagnósticos de las alteraciones lipídicas.

6. PROPUESTA DE CLASIFICACION.—Claszficamoséstas en hipercolesterolemias, hipertrigliceridemias ehiperlipemias mixtas, mientras no se llegue a conclusiones definidas sobre los diferentes apopéptidos de laslipoproteínas. Con esto aportamos unas normas parael diagnóstico y pronóstico, proponiendo su adopciónen los hospitales militares.

A) INTRODUCCION

La idea original de este trabajo erahacer un algoritmo diagnóstico de hiperlipoproteinemias para su uso por elordenador del hospital.

Al ir realizando el trabajo comprobamos dos hechos fundamentales: laposibilidad de predicción de las lipoproteínas a partir de las determinaciones lipídicas más habituales y la propia complejidad de la clasificación de

* Capitdn Médico, Hospital Militar Central«Gómez Ulla». Servicio de Medicina Preventivay Análisis Clínicos.** Programador. Hospital Militar Central«Gómez Ulla».

Fredrickson, que ofrecía más dificultades a la hora del manejo que la deGennes.

El estudio computerizado nos hapermitido simplificar la elaboracióndel diagnóstico y aunque vamos a eliminar dicha clasificación este programa nos servirá de base para otro detipo preventivo (evaluación de factoresde riesgo) dietético y terapéutico.

En los últimos años el campo de lashiperlipoproteinemias ha sufrido unoscambios profundos que han alteradonuesttro enfoque, tanto diagnósticocomo terapéutico.

Desde el punto de vista analíticohemos tratado de establecer una sistemática de «estudio lipídico» paranuestro laboratorio que es, sobre to

do, un laboratorio de química clínicarutinaria. En principio hemos eliminado la determinación de lípidos totales,puesto que no nos da ninguna información que no obtengamos con lasdeterminaciones de colesterol y triglicéridos. En caso de que estén elevadoslos lípidos totales no sabemos en quéfracción reside la anomalía, y al mismo tiempo puede ocurrir que un modesto aumento de una fracción no serefleje en el valor de los lípidos totales. Por esto, y teniendo en cuenta sucosto en dinero y personal, se haneliminado del petitorio (5).

Otra determinación que se ha abandonado es la de los fosfolípidos. Estostampoco añaden información adicional al perfil lipídico de un paciente, y

medicino militar 1

Actualizacióne informáticade los lípidos plasmáticos

sólo en raros casos podrían ser útiles,por ejemplo, en una enfermedad deNiemann-Pick, pero en este caso tieneun papel preponderante la AnatomíaPatológica (5).

Hoy día se tiende a abandonar estasdeterminaciones y a concentrar laatención en colesterol, triglicéridos y,sobre todo, en las apoproteínas en loreferente al pronóstico de riesgo cardio-vascular.

Para la mejor comprensión del trabajo, y después de la Introducción, noseguimos el esquema habitual de Material y Métodos, Resultados, etcétera.

B) ESTUDIOS PREVIOS

Repasando la bibliografía, al comenzar el trabajo hemos encontradodiversas proposiciones, alguna de losaños 50, que no se han reflejado en lapráctica habitual.

La misma clasificación de Fredrickson, criticada por su propio autor enel año 1975, ha seguido vigente hastala actualidad.

Este trabajo pretende conjugar conceptos modernos: computerización,investigación de riesgo por apoproteínas, etcétera, con unas técnicas sencillas y accesibles a cualquier tipo delaboratorio, en la confianza de ser suficientes para la inmensa mayoría delos estudios lipídicos.

1) Colesteroal HDL

No hemos llevado a cabo determinaciones en paralelo del C-HDL, debidoa que no representan más que un intento de visualizar el estado de laslipoproteínas de alta densidad, cosaque se consigue de forma mucho másclara y directa mediante la investigación de la apoproteína A.

En todo caso, ya se están levantando críticas en contra del C-HDL, dada su escasa especificidad, puesto queno son lípidos de estructura de laslipoproteínas de alta densidad, mien

tras que sí lo son los fosfolípidosHDL. por lo cual su determinación esmás útil que la del C-HDL, pero aunasí siguen teniendo menos valor que laapoproteína A.

2) Lipidogramas

Fredrickson, instaurador de la clasificación que lleva su nombre, pareceúltimamente volver a posturas mássimples. En su clasificación originalrecomendaba el uso de los patroneselectroforéticos para la identificaciónde los diferentes grupos de hiperlipoproteinemias; sin embargo, en su artículo «Es hora de ser prácticos» (3)afirma que basta con la determinaciónde colesterol y triglicéridos, siendo negativo su consejo en lo referente a larealización de lipidogramas de formahabitual.

Además hay que tener en cuentaque en el lipidograma se expresan losresultados en porcentaje y no en cantidades absolutas, lo que en ciertasocasiones puede inducir a error, yaque un aumento de beta puede, porejemplo, quedar enmascarado por unaumento de pre-beta. Supongamosque tenemos un colesterol de 400 mg%y unos TG de 100 mg%; esto nosdaría una beta alta y una pre-betanormal. Ahora bien, si con el mismocolesterol tenemos unos triglicéridosde 1.000 mg%, entonces la pre-betaaumentará a expensas del porcentajede la beta.

En reuniones mantenidas con otroscompañeros sobre este tema surgía entonces el problema del diagnóstico deltipo II y su conocida «beta ancha».En estos casos creemos que tambiénse puede prescindir del lipidogramapor las siguientes razones:

— La beta ancha sólo apareceaproximadamente en un 50% de loscasos (y desaparece con el tratamiento), por lo cual no es un criterio muyválido de diagnóstico.

Hay que tener en cuenta que lastécnicas electroforéticas de por sí presentan una cierta variabilidad en losdiferentes aparatos, soportes y tinciones, y frecuentemente no permiten unaseparación muy clara aunque la betaancha exista, punto que también citaFredrickson (3).

— El tipo III presenta unos caracteres clínicos (xantomas planos palmares, arco corneal, cardiopatía isquémica, vasculopatía periférica) que unidosa colesterol (CHO), triglicéridos (TG),cociente CHO/TG, anillo, etcétera,facilitan notablemente el diagnósticodel tipo III (2).

— Otra prueba adicional que citanalgunos autores, Fredickson entreellos, es la buena respuesta del tipo IIIal tratamiento (2).

— El diagnóstico del tipo III seguiría requiriendo, a pesar del lipidograma, la utracentrifugación, que es elmétodo que nos permite poner de manifiesto las IDL características del tipoIII (2, 3).

— Conviene no olvidar que a todoesto el caso al que nos estamos refiriendo es muy raro, ya que sumandotodos los casos de los tipos 1, III y Yno llegan a ser el 1% de todas lasalteraciones lipídicas que vemos habitualmente.

— La última razón sería que el hecho de etiquetar una dislipemia comotipo III o ha o IV es menos importante que decir qué fracción lipídica estáalterada. Creemos que lo que hay quehacer es tratar la fracción plasmáticaelevada, caso que sea necesario, y notratar de encajar una dislipemia enuna clasificación que el mismo Fredrickson reconoce que se ha quedadocorta (3).

3) Crítica de la clasificación deFredrickson

Estudiando la clasificación vemosque presenta dos problemas fundamentales: 1) Falta de discriminaciónentre los tipos lib y IV, cuando lahiperlipemia es de moderadas proporciones y necesidad de ultracentrifugación para el diagnóstico del tipo III(3).

2) Limitado valor genético; por esto, muchos casos tipificados en un grupo IV, lib o ha pueden ser tipificadosen otro momento de su evolución como pertenecientes a otro grupo diferente. Además en nuestra opinión seha extendido de forma insospechadala tendencia a pensar en los diferentestipos como «enfermedades» cuando enrealidad esta clasificación no es más

— 25 101 651;

18% 40% 42%

12 medicina militar

que una designación taquigráfica paraindicar la elevación de una o más familias de lipoproteínas, lo que no tiene por qué obedecer a las mismas causas en todos los casos (3).

Como puntos favorables de dichaclasificación hay que citar el granavance que produjo en su momento yla toma de conciencia por gran partedel público médico. También hay quedestacar que desde el punto de vistaepidemiológico de las hiperlipoproteinemias familiares la clasificación mantiene su validez. Ahora bien, lo másimportante ha sido la construcción deun esquema en el que se han apoyadoclínicos y bioquímicos como piedra angular de las investigaciones actualessobre el metabolismo lipídico, y últimamente la introducción del C-HDL,apoproteínas, etcétera, para determinar factores de riesgo y las posibilidades dietéticas y terapéuticas.

C) COMPUTERIZACION

Nuestra idea en un principio era tratar de comparar los lipidogramas conlos datos obtenidos por la determinación de CHO, TU, aspecto del suero,etcétera.

Se hizo un cuadro de doble entradacon los datos anteriores y los diferentes grupos de la clasificación de Fredrickson; cuadro, que era complejo demanejar y dejaba muchos casos comoborderline sin diagnóstico preciso. Entonces surgió la idea de elaborar unprograma de diagnóstico de hiperlipoproteinemias en un ordenador paraobviar los inconvenientes anteriores.

El programa se realizó en un principio en un ordenador SHARP PC-1500con una impresora CE-150, pero alpoco tiempo se hizo evidente que- lacapacidad de memoria de este ordenador era insuficiente y entonces se tras.ladó el programa a un ordenador SINCLAIR ZX-SPECTRUM de 48 K deRAM. El programa está escrito en BASIC con subrutinas en código máquina.

El programa pide los datos siguientes: aspecto del suero a las O y 24horas, anillo, CHO, TG, hiperglucemia e hiperuricemia. Si necesita algúndato más, como, por ejemplo, confirmación de un suero turbio con unosTG normales, edad del paciente, etcétera, lo pide y lo integra con los datosanteriores.

Una vez hecho- esto, el ordenadorpasa a valorar estos parámetros de lasiguiente forma: se le asigna al aspecto del suero (turbio o claro) una puntuación acorde con la probabilidad estadística de que un determinado tipopresente un suero turbio o claro; así,por ejemplo, un tipo ha tiene un 100%de probabilidades de presentar un suero claro, y en cambio, un tipo IVtiene un 70% de probabilidades depresentar un suero turbio.

El anillo es valorado como criterioexclusivo para los tipos 1 y V y comocomplementario para el tipo III.

El CHO y los TU se valoran segúncurvas diferentes en cada caso. Así elCHO del ha sigue una exponencialque lógicamente va primando más elCHO a medida que va aumentando.Esta misma curva la siguen tambiénlos TU del tipo IV.

Cociente CHO/TG: se aplica el cociente CHO/TG preconizado por Fredrickson (2). Se valora en todos loscasos, pero adquiere una especial importancia en el tipo III, ya que en ésteel CHO suele estar alto y, por tanto,entra en la zona de exponencial delha y lo mismo ocurre con los TU, quetambién están altos y entran en la zona exponencial del tipo IV. Entoncesel ordenador daría las mismas posibilidades al ITa y al IV, pero dado queel cociente CHO/TG está primado para el tipo III en el rango de 0,7-1,3(siempre y cuando el CHO y los TGpasen de 300 mgWo), se decide por éste.

Tanto la hiperglucemia como la hiperuricemia son factores que priman alos tipos III y IV (2, 5).

En el programa se ha incluido lapetición de la edad del paciente paraaquellos casos en que el aumento delCHO no sea suficientemente significativo o incluso pueda ser fisiológico (6,9).

Dada la especial incidencia de laclínica en el tipo III, se han incluidoalgunos datos clínicos que apoyen, encaso afirmativo, tal diagnóstico. También en ciertos casos el ordenador solicita la validación de algunos datospor parte del usuario, cuando talesdatos puedan ser contradictorios entresí, por ejemplo, un suero claro conuna cifra alta de TG.

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Listado del programa 1.0

medicina militar 3

Actualizacióne informática -

de los Lípidos plasmáticos

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SINTONAS EN EL TIPO III

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Listado del programa 2.°

2) Resultados

El programa maneja para su usointerno unas unidades arbitrarias queson las que se pueden observar en lasgráficas de las curvas de diagnóstico,y son también las que maneja al puntuar más, por ejemplo, un tipo IV sitiene hipergiucemia.

Estas unidades son útiles únicamente para comprobar aquellos casos enlos que nos llama la atención el diagnóstico, dado que los porcentajes nosindican tan sólo las situaciones relativas de unos tipos con respecto a otros.Para aclarar más la cuestión, supongamos que en un caso determinado elordenador ha alcanzado las cifras siguientes: IV, 21,4; lIb, 4,8, y III, 1,5;entonces el ordenador suma todas estas cifras (=27,7) y ahora halla losporcentajes relativos, que son: IV,77%; lIb, 17%, y III, 5°/o.

Estos resultados son los que se visualizan en la pantalla y con los quenormalmente vamos a trabajar, aunque, como decíamos antes, para saberexactamente qué cálculos ha hecho el

Fig. 1.—Curvas dediagnóstico del tipofía según CHO (arriba) y TG (abajo).

ordenador le podemos pedir las unidades anteriores.

El programa presenta todos losdiagnósticos posibles en porcentajes demayor a menor.

En ocasiones se presentan casos borderline entre los tipos lib y IV fundamentalmente y entonces el programarecurre a la fórmula de Friedewald (4)[C4, = C—(TG/5 + C(d))], siempre queCHO y TG no sean superiores (cadauno por separado) a 400 mg%, comootro punto de referencia más para trata de diagnosticar correctamente al paciente. De la misma forma ofrece unanota al médico para recordarle queantes de establecer un diagnóstico firme de hiperlipidemia familiar combinada hay que demostrar la existenciaen la familia afectada de los 3 patrones hiperlipoproteicos: ha, lib y IV.

También en ciertos casos recomienda la determinación de apoproteínas,variando el rango de la solicitud segúnla edad del paciente.

A continuación presentamos las gráficas de las curvas de diagnóstico delos diferentes tipos.

PUNTURC ION tIR

2

1

3 4. 5 6 7 6

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3 PUNTURCION

2

1

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4 5 S 7 6 g

T iOrngY.

14 medicino militar

Fig. 2.—Curvas de diagnóstico del tipo lIb según CHO (izquierda) y TG (derecha).

— —

Fig. .—Curvas de diagnóstico del tipo III según CHO (izquierda) y TG (derecha).

• •

Fig. 4.—Curvas de diagnóstico del tipo IV según CHO (izquierda) y TG (derecha).

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2

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medicino militar 15

D) ESTUDIO ESTADISTICO

Lo hemos orientado en dos vertientes:

1) Análisis de calidad.2) Comparación de los resultados

por ordenador y por lipidograma.Para el primer caso hemos emplea

do una prueba de Chi cuadrado considerando como variable dicotómicaaleatoria la coincidencia del diagnóstico de cada método con el diagnósticoclínico, entendiendo por diagnósticoclínico la conjunción de las cifras deCHO, TG, aspecto del suero, datosclínicos del paciente, etcétera.

En el diagnÓstico por ordenador:

(fo-fe)2

fe

siendo la frecuencia observada (fo) =0y la frecuencia esperada (fe) = 3,2 (el5¾ de 64, que es el número de nuestros casos).

Suponiendo que nuestra frecuenciaesperada de error (fe) sea del 5% omayor, x2 será igual o mayor que 3,2.Este valor en. una tabla de x2 nos daun nivel de significación de 0,05.

Aplicándole una prueba binomial(debido a que al tener pocos casos nosda más corrección) obtendremos lo siguiente: para una probabilidad deerror mayor o igual al 5%, la probabilidad de nuestra muestra es menorde 0,0375 (p entre 0,01 y 0,05). Estoindica una confianza al menos del96,25°/o de que nuestro error es menordel 5°/o.

En el lipidograma, para una frecuencia esperada de error del 5% el x2es de 135,2. Dado que en las tablas dex2 este valor se sale de rango nos permite afirmar (p inferior a 0,01) que ellipidograma siempre tiene un error superior al 5°/o. Realizando los mismoscálculos para una frecuencia esperadade error del 10°/o el x2 sigue siendomuy alto (p inferior a 0,01), por loque la probabilidad de error del lipidograma es superior al 10°/o).

El número de casos en que coinciden ordenador y lipidograma es de 40sobre 64, lo que representa un 62,5°/ode coincidencias. En el 37,5°/o restantese aplica la prueba de McNemar paraver si las diferencias entre los diagnósticos de ordenador y lipidograma sonestadiisticamente significativas. Conesta prueba obtenemos un x2 de 24, loque indica una confianza superior al

Aquí hay que destacar que del tipolib ninguno se ha diagnosticado directamente por lipidograma, sino que sehan aceptado las fracciones de lipidograma como compatibles con CHO yTG. Los tres errores que ha habido eneste tipo se han atribuido al tipo IV,así como el único del tipo ha, mientras que los 3 errores del tipo IV sehan atribuido al tipo ha.

Lo que parece quedar claro con todo esto es que no resulta nada fácildiagnosticar un tipo lib por lipidograma, quizá porque, como dice Fredrickson, en esta dislipemia los pacientespresentan unos niveles de CHO y TGalrededor de los límites normales altos(2), lo que hace que no sea frecuenteobservar elevaciones lipoproteicas claras en el lipidograma. También merece la pena destacar que por esta misma razón las curvas de diagnóstico deltipo lib por ordenador presentan tansólo una elevación moderada.

En cuanto al tipo ha, se observauna discriminación deficiente. Esto loatribuimos a que la mayoría de nuestros casos son hipercolesterolemiasmoderadas en las que la separaciónelectroforética resulta claramente insuficiente. En las hipercolesterolemiasaltas el lipidograma sí que puede discriminar, pero es precisamente en éstas en las que el CHO elevado, lahistoria familiar y los datos clínicosdel paciente permiten elaborar undiagnóstico sin necesidad de lipidograma. Algo parecido a esto se puedeobservar en el tipo IV.

Casos normales: en los casos seleccionados con discreta hipercolesterolemia, ni la computadora ni el lipidograma se inclinan por ningún tipo. Elresultado del lipidograma se da como

99,9°/o (p inferior a 0,01) a favor delordenador.

Hay que hacer notar que de los 24casos en los que no hay coincidencia,en un 70,8°/o (17 casos) se debe a queel lipidograma no discrimina entre losdiferentes patrones lipoproteicos, esdecir, se presenta como «normal».

Todo esto queda más claramenteexpuesto en el cuadro siguiente:

normal, y en el ordenador hemos programado la petición de apoproteínaspara los casos en que al no conocer laedad del paciente, dicho valor pudierasuponer un riesgo cardiovascular.

Se puede observar que en el lipidograma no debemos prestar muchaatención a los porcentajes de las diferentes fracciones, ya que, por ejemplo,con unos TG de 620 nos da una prebeta de 32°/o y, en cambio, con unosTG de 249 la pre-beta es de 43°/o.Estas desproporciones ocurren con relativa frecuencia.

Esta es otra razón más para no verclaro el diagnóstico por hipidogramaen general; por ejemplo, en el tipo libhay unos aumentos moderados depre-beta y de beta, y como ya hemosdicho, éstos no son fácilmente discriminados por el lipidograma. En general, este método analítico funcionatanto mejor cuanto más exagerada esla alteración, pero es precisamente enestos casos en los que podemos prescindir de él sin aumentar en absolutolas dificultades del diagnóstico.

Para ser lo más objetivo posible hayque reconocer que tampoco el ordenador se permite establecer un diagnóstico firme del tipo lib y aconseja realizar primero un estudio familiar. Entodo caso, ésta parece una posturaclínica correcta y, desde luego, muchomás útil para el clínico que un lipidograma rara vez demostrativo.

TABLAS DE RESULTADOS

En las dos hojas siguientes presentamos todos los resultados ordenadossegún el caso. Así encontramos el número del caso situado entre las dosbarras separadoras de los diferentes

Actualizacióne informática -

de los lípidos plasmáticos

Núm.casos Tipo Aciertos

Indiscriminados Errores

389

116

IVlIbha

Normal

24 (63,5%)4 (44,4%)6 (54,5%)6 (100%)

11(28,9%)2 (22,2%)4 (36,3%)

3 (7,9%)3 (33,3%)1(9,1%)

64 4o (62,5%) 17 (26,6%) 7 (10,9%)

16 medicino militar

E) CONCLUSIONES

casos, y debajo encontramos situadosde derecha a izquierda los siguientesdatos: colesterol (CHO), triglicéridos(tri), alfa (a), pre-beta (p), beta (be),diagnóstico real (re), diagnóstico de lamáquina (ma) y diagnóstico del lipidograma (hp).

Cuando no hay nada debajo de«re», «ma» y «hp» es un caso de losque consideramos normales. Si no haydiagnóstico debajo sólo de «hp», es ellipidograma el que da unos resultadosnormales. Si debajo de «hp» hay una«X» o una «C», es un caso de los quedenominamos compatibles.

-t— —Cito tri a p 8 re ea iP24-u 4-4-5 5 4-5 46 IV It))

--

tri a 5. 8 re a-a iip195 310 19 45 36 IV IV IV

Ch3tri4- p 8 t81.44- 4

1Cho tri a p b re raa iiP250 934V 24 35 40 IV IV 1k)

5-Cho tr* a p 8 re ea uF270 279 24- 21 53 115 XIS X

1cho tri a p 6 re ma iip480 125914 57 28 IV IV IV

chO tri a p 6 re ea -ip360 132 17 9 73 115 lIS

—eCho tri a p b re ma I.ip215 51417 9 72 IV It)

-cho tri a p b re ma liS220 248 9 30 59 IV IV XV

10cho tri a P b re ma hp240 253 27 34- 35 IV IV It)

1cho tri a p 6 re ma hp303 133 20 20 56 lIS 115

IPcho tri a p 6 re ea hp209 525 19 4-8 31 IV XV XV

cho tri a p b re ea uip239 383 33 39 27 IV It) IV

Cho406

14—tri a p 8 re ma hip195 9 14 75 XIS XIS X

15cho tri a 5 b re. ea hp280 289 28 22 49 lIS XIS X

t6— —.cho tri a 5 b re ma hp193 251 31 28 41 IV IV IV

1cho tri a p 8 re ma kip24-0 259 16 3 80 IV IV XIS

18cho tr2 a p 6 re ea hp280 377 10 8 81 IV XV XIS

9— —-

Cito tri a p b re ea hp290 210 28 11 60 lIS XIS

—.cito tr a p 8 re ea hp187 299 19 17 7 IV IV

cho tri a p 8 fa ea hp300 247 g 24 65 XIS XIS

Pcho tri a p b i-C ma ip220 214 17 17 64

-____

Cito tri a p 8 re ma hp250 180 28 17 54

cho tri a 5 8 re ma224 250 26 38 36 IV IV

hpIV

.5cho280

tri a p 8 re ea hp1,4 29 25 45 XIS lIS It)

26t——tri a 5 8 re ea- hiSCItO

278 59 17 34 45 115 XIS IV4-7

cho tri a p 6 re ma. tiP161 270 30 17 51 IV It)

—

cho tri a p 8. re ea LP310 125 13 7 79 lIS 115 C•cho tri a p 6 ra ea ip228 285 18 20 51 XV IV X

30chc’ tri a p 8 re ea Np267 108 32 14 53

5chO tr2 a p 8 re ea Tp135 278 24 5 70 IV IV

- -— — —32—cho tri a p 8 re ma NP160 264 5 10 88 IV It) 11533

cIto tri a p 6 re ea Np235 379 25 15 58 IV XL’

34cho tri a 5 6 re ma Np164- 373 22 26 50 It) IV IV

ss—cho tri a 5 8 re a-a hip270 02&3$ 39 21 XV IV—36__________

cho ri a 5 8 re ma hip226255 34 20 45 IV IV X

chO t,i a p 6 re ea Np285 189 46 22 31 lIS I1R

18che tri a p b re ma NP130 445 8 4-2 4-9 IV IV It)

39ch.o tri a p 8 re ma Np308 522 19 53 28 lIS 118- IV

10Cho trL a 5 b re ma hip370 322 19 7 73 lIB XIS

jiche trz a p 8 re ma hp200 313 22 11 66 IV 1’)

cho tri a 5 b re ea Np260 260 20 23 55 lIB XIS C

43che tri a 5 .6 re ma NP120 334- 3 47 48 IV IV IV

;t-Iche tri a p 6 re ea Np210 250 37 13 48 IV IV

4—ch5 tri a p 8 re ea 1±5250 361 5 62 29 IV IV IV

$6che tri a p b re ma Np290 11 35 11 53 lIS lIS

che tri a p 8 re ea hip270 14-8 27 17 54-

48che tri a p 8 re ea Np238 659 5 56 38 IV IV IV

—49Che- Sri a 5 6- re ma hp228 263 15 14- 70 It) IV

-.0_—Che tri a p 8 ea NP290 180 32 6 61 XIS XIS

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che tri a p’ 6- re ea hp185 288 12 37 88 IV IV It)

53che tri a 5 8 re ma liS280 517 19 23 87 It) XL’ X4che tri a p b re ea tip290 549 14, 16 67 lIS 118

.3-Che tr-i a p 8 re ma hp290 269 18 35 46 XIS 115 IV

35che tri a p 8 re ea hp265 44.0 12 9 781V It)

tri a p 8 re a-a NP325 193 20 16 63 XIS 115

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—9..._--,.. .rrTrche tri a p 6 re ea Np290 73 15 14 78 lIS XIS

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Cito tri a p 6- re ea hp275 135 46 8 45

53 —.-.——che tri a p 8 re ea ILe270 161 15 8 74-

64-___________cI-,c. tri a p 6- re ma Np120 566 12 28 58 It) It) It)

1) Revisión de la clasificación actual.

2) Normas generales.1.0 Por todo lo anterior, conven

dría establecer unas reglas de enfoquede las hiperlipoproteinemias, mientrasno se clarifique el panorama actual.

Puesto que ya hemos comprobadoque la clasificación de Fredrickson nollega a efectuar una discriminación neta entre todos los tipos, nosotros somos partidarios de una postura mássencilla, concretamente, de la clasificación de Gennes (1), aplicando las nuevas pruebas diagnósticas (determinación de apoproteínas) para cualificarel riesgo cardiovascular.

Relación entre las clasificaciones deGennes y Fredrickson:

885585 FREDRICKSCN

HXp8RcoL. XIS

- EN000. It)

}-IIPERTPIG. —1EXOS. 1

I-IIPEFLLIP.IIIXTRS 110.III

TABLA 1

Esto tiene la ventaja de su sencillez,claridad y fácil aplicación a la práctica clínica habitual.

Hipercolesterolemias

Se establecerá el diagnóstico despuésde 3 controles, a un término medio deuno por mes (se debe tener en cuentael aumento fisiológico del CHO con laedad y las funestas consecuencia quese desprenden de los intentos de forzarel descenso del CHO). Esto queda suficientemente claro en los estudios dela OMS (9).

En los individuos jóvenes convendría hacer una determinación de apoproteínas antes de iniciar un tratamiento de por vida, ya que si la apoproteína A fuera alta nos encontraríamos ante una hiperalfahipoproteinemiasin efecto aterógeno de ningún tipo.

En todo caso, las hipercolesterolemias familiares presentan unos nivelesde CHO y unos hallazgos clínicos inconfundibles, por lo que el diagnóstico es generalmente sencillo y no requiere investigaciones sofisticadas.

La orientación terapéutica se harácon dieta e hipohipemiantes (2); sólose han de tratar los individuos jóvenesy aquellos casos de la 2•a 3a edaden que las cifras de CHO sufran unaumento significativo.

medicino militar 17

Actualizacióne informáticade los lípidos plasmáticos

Hipertrigliceridemias

La hipertrigliceridemia es más dependiente de factores externos que elCHO, por lo que habremos de descartar antes su posible origen secundario,por ejemplo, a una diabetes. En estoscasos de hipertrigliceridemia secundaria basta, a menudo, con tratar suorigen para que disminuyan los TGplasmáticos.

En los casos en los que se trate dehipertrigliceridemias primarias el enfoque terapéutico se basa fundamentalmente en la dieta, y si se demuestra lainsuficiencia de esta medida, añadirfármacos hipolipemiantes.

Hiperlipemias mixtas

En estas hiperlipemias incluimosfundamentalmente los tipos lib y III,aunque algunos casos del tipo IV presenten también elevaciones modestasdel CHO. El tratamiento de un paciente con una hiperlipemia mixta moderada puede comenzar con una dieta para controlar el peso (baja en grasassaturadas y CHO) y evitar los excesosde hidratos de carbono y alcohol (3,6, 7). Al cabo de un mes de tratamiento veremos si no es necesaria ningunaotra medida o bien si se debe instaurarun tratamiento farmacológico, debidoa que los TG se mantienen elevados obien porque han bajado los TG peroel CHO continúa alto (teniendo encuenta la edad).

2.0 Otras conclusiones de tipo másgeneral se refieren a la forma de enfocar las peticiones al laboratorio. Enprincipio el clínico desconoce, salvoen enfermos ya estudiados anteriormente, si el suero va a ser turbio o no,si el CHO va a ser alto y los TGbajos, y viceversa, etcétera. Por todoesto nos -parece más acertado el pedirsimplemente «estudio lipídico» y dejarque en el laboratorio, a la vista de losresultados iniciales, se continúe el estudio con pruebas más sofisticadas, sison necesarias, o bien se interrumpa siel paciente se puede diagnosticar conlas pruebas iniciales.

Así, por ejemplo, si un paciente tiene suero claro y CHO y TG normalesse informa que el metabolismo lipídi

co es normal y se para el estudio. Estomismo ocurre con un paciente que presente suero turbio, CHO normal y TGelevados, ya que en este caso nos hallamos ante una hipertrigliceridemiaendógena que no requiere posterioresinvestigaciones. Por el contrario, esnecesario continuarlas ante elevaciones borderline de los lípidos en personas con otros factores de riesgo (adulto, tabaquismo, stress, sedentarismo,etcétera). Aquí estaría indicada la determinación de apoproteínas comofactores indicadores del posible riesgocardiovascular de este paciente.

Como consecuencia de todo esto vemos tres posibilidades:

a) Metabolismo lipídico normal;se interrumpe el estudio.

b) Alteración suficientemente demostrativa de una determinada patología; se interrumpe el estudio.

c) Casos borderline; se continúa elestudio mediante pruebas específicascomo las apoproteínas, la ultracentrifugación e incluso lipidogramas.

Tras haber realizado este trabajonos hemos quedado con la impresión,por duro que parezca, de que estamoscometiendo un error cuando nos empeñamos en diagnosticar estas dislipemias; quizá por esta razón seamos partidarios de una clasificación en la cuallo único que tenemos que hacer esllamar a las dislipemias por la fracciónelevada (hipercolesterolemias, hipertrigliceridemias, etcétera). En realidad, cuando hablamos de estas enfermedades no sabemos cuál es su etiología, su mecanismo íntimo y al tratarde agruparlas en unos tipos determinados quizá estamos favoreciendo laaparición de errores, de concepto y detratamiento. Así, por ejemplo, un tipoIV con el tratamiento puede pasar aun lib, y si con dicho tratamientologramos bajar los TG nos encontramos ante un ha. Este breve ejemplo

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permite comprobar que la relación entre los 3 tipos es tan íntima que etiquetarlos como enfermedades diferenteses erróneo, puesto que no son másque diferentes estadios de una mismaalteración patológica.

En cambio, dentro de un mismotipo podemos encontrar alteracionesmuy diferentes; así en un ha englobamos desde el déficit absoluto o relativo de receptores LDL de la membranacelular y la alteración de la HMG CoAreductasa hasta la hipercolesterolemiafisiológica de la edad. De la misma forma en el tipo III debíamos hablar de déficit de apoproteína E,, según el concepto actual.

Ante lo que creemos una exigenciadiagnóstica clasificamos los diversostrastornos como enfermedades, e incluso en nuestro trabajo se lo hemosimpuesto al ordenador. Todo ello loconsideramos inútil e insuficiente, yaque por lo anterior pensamos que enla actualidad nuestro enfoque es fundamentalmente sintomático, tal comoya hemos expresado.

Estamos ya realizando determinaciones de apoproteínas, lo cual nospermitirá tener datos suficientes paraelaborar un estudio preventivo (factores de riesgo) que debe ser el futuro delos estudios lipídicos.

3.° Si se admite la validez de esteestudio, se propone, para todos loshospitales militares, la estandarizacióndel estudio lipídico según la sistemática prevista por nosotros: determinaciones de CHO y TG y observacióndel suero (claro o turbio) a las O y alas 24 horas, comprobando entoncesla existencia o no de anillo (habiendorealizado la incubación a las 24 horasa 40 C).

Según Fredrickson (2), con el esquema citado se pueden diagnosticarcorrectamente la mayoría de los patrones lipoproteicos.

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BIBLIOGRAFIA

18 medidnQ militQr

Tratamientode la Hepatitis Fulminantemediante Hemoperfusión

Quiroga, L. *; Junquera, R. **; Fanlo, B. *Navarro, J. Fuentes, A. **; Fernández, J• *

Pastor, J. Navarro, M. **; Gomis, M.

CASO CLINICO

Varón de 19 años, sin antecedentespatológicos de interés que ingresa porpresentar astenia intensa, naúseas yvómitos, junto con orinas colúricas yheces hipocólicas, de cinco días deevolución.

La exploración física evidenció como signos a resaltar: ictericia en piel ymucosas, hepatomegalia de unos trescentímetros, ligeramente dolorosa a lapalpación. Resto de la exploraciónnormal.

En la analítica general destacó:GOT 840 UI; GPT 3610 UI; Bilirrubi

*Comandante Médico; * *Capitán Médico;***Teniente Médico; Servicio de Nefrología.

*Comandante Médico; **Capitdn Médico;***Médico Civil; Servicio de Medicina Intensiva.

*Comandante Médico; **Capitán Médico; Servicio de Enfermedades Infecciosas.Cirugía Cardiaca. Hospital Militar Central «Gómez Ulla».

na 10 mg/lOO ml. Radiología de tóraxy abdomen sin anormalidades.

Al día siguiente de su ingreso elpaciente se encontró somnoliento y desorientado, situación que se fue agravando progresivamente, cayendo el enfermo en un estado de estupor alternando con fases de agitación. Se lepracticó una analítica de urgencia cuyos valores más destacados fueron:Glucosa 60 mg/lOO mL; Urea 9 mg/lOOml.; GOT 4400 UI; GPT 7100 UI; FAL574 UI; GammaGT 222 UI; Bilimibina12,58 mg/lOO ml.; Amoniaco en sangre157 microgr/100 ml. Coagulación: tiempo de protrombina: 29¾; tiempo detrombina: 17” (C = 12”); Cefalina:85” (C=28); Fibrinógeno menos de100 mg.; PDF positivos a más de 40microgr. Gasometría: pH 7,369; pCO,29,4; pO272 HCO, 15,5; EB-7,5 m Eq/l.Rastreo de tóxicos en orina negativos.

El paciente fue trasladado a la UCIdonde su estado se fue agravando, presentando en el plazo de pocas horasmovimientos de descerebración y respiración periódica; el EEG puso de

manifiesto signos de intensa afectacióncerebral difusa con aparición de ondastrifásicas (Fig. 1). Se le sometió a dossesiones de HP encontrándose al término de éstas obnubilado, pero respondiendo a órdenes sencillas y a laestimulación dolorosa. A partir de este momento se le instauró el tratamiento convencional de encefalopatía hepática persistiendo la evolución favorable, siendo dado de alta de la UCI conunos valores analíticos de GOT 130UI; GPT 568 UI; Bilirrubina 4,9mg/lOO ml. Estado de coagulación normal. EEG: signos de discreta afectacióndifusa cortical (Fig. 2). Es de destacarque durante su estancia en la UCIdesapareció la palpación hepática, volviendo a aparecer posteriormente.

De nuevo en el Servicio de Enfermedades Infecciosas continuó la evolución hacia la mejora siendo dado dealta hospitalaria un mes después de suingreso con el diagnóstico de Hepatitis Vírica HBsAg positivo, anti HBsnegativo; Hepatitis Fulminante; Encefalopatía hepática. .En los últimos con-

RESUMENSe presenta un caso de Hepati

tis Fulminante (HF), tratado conéxito mediante Hemoperfusión(HP) con resinas, pese a lo avanzado de su situación clínica (Encefalopatía grado IV).

INTRODUCCIONLa Hemoperfusión (HP) es un procedimiento de depuración sanguínea,

basado en la capacidad adsorbente de resinas y carbón sobre tóxicos endógenosy exógenos.

El índice de supervivencia de HF con tratamiento convencional es de 14%según la Asociación Europea para el Estudio del Hígado. Mediante HP se haconseguido supervivencias de 67% iniciándose esta en Coma grado III y 24%en Coma grado IV (1).

medicina milita 19

Tratamiento de laHepatitis FulminamedianteHemoperfusión

troles practicados los valores fueron:GOT 22 UI; GPT 36 UI; FAL 159 UI;GammaGT 125 UI; Bilirrubina 1,72mg/lOO ml. EEG sin anormalidadespatológicas (Fig. 3).

MATERIAL Y METODO

Se utilizó un sistema de Hemoperfusión (XR-004 Hemoperfusión System,Extracorporal) consistente básicamente en un envase cilíndrico (cartucho)de policarbonato, conteniendoaproximadamente 650 g. de resmaAmberlita XAD-4 en agua estéril. Laresma Amberlita XAD-4 es un copolímero de poliestireno y divinilbenceno,adsorbente no jónico en forma deblancas microesferas insolubles de undiámetro aproximado de 300-450 micras.

La línea venosa presenta un filtrode lana (Dacron) para atrapamientode posibles partículas de resinas quepudieran desprenderse.

A lo largo del circuito se adaptaronsobre sus respectivas cámaras de preSión tres manómetros (antes del cartucho, entre éste y el filtro de lana ydespués de éste respectivamente) parael control de la permeabilidad del sistema de forma constante.

TECNICA DE HEMOPERFUSION

El acceso vascular ‘utilizado fue lacaterización de la vena femoral segúntécnica de Shaldon, empleando catéteres independientes de entrada y salida.

Tras el lavado de todo el sistemacon dos litros de suero salino al 0,9%con 5000 UI de heparina sódica porlitro se procedió a iniciar dos sesionesde hemoperfusión de 8 y 3 horas deduración respectivamente separadaspor un intervalo de 16 horas, siendola favorable evolución neurológica delpaciente (Coma TV-Coma 1-II y Coma1-II-Consciencia, respectivamente) lacircunstancias que condicionó el término de las mismas.

Se realizó heparinización discontinua, con dosis iniciales de 8000 UI deheparina sódica y fueron obtenidos seriadamente Tiempos de Coagulaciónque se mantuvieron, en la línea venosa, sobre los 20 minutos. Igualmentese realizaron recuentos de plaquetasobservándose importante descenso delas mismas (250.000-65.000 y 70.000-38.000/mm respectivamente) queobligó a la administración de concen

trados de plaquetas al término de lassesiones, siendo cinco días después lascifras obtenidas de 260.000/mm3.

El flujo sanguíneo utilizado fue de200 ml/mm. constantemente a lo largo de las dos sesiones.

DISCUSION Y COMENTARIOS

La Hepatits Vírica Fulminante espoco frecuente, oscilando entre el 1%y el 3% del total de ingresos por infección hepática vírica aguda.

Distintos virus pueden hacerse partícipes, entre ellos el Citomegalovirus,el virus de Epstein-Barr, el virus delHerpes Simple. No obstante, el término HF va generalmente unido a loshepatotropos primarios: VHA, VHB,y «no A no B».

Hasta ahora la mejor definición esla utilizada por el «Fulminant HepaticFailure Surveillance Study» (Trey yDvidson. 1970. Boston. EE.UU.): LaInsuficiencia Hepática Fulminante esun síndrome clínico secundario a necrosis masiva de los hepatocitos o después de cualquier otra causa de afectación aguda y grave de la funciónhepática. Se caracteriza por la aparición súbita de alteraciones mentalesprogresivas y graves que comienzanpor confusión, avanzando rápidamente hasta el estupor y coma. La ictericia aparece y aumenta con rapidez.Los niveles séricos de enzimas estánmuy elevados y el tiempo de protombina considerablemente prolongado.Los signos de encefalopatía suelenaparecer en el transcurso de los primeros días después del inicio, y la evolución total de la enfermedad desde elprimer síntoma hasta la muerte, puede ser menos de una semana. Conmenor frecuencia, los pacientes permanecen ictéricos durante días y semanas, antes de que se presenten signosneurológicos. En esta definición se incluyen sólo aquellos en quienes aparecen los signos de Insuficiencia Hépatica Fulminante en el transcurso de ochosemanas a partir del comienzo de laenfermedad y en quienes no han existido evidencias previas de enfermedadhepáticas.

El porqué una Hepatitis tiene unaevolución fulminante es todavía hoyuna pregunta- sin respuesta, no explicándose el desarrollo de un portadorcrónico en unos y en otros de un fracaso agudo, sugiriendo que el pronóstico de una infección por el VHB estáinfluido más por el factor propio delhuésped que por la cantidad (2), virulencia (3) o cepa (4).

Jfvj ‘/iPr(17

JN

Figura 1

20 medicino militar

Hay suficientes pruebas de la faltade citopatogenicidad directa del VHBy de que la lesión es el resultado demecanismos inmunitarios (5,6) disminuyendo el tiempo medio de antigenemia en la evolución fulminante. Enapoyo del concepto anterior se hacomprobado IHF al suprimir el tratamiento inmunosupresor en tres pacientes con enfermedad maligna, que adquirieron una infección por el VHBposteriormente (7).

En la clínica la incidencia de encefalopatía es de la máxima importancia.Evolucionando en cuatro grados.

1. Euforia. A veces depresión. Leve confusión. Trastorno del lenguaje y del ritmo del sueño.

II. Acentuación del grado 1. Somnolencia. Alteración del comportamiento.

III. Permanece dormido, pero se lepuede despertar. Lenguaje incoherente. La confusión es marcada.

IV. No se le puede despertar. Suele faltar respuesta a estímulo doloroso. La hiperventilación esfrecuente. Midriasis. Reflejosluminosos enlentecidos. Posibleactitud de descerebración y decorticación.

Los EEO muestran al inicio enlentecimiento del ritmo Alfa y a medidaque aumenta la somnolencia se sustituyen por una actividad Theta de menor frecuencia. Al profundizar el coma aparecen ondas Delta de mayoramplitud y ondas trifásicas características. En el estadio preterminal disminuye la amplitud de las ondas; finalmente el EEG se hace isoeléctrico. Ennuestro caso, el enfermo fue avanzando hasta la situación de Coma gradoIV asociado a ondas trifásicas típicasen el EEG.

En esta situación descartamos otrascausas de encefalopatías no hepáticasque pueden estar presentes en estosenfermos: hipoglucemia, mixedema,hipoxia, hipercapnia, hematoma subdural, procesos crónicos orgánicos cerebrales, trastornos enzimáticos en el

ciclo de la Urea, ingesta de tóxicos.De gran dificultad es determinar el

momento preciso en el cual apareceedema cerebral, situación clínica quesuele ser terminal en estos pacientes(8). Fácilmente cursa sin papiledema,siendo poco frecuente la bradicardia yla hipotensión. A menudo el primersigno es el súbito paro respiratorio,con midriasis y falta de reflejos en elterritorio del tronco cerebral, lo cualindica una probable herniación tentonal.

En segundo lugar diatesis hemorrágica, el tiempo de protrombina estábastante prolongado y disminuida laconcentración de fibrinógeno, implicándose en ello la síntesis hepática yla CID. Esta última responsable delconsumo de plaquetas y factores, conaumento de los PDF por fibrinolisissecundaria. Fenómenos todos ellospresentes en nuestro enfermo.

En tercer lugar insuficiencia renaldesarrollada en casi el 5OWo de los enfermos durante su evolución. en lamitad de los casos sin afectación tubular, considerándose como un cuadrofuncional. Posiblemente vaya en relación con la falta de filtración hepáticade las endotoxinas procedentes de lapared de los gérmenes intestinalesGram (—). Con el test de Limulus, Wilkinson ha confirmado la endotoxinaen 14 de 22 enfermos (9). La forma enque las endotoxinas provocan la insuficiencia renal es probablemente porvasoconstricción o por depósito de fibrina en los capilares glomerulares o

peritubulares. Nuestro enfermo semantuvo dentro de unos límites aceptables de función renal.

Desde el punto de vista analítico lasaminotranferasas (Transaminasas) alcanzan valores elevados. Su disminución no siempre indicarían mejoría hepática ya que puede ser signo de agotamiento de parénquima. La bilirrubina suele aumentar a expensas de ambas fracciones; fosfatasa alcalina yGammaGT permanecen elevadas. Junto a esto, hipoglucemia intensa; hipocaliemia precoz e hiponatremia mástardía; disminución de la urea; elevación de la amoniemia; elevación de lalactacidemia en relación al daño tisular. Alteraciones comparables con lasde nuestro caso.

TRATAMIENTO CONHEMOPERFUSION

Como resultado de los trabajos deSchreiner, Rosembaum y Chang durante los últimos veinticinco años, lahemoperfusión (HP) es actualmenteun procedimiento válido en clínica,una vez superados los primitivos inconvenientes que especialmente consistían en pérdida significativa de plaquetas y embolización por partículas decarbón.

Siguiendo el principio de las célulasartificiales desarrollado por Chang(10), que fundamentalmente consisteen envolver materiales biológicamenteactivos por medio de membranas u!

Figura 2

O1557i

medicina militar 21

Tratamiento de laHepatitis FulminantemedianteHemoperfusión

trafinas (0,02-0.05 m de espesor) dedimensiones celulares, fue posible lamicroencapsulación de partículas decarbón, para prevenir la posibilidadde embolización y su revestimiento conalbúmina o albúmina colodion paraaumentar su biocompatibilidad.

Rosembaum (11) inició la utilizaciónclínica de columnas de resinas aromáticas, no iónicas (amberlita XD 4) queadsorben particularmente drogas liposolubles y no tienen un efecto adsortiyo importante sobre glucosa, electrolitos, proteínas y lípidos plasmáticos.

Posteriormente se han desarrolladootros sistemas en orden a conseguiruna mayor biocompatibilidad y eficacia con distintos resultados.

Las complicaciones más frecuentesen éÍ curso de la HP actualmente sonlas siguientes (12): deplección de plaquetas, inducción de agregados y embolización de plaquetas, adsorción/activacion de factores de la coagulacion,hipotensión, hipocalcemia, hiponatremia, reacciones por pirógenos e hipoglucemia.

Dado que la HP de plasma rico enplaquetas, en lugar de sangre total, produce sólo pequeñas caídas en el númerode plaquetas; es posible que el adenosindifósfato de los glóbulos rojos puedajugar un papel importante en la producción de agregación/adhesión de plaquetas a superficies artificiales en contactodirecto con la sangre durante la HP(13). Con frecuencia, los enfermos conpróblemas. hepáticos llegan a la HPcon las complicaciones adicionales detrombocitopenia y déficit en los factores de coagulación; para soslayar estascómplicaciones se ha recomendado lainfusión de plasma fresco helado yplaquetas al finalizar cada sesión practicada a pacientes con problemas hepáticos (14). En orden a evitar las reacciones de activación plaquetaria e hipotensión, se ha utilizado la infusiónde un agente protector de las plaquetas durante la HP, la prostaciclina,con buenos resultados (1). Si bien debe tenerse en cuenta que la infusiónde prostaciclina tiene sus propios efectos colaterales y se desconoce el efecto

de ésta sobre el curso de la insuficiencia hepática fulminante (15).

Los leucocitos recuperan sus nivelesnormales unas horas después de la HP.La leucopenia parece ser debida al paso de la sangre por el circuito extracorpóreo más que por la influencia deladsorbente.

La incidencia de complicaciones esnotablemente inferior si la HP es manejada por personal con experienciaen sistemas de circulación extracorpórea (12).

Recientemente se ha aplicado elprincipio de las células artificiales para la HP con resinas, obteniéndose lamicroencapsulación de resinas cubiertas con albúmina. Este principio también se ha aplicado a enzimas e inmuncadsorbentes de modo experimental.HP con resinas de cambio iónico seha practicado in vitro en cetoacidosisdiabética (16) y estados de hiperbilirrubinemia (17) con resultados alentadores. Mediante inmunoadsorbentes sintéticos recubiertos por albúmina colodion, es posible liberar a la sangre deanticuerpos anti-A y anti-B (18) y adsorbér anticuerpos en trasplante demédula ósea (19). Se han utilizado células artificiales conteniendo tirosinasa con éxto, para descender los niveles de tirosina y fenoles en ratas ensituación, de. coma hepático (20. Actualmente.se están desarrollando células artificiales. conteniendo sistemasmultienzimáticos (21), que abren unamplio horizonte al uso de la HP.

En la actualidad el empleo en clínica. de la HP es en casos de uremia,intoxicaciones agudas y como hepático.

En el tratamiento de la insuficienciarenal terminal no se utilizan como medida rutinaria, ya que se ha demostrado una buena capacidad de adsorciónpara creatinina, ácido úrico, guanidinas, indoles, fenoles y «moléculas medias», pero no para urea, agua y electrolitos (22), requiriendo para ser utilizada la combinación con hemodiálisis y/o ultrafiltración. No obstantemediante HP se ha conseguido resolución de pericarditis y mejoría del prurito, neuropatía periférica y astenia(23, 24).

Sobre la utilización de la HP en lasintoxicaciones agudas existe una grancontroversia; sus defensores se basanfundamentalmente en el hecho de quela mortalidad en las ingestiones detóxicos está en relación directa con laduración del coma, y en que mediantela HP dicho’ tiempo queda acortadoen comparación con el tratamientoconservador y hemodiá.lisis (25). Lasindicaciones de la HP quedaron establecidas por los miembros del Simposium internacional que tuvo lugar enHaifa (Israel) en agosto de 1979 (26)en los siguientes casos: 1) intoxicaciónclínica severa que produzca hipoventilación, hipotermia, hipotensión y estupor; 2) concentraciones sanguíneas letales de una o más drogas potencialmente adsorbibles; 3) coma prolongado asociado con neumonitis o enfermedad pulmonar crónica severa. Noparece ser válida la HP para el tratamiento de ingestiones de drogas quealcanzan grandes volúmenes de distribución con bajas tasas de transferencias intercompartimentales y de lasasociadas con alteraciones severas del

0058 52S

Figura 3

22 medicina militw

rante ocho horas la HP para conseguiruna mejoría apreciable.

El enfermo fue dado de alta asintomático. Debido a la buena capacidadregenerativa hepática, una vez superado el cuadro cabe esperar una evolución hacia la recuperación «ad inte

grum»; otras veces, aunque raramente, conduce a la formación de pseudolóbulos separados por bandas de tejido fibroso simulando una cirrosis lobular. Por todo ello es aconsejable elestudio anantomapatológico en el seguimiento del enfermo.

BIBLIOGRAFIA

equilibrio ácido-base (aspirina, metanol).

En el tratamiento del coma hepático los resultados obtenidos por diversos grupos son muy variables. Aunqueno ha sido posible determinar quétoxina o toxinas son las responsablesde la patogenia del coma hepático, lassiguientes son capaces de provocarlocuando son infundidas a animales delaboratorio y se han encontrado niveles anormales en pacientes en comahepático: amonio, falsos neurotransmisores (optopamina), ácidos grasoslibres, fenoles, mercaptanos y aminoácidos aromáticos; los niveles de estastoxinas descienden tras la HP. El hecho de que la hemodiálisis con dializadores de cuprofán (dialisancia 1500-5000 daltons) o acetato de celulosa(dialisancia 5000 daltons) no sea efectiva para revertir el cuadro y hayamejoría con membranas de poliacrilonitrilo (dialisancia hasta 15000 daltons) sugiere que moléculas superioresa 5000 daltons o la tasa de depuraciónde «moléculas medias», son importantes en la patogenia o mantenimientode la encefalopatía hepática (27). Seha comprobado que los resultados obtenidos son mejores cuando se iniciala HP mientras el paciente se encuentra en el estadio de enecefalopatía grado III; de este modo se previene alaumento de concentraciones de sustancias tóxicas hasta niveles peligrosos.

En nuestro paciente se indicó la HPteniendo en cuenta el progresivo deterioro de su situación y clínica y laineficacia del tratamiento estándar empleado. Su función renal era satisfactoria. Durante las sesiones de HP nopresentó hipotensión; las plaquetasdescendieron de forma notable, recuperándose en los días siguientes. Debido a que presentaba cifras de glucemiapreviamente descendidas, se le infundió suero glucosado al 20% durantelas sesiones. La mejoría del enfermofue espectacular, precisando únicamente dos sesiones de HP a pesar dehaberse iniciado la primera en una situación de Coma grado IV; bien esverdad, que fue preciso mantener du

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medicino militar 23

Enfermedad de los legionarios:aspectos fundamentales

Manuel de Luna Infante*, Antonio Hernando Lorenzo**,Joaquín Mateos Rodríguez**, José Luis Soria Delgado**,ildefonso Cejudo Díaz***, José María Vega Sánchez ***,

Fernando García Díaz * * *

La enfermedad de los legionarios fue descrita inicialmente a raíz de la epidemia surgida en el verano de 1976 entrelos asistentes a la L VIII Convención de la Legión Americana en el Hotel Bellevue-Stratford de Philadelphia (1).

En 1977, tras un año de ardua investigación, McDade,Fraser y cois. (2) identificaron el agente etiológico, unabacteria gram negativa desconocida hasta entonces, quefue denominada Legionella pneumophila.

En España, la enfermedad, comparativamente con otrospaíses, parece presentar una alta incidencia. Tal y comoseñala Bouza (3), el 30% de un grupo tomado entre donantes de sangre y personal sanitario tenían anticuerpos frenteal germen. Esto significaría que han estado en contactocon dicho germen.

Fue retrospectivamente atribuido a este agente un broteepidémico surgido en un hotel de Benidorm durante el año1973 (4). Nuevos brotes epidémicos incidieron en el mismohotel de Benidorm entre los años 1977 y 1980 (5).

El primer caso de enfermedad de los legionarios diagnosticado y publicado por autores españoles fue en un paciente afecto de leucemia linfoide crónica de la provincia deMadrid (6).

Desde entonces, una cantidad apreciable de casos esporádicos se ha presentado en España. La incidencia de casosdiagnosticados y publicados ha predominado en la zonaCentro, Norte y Levante (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13). Recientemente ha sido publicado el primer caso de enfermedad delos legionarios descrito en Galicia (14).

La reciente aparición de dos nuevos brotes epidémicosen España, en Luchente (Valencia) y en la ResidenciaMilitar de Castillejos (Zaragoza), durante el mes de juliode 1983, nos induce a la presentación de un caso aparenteesporádico de esta enfermedad y aprovechamos para comentar sus características epidemiológicas, clínicas y losaspectos terapéuticos.

CASO CLINICO

T. F. R., varón de 70 años, con antecedentes de dislipemia II-B diagnos.ticada 5 años antes, sin tratamiento.Hiperuricemia. Infarto agudo de miocardio inferior en 1976. Hernia discalintervenida 2 años antes. Bebedor moderado. No fumador.

Ingresa en el hospital el día 28 deenero de 1982 por un cuadro febril de

* Jefe del Servicio: Teniente Coronel Médico.** Capitán Médico diplomado en MedicinaIntensiva.

Capitán Médico alumno del Diploma deMedicina Intensiva.Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Militar «Generalísimo Franco». Madrid.

40° C, acompañado de mialgias y malestar general de 10 días de evolución,que había sido tratado con antitérmicos analgésicos sin obtener mejoría.

En el momento de su ingreso en elhospital presenta fiebre de 30° C, disnea y tos con expectoración hemoptoica. La T.A. era de 130/180 mmllg yel pulso era arrítmico a 120 l.p.m. Presentaba estertores subcrepitantes enhemitórax izquierdo. No había signosde insuficiencia cardiaca. El abdomenera normal, así como la exploraciónneurológica. La radiología de tóraxreveló la presencia de un infiltradoalvéolo-intersticial pulmonar izquierdo, que afectaba a ambos lóbulos, evi

denciándose broncograma aérea y discreta cardiomegalia global.

Analíticamente destacaba: hematíes: 4.160.000 con 14 g. de hemoglobina. Hcto.: 37%. Leucocitos: 8.600con 2 cayados, 86 segmentados y 12linfocitos. V.S.G.: 90/119. Glucemia:0,90 g/l. Urea: 0,44 g/l. Creatinina:0,90 mg/lOO ml. Cloro: 10 mEq/l. Sodio: 140 mEq/l. Potasio: 4,8 mEq/l.Calcio: 10 mg/lOO ml. Fósforo:3 mg/lOO ml. GOT: 82 U.I/l. (flormal= 18). GPT: 62 U.I/l. (normal = 22). Colesterol: 175 mg/lOO ml.Lípidos: 674 mg/lOO ml.

El E.C.G. mostraba fibrilación auricular con respuesta ventricular media

24 medicina militar

a unos 120 l.p.m. Rotación horaria.Eje del QRS a —30°. Bajo voltaje enderivaciones standard. Bloqueo incompleto de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo del Haz defis. Q superior a 0,04 seg. en II, III yaVF. Alteraciones generalizadas de larepolarización.

Fue tratado con penicilina millonaria y gentamicina sin obtenerse remisión, y ante la agravación de su disneaingresa en el Servicio de Medicina Intensiva el día 1 de febrero de 1982.

Ingresa consciente, orientado y bienperfundido. Buen estado de nutricióne hidratación. Discreta cianosis. Disneico. Taquipneico a 25 r.p.m. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Resto de pares craneales: normal. T.A.:140/70 mmHg. Temperatura:38,5° C. 140 1.p.m. arrítmicos. PVC:15 cm. de H20. Auscultaciói cardiaca:

tonos apagados y arrítmicos. Auscultación pulmonar: estertores subcrepitantes en hemitórax izquierdo. Abdomen sin hallazgos.

La analítica de ingreso en la U.C.l,fue de 4.100.000 hematíes con 14 g.de Hb y 37¾ de hematocrito. 11.200leucocitos con 3 cayados, 81 segmentados y 16 linfocitos. V.S.G.: 85/115.Glucemia: 1,1 g/l. Urea: 0,23 g/l.Creatinina: 0,88 mg/lOO ml. Cloro:100 mEq/l. Sodio: 140 mEq/l. Potasio: 3,8 mEq/l. Calcio: 10 mg/lOO ml.Fósforo: 2,8 mg/lOO ml. GOT:44 U.I/l. (n= 18). GPT: 42 U.I/l.(n=22). LDH: 730 U.I/l. (n=240).CPK: 30 U.I/l. (n=24). CPK-MB:3 U.I/l. Fibrinógeno: 160 mg/lOO ml.Plaquetas: 350.000/mm3. Tiempo detrombina de 29 seg. (control=2øseg.). T.P.T.A. de 28seg.(control: 30 seg.). Orina elemental: hematuria macroscópica. Proteinuria= 300 mg/lOO ml.

ECG similar al descrito; presentabafibrilación auricular con respuestaventricular a unos 160 l.p.m. En laradiografía de tórax se apreció infiltrado alvéolo-intersticial en hemitórax izquierdo con broncograma aéreo e infiltrado alvéolo-intersticial en campomedio derecho. Derrame en cisuras.Cardiomegalia global. Hilios congestivos y signos de redistribución vascular.

Mínimo derrame pleural bilateral(Figs. 1 y 2).

A su ingreso se procedió a instauraroxigenoterapia con mascarilla tipoVenturi a Fi02=0,4. Tras ello, la gasometría arterial era de pH = 7,41,PCO,= 40,6 mmHg, P02=80 mmHg,bicarbonato standard = 25,5 mEq/l. yexceso de base = 1,4 mEq/l. La saturación de hemoglobina fue de 96,4% yel gradiente alvéolo-arterial de oxígeno = 144,2 mmHg.

Fue sometido a tratamiento con cefoxitina a dosis de 8 g/día y gentamicina a dosis de 240 mg/día, además dedigoxina y furosemida. Con este régimen terapéutico el enfermo quedó afebril el día 4 de febrero de 1982. Seobtuvieron balances hídricos negativoscon mejoría de su insuficiencia cardiaca, pasando a ritmo sinusal el día 9 defebrero de 1982. Un ecocardiogramarealizado el día 3 de febrero de 1982mostró derrame pericárdico moderado. El diámetro diastólico de V.I. fuede 6,5 cm. La distancia E-Septo estaba aumentada. La válvula mitral presentaba morfología normal. La visualización de la válvula aórtica fue defectuosa. Un vectocardiograma mostrócrecimiento biauricular. Zona eléctricamente inactivable inferior. Bloqueoincompleto de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo del Haz deHis.

FIGURA 2FIGURA 1

medicino militar 25

Enfermedadde los

Repetidos hemocultivos y cultivosde esputo fueron negativos, así comolas baciloscopias tanto en esputo comoen jugo gástrico.

En la evolución analítica destacóuna alteración enzimática con unmáximo de GOT=90, GPT=200,LDH = 1.020 sin elevación de CPK nide CPK-MB. Siendo normales las cifras de bilirrubina, fosfatasas alcalinasy estudio de coagulación.

Proteínas totales: 6,3 g/100 ml. Albúmina: 49,09%. Globulina: 50,9%.Alfa1: 2,27%. Alfa2: 13,1%. Beta1:15,9%. Gamma: 19,5%. Relación albúmina/globulina: 0,96. AntígenoAustralia (—). Tests de Coombs directo e indirecto, negativos. Crioaglutininas (—). Las pruebas de fijación decomplemento frente a influenza, parainfluenza, adenovirus, virus R. S.,fiebre Q, Mycoplasma pneumoniae,herpes simple y citomegalovirus.La inmunofluorescencia indirecta en

muestra de suero extraída el día 3 defebrero de 1982 mostró anticuerposAntilegionella pneumophila serogrupo1 positivos a título 1/2.048, lo que seconsideró diagnóstico de infección reciente por Legionella pneumophila.

La evolución clínica fue satisfactoria, retirándose la oxigenoterapia eldía 10 de febrero de 1982.

Radiológicamente evolucionó conmejoría de los signos de insuficienciacardiaca, persistiendo imagen de neumonía en fase de resolución con lesiones cicatriciales subclaviculares izquierdas y aparición de imagen de atelectasia de la língula el día 9 de febrero de 1982, que se resolvió parcialmente con aerosolterapia (Figs. 3 y 4).

Posteriormente se realizó fibrobroncoscopia sin hallazgos valorables. Seobtuvo muestra de aspirado tras lavado selectivo de bronquio segmentarioápico-dorsal del lóbulo superior izquierdo para anatomía patológica, quefue normal.

El enfermo fue dado de alta, permaneciendo un año después en buena situación clínica.

DISCUSION

La enfermedad de los legionarios esun proceso de etiología infecciosa producido por la Legionella pneumophila, cuyo período de incubación es entre 2 y 12 días (1). Debuta con uncuadro febril seudogripal, provocandoposteriormente una afectación multisistémica característica, destacando laafectación pulmonar. Aproximadamente el 80% de los enfermos requerirán hospitalización, un 20% van a desarrollar insuficiencia respiratoria aguda grave, siendo la mortalidad globalentre el 15 y el 20%, según la mayoríade los autores.

Hay una forma benigna de la enfermedad con un período de incubaciónentre 24 y 48 horas, que se manifiesta

exclusivamente con una clínica seudo-gripal autolimitada, que no precisatratamiento y que ha recibido el nombre de Fiebre de Pontiac (1).

Están más expuestos a contraer laenfermedad los varones de edad mediao avanzada portadores de patologíascrónicas, broncopulmonares, cardiovasculares, renales, hepáticas, metabólicas e inmunodeprimidos. Otros factores de riesgo incluyen el tabaquismo,etílicos crónicos y trabajadores de ambientes polucionados (15).

Nuestro paciente se trataba de unvarón de 70 años, bebedor moderado,con antecedentes de cardiopatía isquémica. Su enfermedad debutó en la forma habitual con un cuadro de hipertermia de hasta 40° C, acompañadode malestar general y artromialgias re-

legionarios

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FIGURA 4

26 medicino militar

fractarias al tratamiento sintomáticode más de 4 días de evolución.

Otros síntomas iniciales incluyenmanifestaciones gastrointestinales enel 50% de los casos, con diarrea acuosa, dolorimiento e incluso íleo (15 y16).

El período de estado de la enfermedad se va a caracterizar fundamentalmente por la patología respiratoria,en el cual, persistiendo la clínica deinicio, aparece tos en el 85% de loscasos, que puede ser seca o escasamente productiva y en ocasiones hemoptoica. Dolor torácico de característicaspleuríticas en un 35% de los casos.Disnea en el 62% de los casos (17). Laexploración revela hipertermia, taquipnea, estertores crepitantes, signosde condensación pulmonar y ocasionalmente roces pleurales (18).

En el 50% de los casos se detectabradicardia relativa.

Dietrich et al. (19) encuentran derrames pleurales en el 39% de los pacientes. Sin embargo, en su mayor parteson achacables a insuficiencia cardiaca subyacente, la cual no parece serimputable a miocarditis sino a descompensación de patología cardiovascularprevia.

La aparición de arritmias cardiacaspuede atribuirse a los efectos de laneumonía sobre una cardiopatíapreexistente.

Nuestro enfermo era portador deuna cardiopatía isquémica con el antecedente de un episodio de necrosismiocárdica aguda de 6 años antes. Asu ingreso presentaba fibrilación auricular con respuesta ventricular mediaa 120 l.p.m. y discreta cardiomegalia.No recibía medicación. Con posterioridad la respuesta ventricular alcanzólos 160 l.p.m. con evidente incremento de la cardiomegalia y aparición designos clínicos y radiológicos de insuficiencia cardiaca, coincidiendo conuna extensión del cuadro neumónico.

Kirby (17) reseña la incidencia deparada cardiorrespiratoria en pacientes con reserva cardiaca disminuida,que hasta el momento respondían fa-

vorablemente al tratamiento específico. Es posible que la patogenia de esteepisodio obedezca a la existencia dehipoxia y factores tóxicos o metabólicos que actúen como irritantes o depresores del miocardio.

Revisando la bibliografía, entre un10 y un 20% de los enfermos presentan alteraciones neurológicas no achacables a la fiebre, hipoxemia o hiponatremia, que consisten en obnubilación,desorientación témporo espacial y bradipsiquia ocasionalmente intermitentes, alucinaciones intensas, amnesia la-cunar y crisis convulsivas. El 50%muestra disfunción cerebelosa de lalínea media anterior con disartria yataxia (16). Bamford (20) describe uncaso de Corea tras enfermedad de loslegionarios.

Ocasionalmente se observa afectación de la musculatura esquelética yneuropatía periférica subclínica, queraramente es grave, si bien un caso deComa et al. (10) presentó una polirradiculoneuritis de tipo desmielinizanteque regresó con secuelas. No obstante, la única alteración detectable en ellíquido cefalorraquídeo consiste enuna mínima pleocitosis.

La radiología torácica inicialmenterevela la presencia de pequeños infiltrados alveolares unilobulares, los cuales progresan rápidamente hacia laconsolidación en el área del infiltradoinicial y se extienden a otras áreascontiguas o no.

El patrón de progresión más habitual es la consolidación en la zona delinfiltrado inicial. El siguiente patrónmás frecuentemente observado es laprogresión local y el desarrollo de nuevos infiltrados no contiguos e inclusocontralaterales.

Según Kirby (21), los infiltrados permanecen unilaterales en el 75% de loscasos; según Fraser (1), en el 50% delos casos, y según Dietrich (19), en el35% de los casos. Estas discrepanciaspueden atribuirse a la tendencia a lalocalización de las lesiones pulmonaresen los pacientes correcta y precozmente tratados.

Un patrón evolutivo infrecuente esla resolución del infiltrado inicial conaparición de nuevas áreas de infiltrado.

Todos los lóbulos pueden afectarseinicialmente, si bien la mayor frecuencia corresponde a los lóbulos inferiores.

La mejoría de los infiltrados radio-lógicos suele iniciarse durante las 2primeras semanas de tratamiento, alcanzándose la resolución total en varios meses. Aunque infrecuentes, han

sido descritos abscesos (22 y 23), empiemas (24) y cavitaciones (25). Frecuentemente se observan derramespleurales, si bien suelen ser de pequeña cuantía (19).

En el caso clínico que nos ocupa, laprimera radiografía realizada ya reveló infiltrado alvéolo intersticial consignos de condensación en ambos lóbulos pulmonares izquierdos. La evolución posterior se caracterizó por laprogresión de los infiltrados sobre elpulmón izquierdo, por el desarrollode nuevos infiltrados en el pulmónderecho y por la aparición de signosradiológicos de insuficiencia cardiacacon cardiomegalia, redistribución vascular y derrames, los cuales difícilmente serían achacables a una sola causa.

La mejoría radiológica vino determinada por la reducción de la cardiomegalia y de los signos de insuficiencia cardiaca, persistiendo, no obstante, los infiltrados infecciosos. Las imágenes cicatriciales del lóbulo superiorsuperior izquierdo persistieron durante largo tiempo.

Los datos de laboratorio en esta enfermedad incluyen leucocitosis condesviación a la izquierda en gradosmuy variables, según los diversos autores, frecuentemente acompañada delinfopenia absoluta y aumento de lavelocidad de sedimentación globular.Es un hallazgo común la hiponatremia(26 y 27) inferior a 130 mEq/l., presente en el 50 al 68% de los casos, ehipofosfatemia, que suele ser precoz eincidir en el 50% de los casos.

Las alteraciones bioquímicas descritas son el reflejo de una afectaciónmultisistémica. Se encuentra elevaciónde LDH en el 45-88% de los casos, laCPK-MM está elevada en el 78%.GOT, en el 55-65%. La fosfatasa alcalina está aumentada en el 49% delos casos; la bilirrubina, entre el 25-55%. Hay hipoalbuminemia en el 40%de los enfermos. El nitrógeno ureico yla creatinina están frecuentemente elevados. Estos trastornos bioquímicos,repercusión de la afectación multisistémica, pueden ocasionalmente acompañarse de manifestaciones clínicas: ictericia, fracaso renal agudo, síndromede secreción inadecuada de ADH (26).La analítica de orina revela proteinuria en el 95% de los casos y hematuriasubclínica en el 71%.

En nuestro paciente pudimos apreciar a lo largo de la evolución de suenfermedad una leucocitosis con desviación izquierda, linfopenia y aumento de la velocidad de sedimentaciónglobular. Hipofosforemia. Datos sugestivos de afectación hepática con ele-

medicina militar 27

Enfermedadde loslegionarios

vación enzimática y de afectación renal con proteinuria y hematuria. Estasalteraciones tendieron a normalizarseparalelamente a la mejoría clínica delenfermo.

Las determinaciones gasométricashabitualmente revelan hipoxemia enrelación con el grado de afectaciónpulmonar. Los casos de evolución desfavorables suelen ir asociados a insuficiencia respiratoria con hipoxemia refractaria, que es la causa más frecuente de muerte, junto con el shock y lainsuficiencia renal aguda.

Debemos sospechar clínicamente lapresencia de enfermedad de los legionarios ante un cuadro de infecciónrespiratoria con clínica seudogripal,con tos seca o escasamente productivay fiebre elevada resistente al tratamiento sintomático. La aparición de uninfiltrado neumónico de las características reseñadas, resistente a la antibioterapia habitual y con ausencia de datos bacteriológicos en sangre y esputo,reforzarán nuestra sospecha diagnóstica. El diagnóstico clínico puede establecerse si además inciden trastornosgastrointestinales, alteraciones neurológicas y el cuadro bioquímico descrito. En este punto está justificado eliniciar el tratamiento específico. Simultáneamente debemos intentar laconfirmación del diagnóstico.

El diagnóstico de enfermedad de loslegionarios se basa fundamentalmenteen:

1. Cultivo y aislamiento del germen.

2. Inmunofluorescencia directa.3. Diagnóstico serológico.La Legionella pneumophila es un

bacilo gram negativo, aerobio estricto,flagelado y móvil. No es ácido-alcoholresistente y se tiñe mal con las técnicashabituales, siendo útiles la impregnación de plata de Dieterle y la técnicade Gímenez. También puede teñirsecon toluidina O y borato sádico. Sehan utilizado diversos medios de cultivo, reconociéndose en la actualidad elCYE (Charcoal Yeast Extract) agarcomo medio de elección.

El género Legionella consta de lassiguientes especies: Legionella pneumophila, Legionella bozemanii, Legionella miedadei, que incluye el agentePittsburgh, TATLOCK y HEBA y Legionella dumofii.

Han sido aislados 6 serogrupos distintos de Legionella pneumophila: serotipo 1 (Knoxville 1), serotipo 2 (Togus 1), serotipo 3 (Bloomington 2),serotipo 4 (Los Angeles 1), serotipo 5(Cambridge 2) y serotipo 6 (Oxford 1).

Ha sido aislada Legionella pneumophila a partir de hemocultivos, aspiraciones endobronquiales y líquidopleural, pero el tejido pulmonar ofrece mayores posibilidades. La mayorcantidad de cepas así cultivadas pertenecen al serogrupo 1.

La inmunofluorescencia directa permite visualizar el germen en formarápida y fiable. Se puede realizar apartir de muestras biológicas, inclusolas contaminadas por otros gérmenes.Utilizando anticuerpos frente a los 6serotipos conocidos ofrece una sensibilidad del 50% y una especificidaddel 94% (29, 30, 31). La Pseudomonafluorescens y el Bacteroides fragilispueden dar falsos positivos (32).

La demostración de anticuerposfrente a Legionella pneumophila es labase del diagnóstico serológico de estaenfermedad. Existen diversas técnicas,que incluyen: inmunofluorescencia indirecta (IFA [Indirect FluorescenceAntibody]), hemaglutinación indirecta(I.H.A. [Indirect HemaglutinationAntibody]), microaglutinación, ELISA (Enzyme-Linked InmunosorbentAssay), hemaglutinación por inmunoadherencia (IAHA).

La técnica de IFA es en la actualidad la más difundida. Según Wilkinson (33) y utilizando antígenos de los6 serogrupos, presenta una sensibilidad entre el 78 y el 90%, con unaespecificidad del 99%. Durante la faseaguda de la enfemedad, títulos únicosiguales o superiores a 1/256 nos confirman el diagnóstico.

Dado que la elevación de anticuerpos a títulos significativos puede requerir varias semanas, es recomendable la repetición semanal de la técnicade IFA con el fin de objetivar la seroconversión, la cual se considera positiva con títulos iguales o superiores a ladilución 1/128.

Frecuentemente esta técnica aportaun diagnóstico retrospectivo. Puedehaber falsos positivos en enfermosportadores de leptospirosis, tularemia,peste, psitacosis e infecciones por Bacteroides fragilis.

La necesidad de una mayor rapidez

en el diagnóstico ha suscitado el desarrollo de nuevas técnicas.

El método ELISA (34) y el radioinmunoensayo (35) muestran una altasensibilidad y especificidad durante lafase aguda de la enfermedad, detectando el antígeno específico fundamentalmente en orina, pero pudiendo detectarse en líquido cefalorraquídeo, secreciones bronquiales y suero.

El radioinmunoensayo puede brindar diagnósticos positivos tras una hora de incubación de la muestra, mientras que el ELISA requiere 18 horas.

Ambos métodos son eminentementeprecoces, siendo difícil obtener positividades a partir del 10.° día de tratamiento con eritromicina, obteniéndoseel máximo de positividades en los 3primeros días (36). La técnica de microaglutinación de Gaultney y cols.,adaptada por Farshy y cols. (37), esun método sencillo y barato de utilidad en el despistaje de grandes poblaciones (38). La hemaglutinación indirecta también ha sido recomendadapara estudios epidemiológicos. La Legionella pneumophila ha demostradoser sensible «in vitro» a numerososantibióticos, rifampicina, cefoxitina,eritromicina, aminoglucósidos, doxicidina, minociclina, cloramfenicol, carbenicilina, cotrimoxazol, siendo resistente a la vancomicina y a muchascefalosporinas, incluso de tercera generación.

La experiencia clínica ha demostrado que los antibióticos más activosfrente al germen son la rifampicina yla eritromicina, siendo esta última deprimera elección, en base a su menortoxicidad y al rápido desarrollo de resistencias frente a la rifampicina comoúnico antibiótico (39).

Las dosis recomendadas de eritromicina en adultos son de 2 a 4 gramos aldía en administración fraccionada ypreferentemente intravenosa; este tratamiento debe mantenerse durante unmínimo de 3 semanas para paliar elriesgo de recidivas precoces (15).

En aquellos pacientes de alto riesgoo de mala evolución se recomienda laasociación de eritromicina y rifampicina. Autores como Bouza considerantambién correcto el tratamiento concefoxitina, aisladamente o asociada aeritromicina o rifampicina (3, 13).

Otros autores han publicado curaciones en pacientes tratados con minociclina, doxiciclina (40) y otras tetracidinas. Dos pacientes de Kirby respondieron a la asociación de penicilina ygentamicina (17). Además de la terapia específica, muchos enfermos van arequerir terapia intensiva en base al

28 medicina militar

desarrollo de insuficiencia respiratoriaprogresiva, shock séptico, fracaso renal agudo, coagulopatías, etcétera.

A pesar de que sabemos que la Legionella pneumophila es la responsablede cuadros neumónicos tanto esporádicos como epidémicos desde el año1947 (41), algunos aspectos epidemiológicos se mantienen oscuros. Aúndesconocemos el hábitat natural delgermen, si bien es sabido que necesitapara su crecimiento óptimo una temperatura de 39° y niveles elevados dehumedad relativa (42), lo cual nos hace sospechar que, quizá, requiera unreservorio biológico, aunque autorescomo Shands (18) consideran que elsuelo pudiera ser su hábitat natural,pasando al aire tras haber sido removido, desde donde directa o indirectamente invadiría la vía respiratoria. Este desconocimiento dificulta la ruptura de la cadena epidemiológica. Se hacomunicado su aislamiento en la tierra(1, 43), torres de refrigeración y condensadores de vapor (44); también enel agua de los ríos (45) y en aguapotable dorada de hospitales (46, 47).Dennis (48) recientemente ha aisladoLegionella en el agua potable, depósitos, duchas y conducciones de agua deun total de 17 de los 52 hoteles queestudió. Tobin (49) ha aislado el germen en un baño de diálisis de unaunidad de trasplante renal. Todos losautores admiten que el germen penetraen el organismo por vía respiratoria,siendo vehiculizado en forma de aerosol. Dournon (50) recientemente comunica un caso de legionelosis humana tras lavado gástrico con aguacontaminada.

Algunos autores han apuntado laposibilidad de transmisión de personaa persona (42, 51, 52). Tanto los casosepidémicos como los esporádicos sonmás frecuentes en verano y otoño. Estados Unidos es el país que más casosha comunicado de la enfermedad. EnEuropa se han descrito casos en Suecia, Holanda, Francia, Dinamarca,España e Inglaterra.

Queremos insistir en el hecho deque la neumonía por Legionella pneumophila supone entre el 0,3 y el 4,9ode todas las neumonías (53), que esimprescindible un conocimiento perfecto de la enfermedad y mantener unelevado nivel de sospecha que posibilite el diagnóstico, que hay una diferen

cia de mortalidad estadísticamentemuy significativa entre los pacientesque reciben una antibioticoterapiacorrecta y que los que no (17), y porúltimo, que las formas epidémicas dela enfermedad inciden más frecuentemente sobre colectivos que compartenel mismo alojamiento.

RESUMEN

La enfermedad de los legionarios es una enfermedad producida por laLegionella pneumophila. El relevante interés de su perfecto conocimientoen el medio militar ha sido puesto de manifiesto por el reciente broteepidémico en la Residencia Militar de Castillejos (Zaragoza).

Presentamos un caso clínico de enfermedad de los legionarios y aprovechamos para realizar una revisión de sus aspectos fundamentales, epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos.

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos la colaboración prestada al Centro Nacional de Virologíade Majadahonda. Madrid.

medicino militor 29

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30 medicina militar

Esplenomegalia masivaRevisión de conjunto y presentación de cinco casos

Adrián Martín-Albo Martínez *

L A esplenomegalia es siempre un dato clínico de granvalor, de la que se ha dicho con acierto: «A veces sebusca, otras veces se encuentra». De un modo u

otro, el hallazgo de un bazo agrandado se convierte automáticamente en el signo guía, en el pivote sobre el cual vaa girar toda la labor clínico-diagnóstica.

En ocasiones, la esplenomegalia confirmará plenamenteuna presunción diagnóstica; ello suele ocurrir cuando «sebusca». En cambio, cuando «se encuentra» puede llevaraparejada una gran dosis de perplejidad aun para el clínico

más avezado, porque a partir de ese momento viene obligado a catalogar el caso como «esplenomegalia y algomás» o de «esplenomegalia y nada más» (F. Badrinas).

No obstante, las diversas etiologías de una esplenomegalia se hallan perfectamente sistematizadas en multitud decuadros sinópticos, al alcance incluso de alumnos. A nuestro juicio es muy útil la clasificación de acuerdo con elvolumen del órgano, debido a la estrecha correlación deciertas entidades morbosas con los distintos grados deltamaño esplénico.

CLASIFICACION

Con las naturales excepciones y omisiones podríamos sistematizar comosigue:

Grado 1. Esplenomegalia mínima.A nivel de reborde costal. Propia deinfecciones agudas bacterianas o víricas (mononucleosis, hepatitis, etcétera), leucosis agudas, mieloma, waldenstróm, etcétera.

Grado II. Esplenomegalia moderada. Rebasa el reborde costal. Propiade infecciones subagudas y crónicas(sepsis, endocarditis, salmonelosis,brucelosis, etcétera), policitemia vera,púrpura de Werehoff, insuficienciacardiaca congestiva, felty.

Grado III Esplenomegalia gigante.Rebasa el ombligo, puede llegar a fosa ilíaca. Propia de síndromes de Hipertensión portal, linfomas, sarcoidosis, esplenomegalia idiopática tropical

*Comandante Médico Jefe del Servicio deHematología. Hospital del Aire. Madrid.

o no, tumores y quistes esplénicos,amiloidosis, etcétera.

Grado IV. Esplenomegalia masiva.(E. M.) Ocupa el hemiabdomen izquierdo, puede rebasar la línea media.Las causas más frecuentes son:

1.0 Hematológicas:— Hemoblastosis: Leucosis mie

loide crónica, leucosis linfoide crónica, variedad T, leucosis prolinfocíticacrónica, tricoleucemia, leucosis mielo-monocítica crónica, metaplasia mieloide hepato-esplénica.

— Linfomas: Linfoblástico y esplénico primitivo.

— Síndromes hemolíticos constitucionales:

Microesferocitosis, hemoglobinopatías, talasemias.

2.° Parasitarias:Leishmaniosis, paludismo.30 Tesaurismóticas: Gaucher.Asimismo, es muy útil la sistemáti

ca basada en grandes conjuntos sindrómicos (tomada de F. BadrinasJANO):

A) Esplenomegalia y síndrome febril.—Se da en enfermedades infeccio

sas, fundamentalmente, pero tambiénen hemoblastosis y linfomas.

13) Esplenomegalia y hemorragia digestiva.—Sospechar ante todo hipertensión portal y en particular cirrosishepática o trombosis espleno-portal.

C) Esplenomegalia y hepatomegalia.—Afecciones del sistema retículohistiocitario, tesaurismosis, carcinomaprimitivo de hígado y linfomas.

D) Esplenomegalia y adenopatía generalizada.—Leucosis linfoide crónica, linfomas, mononucLenosis,toxoplasmosis, kala-azar, sarcoidosis,etcétera.

E) Esplenomegalia y púrpura.—Púrpura de Werlhoff, histiocitosis, leucosis agudas o crónicas.

F) Esplenomegalia y síndrome anémico .—Síndromes hemolíticos constitucionales o adquiridos, eritremia deDi Guglielmo, osteomielofibrosis.

O) Esplenomegalia y osteo-artropatía.—Felty, sarcoidosis, Still-Chauffard, lupus eritematoso diseminado,mieloma, Hand-Schuller-Christian, etcétera.

medicino militar 31

L’ ,nian nr,, anal ;.,

masiva

H) Esplenomegalia y anomalías enel hemograma:

Con poliglobulia: Policitemia vera,carcinoma hepático, tuberculosis hepato-esplénica.

Con neutropenia: Fiebre tifoidea,lupus erimatosos diseminado, kalaazar, neutropenia esplénica primaria.

Con leucocitosis: Mononucleosis infecciosa, leucosis crónicas.

Con eosinofilia: Parasitosis, leucosis eosinofflica, etcétera.

ESPLENOMEGALIA MASIVA(E.M.)

Dedicaremos el presente trabajo alestudio de la E.M. Grado IV.

Son múltiples y dispares los problemas técnicos planteados tanto en sudiagnóstico etiológico como en su patogenia, pronóstico y terapéutica,amén de la profilaxis y control de losriesgos que gravitan sobre el enfermo.

En cierto modo, E.M. podría serconsiderada como urgencia médicamediata desde el momento en que sonvarias las razones que obligan al médico a resolver lo más rápidamente posible la presencia de un bazo gigantesco.Cabría enumerar las siguientes:

1.° Riesgo de rotura esplénica.—Un bazo grande es un órganoextraordinariament frágil y fiable, tanto más cuanto más voluminoso, capazde fracturarse ante traumas mínimos.La rotura supone una urgencia vital yextrema.

2.° Bazo como órgano turnoral.—En procesos malignos primarios(linfomas en especial) el bazo se convierte en reservorio de células tumorales y fuente de metástasis a distancia.En el hodgkin se considera órgano dealto riesgo y puerta de entrada de laenfermedad en la cavidad abdominal.Por estas razones el protocolo quirúrgico laparotómico de valoración ana-tomo-clínica incluye la esplenectomía.

3o Síndrome hiperesplénico. Pan

citopenia.—Se halla suficientementedemostrado el papel mieloinhibidor ycitolítico de los bazos hiperfuncionantes en no pocos cuadros anémicos,neutropénicos y trombocitopénicos.Recordemos como ejemplo la actividad hemolítica básica del bazo en laesferocitosis constitucional o la actividad agresiva inmune en la púrpura de

Werlhoff. El bazo es causa de citopenias por secuestraciónm marginación,hemodilución o acortamiento de la vida media, o bien a través de un mecanismo mieloinhibidor mal conocido.

4.° Alto porcentaje de trastornoslocales.—Trombosis, infarto esplénico, periesplenitis, dispepsias deproximidad, rechazamiento y compresión de órganos adyacentes. Algunascomplicaciones agudas pueden ser dramáticas, tales como hemorragias intratumorales o intraquísticas con posiblehemoperitoneo agudo, torsión del pedículo quístico, supuración, etcétera.

5.° Perturbaciones hemodinámicas.—La E.M. actúa de reservorio yolémico capaz de secuestrar grandes volúmenes al aparato circulatorio. Esfrecuente la hipervolemia plasmática.

6.° Reservorio de hemoparásitos.—No insistiremos en el papel mantenedor de parasitosis, tales como elKala-azar o el paludismo, de la E.M.propia de estos procesos.

La accesibilidad quirúrgica del bazohace que la esplenectomía constituyauna opción terapéutica en muchos procesos y aun resulte obligada en algunos. Las principales indicaciones de laESPLENECTOMIA son:

— Tumores y quistes primitivos delbazo.

— Traumatismos con fracturas delórgano.

— Microesferocitosis y óvalo-eliptocitosis constitucional.

— Anemia hemolítica autoinmune,ante fracaso del tratamiento médico.

— Otras anemias hemolíticas entropáticas (indicación más discutible).

— Esplenomegalia idiopática (neutropenia esplénica primaria).

— Púrpura trombocitopénica deWerlhoff, forma agresiva resistente.

— Tnicoleucemia.— Linfoma de Hodgkin, para esta

blecer el estadio anatomo-clínico.

CASOS CLINICOS

A continuación presentamos sucintamente cinco casos clínicos de E.M.de distinta naturaleza y por ende distinto tratamiento.

Caso núm. 1

LEUCOSIS MIELOIDECRONICA

Varón de 34 años de edad. En unexamen clínico-analítico de rutina se

le descubre una intensa leucocitosiscon presencia de formas inmaduras ensangre. Aqueja discreta astenia y molestias eventuales en hipocondrio izquierdo. La exploración pone de manifiesto una E.M. de 7 a 8 cm. dereborde, dura, indolora. Hepatomegaha a 3 cm., dura, indolora y de borderomo (radiografía núm. 1).

En sangre periférica: valor hcto.,40%. Hb, 13,1 gr. ¾. Plaquetas,560.000. Leucocitos, 250.000. Fórmula: Cay 19, Seg 28, Linf, 3, Mono yEos 0, basófilos 3, con 4 mieloblastos,5 promielocitos, 27 mielocitos y 11metamielocitos.

Médula ósea: hiperpiasia global intensa, fundamentalmente granulocítica neutrófila más basofilia. Indice defosfatasas alcalinas leucocitarias negativo. Cromosoma Philadelphia positivo. Gammagrafía hepática: hepatomegalia de grado medio con alteraciónparenquimatosa difusa.

Diagnóstico: LMC avalado por leucocitosis intensa, formas inmaduras enrepresentación de la totalidad de laserie granulocítica neutrófila, basofiliamás E.M. en adulto joven portadorde cromosoma Phi en el cariotipo.

Tratamiento: busulfán, dosis inicial,4 mg/día (ene-78). En febrero, 2.mgr/día. En marzo, 2 mgr/alternoscon 11.000 leucocitos; más tarde, 1mgr/alterno. Desaparece la hepatoesplenomegalia. Actualmente las cifrasoscilan entre 12 y 15.000 leucocitos.Asintómatico, hace vida normal.

Radiografía 1Serie radiológica gastrointestinal. Gran esplenomegalia en forma de masa de densidad blandaen hipocondrio y vacío izquierdos, que alcanzacresta ilíaca y desplaza cuerpo gástrico y ánguloesplénico del colon. Corresponde al Caso núm.1. Diagnóstico: leucosis mieloide crónica.

32 medicina militar

Caso núm. 2

KALA-AZAR

Niña de 6 años de edad, procedentede Palma de Mallorca. Quince díasantes de su ingreso comienza con fiebre séptica en agujas, con escalofríosy doble elevación térmica en el día;anorexia, astenia, palidez. La niña juega habitualmente con perros. Viene alhospital con el diagnóstico de leucemia.

Datos negativos de interés: no adenopatías, diátesis hemorrágica, lesiones necróticas orofaríngeas, doloresosteoarticulares ni sensación de gravedad.

A la exploración destaca: taquicardia, fiebre, aumento del perímetro abdominal por gran esplenomegalia palpable a 6-7 cm. del reborde, blanda,lisa, sin incisuras, indolora o muy ligeramente sensible. Hígado a 2-3 cm.

Analítica: valor hcto, 24%. Hb, 7,2gr. %. Leucocitos, 2.700 con 14 Cay y1 metamielocito. Granulación neutrófila grosera y abundante. Plaquetas375.000. Proteínas totales, 6,1 gr. %con discreto aumento de alfa y betaglobulinas. No hipergammaglobulinemia. Hemocultivo estéril. GOT, 80.GPT, 36 un. Serología a lúes negativa.

Médula ósea: hipercelularidad polimorfa de elementos típicos. No existenalteraciones displásicas ni predominiosmonocelulares. Se descubren abundantes leishamanias intra y extracelulares.

Diagnóstico: leishmaniasis visceral(Kala-azar).

Tratamiento: antimonial (glucantime), 1 amp i.m/día x 12. Nueva tandaa los 30 días. Remisióñ drástica de lafiebre a las 48 horas del inicio. Desaparición de la esplenomegalia a los 8días. Alta por curación.

Caso núm. 3

LINFOMA NOHODGKINIANO CON

EXPRESION LEUCEMICA

Varón de 64 años. Seis meses antesde su ingreso nota prurito en extremidades inferiores, astenia, anorexia,

pérdida de 8 a 9 kg. de peso, molestiasy sensación de ocupación en hipocondrio izquierdo, sudoración nocturna.No fiebre.

A la exploración destaca: adenopatías en axilas en número de 3 a 4,elásticas e indoloras, de 1 a 2 cm. dediámetro. E.M. a 10 cm. de reborde,hasta 1 a 2 cm. de cresta ilíaca, dura,no dolorosa, con incisura. Hígado a3-4 cm., sensible. (Radiografías 2, 3 y4).

Hemograma: 37% Hcto, 9,7 gr. %Hb., 25.500 leucocitos con 62% linfocitos y 6% de linfoblastos.

Médula ósea (aspiración y biopsia):infiltración linfocítica difusa.

Biopsia de ganglio axilar: linfomamaligno no hodgkiniano, de patrónhistológico nodular y tipo celular linfocítico medianamente diferenciado(NLMD). Probable variedad mixtacentrocítico-centroblástica de Lukes yCollins.

Biopsia hepática: infiltración linfomatosa difusa del órgano.

Linfografías revelan grandes adenopatías en cadenas ganglionares femorales, inguinales, ilíacas y lumboaórticas. (Radiografías 2 y 3).

En resumen: afectación linfomatosadifusa de ganglios, hígado, bazo y médula ósea. Expresión leucémica. Noexisten datos sobre afectación mediastínica.

Diagnóstico definitivo: linfoma maligno no hodgkiniano en estadío anatomoclínico IV-B, con expresión leucémica.

Tratamiento: protocolo poliquimioterápico VAPAC (vincristina, adria

micina, prednisona, arabinósido de citosina y ciclofosfamida). Recibe dosciclos de ataque inducción de 6 semanas cada uno. A continuación dos ciclos de consolidación mantenimiento.Eficacia terapéutica, mejoría sub. yobjetiva, salvo el bazo que persiste a 7cm. de reborde. Se somete a radioterapia esplénica.

Evolución ulterior: exitus a los 21meses del diagnóstico por generalización leucémica del linfoma y hemorragias digestivas incoercibles.

Radiografías 2 y 3Linfografías en fase vascular y ganglionar, respectivamente. Repleción de cadenas ganglionaresfemorales, inguinales, ilíacas y lumbo -aórticas. Agrandamiento patológico con defectos de repleciónen los ganglios. Gran esplenomegalia que alcanza cresta ilíaca. Corresponde al Caso núm. 3.Diagnóstico: linfoma no hodgkiniano.

Radiografía 4Fase precoz de urografía intravenosa. Gran esplenomegalia que ocupa la totalidad de hipocondrio y vacío izquierdo y sobrepasa la crestailíaca. Desplaza y comprime riñón izquierdo yángulo esplénico del colon. Probable divertículo sigmoide con bario impactado en pelvis menor. Corresponde al Caso núm. 3. Diagnóstico:linfoma no hodgkiniano.

medicino militar 33

Vcnlann,nanolio

Caso núm. 4

ESFEROCITOSISCONSTITUCIONAL

Mujer de 55 años. Desde la infanciaaqueja «mal color» y astenia a temporadas. En 1962 comienza con palidez,subictericia, febrícula, astenia, disnea,orinas oscuras y crisis dolorosas dehipocondrio derecho con náuseas, vómitos, fiebre, aumento de la ictericiay coluria. Fue diagnosticada en primera instancia de hapatitis, más tarde decolelitiasis, siendo colecistectomizadaen 1973. Vesícula habitada por numerosos cálculos biliares.

En agosto 73, a su ingreso, presentaeste cuadro intensificado más unaE.M. que ocupa prácticamente todo elhemiabdomen izquierdo. Gran hepatomegalia (radiografía núm. 5). Ulcera tórpida de cara interior, tercio inferior de la pierna izquierda. Un hermano padece un cuadro similar atenuado.

Datos del diagnóstico. —Clínica:anemia, ictericia y E.M. de larga evolución con antecedentes familiares po-

sitivos. Hematología: anemia, intensfsima reticulocitosis de 285 por 1.000,franca microesferocjtosis, RGO muyreducida. Médula ósea: violenta hiperplasia eritroblástica, microesferocitosis. Todo ello ayala el diagnóstico desíndrome hemolítico constitucionalmicroesferocítico de MinkowskiChauffard.

Tratamiento: esplenectomía. Pesodel bazo una vez exprimido en el actoquirúrgico: 1.285 gramos.

En abril 77, por carta, se nos hacesaber que hace vida normal y cuentacon 4,3 millones de GR. Alta por compensación de su proceso hemolítico.

Caso núm. 5

METAPLASIAMIELOIDE

HEPATO-ESPLENICA

Varón de 72 años. En 1974 comienza a notar prurito intenso y difuso enausencia de elementos eruptivos cutáneos, sudoración nocturna, pérdida depeso y astenia. No fiebre.

A la exploración destaca: hepatoesplenomegalia acusada. Hígado blandoindoloro a 3-4 cm. del reborde. Bazoduro, sensible, con incisura profundaen su borde anterior, palpable a 6-7cm. de reborde. No adenopatías en

áreas específicas. No púrpura. Marcada palidez cutáneo-mucosa.

Hemograma: valor hcto, 21,3%.Hb, 7,7 gr. %. Leucocitos, 21.800 conformas jóvenes leuco-eritroblásticas.Anisopoiquilocitosis máxima, esquisocitosis y hematíes en lágrima. Indicede fosfatasas alcalinas leucocitariasnormal. Trombocitosis máxima. VSGen 134 y 154 mm. Elevación de lascifras de colesterol, urea y ácido úricohasta 12,4 mgr. %. Sangre oculta enheces + + +.

Médula ósea: hueso de consistencialigeramente aumentada. Hiperplasiagranulocítica sin predominios monomorfos (punción esternal).

Laparoscopia con biopsia hepática.—Diagnóstico: metaplasia mieloidehepatoesplénica. La radiología esquelética no muestra cambios óseos propios de osteomieloesclerosis.

Tratamiento: transfusiones de concentrados globulares, esteroides yACTH, anabolizantes, antihistamínicos, ácido fólico y allopurinol, coneficacia.

En enero 82 reingresa en estado deanemia aguda y choque hipovolémicopor hemorragia digestiva masiva. Seasiste a agravación progresiva debidoa reiteración de las hemorragias porgastritis erosiva, más signos de insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal yaguda y acidosis mixta. Fallece porchoque cardiogénico en marzo 82.

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masiva

RESUMENSe ofrece una revisión de conjunto de las esplenomegalias, exponiendo la

problemática clínico-diagnóstica, terapéutica y evolutiva. Ilustramos el trabajocon la presentación de cinco casos clínicos (leucosis mieloide crónica, Kala-azar,linfoma no hodgkiniano con expresión leucémica, esferocitosis constitucional ymetaplasia mieloide hepato-esplénica), haciendo hincapié en la distinta evolución y terapéutica de acuerdo con la dispar etiopatogenia.

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Radiografía 5Gran esplenomegalia que ocupa hipocondrio yvacío izquierdos y comprime y desplaza haciadelante y abajo el riñón izquierdo. Gran hepatomegalia. Corresponde al Caso núm. 4. Diagnóstico: esferocitosis constitucional.

34 medicina militar

Discrasias de células plasmáticas

• Revisión de conceptos y presentación de casos de Mielomade Bence-Jones, Macroglobulinemia de Waldenstróm yGammapatía monoclonal de significado oscuro

G. Yáñez Marchena (*), A. Bellón Alcántara (**), C. Martínez Vida! (***),S. Martínez Ramos (***), M. Sánchez Navas (***), A. Almeida Catrofe (****)

Concepto.—OSSERMAN introdujoel término «Discrasias de células plasmáticas» para designar un amplio grupo de afecciones, con probable relación entre ellas, caracterizadas por:

1. Proliferación en exceso de unsolo dono de células plasmáticas, queproduce asimismo una síntesis aumentada de inmunoglobulinas.

2. Dichas inmunoglobulinas, o susfracciones, sintetizadas en exceso porlas células plasmáticas monoclónicasproliferantes, son asimismo de un solo tipo («monoclonal») y su presenciaen el suero y/o orina determinará enla electrofóresis correspondiente unabanda homogénea de base estrecha ypico agudo, «en aguja gótica», denominada componente o pico «M» (demieloma, macroglobulina o monoclonal) (Fig. 1).

Esta banda homogénea monoclonalcontrasta con la registrada en los aumentos policlonales de inmunoglobuli

* Comandante Médico.

Capitán Médico. Teniente Médico. Médico asistente voluntario.

Hospital de Marina de San Carlos. San Fernando (Cádiz). Servicio de Medicina Interna.

nas, que se traducen en el electroforetograma por una banda de base ancha,difusa y de lomo romo (Fig. 2), expresión del aumento de todos los tipos deinmunoglobulinas; cabe destacar estosaumentos policlonales de inmunoglobulinas en procesos tales como lascirrosis hepáticas, colagenosis y diversas infecciones crónicas.

APITZ denominó «paraproteínas»a estas inmunoglobulinas monoclonales, por considerarlas proteínas anormales y carentes de actividad anticuerpo; en la actualidad dicho término«paraproteína» debe abandonarse,por cuanto desde 1970 se viene demostrando que dichas proteínas puedenser estructural y funcionalmente anormales y poseer actividad anticuerpo(1, 9). (No obstante, dicho términoestá tan introducido en la práctica clínica, que, aunque entrecomillas, seguiremos utilizándolo en este trabajo.)

3. Contrastando con la excesivaproducción de inmunoglobulinas monoclonales, en las discrasias de célulasplasmáticas se observa con frecuenciauna disminución en la síntesis de lasrestantes inmunoglobulinas.

Para OSSERMAN el concepto de«célula plasmática» debe apoyarse

más en criterios funcionales que morfológicos, y así incluye en él célulasque son de morfología diferente, comolos linfocitos plasmocitoides que caracterizan a la Macroglobulinemia deWaldenstróm.

Con este mismo criterio, quizá fuera más correcto hablar de «Discrasiasde la serie celular linfoide B», quedando así englobadas en un síndromelinfoplasmoproliferativo.

Las cantidades de inmunoglobulinasmonoclonales, o sus fracciones, halladas en el suero y/o en la orina sonmuy variables; a veces se encuentrangrandes hiperproteinemias o protreinurias, mientras que en otras ocasiones dichas cantidades son tan pequeñas que son muy difíciles de detectarcon los medios actuales (1).

Los diversos tipos de inmunoglobulinas monoclonales son los mismos quelas inmunoglobulinas normales conocidas hasta la fecha. Así, encontramosgammapatías monoclonales de IgG,IgA, IgM, y con menor frecuencia deIgD e IgE. A veces, la síntesis excesivano es de moléculas completas de inmunoglobulinas, sino sólo de sus cadenasligeras o de sus cadenas pesadas, ofracciones de estas últimas.

Independientemente, en todas lasdiscrasias de células plasmáticas puededarse una síntesis excesiva de cadenasligeras, que se excretan por la orinadebido a su pequeño peso molecular.

Estas cadenas ligeras de inmunoglobulinas fueron descritas por Bence-Jo

De antaño, las enfermedades que cursan con disgiobulinemia se incluíanentre las afecciones del sistema retículo-histiocitario. Hoy día sabemos que lacélula plasmática tiene su origen en los linfocitos B, por lo que, en sentidoestricto, las disglobulinemias como el Mieloma múltiple, la Macroglobulinemiade Waldenstriim y las enfermedades de las cadenas pesadas y, a y /L debenincluirse como síndromes linfoproliferativos (9).

medicino militar 35

Discrasias de célulasplasmáticas

nes hace 130 años, por lo que llevansu nombre («proteínas de Bence-Jones») y presentan unas peculiaridadesde solubilidad al calor, como son laprecipitación a 56° y redisolución a100° (1).

Clasificación.—En las discrasias decélulas plasmáticas podemos distinguirdos grupos (Tabla 1): en el primero seincluyen aquellas afecciones que presentan manifestaciones clínicas y patológicas definidas, de carácter tumoral,y que se denominan discrasias de células plasmáticas sintomáticas. En el segundo grupo se integran aquellas gammapatías monoclonales que cursan deforma oculta, sin sintomatología clínica propia, por lo que se denominandiscrasias de células plasmáticas asintomáticas o presintomáticas (9).

Se ha encontrado gammapatías monoclonales (con diversa significaciónpatológica) en aproximadamente el3¾ de los pacientes de más de 70años, en Suecia (3, 4)y en los EE.UU.

A veces se han identificado dos omás «paraproteínas» en el suero de unpaciente, de forma simultánea (2). Enmuchos de estos casos, la electroforesis no identificó más que una bandaúnica, como si de una gammapatíamonoclonal se tratase, y sólo al practicar la inmunoelectroforesis se pudocomprobar la existencia de la gammapatía biclonal, por lo que esta últimatécnica es imprescindible en el estudiode estas afecciones (2).

La presencia simultánea de dos omás «paraproteínas» séricas planteaun problema conceptual, el de si es unsolo dono de células plasmáticas elque prolifera y sintetiza varias «para-proteínas», o si proliferan dos o másclonos de células plasmáticas sintetizando cada uno de ellos un solo tipode «paraproteína», sin que las mismastengan ninguna relación entre sí. Según diversos autores (2) ambas posibilidades pueden darse.

La incidencia de la gammapatfa biclonal (dos componentes monoclona.les) es aproximadamente el 1% de lagammapatía monoclonal (6, 7, 8).

Las características clínicas de lasgammapatías biclonales son similaresa las propias de las gammapatías monacIonales (2).

Etiopatogenia general.—La etiología responsable de una discrasia decélulas plasmáticas es actualmente desconocida (1, 9, 10).

Factores predisponentes han sido referidos, tales como las radiaciones, determinados tipos de HLA, factoresambientales y estimulación antigénicacrónica, como por ejemplo en las colecistitis y osteomielitis (10).

Con referencia a este último punto,la asociación de una gammapatía monoclonal a procesos infecciosos o inflamatorios crónicos puede ser debidaa la estimulación específica y continuadel sistema celular linfoplasmocitariopor un antígeno resistente a su eliminación por los mecanismos de defensadel organismo. Se provocaría en estoscasos una excesiva respuesta linfoplasmocelular, con la proliferación de unadeterminada clona celular y el consiguiente aumento en la síntesis de inmunoglobulinas monoclonales (1, 9).

La frecuente asociación de gammapatía monoclonal y cáncer puede explicarse por: 1) La existencia de un virusoncogénico que induciría simultáneamente el desarrollo de la neoplasia yla proliferación masiva de células pIas-

máticas. 2) El tumor primario provocaría unos cambios locales en el organismo que facilitarían la entrada dedeterminados antígenos, que provocarían a su vez la excesiva respuesta unfoplasmocelular. Esto ocurriría enparticular en el tubo digestivo, con lapenetración de antígenos bacterianosintestinales. 3) La reacción proliferativa plasmocelular puede estar relacio•nada con la respuesta inmune globalfrente al tumor primario, induciendola hiperproducción de inmunoglobulinas con el fin de actuar como anticuerpos dirigidos contra antígenos aún nodeterminados (9).

Clínica general.—La sintomatologíaclínica de las discrasias de células plasmáticas está determinada por tres hechos fundamentales: la proliferacióncelular, las propiedades físico-químicas y capacidad de anticuerpo de las«paraproteínas» y la disminución enla síntesis de las restantes inmunoglobulinas.

Analizaremos por separado cadauno de estos hechos fisiopatológicos:

1. La proliferación celular ocurresobre todo en la médula ósea pudiendo provocar la ocupación de la misma,

Figura 1.—Proteinograma electroforético sérico de una Macroglobulinemia de Waldenstrom (casonzím. 2). Marcado aumento de gammaglobulina de tipo monoclonal. Gran pico «M», en «agujagótica».

36 medicino militar

con la consiguiente anemia, leucopeniay trombopenia.

A veces, particularmente en el mieloma múltiple, ocurre destrucciónósea, provocándose fracturas patológicas (Fig. 3), colapsos vertebrales(Fig. 4), sídromes de compresión neurológica, hipercalcemia, etcétera.

Debido a la proliferación celularmasiva en órganos ricos en tejido retículo-histiocitario, como el hígado,bazo y ganglios linfáticos, son frecuentes la presencia de hepatoesplenomegaha y linfadenopatías.

2. Debido a las propiedades físico-químicas y capacidad de anticuerpode las «paraproteínas» pueden provocar:

a) Hiperviscosidad sanguínea, sobre todo en los casos en que la «para-proteína» es de tipo IgM (comoocurrió en nuestro caso n. ° 2), IgG oIgA, provocando cambios circulatorios periféricos y, sobre todo, en cerebro y retina.

b) Fenómenos hemorrágicos, debidos probablemente a la facultad deestas «paraproteínas» para formarcomplejos inmunes con diversos factores de la coagulación (plaquetas, fibrinógeno, protrombina, factores V, VIIy VIII).

c) Afectación renal debida al efecto tóxico que ejercen sobre los tdbulosrenales las cadenas ligeras de inmunoglobulinas al ser eliminadas por elrinon.

d) Depósitos de sustancia amiloide.

e) Presencia de crio globulinas.

f) Anemia hemolítica, púrpurasangiopáticas, nefropatía glomerular,presencia de factor reumatoide, debido todo ello a la capacidad de anticuerpos de las «paraproteínasx’; éstas,en ocasiones, poseen capacidad antisiderofihina, provocando en estos casoshemocromatosis.

3. Con frecuencia, aunque nosiempre, existe una disminución de lassíntesis del resto de las inmunoglobutinas, observándoe en estos casos una

menor resistencia a las infecciones, sobre todo respiratorias, herpes zóster(como ocurrió en nuestro caso n.° 2),etcétera (1).

A continuación pasarnos a exponertres casos de discrasias de células plasmáticas estudiados recientemente ennuestro Servicio de Medicina Internay que hemos escogido por su interésclínico.

Resumen de la Historia Clínica: Mujer de 59 años, que ingresa en nuestroServicio de Medicina Interna refiriendo que desde 3-4 años antes viene padeciendo dolor en columna vertebral,sobre todo en la región cervical; estedolor es continuo, aumenta en bipedestación y es rebelde a los analgésicoshabituales.

A lo largo de su evolución hasta lafecha, el dolor ha ido incrementándose progresivamente, sobre todo en losdos últimos años, acompañándose asimismo últimamente de dolor en pelvis,cansancio profundo, falta de apetitoy, al parecer, anemia; ha notado además disminución progresiva de la talla.

En la anamnesis por órganos y aparatos destaca: Hemicránea esporádica.Miopía corregida. Meteorismo frecuente. Nerviosismo y tristeza en laactualidad. Ligera pérdida de peso.Febrícula vespertina.

Antecedentes personales.: fiebre tifoidea a los 18 años de edad. Cóliconefrítico hace 7-8 años. Anemia desdehace 2 años.

Figura 2.—Proteinograma en el curso de una cirrosis hepática. Aumento de gammaglobulina detipo policlonal, con banda de base ancha, difusa y de lomo romo.

Caso n.° 1

medicina militar 37

Discrasias de células__________plasmáticas

Antecedentes familiares: sin interéspatológico.

Resumen de exploración.—Normosomática. P. A.: 120/60. Pulso:120/m. rítmico e igual. Temperatura:37,5°C. Piel: N. A. Cabeza y cuello:dolor a la movilización activa y pasivadel cuello. Resto: N. A. Aparato respiratorio: N. A. Corazón: tonos purosy rítmicos, taquicárdicos. Inspeccióny palpación de mamas: N. A. Riñones:N. A. Aparato locomotor: dolor a lapresión, palpación y movilización activa y pasiva de los cuatro miembros.Exploración neurológica: N. A.

Exploraciones complementarias.—Sangre: Hematíes: 2.950.000mm3. Hb: 50°/o. Hto: 25. Leucocitos:6.200. E: 2. C: 2. S: 55. L: 36. M: 5.VSG: 120/190. Glucemia, azoemia,fosfatasa alcalina, ácido úrico: normales. Colesterol: 293 mg%. Triglicéridos: 185 mg%. LDH: 458 U. Ca: osciló entre 9,02 y 11,4 mg%. P, Na,Ci, K: normales. Sideremia: 60 gammas°/o.

Orina: densidad: 1.020. Acida. Indicios ligeros de proteínas. 6-8 leucocitos/campo.

Proteinograma (Fig. 5): proteínastotales: 6,7 gr°/o. Albumina: 4,42. Alfa 1 globulina: 0,19. Alfa 2: 1,07. Beta 1: 0,37. Beta 2: 0,19. Gamma: 0,46.

Cuantificación de inmunoglobulinaspor inmunodifusión radial: IgG: 789mg/dl. IgM: 218 mg/dI. IgA: mg/dl.

Estudios radiológicos.—Serie ósea:múltiples lesiones osteolíticas muybien delimitadas y «en sacabocados»extendidas por toda la bóveda craneal(Fig. 6). Se encontraron lesiones similares prácticamente en todos los huesos explorados: columna, costillas,pelvis, etcétera. En la rama isquiáticaizquierda se apreciaban signos de unafractura antigua, probablemente patológica. Durante su estancia en nuestroHospital, la paciente sufrió una fractura patológica de húmero derecho,en su tercio medio (Fig. 3).

Inmunoelectroforesjs: el suero presentaba por inmunoelectroforesis undoble arco de precipitación frente acadenas ligeras Kappa, con disminución de las inmunoglobulinas G, A yM. La orina problma, con proteínas

totales del orden de 200 mg/24 h.,presentaba por electroforesis bandasde albúmina y globulinas. En la zonabeta globulina presentaba banda relativamente marcada, así como en lagamma globulina presentaba una zonadifuminada. Por inmunoelectroforesispresentaba arco de precipitación alargado frente a cadenas ligeras Kappaen especial.

Se confirmaba así la existencia decadenas ligeras anormales en suero yorina, que junto al resto del cuadroclínico de la paciente nos orientabadefinitivamente a la existencia de unmieloma múltiple de cadenas ligeras(Mieloma de Bence-Jones).

Se solicitó al Servicio de Hematología un estudio de médula ósea; se practicó biopsia y aspirado de médula óseaobservándose en los cortes histológicosy en los frotis e improntas una hipocelularidad constituida fundamentalmente por células plasmáticas, algunasde las cuales presentaban rasgos atípicos. Entre estos elementos celulares seencontraron algunos precursores de lasseries eritroide y mieloide. No se observaban megacariocitos. En la sangreperiférica: anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia, fórmula con patrónleucoeritroblástico. Plaquetas en el límite bajo de la normalidad. Conclusión: plasmocitosis medular.

Quedaba así confirmado el diagnóstico de mieloma múltiple de cadenasligeras o Mieloma Bence-Jones.

Se instauró tratamiento oportuno,pese a lo cual la paciente falleció pocos meses después de su ingreso.

COMENTARIOS

Según MATHE y RAPPAPORT, elmieloma múltiple es una «neoplasiasistémica de células plasmáticas, degrado de diferenciación variable, responsable de formaciones tumoralescircunscritas y/o de una infiltracióndifusa que interesa habitualmente lamédula ósea, pero también frecuentemente el bazo, el hígado, los ganglioslinfáticos y otros órganos. La enfermedad se asocia habitualmente a unagammapatía monoclonal de IgG, IgAo cademas ligeras (Bence-Jones), detectables en la sangre y/o orina. Ocasionalmente la inmunoglobulina puedeser una IgD o una IgE» (16).

La variedad de mieloma de cadenasligeras o de Bence-Jones supone del10 al 25°/o del total de mielomas y secaracteriza por la proliferación de células plasmátias que producen, exclusivamente, cadenas ligeras de inmunoglobulinas. Este fenónemo ha sido interpretado por OSSERMAN y otrosautores (11) como signo de una mayoranormalidad funcional de las célulasplasmáticas que cuando sintetizan«paraproteínas» completas, comportando por ello un pronóstico mássombrío.

En concordancia con esta hipótesis,según diversos autores (1, 9, 12, 13),esta variedad de mieloma aparece asociada generalmente con:

— mayor inmadurez de las célulasplasmáticas.

Figura 3.—Fractura patológica de húmero en el curso de un mieloma múltiple de cadenas ligeras(caso núm. 1).

38 medicina militar

— mayor rapidez de crecimiento.— presentación en edades más tem

pranas (40-50 años).— mayor frecuencia de hipercalce

mia, lesiones osteoli’ticas, fracturas espontáneas, insuficiencia renal y amiloidosis.

— menor superviviencia tras el tratamiento.

— asociación más frecuente conleucemia de células plasmáticas quelos mielomas IgG e IgA, según otrosautores (14).

El comienzo del Mieloma de BenceJones ordinariamente es brusco, llegándose al período de estado en pocosmeses, por lo que el diagnóstico sehace más precozmente que en otrostipos de mielomas.

Muy típica también es la tendenciaa presentar lesiones extraóseas, comotumoraciones en tórax, nódulos cutáneos, etcétera (15).

Cursa sin hipergammaglobulinemiani banda monoclonal (Fig. 5), tal como ocurre en los raros casos de mielo-mas no secretores (1-2% del total) yfrecuentemente en el mieloma IgD (inferior al 1 % del total), por lo que unanormoproteinemia con ausencia debanda monoclonal en el proteinograma electroforético no excluye el mieloma múltiple (9).

En estos casos la inmunoelectroforesis de suero y orilla permitirá la detección de las cadenas ligeras y de laIgD monoclonal en los casos de mielo-mas de Bence-Jonas y mielomas IgD,respectivamente.

Es obvio que para diagnosticar unMieloma de Bence-Jones es preciso detectar las cadenas ligeras (lambda okappa), tal como se ha dicho anteriormente, aunque naturalmente este solohallazgo no es suficiente para el diagnóstico, pues las proteínas de BenceJones pueden encontrarse en otros muchos procesos (otros tipos de mielomas, Macroglobulinemia de Waldenstróm, leucemia linfoide crónica, enfermedades de cadenas pesadas, infecciones, etcétera).

El diagnóstico, pues, de Mielomade Bence-Jones además de por el hallazgo en suero y/o orina de dichascadenas ligeras anormales, sin la pre

sencia de otra «paraproteína», ha debasarse en los datos clínicos (edad,dolor óseo, deformaciones, fracturaspatológicas), radiológicos (osteolisis,osteoporosis), plasmáticos (VSG generalmente elevada, anemia, hipercalcemia, etcétera) y citológicos (plasmocitosis medular atípica).

El tratamiento de esta variedad demieloma no difiere del resto, aunquees de destacar la buena respuesta inicial a la terapéutica, seguida rápidamente de una recidiva.

En algunas series (13), la supervivencia media tras el tratamiento fuede 7,55 meses, frente a 22,18 meses enel grupo de mielomas que secretaban«paraproteínas» completas, lo cualconfirma su peor pronóstico y menorsupervivencia.

Caso n.° 2

Resumen de la Historia Clínica.—Varón de 65 años de edad, quetres años antes de su ingreso en nuestro Servicio de Medicina Interna padece de herpes zóster intercostal derecho,a partir de lo cual comienza a notarpérdida progresiva de peso. Dos añosmás tarde, coincidiendo con incremento de un adelgazamiento, comienza anotar palidez cutánea progresiva, profunda astenia y anorexia, gingivorragias esporádicas y edemas pretibiales.Desde unos 15 días antes de su ingresopresentaba disnea a pequeños esfuerzos.

Antecedentes personales: paludismoen 1937. Diagnosticado de anemia in

Figura 4.—Acentuada osteopoross y colapso de cuerpos vertebrales con «vértebras de pez» en elcurso de una gammapatía monoclonal de significado oscuro, que evolucioné a mieloma múltiple(caso núm. 3)

medicino militor 39

tensa una semana antes de su ingreso.No fumador ni bebedor.

Antecedentes familiares: sin interéspatológico.

Resumen de la exploración.—Normosomático. Constantes vitales normales. Palidez de piel y mucosas. Cabeza y cuello: N. A. Aparato respiratorio: N. A. Corazón: soplo mesosistólico eyectivo de grado 1/1V en focoaórtico, propagado a mitral. Abdomen: hepatomegalia a tres traveses dededo bajo el reborde costal, de consistencia aumentada, borde romo y nodolorosa. No esplenomegalia. Riñones: N. A. Aparato locomotor: dolora la percusión de columna lumbo-sacra. Exploración ganglionar: se palpaba una adenopatía en axila izquierda,de 0,5 cm. de diámetro, rodadera,elástica y no dolorosa.

Exploraciones complementarias.—Sangre: hematíes, 2.075.000mm3 Hb: 6 gr. Hc: 20. Leucocitos:5.000 mm3. S: 73. C: 5. E: 0. B: 0. L:21. M: 1. VSG: 160/180. Plaquetas:260.000 mm3. Glucosa, urea, triglicéridos, ácido úrico, TGO, TGP, bilirrubina, fosfatasa alcalina, fibrinógeno:normales. Colesterol: 110 mg%. Ca: 8mg%. P: 4 mg%. Tiempo de hemorragia: 6 mm. Tiempo de coagulación: 11mm. Tiempo de protrombina: 48%.Proteinograma (Fig. 1): proteínas totales, 10,5 gr/lOO ml. Albumina: 4,40gr.; Alfa 1 globulina: 0,19 gr.; Alfa 2:0,47 gr.; Beta 1: 0,62 gr.; Beta 2: 0,31gr.; Gamma: 4,51 gr., siendo la bandahomogéna (monoclonal).

Por inmunoelectroforesis la citadabanda presentaba características de tipo inmunoglobulina M-Kappa (IgMK), que se confirmaba mediante tinción como glucoproteína y despolimerización con cisteína. Resultado compatible con proliferación linfoplasmocitana disgiobulinémica de tipo Macroglobulinemia de Waldenstróm.

Cuantificación de inmunoglobulinaspor inmunodifusión radial: IgG: 1.500mg/dl. IgM: 3.800 mg/dl. IgA: 350mg/dl.

Orina: indicios de proteínas. Proteínas de Bence-Jones: negativas.

Se solicitó aspirado de médula óseaal Servicio de Hematología, con el si-

guiente resultado: punción medular aspirativa en cresta ilíaca postero-superior, con extracción de material medular en cantidad suficiente para valoración. En los frotis e improntas se observaba discreta hipocelularidad de aspecto monomorfo constituida por elementos homogéneamente pequeñoscon núcleos de cromatina condensaday escaso citoplasma agranular que enocasiones era muy basófilo. La relación mielo-eritroide era de 3/1, siendola morfología y secuencia madurativade ambas series normal. Los megacariocitos se encontraban disminuidos.En sangre periférica, normocitosis,normocromía, plaquetas en los límitesbajos de la normalidad. Conclusión:linfocitosis con linfoplasmocitosis medular.

Se practicó biopsia de cresta ilíacacon el siguiente resultado: infiltracióndifusa de la médula por células pequeñas de núcleo hipercromático, redondo, escaso citoplasma en el que enalgunos existía material PAS positivo;junto a éstas, otras presentaban mayorcantidad de citoplasma basófilo nosiendo claramente de aspecto linfoidecomo la serie anterior. Diagnósticohistológico: compatible con el diagnóstico clínico de Enfermedad deWaldenstróm.

Estudio de viscosimetría: suero: 2,7centipoises (N: 1,8). Plasma: 3,35 (N:1,9-2,1). Sangre total: 8,3 (N: 4-4,5).

E. K. G.: sin anomalías de interés.Estudios radiológicos. Toráx: N. A.

Abdomen: hepatomegalia. Anomalíade transición lumbo-sacra. La tramaósea de ambos ilíacos, sacro y columna lumbar presentaba trabeculaciónengrosada y tosca. Serie ósea: osteoporosis generalizada. Esófago-gastroduodenal: pequeña hernia de hiato pordeslizamiento. Divertículos duodenales en segunda y tercera porción. Tránsito intestinal y enema opaco: N. A.

Fondo ocular: ingurgitación venosabilateral. Algunos signos de .cruce.

Con el diagnóstico comprobado deMacroglobulinemia de Waldenstrómse trasladó el paciente al Servicio deHematología (Dr. Cotón), donde estásiendo tratado en la actualidad.

COMENTARIOS.—La Macroglobulinemia de Waldenstróm, descrita poreste autor en 1944, e incluida actualmente entre las discrasias de célulasplasmáticas, se caracteriza por la excesiva proliferación de un dono celularproductor de IgM, y en consecuenciapor la presencia en el suero de una«paraproteína» IgM. Dado el enormepeso molecular de este tipo de inmunoglobulina (alrededor de 1.000.000)en comparación con el del resto de lasinmunoglobulinas (150.000), se designa a esta afección con el término de«macroglobulinemia». La prolifera

Discrasias de célulasplasmáticas

DISCRASIAS DE CELULAS PLASMATICASCLASIFICACION

A) SINTOMATICAS

— Mieloma de células plasmáticas (plasmocitoma medular múltiple, plasmocitoma extraóseo, plasmocitoma óseo solitario, leucemia de células plasmáticas).

— Macroglobulinemia de Waldenstróm.— Enfermedad de las cadenas pesadas IgG (y) o de Flanklin.— Enfermedad de las cadenas pesadas IgA (a) o de Seligman.— Enfermedad de las cadenas pesadas IgM (u) o de Forte.— Amioidosis (amioidosis primaria o atípica. paraamiloidosis asociada a una

discrasia de células plasmáticas).

B) ASINTOMATICAS O PRESINTOMATICAS

1. De significado desconocido:— Asociadas a procesos crónicos inflamatorios o infecciosos.— Asociadas con neoplasias hematológicas (leucemias y linfomas).— Asociadas con tumores sólidos (intestino, vías biliares y mama).— Asociadas a lipodistrofias (enfermedad de Gaucher, hipercolesterolemia

familiar, xantomatosis).— Gammapatía monoclonal de significado oscuro.2. Transitorias:— Asociadas con hipersensibilidad a fármacos (sulfamidas).— Asociadas a infecciones víricas.

Asociadas con cirugía cardiaca (prótesis valvular).

TABLA 1

40 medicina militar

ción celular, frecuentemente polimorfa, está constituida por linfocitos, células plasmáticas y fundamentalmentepor las llamadas «células linfoplasmocitoides», que evolutivamente LUKESy COLLINS (17) sitúan entre el inmunoblasto y la célula plasmática. Estetipo celular linfoplasmocitoide secretagrandes cantidades de IgM cuya presencia provoca un cuadro clínico-hematológico en el que destaca gran aceleración de la VSG, anemia, frecuentes manifestaciones hemorrágicas, hiperviscosidad sérica, hepatoesplenomegalia y adenopatías.

Desde el punto de vista nosológico,la Macroglobulinemia de Waldenstróm debe ser clasificada junto a lasleucemias linfoides crónicas y el mieloma. La leucemia linfoide crónica difiere, sin embargo, de la M. W. por la

existencia de una detención en la maduración de los linfocitos B, que nollegan a transformarse en células plasmáticas, ni siquiera en células linfoplasmocitoides. Sin embargo, en el 5-10¾ de las leucemias linfoides crónicas existe un pequeño pico monoclonal de IgM, probablemente correspondientes a la existencia de una pequeñacantidad de células linfoides B conmayor grado de maduración.

Estos casos pueden ser consideradoscomo intermedios entre las leucosislinfoides crónicas y la M. W. y constituirían una prueba de la dificultad deestablecer los límites nosológicos entreambas entidades, e incluso con aquellos casos de linfomas no hodgkinianosen los que también es posible evidenciar en ocasiones paraproteinemia deIgM. Recordemos que el mismo tipocelular linfoplasmocitoide constituyeel componente del linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma.

Asimismo, diferenciar las M. W. delmieloma puede resultar difícil. Existencasos en los que la clínica y los hallazgos hematológicos son similares a laM. W. y, sin embargo, la paraproteinemia que se detecta corresponde auna IgG o IgA en lugar de IgM, pudiendo etiquetarse estos casos comomielomas IgG o IgA con médula «waldenstroniana». En otros casos nos hallamos ante cuadros anatomoclínicos

o incluso radiológicos compatibles conmieloma y en los que, sin embargo, sedetecta una paraproteinemia IgM,planteándonos la problemática conceptual de si estamos ante un mielomade lgM o ante una M. W. en la que laproliferación celular presenta mayormaduración, llegando a células plasmáticas en lugar de detenerse en células linfoplasmocitoides. Estos hechospudieran poner en duda la personalidad nosológica de la M. W. y obligara considerar estos procesos como proliferaciones monoclonales de linfocitosB (linfomas de células B) y en los quedependiendo del grado de maduracióncelular tendrían una u otra expresiónclínica, y en los que la presencia y tipode paraproteína dependerían del gradode alteración en la síntesis de inmunoglobulinas y del dono celular que proliferase (8).

No obstante, aunque la definiciónde la M. W. pueda parecer arbitrariay ambigua, permite conservar la unidad clínica, hematológica e inmunoquímica de esta afección, que por otraparte tiene aspectos próximos a otrashemopatías linfoides crónicas, comoanteriormente hemos comentado (19).

Caso 0 3

Mujer de 72 años que ingresó ennuestro Servicio de Medicina Internael 9-3-82 aquejando astenia, anorexia,pérdida de peso y dolor moderado enepigastrio, que se irradiaba en cinturón hasta la columna y se exacerbabaen bipedestación, aliviándose con eldecúbito lateral derecho. No guardabarelación evidente con la ingesta.

En la anamnesis por órganos y aparatos destacaba: cefaleas fronto-occipitales frecuentes; disminución de laagudeza visual; progresiva disminución de la talla; insomnio y tristeza.

En los antecedentes personales destacaba: diagnosticada anteriormentede hernia hiatal, poliartrosis y osteoporosis.

Antecedentes familiares: sin interés.A la exploración destacaba: cons

tantes vitales normales. Discreta palidez de piel y mucosas. Cabeza y cueIb: N. A. Cardio-respiratorio: N. A.Abdomen: dolor a la palpación en epigastrio. Resto: N. A. Locomotor: cifosis dorsal. Dolor y limitación de lamovilidad activa y pasiva de toda lacolumna. Dolor a la presión y percuSión de apófisis espinosas de columadorso-lumbar. Pulsos conservados.No adenopatías.

Exploraciones complementarias.—Hematíes: 4.470.000 mm3. Hb:83%. He: 40. Leucocitos: 4.400/mm3.

11/7Ç4 (d’

Figura 5.—Proteinograrna de un míeloma de cadenas ligeras (caso núm. 1). Ausencia de pico «Mx’.Notable disminución de la gammaglobulina.

medicino militar 4

Discrasias de célulasplasmáticas

E: 0. C: 3. S: 74. L: 20. M: 3. VSG:25/44. Glucemia, urea, colesterol, triglicéridos, fosfatasa alcalina, ácidoúrico, TGO, TGP, bilirrubina: normales. Ca: osciló entre 8,5 y 12,10 mg%.Na, Ci, K, P, Mg: normales. Debidoa glucosurias esporádicas, se practicótest de tolerancia oral a la glucosa,que evidenció tolerancia anormal a lamisma.

El proteinograma electroforético sérico (Fig. 7), con una cifra de proteínas totales de 6,8 gr%, revelaba dosbandas homogéneas de migracióngammaglobulina, de 1,32 gr% la primera y 0,43 gr% la segunda, siendonormales las restantes fracciones proteicas.

La efectroforesis de orina, con proteínas totales de 70 mg/24 h. presentaba una imagen de tipo fisiológico.

La inmunoelectroforesjs del sueroreveló arcos de precipitación anormales frente a la inmunoglobulina GLambda (IgG-X).

Se practicó cuantificación de inmunoglobulinas por inmunodifusión radial con el siguiente resultado: IgG:

1 1.684 mg/dl. IgA: 71,7 mg/dl. IgM:34,2 mg/dl.

Determinaciones de PTH y calcitonina en suero por R. 1. A. fueronnormales (2,4 mUl/mi. y 61 pg/ml.respectivamente). El calcio jónico sérico (por electrodo selectivo) fue de 3,9mg%.

El aclaramiento de creatinina fue de40 cc/mm. La analítica sistemática deorilla fue normal, no detectándoseproteínas de Bence-Jones. El E. C. G.fue normal. Estudios oftalmológicosevidenciaron un glaucoma bilateral. Elfondo ocular mostraba arteriolas enhilos de plata, abundantes cruces a-ypatológicos, microhemorragias,exudados y maculopatía en ojo izquierdo.

Se practicaron diversos estudios radiológicos de aparato digestivo, confirmándose la hernia hiatal con reflujo gastro-esofágico grado II, no apreciándose otros hallazgos significativosen el resto del tubo digestivo. En laserie ósea se apreciaba una marcadaosteoporosis generalizada y hundimiento de los cuerpos vertebrales dorsales, con «vértebras de pez» que condicionaban acentuada cifosis (Fig. 4).En el cráneo se apreciaba una moderada hiperostosis frontal interna.

En todos los estudios radiológicospracticados no se apreciaron lesionesosteolíticas ni reabsorción perióstica.

Se practicó ecografía renal y vesical,que fue normal.

Se solicitó estudio de médula óseaal Servicio de Hematología, practicándose punción medular en cresta ilíacapóstero-superior, observándose en losfrotis e improntas una hipocelularidad

de aspecto polimorfo. Los megacariocitos eran escasos. La relación mieloeritroide era de 3:1, siendo la morfología y secuencia madurativa de ambasseries normal. Las células plasmáticasse observaban en un 3%. En sangreperiférica, normocitosis, normocromía, plaquetas normales. En conclusión, médula ósea hipocelular, quejunto al resto del cuadro clínico-analítico-radiológico era compatible conuna gammpatfa monoclonal de significado oscuro.

Se dio de alta a la paciente convistas a posteriores revisiones semestrales en nuestro Servicio.

En una primera revisión seis mesesmás tarde no se apreciaban cambiossignificativos desde el punto de vistaclínico, analítico y radiológico. El medulograma practicado en esta ocasiónera similar al anterior.

En una segunda revisión, practicadaun mes antes de lo previsto debido aun empeoramiento del estado generalde la paciente, no se encontraron diferencias significativas en la analítica yradiología practicadas con respecto alos anteriores ingresos. Se practicó portercera vez estudio de médula ósea,observándoe en los frotis e improntasuna gran hipocelularidad de aspectopolimorfo. No se observaban megacariocitos. Destacaba la presencia de un40% de células plasmáticas, algunasde las cuales presentaban rasgos atípicos. La relación mielo-eritroide era de1:1, siendo la secuencia madurativa dela serie mieloide normal. En la serieeritroide se observaban rasgos megaloblásticos. En sangre periférica, hipocromía, normocitosis, rouleaux de doscruces y plaquetas en los límites bajosde la normalidad. Conclusión: piasmocitosis medular.

Era evidente, por tanto, la evoluciónde la paciente a un mieloma múltiplede IgG, forma decalcificante difusa deLIEVRE-WEISSENBACH, por loque se trasladó al Servicio de Hematología, donde está siendo tratada en laactualidad.

COMENTARIOS.—E1 término«gammapatía monoclonal benigna»indica la presencia de una proteínamonoclonal en personas sin signos demieloma, macroglobulinemia ni otrasenfermedades relacionadas (3, 20).

Desde que WALDENSTROM propuso el término «hiperglobulinemiaesencial» en 1952, para designar estetipo de trastornos, han aparecido muchas otras denominaciones, comogammapatía monoclonal idiopática,asintomática, benigna, no mielomatosa, discreta, criptogenética y rudimentaria; disinmunoglobulinemia, gammapatía monoclonal lantánica, paraproteinemias idiopáticas y parainmunoglobulinemia asintomática.

Figura 6.—Cráneo de un mieloma de Bence-Jones (caso núm. 1). Múltiples lesiones osteolfticasmuy bien delimitadas y «en sacabocados» extendidas por toda la bóveda craneal.

42 medicina militar

Figura 7.—Proteinograma de una gammapatíamonoclonal de significado oscuro (caso núm.3). Se observan dos bandas homogéneas de migración gammaglobulina, simulando una gammagrafía biclonal. Por inmunoelectroforesis secornprobo que correspondían a una IgG-lambda.

En la actualidad, autores de la MayoClinic, corno KYLE y colaboradores,prefieren el término «gammapatía monoclonal de significado oscuro», yaque no puede decirse «a priori» si laproteína monoclonal permanecerá invariable o si, por el contrario, el paciente tiene ya una macroglobulinemiao un mieloma en desarrollo (21).

Estos autores han seguido durantemás de 5 años a 241 pacientes congammapatía monoclonal de significado oscuro, encontrando que en algúnmomento de su evolución desarrollaron mielorna, macroglobulinemia oamiloidosis el 11% del total de estosenfermos. El intervalo medio desde e!reconocimiento de la proteína monoclonal hasta el diagnóstico de mielomamúltiple fue de 64 meses, hasta el demacroglobulinemia de 103 meses yhasta el de amiloidosis de 92 meses(21).

Estudiaron retrospectivamente unaserie de parámetros, como edad, sexo,presencia de organomegalias, nivel dehemoglobina, tamaño y tipo de proteína monoclonal sérica, presencia de pequeñas cantidades de cadenas ligerasmonoclonales en la orina, nivel de albúmina en suero, niveles de inmunoglobulinas normales o policlonales,subclases de IgG y cantidad de célulasplasmáticas en médula ósea.

Pese a este meticuloso estudio, dichos autores concluyen afirmando queno existen en la actualidad parámetrosfidedignos que permitan predecir quéenfermos con gammapatía monoclonal de significado oscuro permanecerán estables y cuáles evolucionarán hacia un mieloma múltiple, macroglobulinemia o amiloidosis.

Por ahora, la reevalución periódicade los pacientes con gammapatía monoclonal de significado oscuro constituye el único método seguro para determinar si el trastorno es un mieloma,una macroglobulinemia o una amiloidosis incipiente, o si se trata de unaverdadera gammapatía monoclonalbenigna (21).

Con este mismo criterio hemos reevaluado semestralmente a nuestra paciente número 3, con el resultado queanteriormente hemos expuesto.

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11. HOBBS, J. R.: Growth rates and responses to treatment in human myeiomatosis.Brit. J. Haemat, 16, 607, 1969.

RESUMEN

En primer término se exponen losconceptos actuales acerca de las discrasias de células plasmáticas. Se haceénfasis en el origen linfoide B de estasafecciones, las cuales quedan englobadas así como síndromes linfoproliferativos.

Se presenta seguidamente un mieloma de cadenas ligeras y una macroglobulinemia de Waldenstrom, comoejemplos típicos de discrasias de células plasmáticas.

Por último se presenta un caso degammapatía monoclonal de significado oscuro que evolucionó posteriormente a un mieloma múltiple de IgG,forma decalcificante difusa de LIEVRE-WEISSENBACH.

12. HOBBS, J. R.: Inmunochemical classes ofmyelomatosis. Brit. J. Haemat, 16, 599,1969.

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BIBLIOGRAFIA

AGRADEcIMIENTO. —A todos los Servicios de nuestro Hospital de SanCarlos, especialmente al de Hematología, y a todas las personas que han contribuido a la realización de este trabajo, nuestro mds sincero y profundoagradecimiento.

medicina militar 43

I•III’ II 1 [ssJ

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida(S.11D.A.):

A propósito de un caso en un consumidor deheroína endovenosa

INTRODUCCION

En los últimos dos años la bibliografía referente alS.l. D .A. (síndrome de inmunodeficiencia celular adquirida)se ha multiplicado notablemente, tanto en la descripciónde nuevos casos como en la aportación de datos quepermitan conocer en un futuro próximo la naturaleza deesta nueva enfermedad, que con una mortalidad global deun 40% está alarmando a amplios sectores de la sociedad.

Si en 1982 el número de casos notificados a los Centersfor Disease Control de Atlanta era de 70, actualmente sonmás de mil los casos publicados en todo el mundo, habiéndose triplicado su incidencia en el último año.

Aunque fue observado inicialmente con carácter epidémico en varones homoxesuales amerianos, otros gruposhan sido posteriormente afectados.

Tres casos han sido descritos hasta ahora en España,siendo los tres en pacientes hemofílicos. En este artículopresentamos a un consumidor de heroína intravenosa afecto de S.I.D.A.

OBSERVACION CLINICA

G. P. G., de 20 años de edad, desde hace 4 ó 5 años consumidor habitual de derivados de la Cannabis, anfetaminas y tranquilizantes, así comodesde hace 3 años heroína e.v. Hace2 años sufrió una hepatitis viral. Niegahaber tenido relaciones homosexuales. No tiene antecedentes de deficiencia inmunológica congénita, así comohaber sido tratado con drogas inmunosupresoras.

En marzo de 1983 padeció un cuadro bronquial agudo que cedió en unasemana con tratamiento antibiótico.Enel mes de junio comenzó a presentar cuadro de fiebre alta de predominio vespertino, anorexia, sensaciónnauseosa y pérdida de peso. Unos díasdespués fue diagnosticado de neumonía en un centro sanitario y tratadocon antibióticos ambulatoriamente.

El 4 de agosto ingresó en nuestroServicio de Medicina Interna paradiagnóstico, por persistir fiebre continua de 38-38,5° C., disfagia, epigastralgia y estreñimiento. La exploracióndenotó enfermo caquéctico (perdió 16

kg. de peso en 7 meses), mal estadogeneral, consciente y orientado. Eczema seborreico en cara, codos, manosy pies. Boca séptica con abundantesplacas de Muguet (Hg 1.). Adenopatías en regiones cervicales, axilares einguinales. Auscultación cardiaca: 110lrpm., soplo sitólico funcional. Abdomen: Dolor a la palpación profundaen epigastrio y mesogastrio. No sepalpan masas ni organomegalias. Hemorroides externas.

La analítica de ingreso demostróanemia normocítica y normocrónica,leucopenia (2.800 leu.) con linfopenia(1.100 mf.) y trombopenia moderada.VSG: 126. Los hemocultivos, aglutinaciones a Sa/monella Tiffi, Paratiffi yBrucella, serología de Toxoplasma yMononucleosis, crioaglutininas,VDRL, anticuerpos antinucleares ytests cutános de hipersensibilidad retardada fueron reiteradamente negativos. HBsAg 1—). HBsAc (+). Inmunoglobilinas: lgG: 1.747 mg%; lgM,170 mg%; IgA, 460 mg%. La gastroscopia evidenció candidiasis en todo elesófago, así como hernia de hiato. Enorina se cultivo estreptococo. D. El

enfermo fue tratado con Eritromicinay Nistatina oral. La radiología de tórax,abdomen y urografías fueron normales. El mielograma y la biopsia óseademostraron una anemia reactiva. ElTAC abdominal no visualizó adenopatías ni masas retroperitoneales. Eleco-sector descartó endocarditis bacteriana.

Se realizó tipaje de linfocitos (confirmación en el Servicio de Hematología de la Ciudad Sanitaria Primero deOctubre), resultando una disminuciónde los linfocitos T y depleción de loslinfocitos T helper (Tabla U.

A los 13 días de su ingreso se cultivó en sangre Salmonella Enteritidis,que se trató con ampicilina e.v. Concomitantemente apareció herpes simple en región lumbosacra (Fig. 2), quese trató tópicamente. Al persistir lacandidiasis se instaurá tratamientocon ketoconazol, con lo que mejorósensiblemente. En la actualidad permanece ingresado en «zona blanca»,donde persiste el mal estado general.

COMENTARIOSHemos presentado el caso de un

varón de 20 años consumidor de dro-

RESUMEN

Presentamos un caso de Síndrome de lnmunodeficiencia adquirida (S.l.D.A.) en un paciente de 20años de edad con antecedentes de drogadicción.Ingresó en nuestro Servicio por fiebre, mal estado engeneral, astenia, anorexia, pérdida de peso e infecciones de repetición de tres meses de evolución.

Destacaba candidiasis esofágica intensa y posterioraparición de herpes simple. La analítica demostrólinfopenia de 1.100 linfocitos/mm3, así como disminución de los linfocitos T con inversión en la relaciónIinf. T helper y mf. T supresores.

PALABRAS CLAVE

1: Inmunodeficiencia adquirida. 2: Infecciones oportunistas.3: Linfopenia. 4: Linfocito T. 5: Candidiasis. 6: Herpes simple.

44 medicina milito

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AUTORES

Ni/o de Andrés Escapa*Antonio Pintor Escobar**

José Luis Romero Barbero * *

Ellas Marcos Herrero * *

Pedro J. Cardona Ausína***Luis Campos Cuena***

Ramón Charco Torra****

CENTRO DE TRABAJO

Servicio de Medicina InternaHospital Militar Central «Gómez

Ulla))

CORRESPONDENCIA

Dr. Antonio Pintor EscobarHospital Militar Central «Gómez

Ulla))Servicio de Medicina Interna

(*) Comandante Médico(“) Cap itánes Médicos(“) Tenientes Médicos(*) SoldadoServicio de Hematología

gas con inmunodeficiencia celular adquirida. EJ enfermo padecía esofagitispor candidas, infección por herpessimple, así como fiebre, adenopatías ypérdida de peso. No tenemos noticiasde ningún otro caso similar en el país,a excepción de tres casos de pacientes hemofílicos, a, los cuales se leshabía transfundido crioprecipitados defac. VIII (1).

El S.I.D.A. es un nuevo síndromeque aparece alrededor del año 1979en EE.UU. —principalmente en homosexuales (2)—. Su incidencia ha idoaumentando desorbitadamente,extendiéndose a Europa, principalmente (2).

Se ha descrito principalmente en varones homosexuales toxicómanos, hemofílicos, emigrantes haitianos, mujeres con contactos sexuales con varones homosexuales que padecían o tenía alto riesgo para el S.I.D.A, niñosde madres con SIDA. y un pequeñoporcentaje no tenían factores de riesgo (2-11).

Nuestro paciente era consumidor deheroína e.v., así como derivados de laCannabis, etcétera. Estos anteceden -

tes de drogadicción han sido bien descritos en estos casos (3), así como elconsumo de nitrito de amilo, comúmente usado por homoxesuales comoestimulante sexual (4).

Las infecciones oportunistas son típicas, especialmente las neumoníaspor P. Carinfi, infec. herpéticas, candidiasis y múltiples infecciones viricas(E.B., C.M.V.) (2).

El enfermo presentó antes de suingreso una neumonía que remitió conamoxicilina. Las sepsis por Sa/monellason poco frecuentes en la poblaciónsana, teniendo mayor predisposiciónpor los enfermos inmunodeprimidos (5). Se ha descrito al menos uncaso de S.I.D.A. con sepsis por Salmonel/a T,phimurium (6); nuestro enfermo presentó sepsis por Sa/mone/laEnteritidis coincidiendo con el ingresoen la sala de 3 casos de gastroenteritispor dicho germen. La candidiasis haestado implicada en todos los casosde S.I.D.A., predominando la formamucocutánea y orofaríngea (7). En lasinfecciones herpéticas predomina elHerpes Simplex tipo II, siendo éstas

de larga evolución y frecuente ulceración (8).

Se ha postulado también la mayorincidencia de cáncer en estos enfermos, sobre todo de Sarcoma de Kaposi (7). La influencia de las infecciones,el entorno y los factores genéticos enel desarrollo y curso del Sarcoma deKaposi plantean intrigantes preguntas.Se ha especulado que la activación deun virus oncogénico durante momentos en los cuales el sistema inmunitario está deprimido puede desarrollarun Sarcoma de Kaposi. HVS tipo II,EB y CMV han sido relacionadas inmunológicamente con cáncer cervical,linfoma de Burkitt y Sarcoma de Kaposi, respectivamente (8).

No se han descrito unos criteriosestrictos para el diagnóstico de estesíndrome. Son características las infecciones oportunistas y el descensode la relación entre los linfocitos THelper (OKT4) y aumento de los(OKT8+), con descenso en el número total de los OKT4+ y aumento delos OKT8 + También se ha demostrado la disminución de la actividad de la«natural Killer cell», así como fenóme

FIGURA 1

medicino militar 45

nos de autoinmunidad (púrpura trombopénica, LES) (9). El enfermo presentaba linfopenia y las subpoblaciones de linfocitos T se ajustaban a losparámetros descritos para elS.I.D.A. (2).

La etiología del síndrome es desconocida, pero muchos datos obtenidosapuntan a una etiología infecciosatransmisible. Se ha implicado comocausa a CMV, EB, etcétera, comoagentes causales, si bien este hechoes controvertido (4). El hecho de queaparezca en su mayor parte en losgrupos de riesgo antes descritos sepodría explicar por una transmisiónsanguínea o sexual de la enfermedad.Goedut y otros han sugerido que esteefecto inmunosupresivo podría ser elresultado de una estimulación antigénica viral continuada (9). la alta incidencia de hepatitis B en estos gruposse ha asociado a un mínimo de efectode la inmunidad celular. Repetidasexposiciones al virus de la hepatitis Bpueden llevar a cabo a una mayor omenor inmunodepresión permanente,pudiendo contribuir al desarrollo delS.I.D.A. (10-11). El segundo grupo deriesgo (drogadicción) asociado alS.I.D.A., la heroína es la sustanciamás conúnmente consumida. En he-

roinómanos no hospitalizados y sinningún tipo de infecciones se han encontrado alteraciones de la función dellinfocito T y su número, así como hipergammaglobuliriemia. Parece serque los opiáceos tendrían una accióndirecta sobre los linfocitos T (4).

El número normal de linfocitos B yel normal o incremento de las concentraciones de lgs. séricas sugiere unestado intacto de la inmunidad humoral (12). Las últimas observacioneshan encontrado una prevalencia por elHLA-DR5 en los individuos afectos (2-11).

No se han descrito casos deS.I.D.A. en personal sanitario. Hastael momento no ha sido identificadatransmisión interpersonal, exceptuando el contacto sexual o transfusiónsanguínea (13). Se ha demostrado queuna proporción significativa de homosexuales asintomáticos, así como dehemofílicos, tienen alteraciones de surespuesta inmune demostrado «in vitro». Aunque la etiología del S.l.D.A.permanece desconocida, el Serviciode Salud Pública de los EE.UU. recomienda que se tomen precaucionessimilares que en la prevención de lahepatitis B (13-16).

El tratamiento es desolador: ni eltrasplante de médula ósea ni el uso de

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10. GILBERT, c., et al.: «Hemophilia, Hepati

TABLA 1

drogas inmunoestimulantes han sidoefectivos. Se ha intentado la transfusión de linfocitos en un caso, sinéxito (14).

Títulos elevados de Alfa-1 timosinahan sido encontrados en casos conS.l.D.A. (15). Se ha llegado a ensayarcomo tratamiento la estimulación dellinfocito T con extractos tímicos (9).La relación entre el linfocito T Helpery el linfocito T supresor se normalizódurante un tiempo, pero el efecto nofue duradero. La mortalidad oscila, según distintas publicaciones, entre el40 y el 70%, siendo el cáncer y lasinfecciones oportunistas la principalcausa de muerte.

CMV: Citomegalovirus.EB: Virus de Epstein-Barr.

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14. DAV1S, K. C., et al.: «Lymphocyte transfusion in case of acquired immunodeflciency syndrome». LANcET, 1: 599-600,1983.

15. HERSCH, E. M., et al.: «Elevated serumthymosin aifa-1 leveis associated with evidence of immune dysregulation in maiehomosexuais with a history of infectiousdiseases or Kaposi’s Sarcoma». N. ENGL.J. MED., 308: 45-46, 1983.

16. Anónimo: «Precautions against acquiredimmunodeficiency syndrome». LANCET,1:164,1983.;1]

- CASOS CLINICOS;0]

LEUCOCITOS: 2.800 mm3LINFOCITOS: 690 mm3LINFOCITOS T (rosetas E): 29%OKT4+ (Helper): 6%OKT8+ (Supresores): 75%COCIENTE OKT4+/OKT8+:0,08%LINFOCITOS B (Igs. superf.}: 53%

OKT4+: Linfocitos T cooperadoreshelperOKT8+: Linfocitos T supresores-cito-tóxicos

FIGURA 2

BIBLIOG RAFIA

46 medicino militar

PRUEBASDIAGNOSTICAS

Radiografía de tórax

d

RESUMEN CLÍNICOPaciente que ¡ngresa para estudio de masa mediastínica derecha.A su ingreso presenta la siguiente radiografla de tórax (Fig. 1).

PREGUNTAS:i. a ¿Qué patología radiológica observa?2. a ¿Cuál sería su diagnóstico de sospecha?

a ¿Qué exploraciones complementarías solicitaría?

Figura 1

medicino militw 47

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Radiografía de tórax (continuación)

En la radiografía contrastada de esófago (Fig. 2) seaprecia en la proyección lateral impronta en pared posterior alta por aorta. Se practica TAC, donde se apreciaclaramente el cayado aórtico en situación derecha (flecha de la Fig. 3). En la aortografía (Fig. 4), independientemente de la constatación del arco aórtico derecho, seaprecia la no asociación de otras anomalías vasculares.

COMENTARIOArco aórtico derecho de situación alta, anomalía

vascular de éscasa incidencia que plantea diagnósticodiferencial con masas mediastínicas.

HOSPITAL MILITAR CENTRAL «GOMEZ ULLA»Servicio Aparato Respiratorio.Cap. Méd. C. Bejarano Martínez.Jefe del Servicio: Tte. Col. Méd. F. García Marcos.

RESPUESTAS1.8 Imagen medianístíca derecha alta. Ausencia de

botón aórtico y no visualización de linea paraórtíca izquierda.

2. a Arco aórtico derecho.8 Eso fagograma.

Figura 4

48 medicina militar

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Electrocardiograma

Niño de 7 años con ilgero retraso pondoestatural y acropaquias, que refierecianosis al esfuerzo y pérdidas de conocimiento ocasionales.

Resalta a la exploración soplo sistóllco 3/6 en foco pulmonar y borde esternalizquierdo, de carácter rudo.

Presenta el ECG adjunto.

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IFLTJ LI IIT L1 :I1LLIL - - -

-

Cuál de los siguientes diagnósticos le sugerfrá, y por qué:* Comunicación interventricular* Estenosis pulmonar* Tetralogía de Fa/lot* Síndrome de Wolff-Parkinson- White

F---

-4t--Li:1J

7T

. - -t LJ1rr 1:r:i4144;:l:.

medicino militof 49

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Electrocardiograma (continuación),

COMENTARIOSECG: Ritmo sinusal a 80 lat/min. Onda de P de 0,3 mV, que

sugiere crecimiento auricular derecho. PR =0.12 seg.AQRS = 100°, corazón dextrorrotado, signos de crecimiento ventri

cular derecho, con sobrecarga.El ECG descarta la existencia de Wolff-Parkinson-White por presen

tar un PR = 0,12 seg. Sí es en parte compatible con los otros tresdiagnósticos. Sin embargo, la cianosis descarta la existencia de unaestenosis pulmonar aislada (con la que sí sería compatible el soplo yECG).

El soplo no sugiere la presencia de una comunicación interventricular, y el ECG no presenta el crecimiento ventricular izquierdo queocasiona esta patología por sobrecarga volumétrica del mismo.

La clínica de cianosis al esfuerzo y síncopes, así como las acropaquias y el soplo de estenosis pulmonar, con ECG de crecimientoauricular y ventricular derechos por sobrecarga sugieren la existenciade una TETRALOGIA DE FALLOT (CIV alta +acabalgamiento aórticopor malpartición conal con estenosis infundibular pulmonar y de arterial pulmonares. Crecimiento ventricular derecho).

Tal patología fue confirma en estudio hemodinámico, demostrándose un salto oximétrico desde A. D. (70 VoI%) hasta A. P. (87 Vol%,con V. =88 Vol%). Una C. 1. V. alta con dextroposición de la raízaórtica en la ventriculografía izquierda. Unas presiones pulmonares de20/7/13 con gradiente transpulmonar de 102 mm Hg con reaccióninfundibular.

HOSPITAL MILITAR CENTRAL «GOMEZ ULLA»Servicio de Cardiología.Cap. Méd. M. Méndez FernándezCap. Méd. E. Luengo Fernández.Jefe del Servicio: Tte. Col. Méd. R. Hernández Garrido.

50 medicina militw

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

___T.A.C.__

RESUMEN HISTORIA CLIN ICA

Paciente varón de 64 años de edadque, desde hace tres meses, presentacefaleas difusas, de carácter opresivoy de predominio diurno.

Ingresa con cuadro de desorientación témporo-espacial, bradipsiquia ymarcha atáxica con signos de focalización fronto-temporal izquierda en elE.E.G.Diagnóstico clínico: Proceso expansivo endocraneal.

medicino militar 51

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

T P1. C. (continuación)

COMENTARIOLa tomografía computarizada de cráneo pone en evidencia un

desplazamiento global de estructuras mediales contralateralmente, concolapso ventricular izquierdo, por proceso expansivo del mismo lado.

Las imágenes superiores, tomadas tras la inyección endovenosa demedio de contraste (50 c.c.) muestran los desplazamientos descritoscon anterioridad; no obstante, éstos se hacen más evidentes en la 2. aserie de imágenes tras la administración de 300 c.c. de contraste enperfusión, observándose con mayor nitidez la duramadre desplazadamedia lmente.

Esta técnica de exploración con inyección de grandes cantidadesde contraste permite hacer el diagnóstico cierto de hematoma subdural crónico, que se confirmó posteriormente en la intervención.

Así pues, el interés del caso que presentamos se centra en lapresencia de una clínica que orienta hacia el proceso tumoral intracraneal y en la necesidad de inyectar grandes cantidades de medio decontraste previo a la exploración tomodensitométrica para demostrarel desplegamiento de la duramadre y, por tanto, hacer el diagnósticocorrecto de hematoma subdural.

HOSPITAL MILITAR CENTRAL «GOMZ ULLA»Unidad de Tomografla Axial computarizada.Cte. Médico Jefe del Servicio: G. Olmedil/a Pa ge.Cte. Médico del Servicio: G. Collados Gómez.

52 medicino militor

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

RESUMEN DE LA HISTORIA CLINICA

Varón de 46 años deedad con hematuria, tenesmo vesical y dolor enla fosa ,7íaca izquierda.En la urografía descendente se observa el crecimiento del polo inferiordel riñón izquierdo y deformación de los cálicesa este nivel.

Se realiza estudio ultrasonográ fico (Fig. 1):

¿Qué diagnóstico lesugiere este caso?

Ecografía abdomnaI.

Esquema 1

Figura 1

1. Polo superior renal normal.

2. Polo inferior desestructurado.3. Parénquima renal.

4. Seno renal.

medicina militw 53

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Ecog rafía abdominal (continuación)

En la ecogra fía aparece un riflón con la estructuranormal conservada a nivel de po/o superior y zonamedia, pero que se pierde en el polo inferior dondeno puede distinguirse la interfase parénquima-senorenal, que ha sido sustituida por una masa amorfasólida.

El diagnóstico diferencial se plantea entre:Tumor de WilmsAngiomiolipomaHipernefromaLiposarcomaEl diagnóstico ecográ fico fue de proceso infi/trati

yo del polo inferior renal, dando como probable eldiagnóstico de hipernefroma.

Realizado estudio anatomopatológico el diagnóstico fue de HIPERNEFROMA.

HOSPITAL MILITAR CENTRAL «GOMEZ ULLA»Servicio de Radioelectrología. Sección de Ecogra fía.Cap. Méd. G. Hernández Sánchez.Cap. Méd. G. Sánchez García.

54 medicina militar

Ecografía bidimensionalRESUMEN DE HISTORIA

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

.1. L. M. P., paciente de 19 aflos que, procedente de laCaja de Reclutas, lo envían para va/orar un «soplo» aparecido en la exploración cardiológica.

En la exploración destaca, en la auscultación cardiaca,un soplo pro tomesosistólico decreciente de + + 4 en focotricúspide y mesocardio que aumenta con al inspfracióncon un 2R único y un 3er. ruido chasqueante.

ECG. Ritmo sinusal a 65X, un Eje de AQRs a —60°,onde P de morfología y voltaje normal, P-R de 0, £Z& seg.,onda delta en D,(+) yen D,1 y D,,,(-) en y, (±) yen V6(+)(Resumen W-P-W con vía anómala posterior derecha).

RX tórax: Cardiomegalla + a expensas de cavidadesderechas.

Con el diagnóstico clin/co de cardiopatía tricúspide sesolicita ECO para confirmación.

Figuras 1 y 2: 1, aurícula derecha; 2, tricúspide; 3, ventrículo derecho; 4, ventrículo izouíerdo; 5, mitral; 6,aurícula zquierda.

¿Qué diagnóstico le sugiere?:1. Estenosis tricúspide2. Enfermedad de UhIm3. Enfermedad de Ebstein4. Canal aurículo-ventricula,

Figura 1 Figura 2

medicina militar 55

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Ecografía bidimensional continuaciónl

La respuesta correcta es la 3.

En efecto, se trata de una implantación anormal de la valva septal de la tricúspide, existiendo un gran desnivel entre la implantación de laválvula mitral y el anillo tricuspídeo.

Se produce una atrialización del ventrículoderecho por la situación tan baja de la válvulatricúspide.

El estudio de ECO en 2D muestra esquemáticamente en la figura 1 un corte de cuatrocámaras subxifoideo, apreciándose la gran aurícula derecha y la baja implantación de latricúspide.

En la figura 2 se aprecia en un corte apicalcuatro cámaras con la misma morfología.

HOSPITAL MILITAR CENTRAL «GOMEZ ULLA»Servicio de Cardiologia.Sección de Registros Gráficos.Cap. Méd. J. Rey Naya.Jefe del Servicio: Cte. Méd. R. Hernández Garrido.

56 medicina militar

Traumatología

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Un problema que se plantea en la clínica diaria es eldiagnóstico de la descementación de la prótesis decadera, cuando los signos clínicos y radiológicos no sonmuy manifiestos.

El estudio gammagrá fico, con tecnecio marcado Tc99, nos da una idea de la evolución de la prótesis decadera, así como un diagnóstico de las descementaciones de las mismas, inc/uso en una fase precoz.

Se procedió al recambio de prótesis en octubre 82,comprobándose descementación en el acto quirúrgico.En el estudio gammagráfico (Fig. 3) realizado despuésde la reímplantación se observa una disminución de lacaptación en la totalidad del tejido óseo periprotésico.

CLIN/CA NAVAL NTRA. SRA. DEL CARMENServicio de Traumatología.Cap. Méd. Jefe Servicio: L. Aranda Calleja.

RESUMEN HISTORIA CLINICAE. P. A. 56 aflos. Mujer. Prótesis total de cadera en

junio 1982 por coxartrosis. Clínica: Dolor y dificultad ala deambu/ación desde julio 82. En Radiografía 1 no seaprecian signos de descementación evidentes. En estudio gammagrá fico (Fig. 2) se pone de manifiesto unacúmulo a nivel de cotí/o femoral y tallo de la prótesis.

Figura 2

Figura 1 Figura 3

medicino militar 57

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Endoscopias.

HOSPITAL MILITAR CENTRAL «GOMEZ ULLA». SERVICIODE APARATO DIGESTIVO. SECCION DE ENDOSCOPIA.Cap. Méd. G. BELLO MIMBRERA.Jete Serv. Cte. Méd. J. DE LA TORRE FERNANDEZ.

Figuras 1 y 2. — U/ceración difusa en un segmento del co/on descendente. Se trata de ú/ceras nítidas con base blanquecina pmucosa nonnal entre e//as.

Figura 3. — Visión cercana de una de estas ú/ceres.

ENFERMEDAD DE CROHNDEL COLON

58 medicina militar

HOSPITAL DEL AIRE

Servicio de RadiodiagnósticoComandante Médico Jefe del ServicioDon Raúl Hernández Jurado

DIAGNOSTICO: Mal de Pott dorsal.COMENTARIO: Radiografías AP y lateral de columnadorsal y un corte tomográfico frontal demuestran elcuadro radiológico clásico de las espondilitis, consistente en áreas destructivas de los aspectos adyacentes dedos cuerpos vertebrales (craneal de la inferior y caudalde la superior) asociado a un huso de tejidos blandosrodeando el foco, bien demostrado por el desplazamiento de ambas líneas paraespinales (absceso osifuente).

Aprovechamos la ocasión de presentar conjuntamente estos dos casos, porque constituyen prototipos radiológicos clásicos que marcan claramente la diferenciaciónradiológica entre lesiones metastásicas en la columna einflamatorias.;1]

FICHAS MEDICAS;0]

1

60 medicina militar

;1]

FICHAS MEDICAS;0]HOSPITAL DEL A/RE

Servicio de RadiodiagnósticoComandante Médico Jefe del ServicioDon Raúl Hernández Jurado

DIAGNOSTICO: Metástasis óseas múltiples de tumorepidermoide de pelvis renal izquierda, en paciente connefrolitiasis bilateral con cálculos gigantes coraliformesde larga duración.COMENTARIO: Radiografía simple de abdomen. Haycálculos coraliformes, gigantes, bilaterales, asociados auna masa renal izquierda y con otro más pequeí9o superpuesto al lado izquierdo de la base del sacro, probablemente obstructivo, causante de hidronefrosis.

Radiografías frontal y lateral de columna dorsal muestran colapso extremo del cuerpo de D-6, reducido a unaoblea, pero persistiendo preservados ambos espaciosintervertebrales craneal y caudalmente a la vértebra colapsada. No se identifica masa de tejidos blandospa raespina 1.

Mielografía AP y lateral: Gran defecto extradural aese nivel.

medicina militar 61

LOGISTICA SANITARIA

El programa de sangre en lazona de combate

Justo Gonzdlez Alvarez * Fernando Pérez-Iñigo Quintana * *Antonio Valladolid del Val***

INTRODUCCION

La sangre es uno de los tejidos másimportantes de nuestro organismo,juntamente con su motor, el corazón,y el aparato circulatorio periférico.Sus funciones, vitales para la biologíacorporal, son las siguientes:

— Transportar y suministrar a lascélulas: oxígeno para el metabolismoaerobio. Sustancias nutritivas, talescomo la glucosa y los ácidos grasos.Sillares metabólicos, aminoácidos,proteínas, glucoproteínas, lipoproteínas. Enzimas, co fermentos, vitaminasy hormonas. Cualquier sustancia queingrese en el organismo, por ejemplo,los medicamentos.

— Retirar de las células y transportar hasta los emuctorios naturales lassustancias de desecho procedentes delmetabolismo.

— Aportar los factores de la coagulación.

— Regular la acidez del mediointerno.

— Luchar contra las infecciones,aportando los leucocitos y el sistemainmunitario.

* Coronel Médico. Hospital Militar Central«Gómez Ulla».

** Coronel Médico. Jefatura de Asistencia Sahitaria. Cuartel General del Ejército. Coronel Médico. Cuartel General del Ejército.

— Rellenar el aparato circulatoriopara mantener la presión arterial y laperfusión tisular.

— Regular la temperatura del cuerpo.

Cuando se pierde bruscamente el30% del valor absoluto de sangre (yolemia) repercute de modo tan importante sobre el organismo que aparecensíntomas de bajo gasto cardiaco, pudiendo conducir al shock si no se cohíbe la hemorragia. Si las pérdidasson del 50% de la volemia y no sereponen, el shock hemorrágico es irreversible. Como las pérdidas se establecen bruscamente y, además, hay lesiones sobreañadidas producidas por elagente traumático, que se suman omultiplican al efecto de la anemia aguda, agravando el pronóstico, surge lanecesidad de reponer la sangre perdida cuando ésta haya sido cuantiosa.

La sangre, por tratarse de un tejidovivo y de enorme importancia terapéutica, escasea en las grandes catástrofes,guerras, etcétera. En general, las disponibilidades suelen ser, casi siempre,inferiores a las posibilidades, y para elcaso de la sangre hay que contar, además, con su caducidad, ya que la sangre, una vez extraída, aun en las mejores condiciones de conservación, no

debe ser aplicada después de transcurridos veinte días.

En el caso de una guerra la sangreha de ser utilizada de forma urgente,masiva y con las posibilidades de suministro muy limitadas, en múltiplesocasiones, por lo imprevisto de la acción bélica; por estas razones, la sangre es considerada como un recursosanitario crítico y sometido a un programa y regulación.

En este trabajo es nuestro propósitoestudiar las matizaciones que, al ocuparnos del mismo, nos han ido surgiendo.

Para los cálculos logísticos consideramos el supuesto de una GU. Ejército en ofensiva, articulada en 3 CE,s. ycompuesta, en total, de 12 divisiones.Con objeto de calcular las necesidadesde sangre del modo más estricto posible, también suponemos que habrá 2CE,s. en línea y uno en reserva y quelos CE,s. en línea tendrán 3 divisionesen contacto y una en 2a línea. Estosvalores darían un total de 6 divisionesen contacto y, por tanto, habrá 6 cadenas de evacuación. Los efectivosmedios para una División de Infantería son los descritos en 19.100 hombres(1). En la ZRTE. desplegará, normalmente, una sección de algunos de losHE,s. no integrados en las citadas cadenas de evacuación, para apoyar alas fuerzas que se encuentran en dichaZRTE., atendiendo a las bajas que se

Dedicamos este trabajo al Grupo deLogística de la Escuela Superior delEjército. Con nuestro agradecimientopor la corrección del manuscrito yhaber despertado en nosotros el interés por la logística sanitaria.

62 medicina militar

produzcan, especialmente por las acciones aéreas. Cuando estas seccionesde HE. precisen sangre, la solicitarándel PDRS. más próximo, o bien delmismo Banco de Sangre si éste se encuentra a menor distancia que aquéllos.

Consideramos que los aspectos másimportantes del tema son los siguientes:

1. En qué escalón situar la sangre.2. Cálculo de las DOTACIONES en

las diversas unidades.3. Niveles de abastecimiento de

sangre.4. Organización del programa de

sangre.

1. EN QUE ESCALON SE DEBESITUAR LA SANGRE

En el PMLC (2) se describe que lasangre puede ser distribuida hasta elPS. del Bon. Evidentemente, hay razones que aconsejan el empleo de la sangre en los escalones más avanzados,por el unánime deseo de acercar losmedios de tratamiento lo más posibleal herido; ello justifica todos los esfuerzos que se puedan hacer en estesentido, pero hay argumentos médicosque desaconsejan el uso de la sangreen escalones tan avanzados como sonlos siguientes:

a) La sangre completa, para su conservación, necesita emplear un sistemade refrigeración que mantenga la temperatura entre +2 y +6° C, y estoslímites tan próximos es difícil conseguirlos en el PS. de la PU.

b) La aplicación de sangre en esteescalón, que ha de ser en gran cantidad, requiere la determinación de laspruebas de compatibilidad e identidad,ya que si esta técnica no se hace correctamente la aplicación de la sangre, auncon arreglo a los viejos patrones desangre universal, puede ser agresiva

para el herido, produciéndole un cuadro hemolítico o un síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Por las razones aquí apuntadas ymientras no mejoren los denominados«sustitutivos de la sangre», sú empleo,a pesar de nuestros deseos, creemosdebe quedar reservada para el PAQ.,el HC. y el HE.

En el PS. de las PU,s. y en losPCL,s. de Brigada y División se podrán utilizar sustitutivos del plasmadel tipo de los «expansores de volumen», con objeto de mantener la yolemia y la eficiencia circulatoria. Como el uso de los <expansores de volumen» puede disminuir el contenido delagua extracelular, una receta que consideramos aplicable es la siguiente:

500 c.c. de hemoce endovenosa, seguidos de 1.000 c.c. de suero Ringer oRinger lactato.

Esta medida terapéutica es de utilidad para poner al herido de extremaurgencia en condiciones de evacuación. Con objeto de acelerar almáximo la aplicación de las medidasterapéuticas adecuadas, y siempre quesu uso sea posible, se emplearán helicópteros para la evacuación de lasextremas urgencias.

De estas previsiones separamos lasbajas de tercera urgencia, que son evacuadas a la ZRTTO/ZO para ser tratadas en los hospitale generales.

Comenzaremos por estudiar las necesidades de sangre que producirán lasbajas de extrema urgencia. Partiremosdel supuesto de que el 5007o de lasbajas de EU. son grandes hemorrágicos (ya que dentro de este grupo, además de los grandes hemorrágicos, hayotros heridos de pronóstico muy grave). También estimamos como pesomedio del herido a 70 Kg. y las pérdidas de sangre, aproximadamente, al50070 de la volemia. Los resultados serán los siguientes:

2. CALCULO DE LA DOTACIONDE SANGRE EN LOS HS. DELA ZC.

Una vez situada la sangre, por lasrazones apuntadas anteriormente, enlas 3 formaciones hospitalarias señaladas, nosotros creemos que los cálculospara determinar las necesidades desangre en estas U,s. se deben establecer por el número de bajas sanitariasde extrema, primera y segunda urgen-cia a tratar, generadas en una divisiónen contacto. Recordaremos, al objeto,que las 3 formaciones hospitalariascon una Cía. de ambulancias constituyen eslabones de una «cadena de evacuación» y se escalonan de vanguardiaa retaguardia, normalmente, en laZRTD. y ZRTCE., aunque a veces, ysegún sea la profundidad de las diversas ZRT,s., el HE., último eslabón dela cadena de evacuación, puede desplegar en la parte anterior de la ZRTE.

Las bajas sanitarias para una DiviSión de Infantería con efectivos mediosde 19.100 hombres, y aplicando losíndices 4,7107o (3) (l.er día del ataquea posición fuertemente organizada) y2,5407o (días sucesivos del ataque), danlos siguientes resultados:

Para un peso de 70 Kg.corresponde de ‘olemia

50¾ de pérdidaHabitualmente se repo

nen las 3/4 de las pérdidas

50¾ de bajas de EV.del l.er día

Necesidades de sangre50% de bajas de EU.

del 2.° díaNecesidades de sangre

En el caso de combate defensivo losconsumos son análogos al cálculo realizado para las necesidades del 2.° díay, por tanto, nos parece innecesarioentrar en pormenores.

OFENSIVA

1.’ dia

Dias sucesivos(sólohemoscalculadoel 2 “ dia)

Ffectl%osBajas totalesIndice (bajas sanitarias)Bajas sanitariasExtrema urgenciaPrimera urgenciaSegunda urgenciaTercera urgencia

19 1001 260

4,7189918

117225539

17 840624

2,5407o453

958

113273

5.600 c.c.2.800 c.c.

2.100 c.c.

9 bajas18,92 litros

5 bajas10,50 litros

medicino militar 63

El programa de sangreen lazona de combate

TABLA NUM. 1

Consumo diario de Sangre de una Dívisn de Infanteria, y de la parte propor

En atención a los valores obtenidos,creemos suficiente para el PAQ unadotación de sangre de 20 litros, ya quecubre sus necesidades, según nuestrasapreciaciones.

En el HC., considerando que de los117 y 58 heridos que recibirá el 1.0 y2.° día, respectivamente, y suponiendo que el 30% en la intervención quirúrgica precisen 600 c.c., nos da unas

cionalde tropas CE.,E.y MALE. en diversas

necesidades de 21 litros y 10,2 litros.Por las mismas razones que para elFAQ, nos parece conveniente dotarlecon 20 litros de sangre.

En el HE., considerando que el 10%de las intervenciones precisen de600 c.c. de sangre, resultan 13 y 7litros para el l.er y 2.° día, nos pareceútil fijar su dotación en 15 litros desangre.

Como resumen, proponemos comoDOTACION (4) de las organizacionessanitarias de la ZC. las siguientescantidades:

En el PCA20 1.En el HC20 1.En el HE15 1.Creemos que es interesante dejar

constancia que para realizar las pruebas de compatibilidad se precisa 1 ½hora. En caso de extrema urgencia sepuede comenzar transfundiendo sangre isogrupo Tso Rh o bien sangreO Rh negativa.

Para simplificar los cálculos hemosdeterminado el consumo de sangre porhombre y día de combate. Tomandocomo básicos los datos citados, obtenemos los siguientes resultados (verTabla núm. 1).

3. NIVELES DEABASTECIMIENTODE SANGRE

Hasta aquí hemos estudiado dóndesituar la sangre y en qué cantidad enlas U,s. de consumo. Ahora debemosocuparnos del modo de abastecerlascuando por la aplicación terapéuticase reduzca la dotación. Se define en(5) al nivel de abastecimiento como«la cantidad de abastecimiento autorizada o que han de mantener en supoder los escalones logísticos paraatender las peticiones y necesidades delas GU,s. o U.s. apoyadas por cadaescalón; se mide en días de abastecimiento o bien en cantidad de un abastecimiento dado. El nivel de abastecimiento es un concepto empleado tan-

situaciones del combate.

EfectivosATAQUE flEFENSA

1 DIA Dios sucesivos jer. DIA Dios sucesivos INACTIVIDAD% bajas cc/b/da %ba4as cc/ % b*s Icc/b/dla % bcas 4,/c % c/ea

LWISION 49.100 4,71 2,70 2,54 4,45 2,54 4,45 4,42 0,84 0,79 0,45

TROPASCE. +

%MALE.40000 0,59 0,28 0,45 0,21 0,45 0,24 0,38 0,18 0,31

.

0,45

TROPASE. +MAL E.

5.266 0,59 0,28 0,45 0,24 0,45 0,24 0,38 0,18 0,34 0,16

CONSUMODiARIODE SANGRE

55 L. 31 L 34 L. (8 L. 14 L.

xxx

‘xx

N

-4

N

oni

I4WELdeA/D

N

-4ni

NIVEL de

A/G x>(

Esquema num. 1

DESPLIEGUE Y EJECUCION DEL APOYO

64 medicino militof

to para planificar como para controlaroperaciones de abastecimiento». Losabastecimientos sanitarios contituyenla Clase VIII (6).

En la ZC. (7), territorio donde despliegan las GU,s., hasta Ejército inclusive, son escalones logísticos al Ejército y la división. La división no nosinteresa para nuestro trabajo como escalón logístico. En el Ejército está encuadrado el MALE (Organización logística especialmente constituida paraproporcionar apoyo logístico a la GU.Ejército), y dentro del mismo, para elapoyo sanitario, se organiza la Brigada de Sanidad (BRISAN); en esta U.está encuadrado el Parque de Sanidad,constituido por tantas secciones avanzadas como CE,s. (en nuestro caso, 3)y por una sección retrasada. En lasección retrasada está encuadrado elBanco de Sangre (8). No hay duda deque la razón para situar a este nivel elBanco de Sangre es con el objeto deconcederle la máxima tranquilidad yseguridad posible en las operacionesde manipulación de la sangre. El Banco de Sangre, para facilitar las operaciones de distribución debe establecerunos puntos de distribución y recuperación de sangre, uno por cada HE.de cada una de las «cadenas de evacuación», situando en estos puntos el nivel de A/D. De esta forma los nivelesde abastecimiento de sangre se desplegarían en dos escalones:

Un primer escalón de A/D, situadoen la ZRTCE. (en las inmediacionesdel HE.), constituido por un punto dedistribución y recuperación de sangre.

Un segundo escalón de A/G, situado en la ZRTE, constituido por elBanco de Sangre de la Sección Retrasada del Parque de Sanidad del MA-LE (ver esquema número 1).

Las razones que nos parece apoyannuestro criterio para situar el nivel deA/D en los PDRS. son las siguientes:

a) El HE. (9) «es paso obligado dela totalidad de las evacuaciones haciala ZRTZO»; por tanto, las ambulancias que las realizan coinciden en estelugar y en su viaje de vuelta puedentransportar la sangre que desde losPDRS. reponga la consumida en lasdotaciones de las formaciones hospitalarias de la ZC.; de esta forma, elPDRS. es una unidad logística de AID(esquema número 2).

b) Creemos que esta es una manerade simplificar y facilitar el abastecimiento de sangre.

c) Tomando como fundamento loexpresado en el punto a) y teniendo,

además, en cuenta que la sangre es unproducto crítico con una caducidadinterna, aun en las mejores condiciones de conservación, de unos 20 días.Pasada esta fecha, las ambulancias, alrealizar las evacuaciones, puedentransportar la sangre caducada desdelas U,s. consumidoras al PDRS., paraser devuelta al Banco de Sangre y proceder a obtener plasma humano congelado, tan útil para el tratamiento delos quemados.

d) Por esta razón, nos parece idóneo denominar al puesto de distribución puesto de distribución y recuperación de sangre, para señalar esta importante función de recuperación dela sangre.

e) Los envases de sangre se distribuirán en recipientes isotermos de losusados habitualmente en los Bancosde Sangre para la distribución en lasciudades, a ser posible dotados de unsistema de estabilización tipo cardan osimilar, para aminorar en lo posible lahemolisis.

El nivel de abastecimiento fijadopor el Gobierno para el TO/ZO (10)es distribuido por el componente tierraentre la ZRTTO/ZO y la ZC. El Jefede la GU. Ejército distribuye el nivelasignado entre las divisiones y el MA-LE para el caso especial de la sangre;como las divisiones no tienen nivel, elJefe del MALE o, por designación, elJefe de la BRISAN distribuirá el nivelentre el escalón AID y el de A/G. Ladistribución de niveles se publicará enla OL. de la BRISAN.

Tomando como ejemplo una asignación de 10 días de nivel y suponiendoque hayan sido distribuidos del modosiguiente:

Nivel de A/D: 4 días de abastecimiento.

Nivel de A/G: 6 días de abastecimiento.

Aplicando lo descrito en la tablanúmero 1, las cantidades de sangre adisponer en cada PDRS., considerando las 2 situaciones tácticas antesapuntadas, serán las siguientes:

xx

x

XX)CX

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Esquema num. 2DOTACION DE SANGRE HO ZC.Petición————-’Reposición

medicino militar 65

El programa de sangreenlazona de combate

EN CADA PUNTO DE DISTRIBUCIONY RECUPERACION DE SANGRE

Ataque Defensa

Consumo del L díaConunio de los 3 días siguientes

55 litros93 litros

31 litros54 litros

TOTAL 148 litros 85 litros

Estas cantidades de sangre serianlas necesarias para que un PDRS. pudiera reponer los consumos de las dotaciones de su cadena de evacuacióndurante 4 días de combate ofensivo.

Como hay 6 cadenas, porque hemossupuesto 6 divisiones en contacto, elnivel de A/D en la ZC. globalizadoalcanzaría a:

ATAQUE= 888 litros (148x6).

DEFENSA = 510 litrosHemos prescindido de

de frente inactivo.En el esquema número

presentado gráficamentemiento del nivel de A/Dconsumo/reposición (vermero 3).

(85x6).la situación

3 hemos re-el funcionay la relaciónesquema nú

60

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St CIA

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1• LaLISt OlA

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El nivel de AID va disminuyendocada día hasta llegar a ser de O en el4,0 día; entonces recibe del escalón deA/G las cantidades consumidas, y alcomienzo del 5.° día adquiere su configuración normal. En la práctica seríade desear que la reposición se hicieracada 2 días, para no alcanzar esta situación, que estimamos peligrosa encaso de una ruptura.

Es de notar que como hay una diferencia de consumo entre el 1.” día (55litros) y el 5.° día (31 litros), al finalizar el 8.° día —fin del segundo ciclo—habrá un resto de 24 litros en cadaPDRS.

En el Banco de Sangre - A/GIr 01.4 2’ OlA 3V OlA 4 OlA

200

leo

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Ataque(linos)

Defensa(litros)

Ler díaCinco días...

330930

186540

TOTAL NIVEL deA/G 1.260Í

h5’ OlA 6 CIA

nu»2’ OlA 5 OlA 4’ OlA

ESQUEMA nun. 3RELACION ENTRE DOTACION Y NIVEL DE A/D

La diferencia de nivel de AIG entreataque y defensa es de 534 litros. Enel caso de que para la planificación seutilizaran únicamente los datos obtenidos para el ataque, la diferencia permitiría alimentar las necesidades desangre en la ZC, y en situación defensiva, durante 5 días más.

4. ORCANIZACIONDEL PROGRAMADE SANGRE

Esta organización debe cumplir losprincipios logísticos (ti), adaptándosea las necesidades del combate, suministrando más a las cadenas con másbajas, que la sangre se encuentre dis

66 m.dicinQ militar

ponible en el momento de su uso, quela calidad sea idónea, evitando los trámites engorrosos, y que siempre hayaun equilibrio entre necesidades y posibilidades para evitar el despilfarro deeste recurso sanitario.

Según se establece en (12), y aplicando a la GU. Ejército, por similitud, lodicho para el MANDO del TO/ZO.La autoridad y responsabilidad delprograma corresponde al Jefe de laGU. Ejército, quien, normalmente,delegará las funciones de supervisióndel mismo en el Jefe de Sanidad deEjército y la ejecución en el Mandodel MALE, quien a su vez lo hace enel Mando de la BRISAN, donde sedesignará un Oficial Médico del Programa que cotrola su aplicación enla zona de acción de la GU. Ejército.

Nosotros creemos que el Jefe de Sanidad de E. en un «Juicio de Información Técnica del Servicio» puede proponer al Jefe de la GU.E. las modificaciones que estime oportunas encuanto a múltiples facetas del programa, que lo puedan mejorar y adaptara cada caso particular; por ejemplo,modificaciones en calidad de los niveles de A/D y A/G, medios más idóneos para la conservación de la sangre,posibilidades de facilitar la actuaciónde los Eq. de obtención, difundir información entre el personal militar ycivil para estimular la donación voluntaria de sangre, modificar los mediosde distribución empleando los vehículos más idóneos o los helicópteros,establecer un plan de emergencia parael caso de interrupción en las comuni

caciones, etcétera. No hay duda deque para realizar este Juicio de Información Técnica se valdrá del estudiominucioso de la 00. y de la OL delMALE, teniendo en cuenta el tipo decombate, la posible acción enemiga,la situación de las U,s. en contacto, ladirección del esfuerzo principal, el estado de las rutas de evacuación, laposibilidad del uso de medios aéreos,etcétera.

El Oficial Médico del Programaconstituye, sin duda, una de las piezasclave de esta organización; para cumplir con su misión deberá recibir información diaria de los consumos que sehan producido en la dotación de lasformaciones hospitalarias y de quégrupo sanguíneo; relacionará los consumos globales de cada cadena y porgrupos sanguíneos; hará un estudiocomparativo entre tipos de bajas ycantidad de sangre aplicada por formación hospitalaria y recibirá diariamente las peticiones de reposición delas cantidades de sangre gastadas delos niveles de cada PDRS. para autorizar su reposición y remitirá estas peticiones de reposición al Banco de Sangre, teniendo en cuenta que, a excepción de las peticiones urgentes quepuedan realizar los PDRS. al Bancode Sangre, que deberán ser atendidasen el acto, aunque posteriormente seancontabilizadas por el O.M. del Prog.;toda petición que no sea autorizadapor el O.M. del Prog. no será atendida por el Banco de Sangre. La información obtenida por el O.M. del Prog.es de suma importancia para conoceren todo momento las existencias desangre y su distribución en la ZC.;esta información permitirá hacer elprograma flexible, económico y equilibrado (ver esquema número 4).

La Sección Retrasada del Parque deSanidad del MALE es la organizaciónlogística donde está situado el Bancode Sangre; las funciones del Banco deSangre son:

Obtención, manipulación y conservación, distribución.

Para la obtención (13) cuenta con 6Eqs. auxiliados por las Secciones Móviles del Laboratorio del Ejército. Nosotros creemos que para dar autonomía de función a estos Eq. de extracción su composición debiera estar formada del modo siguiente:

Un oficial Médico, 2 Especialistas(Practicante Militar especializado enhemoterapia), 3 Tropa, 1 camión especial equipado con los elementos necesarios para la extracción y la determinación de los grupos sanguíneos y subgrupos y la analítica elemental para

-x_x__x_x_

xxx— xxx—

x

xxxxx

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Esquema num 4Nivel A/DPetici6nReposickn

medicina militar 67

El programa de sangreenlazona de combate

xxx

considerar que un donante es apto yla inmediata preparación de la sangrepara su conservación.

Teniendo en cuenta que se precisanespecialistas A.T.S. o Diplomados enEnfermería, especializados en Hemoterapia, para cumplir con esta función,sería conveniente crear este tipo deespecialidad en los Practicantes Militares para entrenarlos en los Bancos deSangre de los hospitales militares. Lacapacidad de extracción de estos Eq.,según el PMLC (14), es de 80 litros aldía, lo que produciría un total de 480litros día; sustrayendo de la cantidadobtenida la gastada, servirá de baseeste valor para realizar las peticionesde sangre al Parque Retrasado delMALZO-T a través del canal de mando (Ver esquema número 5).

Para la manipulación y conservación de la sangre deberá contar conlos elementos necesarios, siendo de especial interés los arcones conservadores isotermos tipo Jewett o similar; lacapacidad (15) máxima de almacén esde 1.440 litros.

La distribución se realizará utilizando camiones especiales isotermos y consuspensión tipo Cardan o similar paraconcederles la máxima estabilidad yfrenar en lo posible la hemolisis. Según el PMLC, cuent con 3 Eq. dedistribución (16); en cada viaje puedentransportar hasta 347 litros.

El Oficial Médico del Programa elaborará diariamente «una planificacióndel programa» por cantidades, tipo yurgencia a distribuir por cada Eq. dedistribución para hacer flexible el programa, y lo remitirá al Banco de Sangre. Cada Eq. de distribución, en nuestro caso, distribuirá a 2 PDRS. (Veresquema núm. 4).

La petición de reposición de las cantidades consumidas en el Banco deSangre, según se representa en el esquema número 5, es excesivamentecomplicada, teniendo por lo menos 4pasos intermedios; sería de desear quela relación directa entre el Oficial Médico del Programa de Sangre del MA-LE y el Oficial Médico del Programade Sangre del MALZO-T estuvieseautorizada.

En los esquemas números 1, 2, 3, 4y 5 se resume gráficamente la formade estar articulado el Programa deSangre de la ZC.

xxxx

oo

: PARO. SAN.

AIG Retro5ododel MALZO-T

Esquema num. 5Nivel de A/GPetición-----Reposici6n—*

BANCO DE SANGREA/G SC. RETR. PAR. SA

SeccionOperaciones de laP.L.M. SC.RETR.PAR.

7

SeccionOperaciones delaP.L.M. Parq. San.

PL,M. BRISANc.Abast yMantenimiento

x ,< xx

MSAN

Of. Medico Programa

Sangre del MSAN

000

RESUMEN

Se considera como U,s. más adecuadas para situar la DOTACION desangre el PQA., HC. y HE. de cada una de las cadenas de evacuación. Ladotación de sangre en estas U,s. se cifra: en el PQA., 20 litros; en el HC.,20 litros, y en el HE., 15 litros.

El nivel de A/D se sitúa en el punto de distribución y recuperación desangre de cada cadena de evacuación, desplegando estos puntos en lasinmediaciones del HE.

El nivel de A/G está situado en el Banco de Sangre de la SecciónRetrasada del Parque de Sanidad del MALE.

Se resalta el papel del Jefe de Sanidad de la GU, Ejército y estudiamosla actuación del Oficial Médico del Programa.

68 medicina militar

ABREVIATURAS

PMLC: Proyecto de Manual de Logística de Campaña.Escuela Superior del Ejército.

Tomo 1: Junio de 1983.Tomo II: Julio de 1981 (corregido).Tomo III: Junio de 1983.Tomo IV: Junio de 1979 (corregido).TL: Terminología Logística. Escuela Superior del Ejérci

to. Junio 1980.PCLA: Puesto de Clasificación.Bon.: Batallón.Div.: División.H,s.: Hospitales.ZC: Zona de Combate.ZRTD.: Zona de Retaguardia de División.ZRTCE.: Zona de Retaguardia de Cuerpo de Ejército.ZRTE.: Zona de Retaguardia de Ejército.ZRTTO/ZO.: Zona de Retaguardia del Teatro/Zona de

Operaciones.PQA.: Puesto Quirúrgico Avanzado.HC.: Hospital de Campaña.HE.: Hospital de Evacuación.CE.: Cuerpo de Ejército.GU.E.: Gran Unidad Ejército.MALE: Mando de Apoyo Logístico al Ejército.BRISAN: Brigada de Sanidad.A/D: Apoyo Directo.A/G: Apoyo General.PDRS.: Puesto de Distribución y Recuperación de Sangre.TO/ZO.: Teatro/Zona de Operaciones.00.: Orden de Operaciones.OL.: Orden Logística.O.M. Prog.: Oficial Médico del Programa.SC. Retr. P. San.: Sección Retrasada del Parque de

Sanidad.MSAN.: Mando de Sanidad.MALZO-T.: Mando de Apoyo Logístico de las Fuerzas

Terrestres del TO/ZO.ZI.: Zona del Interior.

BIBLIOGRAFIA

1. PMLC. Tomo 11. Figs. 12, 2-8.2. PMLC. Tomo 1, pág. 284.3. PMLC. Tomo IV, págs. 5-12.4. TL. Junio 1980, pág. 19.5. PMLC. Tomo 1, pág. 165.6. PMLC. Tomo 1, pág. 193.7. PMLC. Tomo 1, pág. 7.8. PMLC. Tomo 1, pág. 109.9. PMLC. Tomo 1, pág. 103.

10. PMLC. Tomo 1, pág. 169.11. PMLC. Tomo 1, pág. 9.12. PMLC. Tomo 1, pág. 216.13. PMLC. Tomo III, pág. 108-C.14. PMLC. Tomo IV, págs. 5-17 y 5-18.15. PMLC. Tomo IV, págs. 5-18.16. PMLC. Tomo IV, págs. 5-18.

medicino militar 69

BODAS DE PLATA DE LA XIX PROMOCIONDE SANIDAD MILITARH ACE veinticinco años 53 alfére

ces cadetes médicos recibíanen Valverde (Madrid) los des

pachos que le acreditaban como Tenientes Médicos. 53 caballeros alféreces cadetes se integraban en lagran familia militar, y constituían laXIXPromoción de Sanidad Militar,una promoción castrensemente formada en la cuna de la Infantería másveterana del mundo, en la Academiade la imperial Toledo, junto a la XIIIde esa Arma.

Y ahora, cuando han transcurridoveinticinco años de servicio, esa Promoción ha celebrado sus bodas deplata en la casa de todos los médicosmilitares españoles: nuestra Academia, el pasado 28 de octubre, siendodifícil describir la emoción de todos ycada uno en los actos que se organizaron. De una parte, porque fue unrecuento de compañeros que, en muchos casos, hacia veinticinco años

que no se abrazaban; de otra, porqueen todos estaba presente la ausenciade los compañeros fallecidos: JuanPedro Valdivia Sánchez, Luis IngladaCuesta y Marcial Velasco García.

En el patio de Armas de la Academia se celebró la santa misa en acción de gracias y tras ella tuvo lugarel solemne acto de renovación deljuramento de fidelidad a la Bandera.Uno tras otro, como alféreces cadetes, pero con veinticinco años de servicio, fueron depositando un besoen los pliegues de la sacrasanta enseña de la Patria, con un nudo en lagarganta y más de una furtiva lágrima en los ojos, como prueba de devoto amor filial.

Tuvo particular significación la participación en este acto de los compañeros que, por diversos motivos,causaron baja en el Cuerpo y que,sin figurar en el escalafón, siguen,perteneciendo a la promoción.

A continuación, y con el toque deoración, fue ofrecida una corona delaurel en memoria de los compañerosfallecidos. Finalmente, el númerouno de la promoción, Teniente Coronel Médico M. Baixauli Lligona, pronunció unas palabras alusivas al actoy ofreció una placa-recuerdo al Excelentísimo Señor General Subinspector Médico Director de la Academia,don Agustín Hernández Gil, que lerespondió con emotivas palabras, como, asimismo, el Excelentísimo Señor General Inspector Médico Jefede Asistencia Sanitaria, don AntonioSerrada del Rio, al - cerrar el acto.

Con el desfile de las fuerzas quehabían rendido honores finalizó el acto castrense, teniendo lugar despuésuna copa de vino español.

Nuestra más sincera felicitación atodos estos compañeros de la XIXPromoción de Sanidad Militar.

Ecos y comentarios deSanidad Militar

72 medicino militar

III Congreso Nacional de la Asociación Española dePsiquiatría y Psicopatología Sociales

E N el marco de la bimilenaria ciudadde Mérida, patrocinado por la Excelentísima Diputación de Badajoz,

con la colaboración de la Caja de Ahorrosde Badajoz, y organizado por el Serviciode Psiquiatría del Hospital Psiquiátrico«Díaz-Ambrona», de Mérida, y en su propio recinto, ha tenido lugar, durante losdías 10, 11 y 12 de octubre de 1983, el IIICongreso Nacional de la Asociación Española de Psiquiatría y Psicopatología Sociales, Primeras Jornadas de PsicopatologíaComparada Luso-Esprñola.

Asistieron numerosos y eminentes profesores extranjeros y españoles, así comoinnumerables especialistas de la Psiquiatríay prestigiosos compañeros en el trabajosocial y de la salud. Forzosamente cabereseñar entre los primeros: Profesores: Pelicier y Channoit (Francia); Campailla y DeVanna (Italia); Nissen y Orengo (Alemania); Berner (Austria); Barahona, Femandes da Fonseca, Pais de Sousa (Portugal);Viana Filho (Brasil), y otros.

En el acto de la inauguración oficial pronunció una conferencia magistral el profesor Alonso-Fernández, presidente de la

Asociación, sobre el tema: «Personalidadnarcisista y su proyección social».

Los trabajos científicos se desarrollaronen dos ponencias y cinco mesas redondas.

La primera ponencia: «Psicofármacos ysocioterapia», fue coordinada por el profesor C. Ballus, catedrático de Psiquiatría(Barcelona).

La segunda ponencia: «Indicadores sociales de salud», fue presidida y moderadapor el profesor Alonso-Fernández, catedrático de Psiquiatría de la Universidad Complutense (Madrid).

Las mesas redondas versaron sobre lossiguientes temas:

1. —«Aspectos arquetípicos de la psicología actual». Fue moderada por el profesor Ingelmo Fernández (Badajoz).

ll.—eClubs de Socioterapia». Fue coordinada por el profesor Enrique GonzálezMonclús (Barcelona), por ausencia del profesor J. L. Marti-Tusquets.

III. — «Terapia Ocupacional en Geriatría».Coordinada por el profesor Francisco Ortega Bevia (Sevilla).

IV. —eLa función de los ATS en la Psiquiatría actual». Que fue coordinada por el

profesor Carlos Cerquella García (Madrid),por ausencia del profesor Cervera Enguix(Navarra).

V. —«La histeria como fenómeno clínicoy social en los países europeos». Presididapor el profesor Pedro Polonio (Portugal).

Se presentaron un elevado número decomunicaciones oficiales y libres a ponencias y mesas redondas. Entre ellas hubodos aportaciones de compañeros de Sanidad Militar: una a la quinta mesa redonda,con el título: «Estudio psicosocial de lascrisis histéricas en adultos jóvenes», porlos doctores Rafael Larrea Lacalle, Comandante Médico; Manuel García de León Alvarez, Comandante Médico, y Miguel Gelabert Camarasa, Capitán Médico; y otra ala tercera mesa redonda, con el título: «LaTerapia Ocupacional en Psicogeriatría»,por el doctor José L. Gerona Llamazares,Comandante Médico del Servicio de Psiquiatría del Hospital Militar «Gómez Ulla»,como los anteriores.

La sesión de clausura tuvo lugar en lavecina ciudad portuguesa de Elvas, pronunciándose en ella la conferencia: «Saludmental en Portugal», por el profesor Antonio Femandes da Fonseca, catedrático dePsiquiatría de Oporto.

II Simposium de Ingeniería BiomédicaB AJO la Presidencia de Honor de S.M. el Rey de España tuvo lugar enel Colegio Oficial de Médicos de

Madrid, los días 5, 6 y 7 de octubre de1983, el II Simpósium de Ingeniería Biomédica. El objetivo del Simpósium era crearuna conciencia a todos los niveles de quela Ingeniería Biomédica es un campo de lamáxima importancia tanto en el ámbito dela investigación como en el de la asistencia sanitaria. El Comandante Médico M.García de León, del Hospital Militar «Gómez Ulla», fue el presidente del ComitéOrganizador de este Simposium, que hacontado con una nutrida participación nacional y extranjera, entre los que destacaremos a los conferenciantes invitados, profesor Halberg, de la Universidad de Minnesota, que habló de una tema de tan candente actualidad como la Cronobiología,con sus implicaciones sociolaborales, y sobre todo médicas, que están haciendo aparecer una nueva disciplina médica: la Cronopatología. El profesor Barcia Salorio, dela Facultad de Medicina de Valencia, quetrató sobre « Neuroestimulación», señalando su capacidad de inhibición de dolor,del tono de los movimientos y de ciertasfunciones autónomas. El profesor Mirouze,de la Universidad de Montpellier, que afirmó que se está a las puertas, gracias a lasinvestigaciones conjuntas entre médicos eingenieros, de poder crear en un tiempo

razonable el páncreas artificial, capaz deser implantado en el cuerpo del enfermodiabético, lo que supondría un avance revolucionario en el tratamiento de la diabetes. El doctor Funke, de la Clínica Universitaria de Bonn, que disertó sobre la estimulación fisiológica cardiaca, y de los últimos avances tecnológicos en este campo,y el doctor Demboer, del Departamentode Investigación de Phillips, que hablóacerca de la resonancia nuclear magnética.

Se celebraron una serie de sesiones ymesas redondas, que reseñamos a continuación. En Biomecánica se presentaronvarias comunicaciones, entre las que destacamos la del doctor Fernández Ros sobre«Métodos para el estudio experimental delas fracturas óseas», y la del profesor Lutman de la Universidad de Dortmund, sobre«Medidas electrofisiológicas en el campo dela investigación ergonómica, y sus consecuendas en la planificación del trabajo».

Sobre monitorización se celebraron varias sesiones, una de ellas dedicada especialmente a Cardiología, en la que se presentaron varias comunicaciones sobre nuevos diseños de microprocesadores para detectar arritmias cardiacas. En otros camposhay que destacar los trabajos de los doctores García de Sola y Gilsanz, de la ClínicaPuerta de Hierro, y del profesor Barcia,desarrollando nuevos sistemas para monitorizar la presión intracraneal, la de los

doctores Drips y Dalton, de Gran Bretaña,sobre <(Determinación de la frecuencia cardiaca fetal por métodos ultrasónicos noinvasivos», y la del profesor Calvan, deBarcelona, sobre control de trabajo uterino mediante monitorización del electromiograma de la musculatura lisa.

En las sesiones de procesamiento deseñales fisiológicas se presentaron más de20 comunicaciones sobre aspectos diversos, como las del doctor Oliveros, de Madrid, sobre un método de «Análisis automático de sueño»; la del doctor Mira ycols., sobre «Identificación del llanto patológico en el recién nacido», y la del doctorDel Pozo y cols. sobre «Marcadores desexo y stress en la VOZ)>.

La Sanidad Militar estuvo representadaen estas sesiones por los ComandantesMédicos J. de la Torre, M. García de Leóny cols., del Hospital Militar Central «GómezUlla», que presentaron un interesante trabajo sobre «Electroencefalografía computarizada en la encefalopatía hepática».

Además de las citadas hubo otras comunicaciones sobre Tomografía, Tecnologíadel cáncer, Cibernética, Reconocimientosde forma, Telemetría e Implantables, Electrodos y Traductores, Ayuda a disminuidos, Informática Médica y Bioquímica, queharía prolija su reseña, pero que fueronrecogidas en el Libro de Actas del Simpósium, cuidadosamente editado.

medicina militar 73

SOBRE ESPECIALIDADESMEDICASA UNQUE no somos partidarios de

adelantarnos a que ya tendrán sudifusión en el D.C. o B.O. nos ha

parecido oportuno, no obstante en estecaso, traer a esta página la noticia aparecida en un periódico profesional. MADRIDMEDICO en el número correspondiente ala segunda quincena de octubre de 1983dice haber tenido acceso al texto del RealDecreto sobre Especialidades Médicas antes de su publicación en el Boletín Oficialdel Estado.

El artículo undécimo de este Real Decreto, que atañe a Sanidad Militar según lasmismas fuentes, dice textualmente:

«Las unidades de los Servicios Médicosdel Ejército que hayan obtenido la acreditación podrán desarrollar los programas deespecialización médica para los que hayaningresados en los Cuerpos de Sanidad delas Fuerzas Armadas. Estos programas serán iguales que los aprobados para el restocon carácter general. Terminando el período de formación la Comisión de Docenciadel centro propondrá al Ministerio de Educación y Ciencia la concesión del título deMédico Especialista, que será otorgado deacuerdo con el procedimiento que se determine, incluyéndose a continuación enel Registro de Médicos Especialistas.»

DE INTERES PARANUESTROS

SUSCRIPTORES.INTERCAMBIO CON

REVISTAS EXTRANJERASDE SANIDAD MILITAR

D ESDE la aparición del primer número de MEDICINA MILITAR, la Revista de Sanidad de las F.A.S. de

España, mantiene intercambio con las siguientes publicaciones de SANIDAD MILITAR de otros países:

1.REVUE INTERNATIONALE DESSERVICES DE SANTE DES ARMÉES DE TERRE DE MER ET DEL’AIR. (Organo del Comité Internacional de Medicina y Farmacia Militar.)

2. DEUTSCHE GESELLEGHAFT FURWEHRMEDIZIN UND WEHRPHARMAZIE (ALEMANIA FEDERAL).

3. WEHRMEDIZINISCHE MONATSSCHRIFT (ALEMANIA FEDERAL).

4. REVISTA DE LA SANIDAD MILITAR ARGENTINA (ARGENTINA).

5. ACTA MEDICINALIA MILITARIABELGICA (BELGICA).

6. REVISTA MEDICA DA FORÇA AEREA BRASILEIRA (BRASIL).

7. MILITARY MEDICINE. (OfficialJournal of AMSUS.) (ESTADOSUNIDOS.)

8. MÉDICINE ET ARMEES(FRAN

CIA).9. MDICINE TROPICALE (FRAN

CIA).10. HELLENIC ARMED FORCES MEDI-’

CAL REVIEW (GRECIA).11. NEDERLANDS MILITAIR GENEES

KUNDIG TIJSDSCHRIFT (HOLANDA).

12. GIORNALE Dl MEDICINA MILITARE (ITALIA).

13. RIVISTA Dl MEDICINA AERONAUTICA E SPAZIALE (ITALIA).

14. REVISTA DE SANIDAD DE LASFUERZAS POLICIALES (PERU).

15. REVISTA PORTUGUESA DE MEDICINA MILITAR (PORTUGAL).

16. JOURNAL OF THE ARMY MEDICAL CORPS (REINO UNIDO).

17. JOURNAL OF THE ROYAL NAVALMEDICAL SERVICE. INSTITUTEOF NAVAL MEDICINE (REINO UNIDO).

Todos aquellos suscriptores que deseenartículos de estas revistas pueden solicitar-los de nuestra Redacción, que gustosamente les remitirá fotocopias de los mismos. Los lectores no suscritos podránigualmente solicitar cuantos artículos deseen si bien los gastos de fotocopias yenvío correrán a cargo del solicitante.

Sucesivamente en la Sección de «FICHAS BIBLIOGRAFICAS DE SANIDADMILITAR» irán apareciendo, como hastaahora, los títulos de los trabajos más interesantes de éstas e incluso de alguna otraRevista no citada de Sanidad Militar delextranjero.

INTERPRETACION DEIMAGENES

RADIOGRAFICASTRANSMITIDAS VIA

SATELITE(J. J. JAMES Y COL.,

MILITARY MEDICINE VOL.147. April 1982 pp. 288-295)

L OS autores del mencionado trabajo,estudiosos de la «TELEMEDICINA»han tratado de demostrar la facilidad

de producir, almacenar, transmitir y reconstruir imágenes electrónicas. Su lugarde trabajo es el BAMC (Brook ArmyMedical Center) ubicado en Fort SamHouston, San Antonio de Tejas, podríamos equipararlo a un Hospital Regionalnuestro, con la diferencia de que esa «Región Militar» norteamericana, que tiene enFort Sam Houston su cabecera, ocupa varios estados de la Unión, con una extensión mayor del doble de la de España. Enese mismo fuerte está la Academy ofHealth Sciences, equivalente en misionesaunque no en volumen, a la Academia deSanidad Militar.

El BAMC, aunque no es moderno, estábien dotado, alcanzando cierto renombrea nivel mundial en el trataminto de quema-

dos, y dispone, ciñéndonos al comentariode la publicación, de un estudio de TVconectado vía satélite con tres «ArmyCommu nity Hospitals» (equiparables encierto modo a nuestros Hospitales de Zona), habiendo realizadon un estudio quepor su curiosidad e interés resumimos acontinuación.

Se seleccionaron once grupos de imágenes radiográficas, representativas de lasque habitualmente realiza el Servicio deRadiología de ese Hospital y se transmitieron vía Satélite a los Hospitales citados,recibiéndose las imágenes en aparatos deTV comerciales donde eran estudiadas por18 radiólogos y 21 médicos de otras especialidades, siendo su primera impresiónque las imágenes tenían calidad suficientepara su lectura.

En un 22% de los casos se consideróque no podía establecerse un diagnósticocon esa calidad de imagen, pudiendo hacer un diagnóstico correcto en el 88% delos casos, y hubiera podido ser mayor elporcentaje de resultados positivos con unmayor número de placas en ciertos casos.Se llegó a la conclusión de que en la mayoría de los casos los estudios radiográficos puede teletransmitirse con una calidadde imagen buena para el diagnóstico.

ACTUALIZACION DELCUADRO MEDICO DE

EXCLUSIONES PARA ELSERVICIO MILITAR

p OR Real Decreto 27407/1983 de 5 deoctubre ha quedado aprobado ELCUADRO MEDICO DE EXCLUSIO

NES Y NORMAS SOBRE EXENCION DELSERVICIO MILITAR ACTIVO de los excedentes del Contingente.

ESTE CUADRO MEDICO DE EXCLUSIONES viene a sustituir al del Decreto2075/1971 de 23 de julio modificado por elDecreto 1954/1973 de 28 de julio y será deobligado cumplimiento para los reconocimientos médicos del personal de reemplazo, que tenga que incorporarse a filas apatir deI 1 de enero de 1984.

De similares características que el cuadro al que viene a reemplazar, en el nuevoCUADRO MEDICO se presenta el conjunto de enfermedades y defectos físicos opsíquicos que determinan el grado deexclusión total o temporal para el ServicioMilitar encuadrados en dos grupos: primero y segundo.

El análisis de este nuevo CUADRO DEEXCLUSIONES y su estudio comparativocon el hasta ahora en vigencia viene ademostrar que hay pocas variaciones ensu conjunto. En efecto, las modificacionessólo son estas:

1.Se su prime el apartado número 2 delGrupo Segundo, Letra A, «EnfermedadesGenerales», que decía: «TALLA COMPRENDIDA ENTRE 155 a 160 CENTIMETROS, AMBOS INCLUSIVE».

74 medicina militar

2. Se modifica parte del texto de lasNormas Orientadoras correspondientesa esa misma Letra A, «Enfermeddes Generales», de la siguiente manera:

Decía en el Cuadro sustituido:— «Número 2 de los grupos 1.0 y 2.°.

La talla...»— «Estas tallas no-son indicativas de

enfermedad ni defecto físico. Se marcaúnicamente a efectos de aptitud para elServicio Militar.»

Dice en el Cuadro actual:— «Número2del grupo 1.0. Latalla...»— «Las tallas comprendidas entre 150 y

155 centímetros no son indicativas de enfermedades ni defecto físico, por tanto, ellímite de 155 centímetros que se marcapara la «exclusión total» es a los solosefectos de aptitud para el Servicio Militar.»

En resumen: la única modificación apreciada en el nuevo CUADRO DE EXCLUSIONES es la supresión como excluidostemporales de los mozos con tallas com- -

prendidas entre 155 y 160 cm. quedando -

actualmente como tafia mínima tope los155 cm. Es decir, que todo aquel sujetocon talla inferior a 155 cm. será EXCLUIDO TOTAL, si bien se mantiene la normade la Ley General del Servicio Militar porla cual aquellos mozos, cuyas tallas esténentre 150 y 155 cm., deseen hacer el Servicio Militar pueden ser incluidos comoútiles a todos los efectos.

EXCLUSIONES EN LOSRECONOCIMIENTOS

MEDICOS PARA INGRESOEN LA AG.B.S.

E N el número de octubre de este añoaparece en la Revista EJERCITO(Núm. 525, Año XLIV, págs. 81-84)

un trabajo de los Capitanes Médicos J. L.SOPESEN MARIN, R. PEREZ PINEDA, F.GONZALEZ RODRIGUEZ Y D. DE LUQUEESCRIBANO, cuyo título es «A propósitodel Reconocimiento Médico para la selección de aspirantes a la A.G.B.S. CRITERIOS TRAUMATOLOGICOS Y ORTOPEDICOS» en el que los autores analizanprecisamente los criterios traumatológicosy ortopédicos por los que se rigieron paraseleccionar a los sujetos aptos para el servicio entre 8.249 aspirantes a ingreso en la

Academia General Básica de Suboficiales,basándose en el Cuadro Médico de Exclusiones. Resaltan que no se excluyeron a

- los aspirantes sólo por sus anomalías morfológicas, sino también por sus alteraciones funcionales.

Sin entrar en el análisis del artículo cabedestacar que de 8924 aspirantes no fueronaptos desde el punto de vista traumatológico y ortopédico 306, es decir, el 3,71%de todos los presentados. Y de éstos 306:213 (69,61%) por pie cavo; 39 (12,65%)por pie plano; 23 (7,52%) por anomalíasen los dedos del pie; 10 (3,27%) por cifoescoliosis; 21 (6,95%) por una serie de procesos con escasa incidencia entre los quehay que contar: atrofias musculares, meniscopatías, acortamiento miembros inferiores, lesiones ligamentosas, quistesóseos, osteomielitis, fracturas con alteraciones funcionales, etcétera.

Con relación a otras especialidades loscasos excluidos por procesos traumatológicos y ortopédicos supusieron el 20,80%del total, solamente superado por los aspirantes con procesos oftalmológicos comose puede ver a continuación:

Por enfermedades oftalmológicas,40,92%; 602 casos.

Por alteraciones traumatológicas y ortopédicas, 20,80%; 306 casos.

Por alteraciones en los Análisis Clínicos,12,21%; 180 casos.

Por procesos urológicos, 10,47%; 154casos.

Por enfermedades generales, 6,93%;102 casos.

Por enfermedades otorrinolaringológicas, 3,87%; 57 casos.

Por procesos quirúrgicos, 2,58%; 38casos.

Por procesos cardiorrespiratorios,1,70%; 25 casos.

Por procesos no especificados, 0,52%;7 casos.

Como resumen, se puede sacar comofinal de lo expuesto que de 8.924 aspirantes 1.471 fueron rechazados en el Reconocimiento Médico.

CURSODE MECICINA DEURGENCIA

A partir del sábado 5 de noviembrede 1983 ha comenzado un CURSODE MEDICINA DE URGENCIA en

el Hospital Militar Central «Gómez Ulla»,

bajo la dirección del Jefe de Servicio deMedicina Intensiva Cte. Méd. J. R. NAVARRO CARBALLO. Las lecciones serándictadas por los Médicos del Servicio todos los sábados de 9 a 11 horas a partir deesa fecha. El curso se impartirá a estudiantes y médicos y aun cuando algunos delos temas ya habrán sido tratados cuandosalgan estas líneas no por eso se deja deincluir el programa completo, compuestopor un total de 21 temas como se indica acontinuación:

Programa del curso de MEDICINA DEURGENCIA:

Tema 1. CONCEPTO Y DEFINICIONDE PARO CARDIACO.

Tema 2. DIAGNOSTICO DEL PAROCARDIACO.

Tema 3. TRATAMIENTO DEL PAROCARDIACO.

Tema 4. RETORNO DE LA ACTIVIDAD CARDIACA ESPONTANEA.

Tema 5. INSUFICIENCIA CARDIACAAGUDA.

Tema 6. EDEMA AGUDO DE PULMON.

Tema 7. EMBOLIA PULMONAR.

Tema 8. INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA.

Tema 9. URGENCIAS HIPERTENSIVAS.

Tema 10. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.

Tema 11. CORRECCION DE SUSTRASTORNOS.

Tema 12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

Tema 13. OXIGENOTERAPIA.Tema 14. HEMORRAGIAS DIGESTI

VAS.Tema 15. CONCEPTO DE COMA Y

CLASIFICACION. TRATAMIENTO GENERAL.

Tema 16. COMA HIPEROSMOLAR.Tema 17. COMA HIPERCAPNICO.Tema 18. TRATAMIENTO GENERAL

DEL SHOCK.Tema 19. TRATAMIENTO GENERAL

DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.Tema 20. ABDOMEN AGUDO. IDEAS

PARA SU TRATAMIENTO.Tema 21. EL LABORATORIO EN LAS

URGENCIAS.

(Sigue en pág. 96.)

medicino militar 75

;1]

ANALISIS HISTORICO DE UNA REVISTA ISLEÑA DEL SIGLO XX:;0]

LA MEDICINA PRACTICA(1902-1915)

Su aportación a la Medicina y a la Farmacia de la época

Guillermo Olagüe de Ros * Fernando Paredes Salido * *

U NO de los fenómenos más importantes surgido tras la constitución de los paradigmas de

la medicina y de la ciencia contemporáneas es el que se conoce con el nombre de obsolescencia. Por tal se entiende el «evejecimiento» de las ideas dominantes en un momento dado y susustitución por otras más completivasque, a partir de ese momento, se convierten en hegemónicas hasta que sonsustituidas por otras nuevas. Este proceso de cambio tiene lugar aproximadamente cada 15 años, si bien en algunas parcelas de la ciencia se producede forma acelerada (1). Si hasta principios del siglo XIX el vehículo normalde comunicación científica era el libroo la monografía, a partir de este momento —por la razón anteriormenteexpuesta— será la revista periódica elsoporte idóneo de la expresión de nuevas ideas. Así, la monografía, el libroy el gran tratado expondrán de formasistemática el saber cristalizado de unaparcela concreta en un período preciso, mientras que el artículo de revistaserá el elemento motor de la crisis delparadigma, manifiesto en la monogra

*Profesor Agregado de Historia de la Medicina de la Facultad de Medicina de Granada.** Oficial Farmacéutico de la Ar,nada, Hospital de Marina de San Carlos.

fía o en el libro, a través de las nuevasideas que en él se contienen.

A pesar de la gran importancia queel periodismo posee, son muy escasos,sin embargo, los estudios históricos aél consagrados. A excepción de losmagníficos acercamientos de Garrison, Bolton y Kronick sobre el periodismo científico extranjero, y los deLópez Piñero, Terrada y Casas Bote-lié sobre el nacional, junto con el yaclásico de Méndez Alvaro, son muyocasionales y generales las investigaciones reaiizadas sobre el mismo (2).Las razones son varias. En primer término, la ausencia de una metodologíaprecisa a la hora de abordar el análisisde una revista científica, lo que conduce a señalar únicamente aspectos marginales de la misma. En segundo lugar,la falta de un catálogo nacional depublicaciones periódicas de carácterhistórico. El encomiabie esfuerzo realizado por el Instituto BibliográficoHispano, que en 1976 publicó un catálogo colectivo de publicaciones periódicas en bibliotecas españolas, adolecesin embargo de falta de exhaustividaden lo que se refiere a revistas de carácter histórico (3). Finalmente, los propios avances que experimentaron ensu momento estas publicaciones, consus desapariciones, reapariciones como «nueva época», fusiones comootras, etcétera, así como el descubri

miento de volúmenes «perdidos», hace todo ello que resulte en muchasocasiones muy laborioso historiar elperiodismo científico.

La presente comunicación tiene porobjeto el estudio de la revista La Medicina Práctica. Revista Mensual deMedicina, Cirugía, Farmacia y Defensora de los intereses profesionales dela Clase Médica y Farmacéutica, quevio la luz en San Fernando (Cádiz)entre marzo de 1902 y agosto de 1915.De manera especial, prestamos atención a todos aquellos aspectos relacionados con la Farmacia. De esta forma,aspiramos a contribuir a un mejor conocimiento de ese periodismo histórico-científico a través del análisis deesta revista isleña y, al mismo tiempo,al de la medicina gaditana de principios de esta centuria. No olvidemosque, desde una óptica general, las publicaciones periódicas de carácter científico, como órganos de expresión degrupos de trabajo concretos, reflejande forma precisa el nivel de la sociedad que las alimenta y fomenta. Ennuestro caso concreto, pues, el de lasociedad isleña de inicios del siglo XX.Hemos dividido nuestra exposición entres apartados: en el primero, ofrecemos una descripción general de la revista La Medicina Práctica y de laspersonalidades que contribuyeron a sufundación, Igualmente, procuramos

HISTORIAY

HUMANIDADES

76 medicina militar

insertar esta publicación en el panorama general del periodismo médico español de la época. En el segundo apartado analizamos objetivamente el material obtenido tras el vaciado sistemático de la revista, sometiéndolo a unestudio estadístico de carácter descriptivo. Finalmente abordamos la productividad de los diferentes autoresque publicaron artículos originales deesta revista.

«La Medicina Prdctica»(1902-1915): biografía de unarevista médico-farmacéutica deprincipios del siglo XX

Como ya hemos adelantado, La Medicina Práctica vio la luz por primeravez en marzo de 1902. De forma ininterrumpida se publicó hasta agosto de1915, en que cesó su edición. La muerte de su director-fundador, José Ignacio Cellier, acaecida el 28 de julio de1915, debió ser causa determinante enla desaparición de esta publicación. Alo largo de sus trece años de vida seeditaron 162 números de parecidaextensión en cuanto a número de páginas. Bianualm.ente formaba un volumen de unas 380 páginas, si bien losdos primeros sobrepasaron las 450. Lanumeración de los fascículos es correlativa desde el primero hasta el último,es decir, hasta el número 162. Durante toda su existencia ostentó la dirección de la revista su fundador, JoséIgnacio Cellier, y la secretaría de redacción corrió a cargo de Manuel Pece Casas. Tenía su razón social en lacalle General Valdés, 56, de San Fernando, que era al mismo tiempo eldomicilio particular de José IgnacioCellier. La Medicina Práctica aparecióen ese período historiográfico del periodismo médico español que LópezPiñero y Terrada Ferrándiz han denominado de «consolidación y desarrollo(1869-1918)». Durante esta etapa seeditaron en nuestro país 414 revistasmédicas. Concretamente en 1902 vieron a luz por primera vez seis, una de

las cuales fue la que nos ocupa en estetrabajo. De las 414 revistas de estaetapa, cinco fueron gaditanas(1,20%). La larga pervivencia de LaMedicina Práctica, con sus 13 años devida, la hacen situarse en un nivel francamente aceptable. No olvidemos eneste sentido que la vida media de lamayoría de las revistas de esta estapafue de uno o dos años (214 revistas), yde que sólo 80 sobrepasaron los 13años de vida. La Medicina Prácticavino a enriquecer, en marzo de 1902,el panorama publicista médico de sutiempo y engrosó con su presencia las46 revistas médicas que por aquel entonces circulaban en nuestra península(4).

Cada uno de los fascículos que integran la revista —como ya sabemos,162 en total— consta de siete seccionesfundamentales. La primera dedicadaa los artículos originales, que ocupanuna parte importante de la extensióntotal del número. Con frecuencia, estos trabajos se publicaban fraccionados a lo largo de varios fascículos. Lasegunda la constituye la prensa médica española y extranjera, en la que sedaban noticias y resúmenes de otraspublicaciones periódicas. Un tercerapartado estaba consagrado a dar noticias de disposiciones legales relacionadas con la medicina y la farmacia.Por el especial interés de Cellier sobrelos temas higiénico-sanitarios no esextraño que se insertara una secciónde geografía médica de San Fernando,en la que también se incluían datos decarácter demográfico sobre la ciudad.Los tres últimos apartados ofrecen datos sobre obras recibidas y juicio crítico que les merecen a los redactores,correspondencia de los mismos con lossuscriptores y sobre la vida local deSan Fernando a través de una secciónde variedades.

Por lo que venimos diciendo, nocabe duda de que La Medicina Práctica fue posible gracias al tesón de sudirector-fundador: José Ignacio Cellier, hasta el punto de que con ladesaparición física de Cellier moríatambién su revista.

José Ignacio Cellier y Ortega, natural de San Fernando, tuvo su primeraactuación profesional importante durante el brote colérico de 1885 comomédico del lazarero de la ciudad (5).Siete años más tarde fundó un laboratorio de bromatología que puso al servicio de las autoridades municipalesde San Fernando. Socio de varias academias y corporaciones científicas nacionales, dejó impresas varias obras.De ellas, sin duda la más notable es

un amplio estudio sobre la Higiene delos Alimentos, que se publicó en SanFernando en tres gruesos volúmenesentre 1898 y 1901. En la revista que élfundara, y en su último número, escribió una sentida necrológica sobre Cellier, José de Erostarbe y Bucet, figura clave para comprender algunos aspectos de la historia de esta revista(6). Erostarbe y Bucet, que seis lustrosantes de la aparición de La MedicinaPráctica había fundado un Boletín delCuerpo de La Sanidad Armada, fueuno de los grandes animadores de larevista de Cellier, como se evidenciapor el gran número de originales queen ella publicó. Por otro lado, dada lapeculiar situación de la ciudad desdeel punto de vista sanitario, en la quelas sanidades civil y naval se aunaban,no es extraño que la revista de Celliersirviera también de órgano de expresión de los médicos de la Armada.Efectivamente, de los 53 autores queen ella publicaron, 30 eran médicosnavales, lo que supone un 56,60%.

Queda, finalmente, por responder auna pregunta básica: ¿Qué animó aCellier a fundar La Medicina Práctica? El propio Cellier, en el númeroprimero de su publicación, respondeasí a la cuestión:

«Es indiscutible que las exigenciasdel saber van siendo cada vez máscrecientes (...). La mayoría de los quesiguen una carrera cientifica, y especialmente los médicos, al salir de lasaulas se encuentran, cuando menos,distanciados de la marcha progresivade las ciencias, que hasta entonces lesdaban a conocer sus maestros desde lacátedra, y al pretender resolver los diversos problemas que en la práctica desu carrera se les presentan (...) necesitan buscar nuevos datos cientificos queaclaren y afirmen su criterio (...). Pero las obras escritas de los maestros...unas veces porque su aparición no llega a conocimiento de los interesados...y otras porque su adquisición no estáal alcance de todas las fortunas, resultan no tener toda la acción propagadora que debieran... Entendiendo nosotros que es un deber de todos el procurar el perfeccionamiento de la clasea que cada uno pertenezca, fundamoseste periódico con ese solo y exclusivoobjeto... » (7)

Como a continuación veremos, eseespíritu pragmático en la informaciónpresidió toda la vida de la revista.Como su propio nombre indica, LaMedicina Práctica fue especialmenteuna revista de carácter clínico, en laque muy raramente aparecieron trabajos de investigación básica.

medicino militar 77

__________ La Medicina Práctica.

«La Medicina Práctica» pordentro: análisis estadísticodescriptivo de su contenido

Hemos reagrupado las siete secciones en que oficialmente se dividía larevista en dos grandes apartados: artículos originales y varia. De las 3.476páginas que conforman los 162 números de La Medicina Práctica (21,4 páginas por fascículo), 2.194 (es decir, el63,1%) están consagradas a artículosoriginales y 1.282 a la sección de varia(36,88%).

Las 2.194 páginas de artículos originales se publicaron a lo largo de 203memorias, siendo la media de páginaspor artículo 10,80. Estos 203 artículosfueron realizados por 53 autores, loque supone una media de 41,39 páginas por autor y de 3,83 trabajos porautor.

La evolución cronológica de los artículos originales queda expuesta en lasiguiente tabla (Tabla 1).

TABLA 1

Evolución cronológica de losartículos originales publicados

en la Medicina Práctica(1902-1915)

Ano

Númerode

trabajos

19021903190419051906190719081909191019111912191319141915

1713171519141212171015161511

Total articulos 203

Fuente: La Medicina Práctica (1902-1915)

Como puede apreciarse, la evolución cronológica de estos artículos semantiene bastante equilibrada a lo largo de los años, no experimentandograndes oscilaciones. Efectivamente,la media de artículos originales poraño, 15,6, es respetada con muy escasas variaciones.

En la siguiente tabla ofrecemos unaclasificación por materias de estos 203artículos originales (Tabla II).

TABLA II

Distribución por materias de losartículos originales publicados

en La Medicina Práctica

tateri. trniiI,s

Cardiologial)ermatología enernlogíaDietética

161

DigestioEpideiniokigíaFarmacia HospitalariaFisiologíaGerontologíaHigiene y Medicina Preenti‘a

73131

18Higiene aalInfecciosas

521

Medicina Interna 17Medicina legal y ToxicologíaMural l’roíesional

51

‘ueurologiaObstetricia y Ginecología ...

OdontologíaOftalmologíaOtorrinolaringologíal’ediatría Puericultura . . . .

PsiquiatríaRespiratorioitrapeutica Física RadiologíaTerapéutica Médica: FarmacologiaTisiologíatraumatología y Cirugía .. ..

trologíaVarias

412352324

8

331445

14

Total 203

Fuente: La Medicina Práctica (1902-1915)

Es evidente que el programa de Cellier de ofrecer a la profesión médicauna revista eminentemente práctica secumplió a la perfección, tal como semanifiesta tras el análisis de esta tablade materias. Disciplinas como Terapéutica (en sus variantes: médica, física y quirúrgica), Infecciosas, Medicina Preventiva y Enfermedades del

Aparato Respiratorio acapararon lamayor atención de los colaboradoresde la revista (103 artículos: 50,7%).Les siguen en importancia MedicinaInterna, Obstetricia y Ginecología,Enfermedades del Aparato Digestivoy Dermatología y Venerología (42 artículos: 20,6%). Puede constatarseigualmente que casi todas las especialidades médico-quirúrgicas se hallanrepresentadas en mayor o menor medida, dato de interés para la historiadel especialismo médico en España.Efectivamente, por estas fechas se está produciendo en nuestro país la consolidación de las diferentes especialidades, fenómeno que tuvo también sucorrelato a nivel editorial, pues el número de revistas especializadas experimentó un notable crecimiento. La peculiar vinculación de La MedicinaPráctica con el mundo de la sanidadmilitar —que ya señalamos anteriormente— nos explica la presencia deun significativo número de artículossobre este capítulo.

A pesar de este interesante hecho,no puede decirse que se diera un auténtico especialismo entre los colaboradores de la revista. Una excepción,relativa, es José Erostarbe y Bucet queprácticamente centró sus publicacionesen problemas de la medicina interna,a través de una sección dedicada a lamisma. El propio Cellier, por su actividad profesional, se preocupó más deaspectos preventivos e higiénico-sanitarios. Pero con todo, como ya hemosdicho, no parece ser que se dio un realespecialismo entre los articulistas deLa Medicina Práctica.

Al principio de este apartado indicábamos que un 36,88% del total de larevista lo ocupaba una sección de varia. Fundamentalmente, dicha seccióncomprendía noticias bibliográficasprocedentes de revistas nacionales yextranjeras. Al cargo de la misma sehallaron, en diversos momentos, Mu-ños y Bayardo, José Erostarbe y Adolfo Domínguez. Merece la pena quecomentemos brevemente esta sección,pues nos iluminará acerca del nivelinformativo que la revista poseyó ensu momento.

En los 162 números de la revistaaparecieron 396 referencias comentadas procedentes de otras publicacionesperiódicas. De ellas, 166 de revistasnacionales y 230 de extranjeras. Estasreferencias procedieron de 66 revistasnacionales y 87 de fuera de nuestrasfronteras. En las siguientes tablas ofrecemos los valores totales y porcentuales de estas referencias y procedenciapor revistas (Tablas III y IV).

78 medicina militai’

TABLA lii

Valores totales y porcentualesde las reseñas bibliográficas deartículos de revista aparecidos

en La Medicina Práctica

Fuente; La Medicina Práctica (1902-1915)

TABLA IV

Revistas nacionalesy extranjeras más

frecuentemente citadas en LaMedicina Práctica

Re’ sta,.nacionales Ref,..

1. La Escuela de Medicina(México)

2. Res’. Iarmacol. Méd. ...

3. Semana Med. (BuenosAires)

4. Gac. Médica Catalana ..

5. Re. Jber. Cienc. Méd. ,

6. Bol. Labs. Miró7. Clín. Castellana8. Nuevos Remedios9. Rey. Méd. (Sevilla)

10. Otras revistas

1811

11776555

91

Total 166

Resistasesiranjeras Reis.

1. Novidades Med. Pharm.2. Rey, des. Hospitaux ....

3. Biologie Médicale4. Quinzaine Therap5. Courier Médicale6. Semaine Méd7. Mois Therap8. Archivo Farm. Sper.

Scienc. Aff9. Moniteur Therap

10 Otras revistas

32252319171412

lO9

69

Total 230

Fuente: La Medicina Práctica (1902-1915)

Por países de procedencia, las revistas se agrupan de la siguiente forma:55 francesas, 11 inglesas, 7 italianas,8 alemanas y 6 portuguesas. Quedaclaro que las referencias de publicaciones periódicas extranjeras (incluidaslas portuguesas) se agrupan en un menor número de revistas, mientras quelas nacionales (amén de las hispano-parlantes) conocen una mayor dispersión.

La productividad de los autores

Ya indicamos la doble procedencia,civil y militar, de los autores de artículos originales de La Medicina Práctica. Para concluir este trabajo nos queda comentar, brevemente, la productividad de los mismos. En la Tabla Yofrecemos, en orden decreciente, dichaproductividad.

TABLA y

Productividad de los máximosautores de artículos originales

en La Medicina Práctica

a.utl,r‘sIJm. dearticulo

um.(nial depaginas

ErostarbeellierMuñoz y Bayardo .

FerrúaSarriáPinto ‘, Boisset ....

ClavijoGallegoDomínguezSainz Iriondo

482221151277544

26145510433759033

2755036

lotal 145 1.412

Fuente: La Medicina Práctica (1902-1915)

Es decir, 10 autores (el 18,86°/o),acumulan el 63,04°/o del total de memorias originales y el 64,35°/o de laspáginas a este capítulo dedicadas. Delos máximos productores pertenecíano habían pertenecido a la Sanidad Militar, Pinto y Boisset, Ferrúa, Clavijo,Erostarbe y Domínguez. Unicamenteera farmacéutico Gallego, siendo elresto médicos civiles.

BIBLIOGRAFIA

1. LOPEZ PIÑERO, J. M. (1973). El análisisestadístico y sociométrico de la literaturacientífica. Valencia, C.D.1.M., ofrece unainteresante revisión sobre los problemasfundamentales de la «ciencia de la ciencia».

2. Vid, una amplía bibliografía_sobre esta Øroblemática en: LOPEZ PINERO, J. M.;TERRADA FERRANDIZ, M. L. (1980).«Las etapas históricas del periodismo enEspaña». Estudio Bibliométrico en: ALBARRACIN, A.; LOPEZ PINERO, J. M.;GRANJEL, L. S. (eds.). Medicina e Historia. Madrid, Ed. Univ. Complutense,pp. 163-191, especialmente las notas a piede página 1 y 2.

3. Instituto Bibliográfico Hispano (1976). Catálogo Colectivo de Publicaciones Periódicas en Bibliotecas Españolas. 2 Medicina.2. ed. Madrid, Comis. Nac. Bibliotecas.

4. LOPEZ PIÑERO, J. M.; TERRADAFERRANDIZ, M. L. (1980), op. cit., p182.

5. EROSTARBE Y BUCET, J. (1915). Biografía y Necrología del Dr. Cellier. La Medicina Práctica, 14/162, 307-310.

6. CELLIER, J. 1. (1911). Excmo. Sr. D. JoséErostarbe y Bucet. La Med. Práctica,10/117, 349-356.

7. CELLIER, J. 1. (1902). «Nuestro objeto.Nuestro programa». A la prensa. A los co-profesores. La Medicina Práctica, 1/1, 1-3.

Número total de referencias: 396.Referencias procedentes de revistas

nacionales: 166 (41,9°/o).Referencias procedentes de revistas

extranjeras: 230 (58°/o).Número de revistas nacionales citadas:

66 (43,1°/o).Número de revistas extranjeras citadas:

87 (56,8°/o).Número total de revistas citadas: 153.

medicina milifar 70

DIETASHOSPITALARIAS

Sin glutenDietas sin trigo, centeno ni avena

Vicente Pérez Ribelles *

PREAMBULO

Existe un síndrome clínico, el llamado de malabsorción,en el cual se integra la enfermedad celiaca, esprudenotropical y de efectos absortibos por consecuencia de faltaen disacaridasas.

Este síndrome engloba múltiples aspectos clínicos y analíticos, que van desde el adelgazamiento del paciente, ladiarrea explosiva, fétida, con heces abundantes y espumosas, presencia en ellas de grasas, ácidos grasos y jabonescálcicos, hasta las consecuencias orgánicas que la deficiente absorción vitamínica o mineral ocasionan: osteomalacia,osteoporosis, anemia ferropénica, neuritis, etcétera. Lasdisacaridasas son fermentos encargados de desdoblar losdisacáridos, siendo la anomalía más frecuente la insuficiencia en lactasa, fermento que desdobla el azúcar de la leche,la lactosa, en una molécula de glucosa y otra de galactosa.

En 1952, Mc.Iver (1) observa la mejoría de los pacientesafectos de celiaquía al suprimirles el gluten de la alimentación. Posteriormente, Dike (2), Weijers y Van Kramerinformaron de esta buena evolución al evitar la ingestiónde trigo, centeno, cebada y avena. Más tarde (3) demostraron que la enfermedad se veía agravada por la ingestión deglutamina, sustancia contenida en grandes proporciones enel gluten y gliadina de ciertos cereales; es decir, en lafracción lóxica péptida.

Se ha llegado a considerar que la atrofia mucosa yeyunal (4) estaba ocasionada por una alteración genética en lacual el organismo carece de ciertas peptidasas que hacenfactible la metabolización de determinados aminoácidos.

Las corroboraciones e informes clínicos de mejorías incuestionables, en estos pacientes a los que se les suprime elgluten, se prodigan numerosamente (5), incluyendo la supresión de la cerveza en los adultos, por cuanto puede serportadora de restos glutamínicos de la cebada fermentada.

Autores hay que señalaron el paralelismo evolutivo, clínico y anatomopatológico, con el seguimiento persistente,a lo largo de meses, de una dieta sin gluten (6). Otrosinvestigadores no son tan optimistas al enjuiciar la regresión de las anomalías histológicas (7).

Es frecuente que las alteraciones absortivas referentes ala intolerancia al gluten se acompañen, coetáneamente, de

* Teniente Coronel Jefe del Servicio de Endocrinología y Nutricióndel Hospital del Aire.

defectos secretorios en lactasa (8), por lo que en estatipología dietética va muy reducida la cantidad de lactosa.

En el tratamiento de la enfermedad que nos ocupa, laalimentación es la pieza fundamental de la terapéutica,aunque sin olvidar el aspecto nutricional referido a laadministración de los minerales, cuya absorción se ve dificultada por las características patológicas del proceso (calcio, hierro), así como las vitaminas liposolubles (A, D, E yK), de modo fundamental, y algunas hidrosolubles (complejo B y B6), que también encuentran dificultades paraabsorberse o cuyo consumo está exagerado.

Como la mayor parte de la dietoterapia concreta, existenuna serie de alimentos prohibidos que es conveniente conocer, así como los permisibles, para facilitar una mayorvariación en la disponibilidad de recetas.

Alimentos permitidos Alimentos prohibidos

Leche Albóndigas, hamburguesas y toHuevos dos los preparados con pan,Carne, pescado, aves harina de trigo o similar.Quesos Rebozados.Cereales: arroz Croquetas.

y maíz Salsas comerciales, excepto laGrasas mahonesa pura.Verduras Pan.Patatas Galletas.Frutas Pasta italiana.Chocolate Pasteles.Bebidas: té Sopas enlatadas.

y café Helados.AzúcarMielMermeladas

BIBLIOGRAFIA UTILIZADAEN DIETA SIN GLUTEN

1. Mc.IVER: LANCET, 2: 1112, 1952.2. DIKE: ACTA PAEDIAT., 42: 34, 1953.3. VAN DE KRAMER, J. H.: ACTA PAEDIAT., 42: 223, 1953.4. BENSON, G. D.: MEDICINE, 43: 1, 1964.5. RUFFIN, J. M.: NEW ENGLAND J. MED., 250: 281, 1954.6. BAYLESS, T. M.: AMA. ARCH. INT. MEO., III: 83, 1963.7. RUFFIN, J. M.: JAMA, 188: 42, 1964.8. KERN, F.: JAMA, 195: 927, 1966.

80 medicina militar

1.600 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa)

Proporciones:

Composición: Cal.

20%

Prot.

40%

Líps.

40%

Sac.

DESAYUNO ... 200 10 9 20

MEDIAMAÑANA ..... 100 5 4 10

COMIDA 400 20 18 40

MERIENDA ... 200 10 9 20

CENA. 500 25 22 50

RESOPON 200 10 9 20

— — — —

DESAYUNO

100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel50 g. de pollo asado (peso en cocinado)

MEDIA MAÑANA

Un yogur descremado

10 g. de miel

COMIDA

100 g. de arroz hervido (peso en cocinado)

100 g. de pollo asado (peso en cocinado)

50 c.c. de salsa de tomate (casera)

100 c.c. de zumo de limón

MERIENDA

Un huevo pasado por agua

25 g. de queso gallego

20 g. de maíz tostado (Coro Ilakes)

CENA

200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)

100 g. de merluza fresca (peso en cocinado)

20 c.c. de aceite de oliva

25 g. de queso gallego

150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPON

Un yogur descremado

25 g. de jamón cocido

20 g. de miel

TOTAL

Cal. Prot. LIps. Sic.

374396

—

—

10

—

—

1012

176

5229

10

6

6

1

22

58

81

1261925237

6

220.—

—

1

—

125

—

13

31—

210

407

814871

22

671

17

62

43

—

—

16

200

3075

17848

153

14

217—

71

8

—

—

2021

16

6—

—

—

41

484

529356

27

64

—

23

18

47

5—

16

201 10 9 21

1.549

—

89

—

64

—

162

—

934873

47

—

82

—

—

—

19

214

5235

11

61

10

1—

19

58

403 23 17 41

52 6 1 593 4 8 —

56 - - 16

199 10 9 18

48933743

54

—

—

38

—

—

—

—

1012

221

8135

9

61

11

6—

22

—

8

116

13080

1333715

7

316—

—

—

6

—

115—

—

8

31—

—

104

216

4595

178153

11

321—

1

9

—

120

1

21

O1

—

41

471

4848

108

25

75

-.-

22

23

—

51

—

—

26

204 12 5 26

DESAYUNO

Cal. Prot. Líps. Sae.

25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego150 g. de manzana (peso mercado)

MEDIA MAÑANA

Un yogur descremado10 g. de maíz tostado (Coro Flakes)

COMIDA87 7

200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (peso en cocinado)5 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón

1 13

MERIENDA

1301924437

320 12

5

31

10

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

CENA201 10 9

Dos huevos pasados por agua50 g. de queso gallego200 g. de acelgas cocidas (peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva300 g. de melocotón en almíbar

21

RESOPON

162961044

204

1214

1

122

102

54

516

Un yogur descremado5225 g. de jamón cocido93100 g. de manzana (peso mercado)54

24 5627

64

11

TOTAL

5

13

1.620 88 70 168

DESAYUNO

Cal. Prot. Lips. Sac.

25 g. de polio asado (peso en cocinado)25 g. de jamón cocido100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

MEDIA MAÑANA

Un huevo pasado por agua10 g. de maíz tostado (Coro Flakes)

COMIDA

200 g. de patata cocida (peso en cocinado)200 g. tIc lenguado a la plancha (peso mercado)15 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón5 g. de miel

MERIENDA395

Un yogur descremado5225 g. de jamón cocido9320 g. de maíz tostado (Coro Flakes)71

19 16

CENA

45

6 14 1

5

16

300 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)100 g. de pescadilla cocida (peso en cocinado)20 c.c. de aceite de oliva150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPON

25 g. de queso gallego25 g. de polio asado (peso en cocinado)200 g. de manzana (peso mercado)

TOTAL1.623 83 69 173

medicino militar 81

Dietas

1.600 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa) (continuación)

528171

661

16

—

5—

16

204

9337

13

4—

7

8—

21

—

10

130

3095

133377130

4

221—

—

1—

8

—

115—

—

—

10

61

—

10168

396

93485228

24

471

—

16

82

—

—

41

—

—

128

221

130192887130

12

320—

- 1—

10

—

1210—

—

20

31—

—

168

511

937128

24

41

—

22

8—

—

55

—

168

192 5 8 24

529371

641

18

—

5—

16

216

4854

11

7—

9

2—

21

—

13

102

3065

1258973

7

22

15—

—

2

—

—

710—

13

615.—

—

19

382

374396

19

—

—

10

17

—

—

6

40

1012—

176

4075

13393

153

10

417—

41

6

—

—

1581

22

10—

—

—

41

494

814871

26

671

24

62

—

51

—

—

16

200 14 8 16

48374393

7—

—

4

2—

—

8

—

lo12—

221

181448

II

—

—

7

10

—

—

2

22

54

—

80

48125897143

7

315—

1—

2

—

710—

—

9

10—

—

1612

376

528171

19

661

17

16

—

38

5—

16

204

7095

178714318

13

421—

1—

—

7

—

120—

—

—

21

181

—

16125

475

93485228

26

471

—

21

82

—

—

52

—

—

128

221 12 10 20

817152

616

6—

1

—

165

204

351452

13

1—

4

7

—

—

2

21

84

—

101

7075

1783754

5

417—

—

—

2

—

—

20—

—

12

18—

—

1013

414

529354

21

64

—

20

18

—

41

5—

13

199

130192843743

10

320—

—

—

9

—.

1210—

—

18

31—

—

1012

486

817128

23

61

—

22

6—

—

53

—

168

180 7 6 24

82 medicina militar

Cal. Prot. Lfps. Sac.

11

Cal. Prot. Líps. Sac.

DESAYUNO

Un yogur descremadoUn huevo pasado por agua20 g. de copos de maíz (Coro Flakes)

MEDIA MAÑANA25 g. de Jamón cocido100 c.c. de zumo de limón

COMIDA

200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)100 g. de pescadilla cocida (peso en cocinado)15 c.c. de aceite100 c.c. de zumo de limón20 g. de copos de maíz (Coro Flakes)10 g. de miel

MERIENDA

25 g. de Jamón cocido25 g. de queso gallego15 g. de maíz tostado (Coro Flakes)lO g. de miel

CENA

200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (peso en cocinado)10 c.c. de aceite de ollva20 g. de copos de maíz (Coro Flahes)10 g. de miel

RFSOPON25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)10 g. de miel

TOTAL1.654

DESAYUNO25 g. de queso gallego100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel25 g. de jamón cocido

MEDIA MAÑANA50 c.c. de zumo de limón5 g. de miel25 g. de queso gallego

COMIDA300 g. de alcachofas cocidas (peso en cocinado)100 g. de carne de vacuno de 1. a la plancha (peso mercado)10 c.c. de aceite de olisa20 g. de maíz tostado (Corn Flakes)15 g. de miel

MERIENDAUn yogur descremado con sacarinaUn huevo pasado por agua20 g. de copos de maíz (Coro Flakes)

CENA200 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)100 g. de pescadifla cocida (peso en cocinado)20 c.c. de aceite20 g. de nmatz tostado (Coro Flakes)15 g. de miel50 c.c. de zumo de limón

RESOPON25 g. de Jamón cocido25 g. de queso gallego15 g. de matz tostado (Coro Flakes)10 g. de miel

TOTAL1.57782 71 171

Cal. Prol. Líps. Saz.

88 67 162

Cal. Prot. Lfps. Sac.

DESAYUNO

Un yogur descremado25 g. de Jamón cocido20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)

MEDIA MAÑANA

25 g. de queso gallego100 g. de manzana (peso mercado)

COMIDA

200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)100 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de solomillo a la plancha (peso mercado)10 c.c. de aceite de oliva150 g. de manzana (peso mercado)

MERIENDA

100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel50 g. de pollo asado (peso en cocinado)

CENA

200 g. de espInacas cocidas (peso en cocinado)100 g. de merluza fresca (peso en cocinado)15 c.c. de aceite de oliva25 g. de jamón cocido150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPON

Un huevo pasado por agua25 g. de queso gallego20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)

TOTAL1.570

DESAYUNO

Un huevo pasado por agua20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)Un yogur descremado

MEDIA MAÑANA

10 g. de maíz tostado (Coro Flakes)5 g. de miel15 g. de jamón cocido

COMIDA

200 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)100 g. de merluza fresca cocida (peso en cocinado)20 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón100 g. de manzana (peso mercado)

MERIENDA

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido100 g. de manzana (peso mercado)

CENA

200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

RFSOPON

Un huevo pasado por agua20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)10 g. de miel

TOTAL1.58481 163 75 66 151

1.800 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa)

Proporciones:

Composición: Cal.

20%

Prot.

40%

Lfps.

40%

Sac.

DESAYUNO ... 400 20 18 40

MEDIAMAÑANA ..... 100 5 4 10

COMIDA 400 20 18 40

MERIENDA ... 200 10 9 20

CENA .. . 500 25 22 50

RESOPON 200 10 9 20

489381

14229

7462

—

286

—

—

—

—

—

328

393

181448

19

—

—

7

16

—

—

2

40

54

—

80

48125897143

7

315—

1—

2

—

710—

—

9

10—

—

1612

376

528171

19

661

17

16

—

38

5—

16

204

7095

178714318

13

421—

1—

—

7

—

120—

—

—

21

181

—

16125

475

93485228

26

471

—..

21

82

—

—

52

—

—

128

221 12 10 20

5218671483729

6817

—

—

116—

2—

—

5—

16—

105

423

4854

22

7—

19

2—

39

—

13

102

3065

1258973

7

22

15—

—

2

—

—

710—

13

615—

—

19

382

374396

19

—

—

10

17

—

—

6

40

1012—

176

4075

13393

153

lO

417—

41

6

—

—

1581

22

10—

—

—

41

494

814871

26

671

24

62

—

51

—

—

16

200 14 8 16

52162937158

61241

—

1128

—

—

5—

—

1616

436

351452

23

1—

4

21

—

—

2

37

84

—

101

7075

1783754

5

417—

—

—

2

—

—

20—

—

12

18—

—

1013

414

529354

21

64

—

20

18

—

41

5—

13

199

130192843743

10

320—

—

—

9

—

12lo—

—

18

3)—

—

1012

456

817128

23

61

—

22

6—

—

53

—

168

180 7 6 24

Cal. Prot. LÍps. Sac.

DESAYUNOUn yogur descremado50 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Cora Flakes)25 g. de queso gallego100 c.c. de zumo de limón10 g. de miel

MEDIA MAÑANA

25 g. de queso gallego100 g. de manzana (peso mercado)

COMIDA

200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)100 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de solomillo a la plancha (peso mercado)10 c.c. de aceite de oliva150 g. de manzana (peso mercado)

MERIENDA

100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel50 g. de pollo asado (peso en cocinado)

CENA200 g. de espinacas cocidas (peso en cocinado)100 g. de merluza fresca cocida (peso en cocinado)15 c.c. de aceite de oliva25 g. de jamón cocido150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPONUn huevo pasado por agua25 g. de queso gallego20 g. de maíz tostado (Corn Flakes)

Cal. Prat. Lfps. Sae.

DESAYUNO25 g. de queso gallego25 g. de jamón cocidoUn huevo pasado por agua40 g. de maíz tostado (Cora Flahes)10 g. de miel

TOTAL1.777 98 76 181

MEDIA MAÑANASO c.c. de zumo de limón5 g. de miel25 g. de queso gallego

DESAYUNO

Un yogur descremadoDos huevos pasados por agua25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado20 g. de miel

Cal. Prot. Lips. Suc.

COMIDA300 g. de alcachofas cocidas (peso en cocinado)100 g. de carne vacuno de 1. a la plancha (peso mercado)lO c.c. de aceite de oliva20 g. de maíz lostado (Cora Flakes)15 g. de miel

MEDIA MAÑANA

10 g. de maíz tostado (Cora Flakes)5 g. de miel15 g. de jamón cocido

COMIDA

MERIENDAUn yogur descremadoUn huevo pasado por agua20 g. de copos de maíz (Corn Flakes)

200 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)100 g. de merluza cocida (peso ea crudo)20 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón100 g. de manzana (peso mercado)

CENA200 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)100 g. de pescadilla cocida (peso en cocinado)20 c.c. de aceite20 g. de maíz tostado (Cern Flakes)15 g. de miel50 c.c. de zumo de limón

MERIENDA

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido100 g. de manzana (peso mercado)

RESOPON25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego15 g. de maíz tostado (Corn Flakes)10 g. de miel

CENA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

TOTAL1.749

RESOPONUn huevo pasado por agua20 g. de maíz tostado (Cern Flakes)10 g. de miel

73 180 TOTAL1.816 89 80 185

medicino militar 83

Dietas

1.800 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa) (continuación)

14193713757

1541

—

—

98

—

—

—

—

—

161016

399

5229

20

6—

17

1—

42

58

81

1261925237

6

220—

—

1

—

125

—

13

31—

210

407

814871

22

671

17

62

—

43

—

—

16

484

529356

27

64

—

23

18

—

42

5—

16

201 10 9 21

934881737129

476

—

1—

826

—

—

—

—

—

—

19168

395

5235

18

61

16

1—

43

58

87

1301924437

7

320—

—

1

—

125

—

13

31—

—

10

403

529356

23

64

—

17

18

—

41

5—

16

201

162961044

204

10

1214—

—

1

9

122

—

10—

21

—

—

2—

54

516

523

54

27

64

-

24

18

—

56

5—

13

109 10 9 18

9693486472

1047

—

—

682

—

—

—

—

—

2020

373

8135

21

61

16

6—

40

—

8

395

529371

19

641

16

18

—

45

5—

16

216

4595

178153

11

321—

1

9

—

1201

21

91

—

41

471

4848

108

25

75

—

22

23

—

51

—

—

26

204 12 5 26

10481937143

12641

—

268

—

—

10—

—

1612

392

9337

23

4—

16

8—

38

—

10

130

3095

133377130

4

221—

—

1•—

8

—

115—

—

—

10

61

—

10168

396

93485228

24

471

—

16

82

—

—

41

—

—

128

221

130192887128

12

320—

1—

10

—

1210—

—

20

31—

—

168

509

937128

24

41

—

22

8—

—

55

—

168

192 5 8 24

11

84 medicina militar

DESAYUNO

75 g. de pollo asado (peso en cocinado)25 g, de jamón cocido20 g. de maíz tostado100 C.c. de zumo de limón20 g. de miel

Cal. ProI. Líps. Sac.

MEDIA MAÑANA

DESAYUNO

Un yogur descremado10 g. de miel

Cal. Prot. Líps. Sac.

50 g. de pollo asado (peso en cocinado), parte comestible25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego200 c.c. de zumo de limón25 g. de miel

COMIDA

lOO g. de arroz hervido (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (peso en cocinado)50 c.c. de misa de tomate (casera)100 c.c. de zumo de limón

MEDIA MAÑANA

MERIENDA

Un huevo pasado por agua10 g. de maíz tostado (Cora Flakes)

COMIDA

Un huevo pasado por agua25 g. de queso gallego20 g. de maíz tostado (Cora FlaIes)

116 7 6

200 g. de patata cocida (peso en cocinado)200 g. de lenguado (p.m.) a la plancha15 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón5 g. de miel

MERIENDA

CENA

200 g. de judías verdes (peso en cocinado)100 g. de merluza cocida (peso en cocinado)20 c.c. de aceIte de oliva25 g. de queso gallego150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

200 14

130so

1333715

316

16

115

31

104

RESOPON

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Cora Flakes)

3075

17848

153

217

71

CENA

2621

6

41

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

300 g. de judías verdes cocidas100 g. de pescadIlla cocida (parte comestible, peso en cocinado)20 c.c. de aceIte de oliva150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPON

TOTAL1.772 99 75

25 g. de queso gallego25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)200 g. de manzana (peso mercado)

182

Cal. Prot. Líps. Sac.

TOTAL1.775

DESAYUNO

25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallegoUn huevo pasado por agua150 g. de manzana (peso marcado)20 g. de maíz tostado (Cora Fla1es)10 g. de miel

MEDIA MAÑANA

95 74 155

Un yogur descremado10 g. de maíz tostado (Cora Flakes)

COMIDA

DESAYUNODos yogures descremadosUn buevo pasado por agua25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado15 g. de miel

Cal. Prot. Líps. Sae.

200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (peso en cocinado)5 c.c. de aceiie de obva100 c.c. de zumo de limón

MEDIA MAÑANA25 g. de jamón cocido100 c.c. de zumo de limón

MERIENDA

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20g. de miel

CENA

COMIDA200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)100 g. de pescadilla cocida (parte comestible, peso en cocinado)15 c.c. de aceite100 c.c. de zumo de limón20 g. de copos de maíz (Cora Flakes)10 g. de miel

Dos huevos pasados por aguaSO g. de queso gallego200 g. de acelgas cocidas (peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva300 g. de melocotón en almíbar

MERIENDA25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego15 g. de maíz tostado (Cora Flakes)10 g. de miel

RESOPON

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido100 g. de manzana (peso mercado)

CENA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado).10 c.c. de aceite de oliva20 g. de copos de maíz (Cora Flakes)10 g. de miel

TOTAL 1.801

RESOPON25 g. de jamón cocido20g. de maíz tostado (Cora Flakes)10 g. de miel

95 76 192 TOTAL1.840 92 80 188

2.000 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa)

Proporciones:

Composición: Cal.

20%

Prol.

40%

Lips.

40%

Sac.

DESAYUNO ... 400 20 18 40

MEDIAMAÑANA ..... 100 5 4 10

COMIDA ...... 600 30 27 60

MERIENDA ... 200 10 9 20

CENA . 500 25 22 50

RESOPON ..... 200 10 9 20

DESAYUNO25g.dequesogallego25 g. de jamón cocidoUn huevo pasado por agua40 g. de maíz tostado (Corn Flakes)lOg.de miel

MEDIA MAÑANA50 c.c. de zumo de limón5g.demtel25 g. de queso gallego

COMIDA300 g. de alcachofas cocidas (peso en cocinado)150 g. de carne de 1. de vacuno (peso mercado) a la plancha20 c.c. de aceite40 g. de maíz tostado (Coru Flakes)20 g. de miel

MERIENDAUn yogur descremadoUn huevo pasado por agua20g. de copos de maíz (Coca Flakes)

CENA200 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)100 g. de pescadilla cocida (parte comestible, peso en cocinado)20 c.c. de aceite20 g. de maíz tostado (Coca Flakes)15 g. de miel50 c.c. de zumo de limón

RESOPON25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallegu15 g. de maíz tostado (Corn Flakes)10 g. de miel

TOTAL

—

Cal.

—

Prot.

—

Lípu.

—

Sic.

489381

14229

7462

286

—

—

—

—

—

328

393

181448

19

—

—

7

16

—

—

2

40

54

80

4818717814258

7

322—

2

2

—1020—

—

9

10—

—

3216

613

528171

27

661

30

16

58

5—

16

204

7095

178714318

13

421—

1—

—

7

—

120—

—

—

21

181

—

16125

475

93485228

26

471

—

21

82

—

—

52

—

—

128

221 12 10 20

1.986

—

104

—

86

—

200

-—

5218671483729

6817

—

—

116—

2—

—

5—

16—

108

423

4854

22

7—

19

2—

39

—

13

102

3013018713398

7

24

22—

—

2

—

—

1015—

13

631—

—

25

578

374396

28

—

—

10

25

—

—

6

61

1012—

176

4075

13393

153

10

417—

41

6

—

—

1581

22

10—

—

—

41

494

814871

26

671

24

62

—

51

—

—

16

200 14 8 16

52162937158

61241

—

1128

—

—

5—

—

1616

436

351452

23

1—

4

21

—

—

2

37

84

—

101

70

7522248545558

5

4

17—

7—

—

—

2

—

—

252

—

—

—

12

18

—

—

—

131616

582

529354

28

64

—

27

18

—

62

5—

13

199

130192843743

10

320—

—

—

9

—

1210—

—

18

31—

—

1012

486

817128

23

61

—

22

6—

—

53

—

168

180 7 6 24

DESAYUNO

Cal. Prot. Líps. Sic,

Un yogur descremado50 g. de jsmón cocido20 g. de maíz tostado (Coca Flakes)25 g. de queso gallego100 c.c. de zumo de limón10 g. de miel

MEDIA MAÑANA

25 g. de queso gallego100 g. de manzana (peso mercado)

COMIDA200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)200 g. de patata cocida (peso en cocinado)150 g. de solomillo a la plancha (peso mercado)15 c.c. de aceite de oliva200 g. de manzana (peso mercado)

MERIENDA100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel50 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)

CENA

200 g. de espinacas cocidas (peso en cocinado)100 g. de merluza fresca cocida (parte comestible)15 c.c. de aceite de oliva25 g. de jamón cocido150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RFSOPON

Un huevo pasado por agua25 g. de queso gallego20 g. de maíz tostado (Corn Flakm)

TOTAL1.973 107 84 202

DESAYUNOUn yogur descremadoDos huevos pasados por agua25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado20 g. de miel

Cal. Prol. Lips. Sae.

MEDIA MAÑANA10 g. de maíz tostado (Coca Flakes)5 g. de miel15 g. de jamón cocido

COMIDA200 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)100 g. de merluza fresca cocida (parte comestible, peso encrudo)25 c.c. de aceite de oliva25 g. de queso gallego100 g. de manzana (peso mercado)150 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MERIENDAUn yogur descremado25 g. de Jamón cocido100 g. de manzana (peso mercado)

CENA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

RESOPONUn huevo pasado por agua20 g. de mala tostado (Coca Flakes)10 g. de miel

TOTAL1.984 96 87 206

medicino militar 85

Dietas hc

2.000 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa) (continuación)

14193713757

1541

—

—

98

—

—

—

—

—

161016

399

5229

20

6—

17

1—

42

58

81

18928810437

6

330—

—

1

—

1810—

13

46—

410

618

814871

33

671

28

62

—

60

—

—

16

200

3075

17848

153

14

217—

71

8

—

—

2021

16

6—

—

.—

41

484

529356

27

64

—

23

18

—

47

5—

16-

201 10 9 21

93 4 8 —

48 7 2 —

81 6 6 —

73 — — 1971 1 — 1629 — — 8

395 18 16 43

5235

61

1—

58

87

130288883758

7

330—

—

—

1

—

1810—

—

13

31—

—

1016

601

529356

33

64

—

28

18

—

57

5—

16

201

162961044

204

10

1214—

—

1

9

122

—

10—

21

—

—

2—

54

516

529354

27

64

—

24

18

—

56

5—

13

199 10 9 18

9693486472

lO47

-

—

682

—

—

—

—

—

2020

373

8135

21

61

16

6—

40

—

8

116

130120176813758

7

324—

6—

—

6

—

1206

—

—

8

31—

—

—

1016

602

529371

33

641

27

18

—

57

5—

16

216

4595

178153

11

321—

1

9

—

1201

21

91

—

41

471

4848

108

25

75

—

22

23

—

51

—

—

26

204 12 5 26

10481937143

12641

—

268

—

—

10—

—

1612

392

9337

23

4—

16

8—

38

—

10

130

3013095

176933745

4

23

21—

4—

—

8

—

—

1208

—

—

10

6311

—

—

1012

606

48933743

30

54

—

—

29

38

—

—

60

—

—

1012

221

130192887130

9

320—

1—

11

—

1210—

—

22

31—

—

168

511

937128

24

41

—

22

8—

—

55

—

168

192 5 8 24

DESAYUNO

Cal. Prot. Lips. Sae.

75 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MEDIA MAÑANA

DESAYUNO

Un yogur descremado10 g. de miel

COMIDA

Cal. Prol. Líps. Sae.

50 g. de pollo asado (parte comestible peso en cocinado)25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego200 C.c. de zumo de limón25 g. de miel

MEDIA MAÑANA

150 g. de arroz hervido (peso en cocinado)150 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)100 c.c. de misa de tomate (casera)100 c.c. de zumo de limón

MERIENDA

Un huero pasado por agua10 g. de maíz tostado (Cora Flakes)

COMIDA

Un huevo pasado por agua25 g. de queso gallego20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)

CENA

200 g. de patata cocida (peso en cocinado)300 g. dr lenguado a la plancha (peso mercado)20 c.c. de aceite de olivaUn huevo pasado por agua100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MERIENDA

200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)100 g. de merluza fresca cocida (parte comestible)20 c.c. de aceite de oliva25 g. de queso gallego150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

R8SOPON

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Cora Flakes)

CENA

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

300 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)100 g. de pescadilla cocida (parte comestible, peso en cocinado)20 c.c. de aceite de ohm150 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPON

TOTAL1.983 iR

25 g. de queso gallego25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)200 g. de manzana (peso mercado)

199 TOTAL1.982

Cal. Prot. Lips. Sac.

DESAYuNO25 g. de jamón cocido25g.dequesogallegoUn huevo pasado por agua150 g. de manzana (peso mercado)20 g. de maíz tostado (Cora Flakes)10 g. de miel

109 85 164

MEDIA MAÑANAUn yogur descremado10 g. de maíz tostado (Cora Flakes)

DESAYUNO

Dos yogures descremadosUn huevo pasado por agua25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado15 g. de miel

Cal. Prot. Lfps. Sae.

COMIDA

200 g. de patata cocida (peso en cocinado)150 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MEDIA MAÑANA25 g. de jamón cocido100 c.c. de zumo de limón

MERIENDAUn yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

COMIDA200 g. de indias verdes cocidas (peso en cocinado)200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pescadilla cocida (parte comestible, peso en cocinado)20 c.c. de aceite de ohm25 g. de jamón cocido100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

CENADos hueros pasados por agua50 g. de queso gallego200 g. de acelgas cocidas (peso en cocinado)10 c.c. de aceite de ollas300 g. de melocotón en almíbar

MERIENDA25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)25 g. de jamón cocido100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

RESOPON

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido100 g. de manzana (peso mercado)

CENA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado).10 c.c. de aceite de oliva20 g. de copos de maíz (Coro Flakes)10 g. de miel

TOTAL 1.999 105 87 208

RESOPON25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)10 g. de miel

TOTAL2.052 110 93 207

86 medicina militar

2.200 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa)

Proporciones:

Composición: Cal.

20%

Prot.

40%

L(ps.

40%

Sac.

DESAYUNO ... 400 20 18 40

MEDIAMAÑANA ..... 200 10 9 20

COMIDA 600 30 27 60

MERIENDA ... 200 10 9 20

CENA . 600 30 27 60

RESOPON..... 200 10 9 20

DESAYUNO25 g. de queso gallego25g.deJainón cocidoUn huevo pasado por agua40 g. de maíz tostado (Con. Flakes)lO g. de miel

MEDIA MAÑANAUn huevo pasado por agua20 g. de maíz tosiado (Coro Flakes)10 g. de miel

COMIDA

300 g. de alcachofas cocidas (peso en cocinado)

150 g. de carne de 1. vacuno (peso mercado) a la plancha ...

20 C.C. de aceite

40 g. de maíz tostado (Coro Flakes)

20 g. de miel

MERIENDA

Un yogur descremado

Un huevo pasado por agua

20 g. de copos de maíz (Corn Flakes)

CENA

300 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)

125 g. de pescadilla cocida (peso en cocinado)

25 c.c. de aceite de oliva

20 g. de maíz tostado (Con. Flakes)

15 g. de miel

50 c.c. de zumo de limón

RESOPON

25 g. de jamón cocido

25 g. de queso gallego

15 g. de maíz tostado (Corn Flabes)

10 g. de miel

TOTAL

—

Cal.

—

Prol.

—

Lips.

—

Sae.

489381

14229

7462

286

—

—

—

—

328

393

817128

19

61

—

16

6—

40

—

168

180

4818717814258

7

322—

2—

6

—

1020——

24

10—

—

3216

613

528171

27

661

30

16

—

58

5—

16

204

105119222714318

13

626—

1

—

7

—

125—

—

21

271

—

16125

578

93485228

33

471

26

82

—

—

61

—

—

12

221 12 10 20

2.189 111 95 224

5218671483729

6817

—

—

116—

2—

—

5—

16—

108

423

529371

22

641

19

18

—

39

5—

16

216

3013018713398

11

24

22—

—

9

—

—

1015—

21

631—

—

25

578

374396

28

—

—

lO

25

—

—

6

61

1012.—

176

4094

17893

203

10

421—

41

6

.—

—

2081

22

10—

—

—

54

608

814871

30

671

29

62

—

64

.—

—

16

200 14 8 16

52162937158

61241

—

1128

—

—

5—

—

1616

436

529354

23

64

—

21

18

—

37

5—

16

201

7075

22248545558

10

417—

7—

—

—

9

—

—

252

—

—

—

21

18—

—

—

131516

582

529354

28

64

—

27

18

—

62

5—

13

199

3094

22248

203

10

221—

71

9

—

—

2521

18

6—

—

—

54

597

817128

31

61

—

28

6—

—

60

—

168

180 7 6 24

Cal. Prot. Líps. Sac.

DESAYUNOUn yogur descremado50 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Con. Flakes)25 g. de queso gallego100 c.c. de zumo de limón10 g. de miel

MEDIA MAÑANA

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Cora Flakes)

COMIDA

200 g. de Judías verdes (peso en cocinado)200 g. de patata cocida (peso en cocinado)150 g. de solomillo a la plancha (peso mercado)15 c.c. de aceite de oiiva200 g. de manzana (peso mercado)

MERIENDA

100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel50 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)

CENA

200 g. de espinacas cocidas (peso en cocinado)125 g. de merluza fresca cocida (parte comestible)20 c.c. de aceite de oliva25 g. de jamón cocido200 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPON

Un huevo pasado por agua25 g. de queso gallego20 g. de maíz testado (Corn Flakes)

TOTAL2.201 115 223

DESAYUNOUn yogur descremadoDos huevos pasados por agua25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado20 g. de miel

Cal. Prot. Lips. Sae.

MEDIA MAÑANAUn yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

COMIDA200 g. de remolacha cocida (peso en Cocinado)106 g. de merluza fresca cocido (parte comestible, en crudo)25 c.c. de aceite de oliva25 g. de queso gallegolOO g. de manzana (peso mercado)150 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MERIENDAUn yogur descremado, con sacarina25 g. de jamón cocido100 g. de manzana (peso mercado)

CENA200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)125 g. de merluza fresca cocida (parte comestible)25 C.c. de aceite de oliva25 g. de queso gallego200 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPONUn huevo pasado por agua20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)10 g. de miel

TOTAL2.195 109 100 222

medicino militw 87

Dietas hospitalarias

2.200 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa) continuación

14193713757

1541

—

—

98

—

—

—

—

—

161016

399

817152

20

616

17

6—

1

42

—

165

204

18928810437

13

330—

—

7

—

1810—

21

46—

410

618

814871

33

671

28

62

—

60

—

—

16

200

195240841943

14

525—

—

—

8

—

1510—

—

16

46—

—

512

581

529356

30

64

—

25

18

—

63

5—

16

201 10 9 21

934881737129

476

—

1—

826

—

—

—

—

—

—

19168

395

4848

108

18

75

—

16

23

—

43

—

—

26

204

130288883758

12

330—

—

—

5

—

1810—

—

26

31—

—

1016

601

529356

33

64

—

28

18

—

57

5—

16

201

162969310

204

10

12144

—

1

9

1228

—

—

21

—

—

—

254

609

529354

31

64

—

32

18

—

56

5—

13

199 10 9 18

9396486472

4107

—

—

862

—

—

—

—

—

2020

373

48933743

21

54

—

—

16

38

.—

—

40

—

—

1012

221

130120176813758

9

324—

6—

—

11

—

1206

—

—

22

31—

—

—

1916

602

529371

33

641

27

18

—

57

5—

16

216

45119222203

II

326—

1

9

.—.

125

1

21

91

—

54

589

4848

108

30

75

—

27

23

—

64

—

—

26

204 12 5 26

10481937143

12641

—

268

—

—

10—

—

1612

392

934873

23

47

—

16

82

—

38

—

—

19

214

3013095

176933745

II

23

21.—

4—

—

20

—

—

1208

—

—

19

631

1—

—

1012

6

48933743

30

54

—

—

29

38

—

—.

60

—

—

lo12

221

130240

887143

9

325—

1—

II

—

1510—

—

22

31—

—

1612

572

937128

29

41

—

25

8—

—

59

—

168

192 5 8 24

(

DESAYUNO

Cal. Prot. Líps. Sae.

75 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)25 g. de jamón cocido20g. de malz tostado (Coru Flakes)100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MEDIA MAÑANA

Un huevo pasado por agua20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)Un yogur descremado

Cal. Prot. Líps. Sae.

COMIDA

DESAYUNO25 g. de jamón cocido50 g. de poiio asado (parte comestible, peso en cocinado)25 g. de queso gallego200 c.c. de zumo de limón25 g. de miel

150 g. de anoz hervido (peso en cocinado)150 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)100 c.c. de salsa de tomate (casera)lOO c.c. de zumo de limón

MEDIA MAÑANA25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)25 g. de jamón cocidolOO c.c. de zumo de limón15 g. de miel

MERIENDA

Un huevo pasado por agua25 g. de queso gallego20 g. de maíz tostado (Cora Flakes)

COMIDA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)300 g. de lenguado a la plancha (peso mercado)20 c.c. de aceite de olivaUn huevo pasado por agua100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

CENA

300 g. de patata cocida (peso en cocinado)125 g. de pollo asado (parte comestible, peso ea cocinado)10 c.c. de aceite de oliva50 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

MERIENDAUn yogur descremado, con sacarina25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Corn Hales)

RESOPON

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

CENA300 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)125 g. de pescadilla cocida (parte comestible, peso en cocinado)25 c.c. de aceite de oliva200 g. de manzana asada (peso en cocinado)

TOTAL 2.203 124

RESOPON25 g. de queso gallego25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)200 g. de manzana (peso mercado)

94 223 TOTAL2.205

Cal. Prot. Líps. Sae.

DESAYUNO

25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallegoUn huevo pasado por agua150 g. de manzana (peso mercado)20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)10 g. de miel

Iii 95

MEDIA MAÑANA25 g. de queso gallego25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)200 g. de manzana (peso mercado)

Cal. Prot. Lips. Sae.

DESAYUNODos yogures descremadosUn huevo pasado por agua25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado15 g. de miel

COMIDA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)150 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MEDIA MAÑANA25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego150 g. de manzana (peso mercado)

MERIENDA

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

COMIDA200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)200 g. de palata cocida (peso en cocinado)ioo t. de pescadilla cocida (parle comestible, peso en cocinado)20 c.c. de aceite de oliva25 g. de jamón cocido100 c.c. de zumo de limóntS g. de miel

CENADos huevos pasados por agua50 g. de queso gallego25 g. de jamón cocido200 g. de acelgas cocidas (peso en cocinado)300 g. de melocotón en almíbar

MERIENDA25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)25 g. de jamón cocido100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

RESOPONUn yogur descremado25 g. de jamón cocido100 g. de manzana (peso mercado)

CENA200 g. de palala cocida (peso en cocinado)125 g. de pollo asado (parte comeslible, peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva20 g. de copos de maíz tostado (Coro Flakes)15 g. de miel

TOTAL

RESOPON25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Corn Flales)10 g. de miel

2.209 114 99 221 TOTAL 2.197 110 108 220

88 medicina militar

2.400 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa)

Proporciones:

Composición: Cal.

20%

Prot.

40%

Lis.

40%

Sac.

DESAYUNO ... 400 20 18 40

MEDIAMAÑANA 100 5 4 10

COMIDA 400 20 18 40

MERIENDA ... 200 10 9 20

CENA 500 25 22 50

RESOPON 200 10 9 20

DESAYUNOUn yogur descremado50 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado (Coro Flakes)25 g. de queso gallego100 C.c. de zumo de limón10 g. de miel

MEDIA MAÑANAUn yogur descremado50 g. de jamón cocido50 g. de pan de maíz100 c.c. de zumo de limón

COMIDA200 g. de judías verdes (peso en cocinado)200 g. de patata cocida (peso en cocinado)150 g. de solomillo a la plancha (peso en mercado)15 c.c. de aceite de oliva200 g. de manzana (peso en mercado)

MERIENDA

Un yogur descremado25 g. de jamón cocido25 g. de maiz tostado (Cora Flakes)

CENA200 g. de espinacas codidas (peso en cocinado)125 g. de merluza fresca cocida (peso en cocinado)20 c.c. de aceite de oliva25 g. de jamón cocido200g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPONUn huevo pasado por agua25 g. de queso gallego20 g. de maíz tostado (Corn Elakes)

TOTAL

—

Cal.

—

Prot.

—

[ip..

—

Sac.

5218671483729

6817

—

116—

2—

5—

16—

109

423

5218612737

22

683

—

19

1162

—

39

5—

2510

402

3013018713398

17

24

22—

—

19

—

—

lO15—

40

631—

—

25

578

529371

28

641

25

18

61

5—

16

216

4094

17893

203

11

421—

41

9

—

—

2081

21

10—

—

.—.

54

608

814871

30

671

29

62

64

—

—

16

200 14 8 16

2.427 122 109 241

392

5218612737

23

683

—

16

1162

—

31

5—

2510

402

3013095

176933745

17

23

21—

4—

—

19

—

—

l208

—

—

40

631

1—

—

1012

606

934873

30

47

—

29

82

—

60

—

—

19

214

130240887143

11

325—

1—

20

—

1510—

—

19

31—

—

1612

572

937128

29

41

—

25

8—

—

59

—

168

192 5 8 24

14193713757

154l

—

—

98

—

—

—

—

—

161016

399

48372893

12781

20

7—

—

436

17

2—

—

826

42

—

108

—

25—

414

18928840437

20

330—

—

18

—

1810—.

43

46—

4lo

618

529356

33

64

—

25

18

—

60

5—

16

201

195240841943

10

525—

—

—

9

—

1510—

—

21

46—

—

512

581

817128

30

61

—

25

6—

—

63

—

168

180 7 6 24

Cal. Prot. Lips. Sac.

DESAYUNODos yogures descremados104 12 2 10Un huevo pasado por agua81 6 6 —25 g. de jamón cocido93 4 8 —20 g. de maíz tostado71 1 — Ii15 g. de miel43 — — 12

MEDIA MAÑANAUn yogur descremado50 g. de jamón cocido50 g. de pan de maíz100 c.c. de zumo de limón

COMIDA200 g. de judias verdes cocidas (peso en cocinado)200 g. de patata cocida (peso en cocinado)100 g. de pescadilla cocida (parle comestible, peso en cocinado)20 c.c. de aceite de oliva25 g. de jamón cocido100 c.c. de zumo de limón15 g. de miel

MERIENDA25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego150 g. de manzana (peso mercado)

CENA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)125 g. de pollo asado (parle comestible, peso en cocinado)10 c.c. de aceite tIc oliva20 g. de copos de maíz tostado (Cora Flakes)15 g. de miel

RESOPON25 g. de jamón cocido20 g. de maíz loslado (Corn Flakes)10 g. de miel

TOTAL2.378 115 117 240

Cal. Prol. Lips. Suc.

DESAYUNO75 g. de pollo asado (peso en cocinado)25 g. de jamón cocido20 g. de maíz lostado100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MEDIA MAÑANA25 g. de queso gallego100 c.c. de zumo de limón10 g. de miel25 g. de jamón cocido50 g. de pan de maízUn huevo pasado por agua

COMIDA150 g. de arroz hervido (peso en cocinado)150 g. de pollo asado (parle comeslible, peso en cocinado)lOO g. de salsa de tomate Icasera)lOO c.c. de zumo de limón

MERIENDAUn yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

CENA300 g. de patata cocida (peso en cocinado)125 g. de pollo asado (parle comestible, peso en cocinado)lO c.c. de aceite de oliva50 c.c. de zumo de limón45 g. de miel

RESOPONUn huevo pasado por agua20 g. de maíz loslado (Coro Flakes)10 g. de miel

TOTAL2.393 IZO 103 253

medicino militor 89

Dietas hospitalarias

2.400 calorías equilibrada sin gluten (poca lactosa) (continuación)

DESAYUNO25 g. de queso gallego25 g. de jamón cocidoUn huevo pasado por agua40 g. de maíz tostado (Coco Flakes)10 g. de miel

MEDIA MAÑANA50 g. de mortadela50 g. de pan de maízUn yogur y medio descremado10 g. de miel

COMIDA300 g. de alcachofas cocidas (peso en cocinado)150 g. de carne de 1z de vacuno a la plancha (peso en mercado)20 c.c. de aceite40 g. de maíz tostado )Corn Flakes)20 g. de miel

MERIENDAUn huevo pasado por agua20 g. de maíz tostado (Corn Flakes)10 g. de miel

CENA300 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)125 g. de pescadilla cocida (peso en cocinado)25 c.c. de aceite de oliva20 g. de maíz tostado (Coco Flakes)15 g. de miel50 c.c. de zumo de limón

RESOPON25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego15 g. de maíz tostado (Corn Flakes)lO g. de miel

TOTAL2.393 III

934881737129

476

—

1—

826

—

—

—

—

—

—

19168

395

488893

1273728

18

7443

—.

—

16

2782

—

—

43

—

—

—

25108

421

130288883758

18

330—

—

—

19

—

18lO—

—

43

31—

—

1016

601

4848

108

33

75

—

28

23

—

57

—

—

26

204

16296931044

204

12

12145

—

—

1

5

1228

—

10—

26

—

—

—

2—

54

609

529354

31

64

—

32

18

—

56

5—

13

199 10 9 18

52162937158

61241

—

1128

—

—

5—

—1616

436

9693

12773

23

1043

—

21

682

—

37

—

—

25It

389

70

7522248545558

17

4

17—

7—

—

—

16

—

—

252

—

—

—

44

11

—

—

—

121516

582

817152

28

616

27

6—

1

62

—

165

204

3094

22248

203

13

221—

71

7

—

—

2521

21

6—

—

—

54

597

529356

31

64

—.

28

18

—

60

5—

16

291 10 9 2.409

1

Cal. Prot. Lips. Sac.

11

Cal. Prot. Lips. Sae.

DESAYUNO50 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallego200 c.c. de zumo de limón25 g. de miel

MEDIA MAÑANA25 g. de pan de maíz25 g. de mortadela25 g. de jamón cocidoUn huevo pasado por agua160 g. de manzana asada (peso en cocinado)

COMIDA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)300 g. de lenguado ala plancha (peso en mercado)20 c.c. de aceite de olivaUn huevo pasado por agua100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MERIENDA25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)25 g. de jamón cocidolOO c.c. de zumo de limón15 g. de miel

CENA300 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)125 g. de pescadilla cocida (parte comestible, peso en cocinado)25 c.c. de aceite de oliva200 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPON25 g. de queso gallego25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)200 g. de manzana (peso en mercado)

TOTAL2.416

9693486472

1047

—

—

6 —8 —2 —

— 20— 20

373

64839381

101

21

1446

—

16 40

1 tS7 —8 —6 —

— 27

427

130120176813758

15

324—

6—

—

22 40

— 311 —

20 —6 —

— lo— 16

602

48933743

33

54

—

—

27 57

3 —8 —

— 10— 12

221

45119222203

9

326—

1

11 22

— 91 1

25 —1 54

589

4848

108

30

75

—

27 64

2 —3 —

— 26

204 12 5 26

48 793 481 6

142 229 —

286

—

—

—

—

—

328

393 19

175 8127 378 928 —

16

1521

—

40

12578

408 20

48 3

187 22178 —142 258 —

18

—

1020—

—

41

10

.—

—

3216

613 27

81 671 128 —

30

6—

—

58

—

168

180 7

105 6119 26222 —71 143 —18 —

6

—

125.—

—

—

24

271

—

16125

578 33 26 61

93 4 8 —48 7 2 —52 1 — 1228 — — 8

221 12 10 20

120 108 24)

Cal. Pro). Lips. Sae.

106 244

Cal. Prol. Líps. Sae.1

DESAYUNO25 g. de jamón cocido25 g. de queso gallegoUn huevo pasado poe agua150 g. de manzana (peso os mercado)20 g. de maíz tostado (Cora Flakes)10 g. de miel

MEDIA MAÑANA25 g. de queso gallego25 g. de mortadela25 g. de jamón cocido50 g. de pan de maíz100 c.c. de zumo de limón10 g. de miel

COMIDA200 g. de patata cocida (peso en cocinado)150 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva100 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MERIENDA25 g. de queso gallego25 g. de pollo asado (parte comestible, peso en cocinado>200 g. de manzana (peso en mercado)

CENADos huevos pasados por agua50 g. de queso gallego25 g. de jamón cocido200 g. de acelgas cocidas (peso en cocinado)10 c.c. de aceite de oliva300 g. de rnelocoón en almíbar

RESOPONUn yogur descremado25 g. de jamón cocido100 g. de manzana (peso os mercado)

DESAYUNOUn yogur descremadoDos huevos pasados por agua25 g. de jamón cocido20 g. de maíz tostado20 g. de miel

MEDIA MAÑANA50 g. de pollo asado (parte comestible, pmo en cocinado)25 g. de jamón cocido50 g. de pan de maíz150 g. de manzana (peso os mercado)

COMIDA200 g. de remolacha cocida (peso en cocinado)100 g. de merluza fresca cocida (parte comeslible, peso encrudo)25 c.c. de aceite de oliva25 g. de queso gallegolOO g. de manzana (peso en mercado)150 c.c. de zumo de limón20 g. de miel

MERIENDAUn huevo pasado por agua20 g. de maíz tostado (Cora Platees)Un yogur descremado

CENA200 g. de judías verdes cocidas (peso en cocinado)125 g. de merluza fresca cocida (peso en cocinado)25 c.c. de aceite de oltva25 g. de queso gallego200 g. de manzana asada (peso en cocinado)

RESOPONUn yogur descremado25 g. de jamón cocido20 g. de miel

TOTAL2.405TOTAL2.429 122 105 243 122 108 245

90 medicino militar

Notas del I.S.FA.j

Sobre documentación paraprestaciones, hallándose amboscónyuges afiliados

A tenor de lo acordado por la Junta de Gobierno de este instituto,en la reunión celebrada el día 23

de abril del actual, con respecto al documento de asistencia sanitaria cuando ambos cónyuges son afiliados titulares delISFAS; vista la contestación del Gobierno, de fecha 14 de marzo anterior, a lapregunta número 40 («Boletín Oficial delas Cortes Generales,,, número 20), estaGerencia, en ejercicio de las facultadesque le competen en virtud del artículo 19del Reglamento General de la SeguridadSocial de las Fuerzas Armadas, aprobado por el Real Decreto 2330/1978, de 29de septiembre, hace público, para general conocimiento y cumplimiento, losiguiente:

PRIMERO—Las prestaciones a cargode este instituto, tanto la asistencia sanitaria como las demás básicas son en símismas únicas y excluyentes, y comotales han de dispensarse, en todo caso,aunque los cónyuges se hallan incluidosobligatoriamente, como titulares, cadauno de por sí, en el Régimen Especial dela Seguridad Social de las Fuerzas Armadas.

SEGUNDO.—El derecho a la prestación de asistencia sanitaria que reglamentariamente corresponda, en calidadde beneficiarios, a los familiares de loscónyuges antes referidos se acreditarámediante un solo documento de asistencia sanitaria, sin perjuicio de que cada

cónyuge esté incorporado y afiliado individualmente y, por lo mismo, satisfagala cotización básica respectiva y tenga,naturalmente, su propio documento deafiliación.

TERCERO.—En los supuestos preinsertos, la asistencia sanitaria se dispensará a los cónyuges y familiares mediante unos mismos servicios dentro del régimen propio o concertado que corresponda, expidiéndose un solo documento deasistencia a nombre, como titular, delafiliado que sea el cabeza de familia, ano ser que el otro cónyuge manifieste suvoluntad de que se le expida su propiodocumento, en cuyo caso procederá enel mismo, previa conformidad escrita delotro titular, debiendo insertarse, también, los beneficiarios respectivos en eldocumento de afiliación correspondiente.

CUARTO.—De existir doble documentación de asistencia sanitaria para unosmismos beneficiarios de dos cónyugesafiliados, subsistirá el documento cuyotitular sea el cabeza de familia, anulándose el correspondiente al otro cónyuge, ano ser que éste último manifieste su voluntad en el sentido y con el alcanceantedichos; al propio tiempo habrán deinsertarse, en su caso, en el documentode afiliación correspondiente, los beneficiarios que hubiere designado, dándolesde baja en el documento de asistenciasanitaria del titular.

QUINTO.—En los casos de separaciónlegal o de hecho, divorcio y nulidad delmatrimonio, la asistencia sanitaria de losfamiliares se documentará con el cónyuge al que queden afectos, según las leyes civiles vigentes. Ambos cónyugesdeberán tener distintos documentos deafiliación y de asistencia sanitaria.

SEXTO. — En los documentos de afiliación y de asistencia sanitaria que se expidan a ambos cónyuges deben figurar enel anverso la mención «dos aseguradoresISFAS>,, y en el reverso, debajo del nombre del titular, el número de afiliación yel D.N.I. del otro cónyuge, según el modelo anexo.

Lo antedicho habrá de tenerse muy encuenta, pero sobre todo cuando la asistencia sanitaria se dispense a los cónyuges titulares y a sus beneficiarios a través de entidad de seguro libre, a fin deque las cuotas que se abonan por losbeneficiarios no se satisfagan por duplicado.

SEPTIMO.—Los cónyuges que estuvieren afiliados cada uno de por sí por sucondición de funcionarios, o que lo seanen el futuro, procederán a ponerlo demanifiesto sin demora en la delegación osubdelegación correspondiente, aportando los datos de identificación, tanto deambos titulares como de los beneficiarios; todo ello a los efectos de la presente instrucción y en evitación de las responsabilidades en que, sin perjuicio deotras, pueden incurrir por infracción delReglamento, a tenor de lo previsto en laSección 2. del Capítulo XIV del Reglamento General invocado.

OCTAVO. —Será misión de las jefatursy de los órganos territoriales del ISFAS(delegaciones, subdelegaciones y subdelegados) el control de la documentaciónde los titulares afectados por la presenteinstrucción y la correspondiente comprobación informática.

ISFAS

C ON el fin de mantener informado al colectivo, la Gerenciadel ISFAS, a través de sus Boletines Informativos o delas Ordenes de Plaza, ha ido haciendo llegar a sus

afiliados las últimas noticias relacionadas con su funcionamiento, con lo cual ha pretendido mantener una comunicacióndirecta entre los asegurados y las delegaciones.

De esas notas informativas, MEDICINA MILITAR procurarádifundir aquellas que se consideren de interés para el personalsanitario y fundamentalmente para los médicos militares, quemantienen una relación constante con el Instituto.

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COMENTARIOS BIBLIOGRÁFICOS

« N e u roa nato míaClínica))

SneI/, Richard S.Editorial Médica Panamericana, S. A., 1982

S IEMPRE he intentado partir de unos conocimientos básicos para comprender bien laPatología y por ello, cuando encuentro un textoclaro y de fácil comprensión, lo leo y releo conavidez, tanto más cuando mayor sea la complejidad con que el tema suele ser tratado habitualmente. Este libro de Neuroanatomía Clínica,tiene la habilidad de presentarnos el SistemaNervioso, su irrigación y sus cubiertas, con unadescripción anatómica, histológica y fisiológicaperfectamente armonizada, ilustrado con sencillos esquemas, fotografías de órganos y microfotografías con estudios histológicos que simplifican su etudio y comprensión. Cada capítulotrae unas notas clínicas en las que se resumenlos principales síndromes patológicos que puedan presentarse del tema tratado, seguidos deuna serie de casos clínicos que, a modo deautotest, pueden servirnos para fijar más lasideas y rellenar las lagunas que hayan quedadotras la lectura. Los Neurotransmisores, tema encontinua evolución, sólo son tratados en suaspecto clásico, lo cual evita que el libro quedeanticuado rápidamente.

En resumen, creo que se trata de un libromuy útil para estudiantes, médicos generales,internistas y otros especialistas relacionados conla Neurología, aunque un Neurólogo sólo encuentre en él un libro básico. Su presentación,riqueza de imágenes, fácil exposición y buenatraducción han hecho que su lectura para mísea un verdadero deleite.

F.Losada VillasanteTeniente Coronel Médico

Jefe del Servicio de Medicina InternaHospital Militar « Vigil de Quiiíones»

de Sevilla

((El Cáncer de Mama ysu Reconstrucción))

Editor: R. de la PlazaEditorial: Altarena-Madrid-EspañaFecha de la edición: 1983

E S este un libro que reúne los trabajos presentados al «Simposio Internacional sobre Tratamiento Quirúrgico del Cáncer de Mama y suReconstrucción», que se celebró en Madrid en1981. Preparado este libro por los doctores DaMalta, Die Goyanes y De la Plaza, ha sidocuidadosamente elaborado en colaboración conla Editorial Altena cuyo trabajo es muy buenoen la impresión y encuadernación.

La idea de organizar el Simposio fue muyacertada por cuanto en una sola reunión sedaban cita los diferentes especialistas que intervienen en la compleja terapia del cáncer demama y así, de esta forma, los oyentes podíanhacerse una idea clara de cómo se hallaba elestado actual del problema. Si la idea de organizar el Simposio fue buena, mejor ha sido la depublicar los trabajos en un excelente libro porque así pueden acudir a él y consultarlo sobre eltema o la parcela deseada.

Figuran en el libro 37 autores y los resúmenesde cuatro mesas redondas que se fueron desarrollando con la misma temática. El libro tien270 páginas con gran cantidad de fotografías yesquemas, de modo que unido esto al textopuede casi afirmarse que nos hallamos con untratado esquemático de casi todo lo referente alcáncer de mama.

En efecto, en él se encuentran trabajos deepidemiología, diagnóstico, tratamiento, ayudapsicológica a la mujer mastectomizada, reconstrucción del seno perdido, compaginando la opinión de los oncólogos, cirujanos generales, psicólogos, cirujanos plásticos, etcétera, que exponen sus ideas y conceptos de manera que enestas 270 páginas se halla reunido lo que serefiere a cómo actuar frente a esta enfermedad.

La lectura del libro es fácil pero es aconsejable se lea pausadamente ya que los conceptosestán condensados y si se lee de prisa y con

poca atención podrían pasar desapercibidosconceptos importantes.

Sin lugar a dudas es un libro que deberíafigurar en las estanterías de casi todos los médicos pues de él se beneficia el médico general,y todos los especialistas que de alguna formaven y tratan este tipo de pacientes.

Debemos felicitar tanto a los que han tenidola idea y han realizado el trabajo de editarlocomo a la misma editorial por su buena labor.

Dr. J. Quetg/as MoRCoronel Médico

Jefe Div. Médico-QuirúrgicaU.M. Central ((Gómez Ulla»

((Encefalopatía deWernicke inducida porto la za mida »

Ingrid L. KWee, y Tsutomu Nakada.The New England Journal Of Medicine, Vol.309. Núm. 10, pág. 599-&, Sept. 1983

E L síndrome de Wernicke-Korsakoff, es untrastorno neurológico debido a una deficiencia de tiamina. Aunque la encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda del síndrome, lapsicosis de Korsakoff representa su pase a lacronicidad.

La tiamina es un cofactor en el metabolismode la glucosa en la glicolisis de las fosfato pentosas, y un déficit de tiamina es bien conocidoque se exacerba o se precipita con la administración de glucosa en exceso, en pacientes conescasas reservas de tiamina. La corrección de lahiperglucemia por los agentes hipoglucémicos,en los pacientes diabéticos, aumenta el uso dela glucosa en los tejidos, lo cual requiere unademanda obligada de más tiamina e inducir auna encefalopatía de Wernicke en pacientessusceptibles con una reservas de tiaminasescasas.

Los autores presentan un caso clínico de unhombre de 43 años, diabético, en el que laadministración de un preparado de tolazamida(Tolinase), 250 mgs. tres veces al día, produceuna enfalopatía de Wernicke aguda y que cedióespectacularmente tras la administración de tiamina en inyectable.

Comentan también los citados autores quemuchos comas ceto-acidósicos diabéticos y comas hiperosmolares no ceto-acidósicos, no resueltos, pueden ser debidos a una encefalopatía de Wernicke superimpuesta y precipitadapor el tratamiento insulínico. La alta mortalidaden los pacientes diabéticos con severa acidosisláctica puede también reflejar una deficienciade tiaminina superimpuesta y no reconocida. Elalcoholismo y la diabetes es una asociaciónfrecuente y ambos potencian el déficit detiamina.

El gran interés de este trabajo es quizá recordar algo ya sabido, pero muchas veces olvidadoy sobre todo saber que estos trastornos puedenevitarse o corregirse con la administración detiamina.

Julio Huertas SepulcreTeniente Coronel Médico de la Armada

Jefe del Servicio de Medicina Interna delHospital de Marina de Cartagena

LIBROSF. Losada VillasanteJ. Quetglas Moil

—NEUROANATOMIA CLINICA— EL CANCER DE MAMA Y SU RECONSTRUCCION

REVISTASJ. Huertas SepuicreB. Hernández MoroJ. Sánchez LozanoJ. M. TorresMedina

— ENCEFALOPATIA DE WRNICKE INDUCIDA POR TOLAZAMIDA.— FACTORES DE CRECIMIENTO SEMEJANTES A LA INSULINA.— AMILOIDOSIS SECUNDARIA, SISTEMATIZADA, EN UN CASO DE PSORIASIS PUSTULOSO.— ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOSASOCIADA A UN ERITEMA POLIMORFO ENUN NIÑO DE 3 AÑOS.— LA CIRCULACION VENOSA EN ELSHOCK HEMORRAGICO.— BALISTICA TRAUMATOLOGICA: UNAREVISION.— RECUBRIMIENTO DE PERDIDAS DE SUSTANCIA POR UN MEDIO DE INJERTOSCOMPUESTOS VASCULARIZADOS POR MICROCIRUGIA.

92 medicino militar

COMENTARIOS BIBLIOGRAFICOS«Factores decrecimiento semejantesa la insulina»Estudios en diabéticos con y sin Retinopatía.Thomas J. Merimée, Jurgen Zapf y E. Rudo/fFroesch.The New Englad Journal Of Medicine, Vol. 309,Núm. 9, pág. 52 7-529, Sept. 1983L A influencia de la hipófisis en el curso de la

retinopatía diabética fue sugerida por primera vez por Poulsen en un trabajo clási

co documentando la regresión de la retinopatíaen un paciente después de un infarto de lahipófisis.

Estudios posteriores en pacientes diabéticosindicaron una relación entre la hipófisis, particularmente la hormona de crecimiento, y el grosorde la membrana basal de los capilares de muchos tejidos, y la relación entre la hormona decrecimiento y anormalidades de la coagulacióny fibrinolisis.

Estos mismos autores documentaron la ausencia de complicaciones microvasculares enenanos con deficiencia de hormona de crecimiento y diabetes, lo que indica que la hormona de crecimiento tiene algo que ver en la pato-génesis de la retinopatía diabétíca.

Muchas acciones atribuidas previamente a lahormona de crecimiento, sin embargo, se conoce ahora que están influidas por factores decrecimiento secundarios. Dos de tales factoreshan sido aislados en seres humnos, determinada su estructura de aminoácidos y la técnica deinmunoensayo para cuantificarlos.

El factor de crecimiento semejante a la insulina 1 (IGF 1) es idéntico a la somatomedina C yes homólogo a la proinsulina. El factor de crecimiento II (IFG II) es también homólogo a laproinsulina. Ambos factores están unidos en elsuero por una o más proteínas en lo que pareceser un sistema de transporte complejo.

En este trabajo los autores presentan un detallado examen de IGF 1 y IGF II en la diabetesy demuestran la evidencia de una asociaciónentre IGF 1 y la retinopatía diabética.

Estos hallazgos pueden tener mucho interésde tipo diagnóstico para determinar aquellospacientes diabéticos con alto riesgo de retinopatia y para un estrecho control en su diabetescon el fin de prevenirla.

Julio Huertas SepulcreTeniente Coronel Médico de la Armada

Jefe del Servicio de Medicina Internadel Hospital de Marina de Cartagena

((Amilo idos issecundaria,sistematizada, en uncaso de psoriasispustuloso »

Hernández Moro, 8. y Gómez Orbaneja, J.Dermatología Española, T. II, núm 1, pág 55-62, 1977

C OMUNICAN los autores un caso de Psoriasis Pustuloso generalizado Itipo Zumbuschl

con un cuadro clínico caracterizado fundamen

talmente por brotes repetidos de numerosaslesiones pustulosas generalizadas, acompafíados de grave alteración del estado general, confiebre alta, leucocitosis y un marcado aumentode la velocidad de sedimentación. Histopatológicamente, la presencia de una pústula espongiforme de Kogoj, sin las alteraciones típicasdel psoriasis genuino.

Llaman la atención sobre la presentación deuna Amiloidosis secundaria sistematizada, comocomplicación de su cuadro dermatológico, yaque en los exámenes repetidamente realizadosno pudo presenciarse la existencia de ningúnproceso de los clásicamente considerados comocausa de tal Amiloidosis (tuberculosis pulmonar,mieloma, colitis ulcerosa, lepra, etcétera). Resaltan la importancia de ser el primer caso deAmiloidosis secundaria a un Psoriasis Pustuloso, publicado en España, y uno de los pocosque existen publicados en la literatura mundial.

B Hernández MoroCte. Médico Jefe

Grupo Regional de Sanidad núm. 1

«Enfermedad de loslegionarios asociada aun eritema polimorfo, enun niño de tres años»(Legionaires disease combined with erythemamultiforme in a three year oid boy.)R.Andersen, T, Bergan y otros. Acta Paediatr.Scand. 70. 427-431. 1.981

U N niño de tres años, presentó durante elperíodo invernal, dos neumonías febriles,

sucesivas, en un período de 24 días. El primerepisodio fue diagnosticado, mediante serología,como una enfermedad de los legionarios (legionella hemophilia) y tratada con buenos resultados con Eritromicina, Penicilina y Rifampicina,obteniendo la apirexia al 14.° día de tratamiento.

El segundo episodio correspondió a una infección por virus, aislado en la mucosa faringea.Tratado con Cloxamicina, Clindomícina y Metronidazol, curó en ocho días.

El exantema, de tipo Eritema Polimorfo, apareció el día 16 y se borró el día 24.

Sugieren los autores que el Eritema Polimorfo, en este caso, es inducido por la enfermedadde los legionarios, aislada o asociada a la infección vírica. Con este motivo revisas las enfermedades infecciosas pulmonares asociadas con Eritema Polimorfo.

La hipótesis mantenida por los autores esnueva y original. Según ellos debe practicarseserología para la legionella hemofílica en todanueva asociación de nuemonía con Eritema Polimorfo. No obstante, el artículo analizado noaporta la demostración del papel que juega lalegionella en la inducción del Eritema Polimorfo.

8.Hernández MoroComandante Médico Jefe

Grupo Regional de Sanidad núm. 1

«La circulación venosaen el shockhe mo rrá g ¡ co »James W. Ho/croftClínicas Quirúrgicas Americanas. Vol. 1. Año1982.

L A alteración del retorno venoso es la principal anormalidad en el Shock hemorrágico.Hay que tener en cuenta que el 70% de lasangre del organismo está en las venas. Lahemorragia vacía el recectáculo y desvía el retorno venoso. Como el corazón sólo bombea lasangre que recibe, de esta forma disminuye elgasto cardíaco, sobreviniendo el Shock.

James W. Holcroft en el Volumen 1/1982 delas Clínicas Quirúrgicas Americanas, explica lasalteraciones complejas del Shock hemorrágicopor el análisis gráfico de Guyton, de la fisiologíadel retorno venoso y de la función cardíaca,tratando de explicar las anormalidades que seproducen en el Shock hemorrágico. Permitecomprender como lo afectan los diversos tratamientos.

El retorno venoso esta determinado por presión sistemica media y por resistencia venosa.

La función cardíaca esta deteminada por contractilidad, frecuencia cardíaca, carga ulterior ypresión pericárdica.

El deterioro del retorno venoso está en función de la pérdida de sangre, de la extravasaciónde proteínas y de la tumefacción celular. Comoreacción secundaria, el deterioro de la funcióncardíaca, debido a depresores del miocardio y auna carga ulterior aumentada.

Existen unos mecanismos compensadoresque aumentan el retorno venoso como son: ladescarga simpática, la renina-angiotensina, lahormona antidiurética y el aumento del contenido de solutos extracelulares. Los mecanismosque aumentan la función cardíaca son la descarga del sistema simpático y las catecolaminas lascuales incrementan la contractilidad del micardio y la frecuencia cardíaca lo cual conlleva unaumento de función cardíaca.

Desde el punto de vista terapéutico el autorinsiste en la necesidad de un control rápido yeficaz de la hemorragia y de una restitución delvolumen. Corrección de la acidosis, aumentode la presión pleural o pericárdica, utilización devestimentas antichoque, evitar el dolor aún asabiehdas que puede disminuir el retorno venoso al disminuir la presión muscular sobre lospequeños vasos.

Otro factor a tener en cuenta es la presiónabdominal, su aumento puede deteriorar el retorno venoso por comprensión sobre la venacava inferior. La hipotermia leve contrae lasvenas pequeñas y grandes, elevándose la presión sistémica media y el retorno venoso.

La reanimación cardiovascular la hacen conInotropos, la administración de calcio aumentala contractilidad del miocardio y la función delcorazón. Los diuréticos no deben usarse enpacientes en Shock, ya que si bien aumentan ladiuresis, disminuyen el volumen vascular reduciendo la presión sistémica media y por tanto elretorno venoso. Los vasodilatadores periféricossólo se utilizaron en aquellos pacientes en quelos que la restitución de volumen normaliza lapresión de llenado, aumenta la resistencia periférica total y reduce el gasto cardíaco.

La posición de Trendelenburg mejora poco elgasto cardíaco en el choque, puede aumentarla presión venosa en las venas pequeñas yvenulas.

J.Sánchez LozanoCte. Médico

Servicio de CirugíaHospital Militar de Santa Cruz de Tenerife

medicino militar 93

FICHAS BIBLIIOGRAFICAS DE SANIDAD MILITAR **

HOLANDA Alkiholtherapie in de militaire geneeskunde (H. PUNT)(349) — (Nederland, Nederlands Militair GeneeskundigTijdschrift, vol. 34, n.° 6, 1981).Het selecteren en categoriseren van gewonden ir oor-Iogstijd (Sorting and categorization of casualties in warti-me) (G.S.D. ZAALBERG) (21) — (Nederland, NederlandsMilitair Geneeskundig Tidschrift, vol. 34, n.° 6, 1981).

Legers en uniformen door de eeuwen heen )T. SITTROP)(6) — (Nederland, Polsslag, vol. 15, n.° 9-10, 1981).Het geneeskundig peloton in Libanon (Le peloton médical au Liban) (W.M.P. HEERSCHOP) (140) — (Nederland,Polsslag, n.° 6, november 1981).

HUNGRIA Werwirklichung der Krankenbedostigung in derPraxis (y. PETRES, B. GOMBAII (150) — (Urgarn, Hon-védorvos, n.° 1, Januar-Marz 1981).

Aktuelle Fragen der Modernisierung der medizinischenMaterialversorgun ID. NAGY) (133) — (Urgarn, Honvédorvos, n.° 1, Januar-Marz 1981).

ITALIA

:

L’importanza degli incidi di stress termico nel lavoroalle alte temperature: valutazioni di interesse anchemilitare. Nota 1: II bilancio termico (M. Dl MARTINO.N. RICC) (329) — (Italia, Giornale di Medicina Militare, vol.132, Fasc. 4, luglio-agosto 1982).II problema delle eoglobinopatie in etó giovanille. II.Valutazione della idoneitá al servizio militare delletalassemie e falcemie (M. MANICA, G. y. SCIARRAT-TA) (331) — (Italia, Giornale di Medicina Militare, vol. 132,Fasc. 4, luglio-agosto 1982).Ecotomografia: una moderna metodica non invasivadi brasilare utilitá nelle esigenze diagnostiche e medi-colegali della medicina militare (S. LICCIARDELLO, A.MASIGNANI, N. TAVERNI) (379) — (Italia, Giornale diMedicina Militare, vol. 132, Fasc. 4, luglio-agosto 1982).

Estudio esofagogastroduodenoscopicO in giovani affetti da disturbi riferibili a patologia delle prime vie digerenti (F. MARTELLA, G. ANTOLINI, S. FRAITON, G. P.ANGELINI) (3741 — (Italia, Giornale di Medicina Militare, vol. 132, Fasc. 4, luglio-agosto 1982).Epatite virale B: ¡ markers virali sierologici (S. MOSCHELLA, 5. ABONANTE, G. CHIMENTI) (359) — (Italia, Giomale di Medicina Militare, vol. 132, Fasc. 4, luglio-agosto 1982).Incidenza dei markers del virus dell’epatite B nei militan di leva addetti alla catena alimentare IV. MODUGNO, A. BECCA, R. MINERO, D. PATRONO) (359) — (Italia,Giornale di Medicina Militare, vol 132, Fasc. 4, luglio-agosto1982).

PERU

,

:

Acción de la Guardia Civil en la prevención y educa-ción relativas al uso y abuso de drogas (R. ROJAS, V.ALVA. J. DIAZ, D. VARGAS, J. CANO) (349) — (Perú,Revista de la Sanidad de las Fuerzas Policiales, vol. 41, n.°2, julio-diciembre 1980).

Traumatismos arteriales en la actividad policial (O.VARGAS) (351) — (Perú, Revista de la Sanidad de lasFuerzas Policiales, vol. 42, n.° 1, enero-junio 1981).

UMANIA

.

L’education sanitaire dans la promotion de la santédu personnel de l’armée (FI. VLAD, Gh. GRINGULES-CU. M. MIHAILESCU) (122) — (Roumanie, Revista Sani-tará Militará, n.° 3, 1982).Le traitement des complications dans les intoxica-tions para composés organophosphorés (T. TOMA)(349) — (Roumanie, Revista Sanitará Militará, n.° 3, 1982).

Trousse portable pour l’investigation de I’état d’hygiéne au niveau des unités (G. GORDAN, P. SINGIORZAN,N. CHIRA) (131) — lRoumariie, Revista Sanitará Militará,n.° 3, 1982).Problémes de logistique médicale dans le traitementdes polytraumatisés en conditions de catastrophe (Al.Gr. POPESCU. Gh. NICULESCU, D. BACIU, S. DIACONESCU) 1134) — (Roumanie, Revista Sanitará Militará, n.° 3,1982).

RUSIA

r

.

.

.

:

:

Prevention of dysadaptive chages in sallors at sea (V.S. NOVIKOV. V. N. BORTNOVSKY) (180) — (USSR,Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4, 1982).Psychosomatic self-regulation- an effective methodto maintain pilot’s capacity in a long duration flight(S. G. MEL’NIK, A. V. SHAKULA) (177) — (USSR, Volen-no-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4, 1982).Módern means of transport inmobilization (G. E. SO-KOLOVICH, G. G. SAVITSKY, G. A. ZHUKOV) (132) —

(USSR, Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4, 1982).Organization of ophtalmologic aid at the medical sta-tion of a military unit (A. A. FEIGIN, E. N. INDEIKIN)(140) — (USSR, Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4,1982).About possibilities of hyperbaric oxygenation atechelonsof medical evacuation (S. B. GATAGOV, A.A. RAFAL’SKY, A. F. LITAVRIN) (140) — (USSR, Voien-no-Meditzinsky Zhurnál, n.° 5, 1982).Sorne peculiarities of circadian rythms of body func-tions in seamen in tropics (-y. -y. BERDYSHEV, G. F.GRIGORENKO) (178) — (U:SSR, Voienno-MeditzinskyZhurnal, n.° 5, 1982).Sánitary inspection of workcoñditions of the perso-nel, workiflg with mercury-(D.P. KOLAL’CHUK)(338I— (USSR, Voienno-Meditzinsky -Zhurnal, n.° 4, 1982).

Primary surgical treatment of open fractures of thefemur (S. S. TKACHENKO, G. 1. KUDINOV, ‘.‘. S. ABUSHENKO, y. V. RUMYANTSEV, M. MUSA) (367) — IUSSR,Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4, 1982).Surgeon’s tactics in wounds of extremities (N. A. SHUGAROV, V. R. IL’lN, A. A. FOKIN, 1. M. FLORIANOVITCH)(367) — (USSR, Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4, 1982).Main trends of scientific research in rehabilitation ofinfectious patients (y. S. MATKOVSKY. Yn. y. LOBZIN)(359) — (USSR, Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 5, 1982).Clinical characteristics and diagnosis of modern acuterheumatism in young persons (y. A. NASONOVA et coIl.)(359) — (USSR, Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4, 1982).Surgical debridement of gunshot wounds (1. 5. KOLESNIKOVI (238) — (USSR, Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.°4, 1982).To the problem of primary prophylaxis of acute pneumonia in the enlisted men (E. y. GEMBITSKY, L. M.KLYACHKIN, A. A. KACHANKO, B. L. MEDNIKOV) (352)— (USSR, Voienno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4, 1982).Determination of relations between work conditions

-and certain morbidity indices of the personnel (y. M.GAVRYUTIN, E. G. ZHILYAEV, A. D. MURMOTSEVI (338)— (USSR, Voienno-MeditzinskyZhurnal, n.° 4, 1982).

YUGÓSLAVIA

:--________

Anticorps contre le virus dela fiévre de Crimée-Con-go hémorragique chez les hommes vivant dans lesfoyers nattirels (M. OBRADOVIC et cdl.) (359) — (You-goslavie, Vojnosanitetsky Pregled, ol. XXXVIII, n.° 5,septembre-octobre 1981).Développement de notre medecune préventuve deguerre (B. BIRTASEVIÇ) (338) —(Yóugoslavie, Vojnosa-nitétsky Pregled, vol. )O(XVIII, n.° 5, septembre-octobre1981).

Ernbonpoint et aptitude physique d’un groupe de jeunes soldats lors de luarruvée dans I Armée (M PAVLICAet coIl.) (331) — (Yougoslavie, Vojnosanitetsky Pregled, vol.XXXVIII, n.° 5, septembre-octobre 1981).R81e de l’lnstitut de protection médico-préventive dans1 assurance sanutaure de la réguon militaure IT MILADINOVIC et calI.) (338) — IYougoslavie, Vojnosanitetsky Pregled, vol. XXXVIII, n.° 5, septembre-octobre 1981).

94 ñódicino militar

(**) Seleccionadas de diferentes números de REVUE INTERNATIONALE DES SERVICES DE SANTÉ DESARMEES DE TERRE, DE MER ET DE I’AIR.

ALEMANIA— República

Federal

Dar Sanitátsoffizier-Arzt ¡m Wirkungsfeld dar Mens-chenführung IF. A. MAHLBERG) (113) — 1W. Deutsch-land, Wehrmedizinische Monatsschrift, n.° 9, September1981).Die Osteosynthese der FibulaschrMraktur mit querlie-gender Zuggurtung ¡n Sinne einer Hemicerciage (W.REICHEL, H. BECHTLER) (367) — (W. Deutschland,Wehrmedizinische Monatsschrift, n.° 9, September 1981).Die Epididymitis bei soldaten-Klinische urid tiopat-hogenetische Aspekte ID. M. WILBERT) (356) — 1W.Deutschland, Wehrmedizinische Monatsschrift, n.° 9, Sep-tember 1982).

lnfekt und Dienstfahigkeit ale Führungsproblem? (J.GRAF VON BREDOW) (331) — 1W. Deutschland, Wehrmedizinische Monatsschrift, n.° 9, September 1982).Der «banale Infekt» und seine Auswirkungen auf dieDienstfhigkeit aus marinespezifischer Sicht (H. A.ADAMS) (331) — 1W. Deutschland, Wehrmedizinische Monatsschrift, n.° 9, September 1982).Infekt und dienstfhigkeit-Diagnose und Prognose ausinternistischer Sicht IB. K. JUNGST) (331) — (W.Deutschland, Wehrmedizinische Monatsschrift, n.° 9, September 1982).

— RepúblicaDemocrática

Zur historichen Entwicklung der Mittel des medizinischen Abtransportes (F. HIPPE, R. REHE) (6) — (D. D.R., Zeitschrift für Militármedizin, vol. 22, n.° 5, Oktober1981).Diagnostik und Behandlung zerebraler Durchblutungsstórungen aus neurochirurgischer Sicht (H.STEFFEN) (368) — (D. D. R., Zeitschrift für Militármedizin,vol. 22, n.° 6, Dezember 1981).

CHECOSLOVA-QUIA

The results of a prospective study on prevalence ofprimary glaucoma in a selected group of Czechoslo-yak Army Military and Civil Personel (J. SLAHO, V.TRNOVSKA, M. HULEJ) (372) — (Czechoslovakia, Vojens-ké Zdravotnické Listy, vol. L, n.° 4, 1981).The noise and the modern Jet aircraft (J. SULC, J.STVERAK, J. JANZURA) (173) — (Czechoslovakia, Vo-jenské Zdravotnické Listy, vol. L, n.° 3, 1981).Our experience with certain complications after thepunction of maxillar cavity (M. FIALA, M. CHALOU-PEK) (371) — (Czechoslovakia, Vojenské ZdravotnickéListy. vol. L, n.° 4, 1981).

The problems of incidence, detection and early diagnosis of coronary hear disease in Czechoslovak flyingpopulation (y. HORACEK, K. BOTKA, A. DVORAK, J.MOUCKA) (171) — (Czechoslovakia, Vojenské ZdravotnickéListy, vol. L, n.° 3, 1981).The value of electroencephalography for diagnosis ofbrain tumors in flying personal (J. rSJ0VOTNy) (171) —

(Czechoslovakia, Vojenské Zdravotnické Listy, vol. L, n.° 3,1981).Results of epidemiologic studies of dental health inCzechoslovak Army. Part 1: Dental health of recruits(M. VLCEK) (371) — (Czechoslovakia, Vojenské Zdravotnické Listy, vol. n.°

ESTADOSUNIDOS

More attention to physical training and sport (A. A.PRONIN) (332) — (USSR, Vioenno-Meditzinsky Zhurnal,n.° 5, 1982).Combat boot palsy: case reports IP. F. GATENS, M.A. SAEED) (335) — (USA, Military Medicine, vol. 147, n.°8, August 1982).Tho the methods of teaching emergency war surgeryin a medical institution (S. Z. GORSHKOV, E. N. DANI-LIN) (112) — (USSR, Vioenno-Meditzinsky Zhurnal, n.° 4,19821.Transfert of learning: classroom to clinical setting (C.A. REINECK, E. D. KORNEGAY, J. R. VALENTIN-CIN-TRONI (113) — (USA, Military Medicine, vol. 147, n.° 8,August 1982).Diagnosis and treatment of recurrent aphthous Sto-matitis (M. T. TYLER, G. T. TEREZHALMY) (184) —

(USA, U.S. Navy Medicine, vol 72, n.° 10, October 1981).Department of Medicine and Surgery, ConfederateStates Navy 1W. K. PATTON) (6) — (USA, U.S. NavyMedicine, vol. 72, n.° 9, September 1981).

4,

Simulation technology and the fixation phase (E. A.STARK) (170) — (USA, Aviation, Space and EnvironmentalMedicine, vol. 53, n.° 10, October 1982).Towards ant internal model in pilot training (R. J.BRAUNE, S. R. TROLLIPI (170) — (USA, Aviation, Spacsand Environmental Medicine, vol. 53, n.° 10, October 1982).An analysis of aircrew procedural compliance (J. E.SCHOFIELD. W. C. GIFFINI (170) — (USA, Aviation, Spaceand Environmental Medicine, vol. 53, n.° 10, October 1982).Orolabial herpetic infections (C. D. FERGUSON, G. T.TEREZHALMY) (184) — (USA, U.S. Navy Medicine, vol.73, n.° 8, August 1982).U.S. Navy Medicine visite disease vector ecology andcontrol center, JAX (J. K. HERMAN) (186) — (USA, U.S.Navy Medicine, vol. 73, n.° 8, August 1982).Characteristics of suicide attempters in a marine recruitpopulation (M. WASILESKI, D. A. KELLY) (187) — (USA,Military Medicine, vol. 147, n.° 10, October 1982).

FRANCIA Mécanismes du mal des transports (A. LEGER) (179)— (France, Médecine Aéronautique et Spatiale, MédecineSubaquatique et Hyperbare, tome XX, n.° 79, 3.° trim,1981(.Un anniversaire et une tradition: l’académie Royalede Chirurgie (J. GUILLEIRMANDI (6) — (France, Médeci-ne et Armée, tome 9, n.° 9, novembre 1981).L’Hópital Militaire de Constantine (P. LEFEBVRE, C.OURYOUX) (6) — (France, Médecine et Armées, tome 9,n.° 8, octobre 1981).La sélection psychologique des spationautes françaisen vue d’une mission scientifique spatiale franco-so-viétique (J. BREMOND, G. VERON) (178) — (France,Médecine Aéronautique et Spatiale, Médecine Subaquati-que et Hyperbare, tome XX, n.° 9, 3. trim, 1981).Particularités de notre activité chirurgicale de guerraau Tchad (J. L. PAILLER) (190) — (France, Le Médecinde Réserve, vol. 77, n.° 4, septembre-octobre 1981).Microscopie électronique: une technique rapide d’é-tude des celules de divers épanchements et liquidesbiologiques (Y. NEVEUX, J. DROUET) (133) — (France,Médecine et Armées, tome 9, n.° 9, novembre 1981).

La clinique de dermatologie et de vénérélogie del’H.l.A. Bégin (J. 8. GARREL, P. MILLET, S. M. SONNECK, G. LANTERNIER) (150) — (France, Médecine etArmées, tome 9, n.° 8, octobre 1981).Le service de pneumophtisiologie de l’H.l.A. Percy (J.KERMAREC, G. HAGUENAUER, A. PELLEGRIN, Ph.ALLARD, X. FOULLON) (150) — (France, Médecine et Armées, tome 9, n.° 8, octobre 1981).Le risque coronarien dans le personnel navigant, aproche épidémiologique. incidence sur le dépistage et laprévention. (G. LEGUAY, J. F. POULIGNIER, A. SEIGNEURIC, G. JACOB, J. TRAVERSAT) (171) — (France, Médecine Aéronautique et Spatiale, Médecine Subaquatique etHyperbare, tome XX, n.° 79, 30 trim. 1981).La surdité de l’aviateur-Etude statistique de l’auditiondu personnel navigant de l’armée de l’air (H. LIENHART,J. NATHIE) (173) — (France, Médecine Aéronautique etSpatiale, tome XXI, n.° 83, 3.° trimestre 1982).Visualisation électroniques et moyens de protection dela fonction visuelle-Méthode d’étude (J. P. MENU, G.SANTUCCI) (175) — (France, Médecine Aéronautique etSpatiale, n.°

medicina militar 95

Sr. D. Justo González AlvarezCoronel MédicoDirectordeMEDICINAMILITAR

A GRADECIMIENTO

Señor Coronel Director:Reciba en primer lugar, usted y su equipo, mis más

sinceras felicitaciones por haber puesto nuevamente enmarcha nuestra Revista y confiamos que esta etapa, detan brillante comienzo, se mantenga.

El segundo motivo de la presente carta es dar unpoco a la luz la labor callada de algunos compañeros deSanidad Militar; con motivo de un problema quirúrgicodurante las vacaciones (la consabida apendiçitis en unniño) he tenido necesidad de acudir a nuestro HospitalMilitar de Palma de Mallorca, habiéndome llamado laatención, además de la amabilidad y dedicación denuestros compañeros y del personal auxiliar, lo exquisitamente limpio de sus instalaciones y material, a pesarde lo vetusto del edificio. ¡Es una pena ver envejeceralgunos Hospitales Militares!

Reconocemos en nuestros compañeros su labor, admiramos su espíritu y dedicación, y les felicitamos, ynos felicitamos desde estas líneas.

Esperando que estime oportuno publicar esta carta yquedando a sus órdenes, reciba un afectuoso saludo desu amigo y compañero.

Fdo.: L. M. V. M. Capitán Médico

SIGLAS Y ABREWA TURASEN LOS INFORMES CLINICOS

Mi querido y respetado Coronel:Al recibir nuestra revista MEDICINA MILITAR, que

viene a llenar un vacío que desde hace años notábamos,me he llevado una gran alegría.

Haciéndome eco del editorial del número 2, creo quetodos debemos de colaborar en la medida de lo quecada uno sea capaz, humildemente, de aportar hacialos demás. No todos los trabajos podrán tener el gran

nivel científico que se observa en los «Trabajos originales», ((Trabajos de investigación», pero es mi parecerque, con el fin de que la Revista sea interesante paratodos, debe de haber también artículos que, con granfidelidad científica, pero con un nivel asequible a los noespecializados, nos permita actualizamos o, como sedice hoy día, reciclamos.

Es frecuente para los Médicos que no trabajamos enambiente hospitalario el recibir, procedente de Hospitales Militares, hospitales clínicos, residencias sanitarias,informes médicos de nuestros pacientes a los que, como Médicos de Cabecera, debemos de seguir revisandoy vigilando la evolución de su proceso. Dichos informesa veces vienen tan superespecializados, y sobre todocon una gran cantidad de siglas y abreviaturas, que aveces no alcanzamos a comprender.

Y así, vemos sorprendidos que nuestro enfermo explorado en Digestivo padece L.A.M.G.; que el otro, quesufrió una contusión pulmonar, resultó tener A.R.S.D.;en otro caso tiene una B.N.C.O.; el estudio analítico deotro revela Rs.Cs.Rs.; uno más resulta que ademástiene DPN como signo exploratorio; en otro, en fin, elAA. SMA-12 está sin hallazgos patológicos.

Ni que decir tiene la dificultad que a veces encontramos para aclararnos con algunos informes. Y digo tenemos, porque en algunas ocasiones ni entre varios compañeros hemos logrado descifrar algunas siglas.

Mi intención, mi Coronel, con estas letras, es sugerirque algún internista, o bien entre varios especialistas,publicasen un artículo en el que figuren y expliquen lassiglas que más frecuentemente suelen emplearse en losinformes que se emiten desde los diversos ServiciosHospitalarios. Creo que muchos lo agradeceríamos.

Nuevamente elogio el esfuerzo de todos los que hacen posible que tengamos nuestra Revista.

Quedo a sus órdenes,Fdo.: A. F. C. Cte. Médico

DE ECOS Y COMENTARIOS DE SANIDAD MILITARCURSO DE ACCIDENTES DE BUCEO PARA 1984

El Estado Mayor de la Armada ha reservado para el Ejércitode Tierra dos plazas para Oficiales Médicos y otras dos paraSuboficiales ATS que deseen realizar los Cursos de Accidentes de Buceo a celebrar, respectivamente, del 15 de enero al24 de febrero y del 5 de marzo al 13 de abril de 1984, en elCentro de Buceo de la Armada en Cartagena.

Tanto los Médicos como los ATS Militares, que solicitendichos cursos, deberán, entre las pruebas físicas a realizar:

a) superar 4 kilogramos por centímetro cuadrado de presión respirando aire,;

b) respirar oxígeno a una presión de 1,8 kilogramos porcentímetro cuadrado durante 20 minutos.

ASIGNATURAS DEL DOCTORADO EN LOSHOSPITALES MILITARES

Desde el año 1974, en que se firmó un acuerdo con laUniversidad Complutense, se vienen impartiendo en los Hospitales «Generalísimo Franco» y «Gómez Ulla» las asignaturasde licenciatura por las que más de cuatrocientos médicosciviles han obtenido su título, tras los correspondientes añosde formación en sus aulas.

A partir de este curso de darán en estos hospitales militares

clases sobre «Medicina preventiva en guerras y catástrofes» y«Epidemiología cardiovascular», como asignaturas para el doctorado. Las primeras serán dictadas por el Coronel Médico M.Domínguez Carmona, profesor de la Academia de SanidadMilitar, en el Hospital Militar Central «Gómez Ulla», y lassegundas, por el Teniente Coronel Médico A. Domingo Gutiérrez, Jefe del Servicio de Medicina Interna en el HospitalMilitar «Generalísimo Franco».

Ambos hospitales militares, reconocidos como hospitalesdocentes asociados a la Universidad Complutense de Madrid,se incorporan así al grupo de hospitales civiles en los que sepuede cursar el tercer ciclo de enseñanza universitaria dentrodel marco de la Facultad de Medicina.

Los temas a tratar son muy interesantes. La experiencia dela Sanidad Militar en el campo de la Medicina preventiva es unfactor determinante en la valoracón de la misma, tanto enconflictos bélicos como en grandes catástrofes y, sin dudaalguna, servirá para ampliar los conocimientos que sobre lamateria se tienen actualmente. En cuanto a la epidemiologíacardiovascular, es importante resaltar la campaña de prevención emprendida por el Servicio de Medicina interna del «Generalísimo», en la que se van a estudiar, durante tres añossobre gran número de militares profesionales entre 30 y 50años, los factores de riesgos en enfermedades coronarias, afin de disminuir su morbilidad y mortalidad.

Cartas al Director

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