สมาคม แพทย์ ระบบ ทาง เดิน อาหาร แห่ง...

สมาคมแพทย์ระบบทางเดินอาหารแห่งประ เทศไทย ปีที่ 17 ฉบับที่ 84 ประจำเดือน กรกฎาคม-สิงหาคม 2552

Interhospital Conference : ชายไทย โสด 30 ปี ปวดตรงกลางท้อง 8 เดือนก่อนมาโรงพยาบาล Topic review : Esoinophilic Esophagitis Research Highlights Endoscopy Corner Radiological Corner

ปีที่ 17 ฉบับที่ 84 ประจำเดือน กรกฎาคม-สิงหาคม 2552

Website ของ สมาคมฯ http://www.gastrothai.net

จุลสาร http://www.gastrothai.net

ISSN 0857-6351

สมาคมแพทย์ระบบทางเดินอาหารแห่งประเทศไทย


คณะกรรมการฝ่ายจุลสาร สมาคมแพทย์ระบบทางเดินอาหารแห่งประเทศไทย

วาระ พ.ศ. 2552-2553

1. พญ.ชุติมา ประมูลสินทรัพย์ ที่ปรึกษา

2. นพ.บัญชา โอวาทฬารพร ที่ปรึกษา

3. นพ.พิศาล ไม้เรียง ที่ปรึกษา

4. นพ.พินิจ กุลละวณิชย์ ที่ปรึกษา

5. นพ.สถาพร มานัสสถิตย์ ที่ปรึกษา

6. นพ.องอาจ ไพรสณฑรางกูร ที่ปรึกษา

7. นพ.พูลชัย จรัสเจริญวิทยา ประธานบรรณาธิการ

8. นพ.ธีระพงศ์ สุขไพศาล กองบรรณาธิการ

9. พญ.นนทลี เผ่าสวัสดิ์ กองบรรณาธิการ

10. นพ.นรินทร์ อจละนันท์ กองบรรณาธิการ

11. พญ.นฤมล คล้ายแก้ว กองบรรณาธิการ

12. นพ.ประเดิมชัย คงคำ กองบรรณาธิการ

13. พญ.ปิยาภรณ์ อภิสารธนรักษ์ กองบรรณาธิการ

14. นพ.อภิชาติ แสงจันทร์ กองบรรณาธิการ

15. พญ.อภิญญา ลีรพันธ์ กองบรรณาธิการ

สารบัญ จุลสารสมาคมแพทย์ระบบทางเดินอาหารแห่งประเทศไทย


รายนามคณะกรรมการอำนวยการสมาคมฯ.............................................. 1

รายงานการประชุมคณะกรรมการอำนวยการสมาคม

ครั้งที่ 4/2552 ...................................................................................................4

Interhospital Conference

ผู้ป่วยชายไทยโสดอายุ 30 ปี ป่วยตรงกลางท้อง 8 เดือน

มาโรงพยาบาล ........................................................................................9

Topic review :

Eosinophilic esophagitis ........................................................................28

Reseach Highlights .....................................................................................51

Endoscopic Corner .....................................................................................62

Radiological Corner ...................................................................................66

คุยกับ บ.ก. ...................................................................................................71

ใบสมัครเข้าเป็นสมาชิกสมาคมฯ .............................................................72

�คณะกรรมการอำนวยการสมาคมฯ

คณะกรรมการอำนวยการสมาคมฯ วาระ พ.ศ. 2552-2553

�. นพ.องอาจไพรสณฑรางกูร นายกสมาคม

2. นพ.อุดมคชินทร รั้งตำแหน่งนายก

3. นพ.พิศาลไม้เรียง อุปนายก

4. นพ.สมชายลีลากุศลวงศ์ เลขาธิการ

5. นพ.พูลชัยจรัสเจริญวิทยา รองเลขาธิการ

6. นพ.สิริวัฒน์อนันตพันธุ์พงศ์ เหรัญญิก

7. นพ.ธีระพิรัชวิสุทธิ์ ปฏิคมและสวัสดิการ

8. นพ.กำธรเผ่าสวัสดิ์ ประธานฝ่ายวิจัย

9. พญ.วโรชามหาชัย ประธานฝ่ายวิชาการและ

การศึกษาต่อเนื่อง

�0. พญ.ดวงพรทองงาม ประธานฝ่ายวารสาร

��. พญ.วัฒนาสุขีไพศาลเจริญ ประธานฝ่ายการศึกษาหลังปริญญา

�2. นพ.ทองดีชัยพานิช ประธานฝ่ายกิจกรรมสังคม

�3. พอ.นพ.สุรพลสุรางค์ศรีรัฐ ประธานฝ่ายสารสนเทศและ

การสื่อสาร

�4. พล.ต.นพ.สุรพลชื่นรัตนกุล ประธานฝ่ายหาทุน

�5. นพ.จรินทร์โรจน์บวรวิทยา ประธานฝ่ายจริยธรรม

�6. นพ.รังสรรค์ฤกษ์นิมิตร ผู้แทนชมรมเอ็นโดสโคปี้ย์

�7. นพ.สุริยะจักกะพาก ผู้แทนชมรมโมธิลิตี้แห่งประเทศไทย

�8. พญ.โฉมศรีโฆษิตชัยวัฒน์ ผู้แทนกลุ่มวิจัยโรคกระเพาะอาหาร

�9. นพ.สุพจน์พงศ์ประสบชัย ผู้แทนชมรมลำไส้เล็กลำไส้ใหญ่

2 จุลสารสมาคมแพทย์ระบบทางเดินอาหารแห่งประเทศไทย, กรกฎาคม-สิงหาคม 2552

20. นพ.ทวีศักดิ์แทนวันดี ผู้แทนชมรมโรคตับ

แห่งประเทศไทย

2�. นพ.ทวีรัตนชูเอก ผู้แทนชมรมตับอ่อนและ

ทางเดินน้ำดี

22. พญ.เฉลียวประสงค์สุขสันต์ กรรมการกลาง

23. นท.นพ.ชินวัตรสุทธิวนา กรรมการกลาง

24. พญ.นภาพรจำรูญกุล กรรมการกลาง

25. พญ.บุปผาพรธิสาร กรรมการกลาง

26. นพ.ปิยะวัฒน์โกมลมิศร์ กรรมการกลาง

27. นพ.พลรัตน์วิไลรัตน์ กรรรมการกลาง

28. นพ.พิสิฐตั้งกิจวานิชย์ กรรมการกลาง

29. นพ.ราวินโซนี่ กรรมการกลาง

30. พอ.นพ.วานิชปิยนิรันดร์ กรรมการกลาง

3�. นพ.ศตวรรษทองสวัสดิ์ กรรมการกลาง

32. นพ.สุนทรชินประสาทศักดิ์ กรรมการกลาง

33. นท.นพ.สุพจน์ตันติพานิชธีระกุล กรรมการกลาง

34. พญ.อาภัสณีโสภณสฤษฎ์สุข กรรมการกลาง

35. นพ.อุทัยเก้าเอี้ยน กรรมการกลาง

36. พญ.กรรณิการ์พรพัฒน์กุล ที่ปรึกษา

37. นพ.กำพลกลั่นกลิ่น ที่ปรึกษา

38. พญ.ชุติมาประมูลสินทรัพย์ ที่ปรึกษา

39. นพ.เติมชัยไชยนุวัติ ที่ปรึกษา

40. นพ.ถนอมจิวสืบพงษ์ ที่ปรึกษา

4�. นพ.รัฐกรวิไลชนม์ ที่ปรึกษา

42. นพ.นุสนธิ์กลัดเจริญ ที่ปรึกษา

43. นพ.พงษ์พีระสุวรรณกูล ที่ปรึกษา

3คณะกรรมการอำนวยการสมาคมฯ

44. นพ.พินิจกุลละวณิชย์ ที่ปรึกษา

45. พญ.บุษบาวิวัฒน์เวคิน ที่ปรึกษา

46. นพ.บัญชาโอวาทฬารพร ที่ปรึกษา

47. นพ.มานิตลีโทชวลิต ที่ปรึกษา

48. พ.ต.อ.นพ.วรพันธุ์เสาวรส ที่ปรึกษา

49. พล.ต.นพ.วิชัยชัยประภา ที่ปรึกษา

50. พญ.วีณาวงศ์พานิช ที่ปรึกษา

5�. พญ.ศศิประภาบุญญพิสิฏฐ์ ที่ปรึกษา

52. นพ.สมหมายวิไลรัตน์ ที่ปรึกษา

53. นพ.สถาพรมานัสสถิตย์ ที่ปรึกษา

54. นพ.สวัสดิ์หิตะนันท์ ที่ปรึกษา

55. นพ.สัจพันธ์อิศรเสนา ที่ปรึกษา

56. นพ.สินอนุราษฎร์ ที่ปรึกษา

57. พล.อ.ต.นพ.สุจินต์จารุจินดา ที่ปรึกษา

58. นพ.สุชาคูระทอง ที่ปรึกษา

59. พล.ต.นพ.อนุชิตจูฑะพุทธิ ที่ปรึกษา


รายงานการประชุมคณะกรรมการอำนวยการสมาคมครั้งที่ 4/2552

วันพฤหัสบดีที่ 2 กรกฎาคม 2552 เวลา 10.00-12.00 น.

ณ ห้องประชุมวิชาการ ชั้น 22 อาคารศูนย์การแพทย์วิชัยยุทธ, กรุงเทพฯ

รายนามผู้เข้าร่วมประชุม �. นพ.องอาจไพรสณฑรางกูร นายกสมาคม

2. นพ.อุดมคชินทร รั้งตำแหน่งนายก

3. นพ.พิศาลไม้เรียง อุปนายก

4. นพ.สมชายลีลากุศลวงศ์ เลขาธิการ

5. นพ.พูลชัยจรัสเจริญวิทยา รองเลขาธิการ

6. นพ.สิริวัฒน์อนันตพันธุ์พงศ์ เหรัญญิก

7. พญ.ดวงพรทองงาม ประธานฝ่ายวารสาร

8. พญ.วัฒนาสุขีไพศาลเจริญ ประธานฝ่ายการศึกษาหลัง

ปริญญา

9. พอ.นพ.สุรพลสุรางค์ศรีรัฐ ประธานฝ่ายสารสนเทศและ

การสื่อสาร

�0. พล.ต.นพ.สุรพลชื่นรัตนกุล ประธานฝ่ายหาทุน

��. นพ.จรินทร์โรจน์บวรวิทยา ประธานฝ่ายจริยธรรม

�2. นพ.สุพจน์พงศ์ประสบชัย ผู้แทนชมรมลำไส้เล็กลำไส้ใหญ่

�3. พญ.เฉลียวประสงค์สุขสันต์ กรรมการกลาง

�4. นท.นพ.ชินวัตร์สุทธิวนา กรรมการกลาง

�5. นพ.พลรัตน์วิไลรัตน์ กรรรมการกลาง

�6. พญ.บุบผาพรธิสาร กรรมการกลาง

5รายงานการประชุมคณะกรรมการอำนวยการสมาคม ครั้งที่ 4/2552

�7. พอ.นพ.วานิชปิยนิรันดร์ กรรมการกลาง

�8. พญ.อาภัสณีโสภณสฤษฎ์สุข กรรมการกลาง

�9. นพ.อุทัยเก้าเอี้ยน กรรมการกลาง

20. นพ.รัฐกรวิไลชนม์ ที่ปรึกษา

2�. พญ.วีณาวงศ์พานิช ที่ปรึกษา

22. พล.อ.ต.นพ.สุจินต์จารุจินดา ที่ปรึกษา

รายนามผู้ ไม่สามารถเข้าร่วมประชุม �. นพ.กำธรเผ่าสวัสดิ์ ประธานฝ่ายวิจัย

2. นพ.ธีระพิรัชวิสุทธิ์ ปฏิคมและสวัสดิการ

3. พญ.วโรชามหาชัย ประธานฝ่ายวิชาการและ

การศึกษาต่อเนื่อง

4. นพ.ทองดีชัยพานิช ประธานฝ่ายกิจกรรมสังคม

5. นพ.สุริยะจักกะพาก ผู้แทนชมรมโมธิลิตี้


6. พญ.โฉมศรีโฆษิตชัยวัฒน์ ผู้แทนกลุ่มวิจัยโรคกระเพาะอาหาร

7. นพ.ทวีศักดิ์แทนวันดี ผู้แทนชมรมโรคตับ


8. นพ.ทวีรัตนชูเอก ผู้แทนชมรมตับอ่อนและ

ทางเดินน้ำดี

9. นพ.รังสรรค์ฤกษ์นิมิตร ผู้แทนชมรมเอ็นโดสโคปี้ย์

�0. นพ.พิสิฐตั้งกิจวานิชย์ กรรมการกลาง

��. นพ.ปิยะวัฒน์โกมลมิศร์ กรรมการกลาง

�2. นพ.ราวินโซนี่ กรรมการกลาง

�3. นพ.สุนทรชินประสาทศักดิ์ กรรมการกลาง

�4. นท.นพ.สุพจน์ตันติพานิชธีระกุล กรรมการกลาง


�5. พญ.นภาพรจำรูญกุล กรรมการกลาง

�6. นพ.ศตวรรษทองสวัสดิ์ กรรมการกลาง

�7. พญ.ชุติมาประมูลสินทรัพย์ ที่ปรึกษา

�8. พล.ต.นพ.วิชัยชัยประภา ที่ปรึกษา

�9. พญ.กรรณิการ์พรพัฒน์กุล ที่ปรึกษา

20. นพ.กำพลกลั่นกลิ่น ที่ปรึกษา

2�. นพ.เติมชัยไชยนุวัติ ที่ปรึกษา

22. นพ.ถนอมจิวสืบพงษ์ ที่ปรึกษา

23. นพ.นุสนธิ์กลัดเจริญ ที่ปรึกษา

24. นพ.พงษ์พีระสุวรรณกูล ที่ปรึกษา

25. นพ.พินิจกุลละวณิชย์ ที่ปรึกษา

26. พญ.บุษบาวิวัฒน์เวคิน ที่ปรึกษา

27. นพ.บัญชาโอวาทฬารพร ที่ปรึกษา

28. นพ.มานิตลีโทชวลิต ที่ปรึกษา

29. พ.ต.อ.นพ.วรพันธุ์เสาวรส ที่ปรึกษา

30. พญ.ศศิประภาบุญญพิสิฏฐ์ ที่ปรึกษา

3�. นพ.สมหมายวิไลรัตน์ ที่ปรึกษา

32. นพ.สถาพรมานัสสถิตย์ ที่ปรึกษา

33. นพ.สวัสดิ์หิตะนันท์ ที่ปรึกษา

34. นพ.สัจพันธ์อิศรเสนา ที่ปรึกษา

35. นพ.สินอนุราษฎร์ ที่ปรึกษา

36. นพ.สุชาคูระทอง ที่ปรึกษา

37. พล.ต.นพ.อนุชิตจูฑะพุทธิ ที่ปรึกษา

เปิดประชุมเวลา �0.30น. โดยมี นพ.องอาจ ไพรสณฑรางกูร นายก

สมาคมเป็นประธานในที่ประชุม

7รายงานการประชุมคณะกรรมการอำนวยการสมาคม ครั้งที่ 4/2552

วาระที่ 1 เรื่องที่ประธานแจ้งเพื่อทราบ นพ.องอาจไพรสณฑรางกูรได้แจ้งให้ที่ประชุมดังนี้

�.พลโทนายแพทย์ประณต โพธิทัต (ผู้ร่วมก่อตั้งสมาคมแพทย์ระบบ

ทางเดินอาหารแห่งประเทศไทยเมื่อปีพ.ศ. 2503) ได้ถึงแก่กรรมเมื่อวันที่ 28

พฤษภาคม2552และสมาคมร่วมเป็นเจ้าภาพสวดพระอภิธรรมเมื่อวันอาทิตย์

ที่3�พฤษภาคม2552ณวัดเทพศิรินทร์ฯ

2. ด้วยประเทศพม่าจะจัดการประชุมวิชาการFirstMyanmarGI&Liver

ScientificMeetingระหว่างวันที่ �2-�4กุมภาพันธ์2553ณเมืองย่างกุ้งและ

ประธานจัดการประชุมครั้งนี้ ได้ทำจดหมายแจ้งมายังสมาคม เพื่อขอเชิญ

วิทยากรคนไทยไปร่วมบรรยายในการประชุมดังกล่าวด้วย แต่ทั้งนี้คงต้องรอ

รายละเอียดต่างๆจากประธานจัดงานประชุมอีกครั้ง

วาระที่ 2 รับรองรายงานการประชุมครั้งที่ 3/2552 ที่ประชุมมีมติแก้ไขรายงานการประชุมครั้งที่3/2552เล็กน้อย

วาระที่ 3 รับรองผลสอบแพทย์ประจำบ้านต่อยอด อนุสาขาอายุรศาสตร์โรคระบบทางเดินอาหาร ปี 2552 ที่ประชุมได้ร่วมกันพิจารณาและสรุปว่าในปี 2552 ขอยกเว้นการใช้

เกณฑ์การตัดสินของสมาคม โดยใช้เกณฑ์การตัดสินอิงกลุ่มและที่

ประชุมมีมติดังนี้

1. ให้สอบผ่านวุฒิบัตร จำนวน 25 ท่าน

2. ให้สอบซ่อมเฉพาะภาคทฤษฎี จำนวน 3 ท่านในปีถัดไป

3. ให้สอบซ่อมเฉพาะรายยาว จำนวน 1 ท่านในปีถัดไป

4. ให้สอบซ่อมทั้งภาคทฤษฎีและภาคปฏิบัติ จำนวน 3 ท่านในปี

ถัดไป


วาระที่ 4 เรื่องอื่นๆ �. นพ.พิศาล ไม้เรียง ได้เสนอให้ที่ประชุมพิจารณาวิทยากรในการ

บรรยายช่วงVikitViranuvattiLectureในการประชุมวิชาการประจำปี

ที่ประชุมมีมติให้ตั้งคณะอนุกรรมการจำนวน 7 ท่าน เพื่อทำ

หน้าที่สรรหาวิทยากรในการบรรยายช่วง Vikit Viranuvatti Lecture

ในการประชุมวิชาการประจำปี

2. พอ.นพ.สุรพลสุรางค์ศรีรัฐได้แจ้งให้ที่ประชุมทราบว่าขณะนี้กำลัง

ศึกษาข้อมูลและรายละเอียดต่างๆในการทดลองใช้ระบบTele-Conference

สำหรับการประชุม Interhospital GI Conferenceถ้าสามารถทำได้ ก็จะ

สามารถลดค่าใช้จ่ายในการเดินทางของเฟลโลว์ ซึ่งปัจจุบันนี้ทางสมาคม

เป็นผู้รับผิดชอบค่าเดินทางทั้งหมดของเฟลโลว์ และสำหรับการประชุมคณะ

กรรมการอำนวยการสมาคมยังคงใช้รูปแบบประชุมเดิม

ที่ประชุมมีมติรับทราบ

วาระที่ 5 เรื่องอื่นๆ (ถ้ามี) ไม่มี

ปิดประชุมเวลา�2.30น.

นพ.สมชายลีลากุศลวงศ์

ตรวจรายงาน

�Interhospital Conference

พญ.ศิรินทร์ทิพย์ ศรีเดิมมา สาขาวิชาโรคระบบทางเดินอาหาร โรงพยาบาลศิริราช

Interhospital Conference

ผู้ป่วยชายไทยโสดอายุ30ปีอาชีพจิตรกรภูมิลำเนาอยุธยา

อาการสำคัญ : ปวดตรงกลางท้อง8เดือนก่อนมาโรงพยาบาล

ประวัติปัจจุบัน :2-3ปีก่อนมีอาการปวดท้องทั่วๆท้องเป็นๆหายๆปวด

บีบเป็นพักๆไม่ร้าวไปที่ใดไม่มีคลื่นไส้อาเจียนไปตรวจที่คลินิก ได้รับการ

วินิจฉัยว่าเป็นโรคกระเพาะอาหารอักเสบ ได้ยาลดกรดยาแก้ปวดมากิน

อาการทุเลาแต่ไม่หายขาด

8 เดือนก่อนอาการปวดท้องเป็นมากขึ้นปวดมากบริเวณสะดือ

และด้านซ้ายต่อสะดือปวดบีบคลายครั้งครั้งละ15-30นาทีถ้าปวดมากจะ

มีคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วยอาการปวดไม่สัมพันธ์กับมื้ออาหารถ่ายอุจจาระ

ปกติ เป็นครั้งละ3-4วันแล้วอาการจะค่อยๆทุเลาเองโดยไม่ต้องกินยาใดๆ

มีน้ำหนักลด10กก.ในช่วง1 เดือนไปตรวจที่โรงพยาบาลแห่งหนึ่งได้ทำ

upperendoscopyและGIfollowthroughได้ผลปกติได้ยามากินอาการดีขึ้น

หลังจากนั้นผู้ป่วยไม่ได้ไปตรวจติดตามการรักษาตามนัดบอกว่าอาการดีขึ้น

เป็นปกติกินข้าวได้น้ำหนักขึ้น

1เดือนก่อนเริ่มมีอาการปวดท้องแบบเดิมน้ำหนักลด3กก.ในช่วง

1 เดือนไปตรวจที่โรงพยาบาลเอกชนตรวจGI follow throughพบมีความ

ผิดปกติผู้ป่วยจึงขอมารักษาต่อที่โรงพยาบาลศิริราช ไม่มีไข้ ไม่มีการขับ

ถ่ายอุจจาระผิดปกติ


ประวัติอดีต :ไม่มีโรคประจำตัวและไม่เคยผ่าตัด

สูบบุหรี่1-2มวน/วันหยุดมา8เดือนไม่ดื่มสุรา

ตรวจร่างกาย :

V/S:T37ํCRR16/minHR�0/minBP120/80mmHg

GA :Ayoungman,goodconsciousness,notpale,anictericsclera,

noedema,nodyspnea,nooralthrush&oralhairyleukoplakia

RS: normalbreathsound,noadventitioussound

CVS:normal

Abd:nodistention,visiblebowelloopatLt.paraumbilicalareawith

tenderness,noguarding,no rigidity, nopalpablemass, liver

andspleennotpalpable,noascites,increasebowelsound

NS:normal

LN:nosuperficiallymphadenopathy

Investigation CBC :Hb13.6 g/dlHct 42.3%MCV77.8WBC7,450Cell/mLN

6�.6%L16.4%M10.7%E3.2%plt325,000/mLBUN16.4mg/dlCr0.�

mg/dlNa138mEq/LK3.7mEq/LCl100mEq/LHCO326mEq/L

LFT :TB0.5mg/dlDB0.1mg/dlSGOT16IU/LSGPT21IU/LALP

86IU/LGGT34IU/Lalb3.7g/dlglob3.6g/dl

LDH264IU/L

ผู้ป่วยได้รับการตรวจGIFollowThroughและCTscanabdomenก่อน

ที่จะได้รับการส่งตัวมาเพื่อรักษาต่อผลดังแสดง

11Interhospital Conference

GI Follow Through (9/12/08) : - Watersolublecontrastmedia

- Esophagusandswallowingfunctionarenormal.

- Stomachisnormal.

- Multiplesegmentaldilatationofcontrast-filledileum.

- Inpelviccavity,suspectedsegmentalnarrowingofbowel lumen

atthisarea.


Plain CT of Mid and Lower Abdomen (9/12/08) : - Small bowelmass

7 x 5 x 3 cm. in size at left

mid abdomenwithmarkedly

compromised lumen, l ikely

distal ileum correlated with

suspectedareainGIFT.

- Multiple segmental

di latat ion of contrast-f i l led

ileum

- E n l a r g e d n o d e s

alongmesentericroot

การอภิปราย ผู ้ป่วยรายนี้มาด้วยอาการปวดท้องบริเวณรอบๆ สะดือ ลักษณะ

อาการเป็นcolickypainร่วมกับการตรวจร่างกายขณะที่ผู้ป่วยมีอาการปวดพบ

ว่ามี visible bowel loop, increasebowel soundซึ่งเข้าได้กับhollowviscus

organobstruction โดยตำแหน่งน่าจะเป็นsmall bowelจากผลการตรวจGI

FollowThroughและCTscanabdomenพบว่ามีsmallbowelmassขนาด7x

5x3ซม.ที่leftmidabdomenwithmarkedlycompromisedlumen

สาเหตุอาการปวดท้องในผู้ป่วยรายนี้น่าจะเกิดจาก small bowel

obstructionซึ่งเป็นเหตุมาจาก


1.Smallboweltumor:lymphomawithpartialluminalobstruction

2. Small bowel intussusception, leading point from small bowel

tumor

3.Internalhernia

เนื่องจากผู้ป่วยรายนี้มีprogressivesymptomofpartialgutobstruc-

tionจึงได้ปรึกษาศัลยกรรมเพื่อผ่าตัดผู้ป่วยได้รับการผ่าตัดช่องท้องร่วมกับ

small bowel resectionwith side to end ileoileostomy anastomosis และ

decompression

ลักษณะที่ตรวจพบในขณะผ่าตัดช่องท้อง - MarkedlydilatedSBloopwiththickmass-likedlesionatjejuno-ileal

areaabout240cm.fromDJjunctioncausingcompleteobstructionwithsome

omentaladhesion.


- ShrinkageatmesentericsiteofSBwithcreepingfat,lengthabout

30cm.

- 2sitesofstricturecausingpartialobstructionofSBlumen,located

30cm.fromICvalve.

- Minimalamountofclearascites.

- Colon,liverandspleennormal

- SomemesentericLN,rubberyconsistency,size0.5-1.5cm.

พยาธิวิทยา - Transmuralacuteandchronicinflammationwithgranulationtissue

andfibrosisalternatedwithnormalmucosa.CompatiblewithCrohn’sdisease

หลังการผ่าตัดจะเริ่มให้การรักษาด้วยsteroidและ5-ASAต่อไป

Endoscopic and radiographic imaging of Crohn’s disease (CD) Crohn’s disease (CD)พยาธิสภาพส่วนใหญ่พบที่บริเวณ terminal

ileumและproximalcolonโดยที่ตำแหน่งของรอยโรค

- 50%พบที่ileumและcolon

- 30-40%พบเฉพาะที่ลำไส้เล็ก

- 20-25%พบเฉพาะที่ลำไส้ใหญ่

- Anorectal involvementพบได้บ่อยโดยพบความผิดปกติบริเวณรอบ

ทวารหนักได้มากถึง�0%

Endoscopic findings of Crohn’s disease Early stages:Mucosaมีการอักเสบ เห็นเป็นสีม่วงแดงหรือพบ

aphthousulcers


- Aphthous ulcers เป็นพยาธิสภาพที่พบได้ตั้งแต่ระยะแรกของโรค

ลักษณะเป็นpinpointerosionsอยู่รวมกันเป็นกลุ่มหรือกระจายตลอดลำไส้แต่

มักพบใกล้เคียงกับตำแหน่งที่มีการอักเสบรุนแรง

Aphthousulcersพบได้ในโรคอื่นๆนอกจากCD เช่นTuberculosis,

Ye rs in i a , Ameb ias i s , CMV co l i t i s , I schemia , Behcet ’s d i sease ,

Pseudomembranouscolitis

Later stages :พบProminentulcerationซึ่งมักมีลักษณะเป็นlinear

หรือserpiginous, longitudinaldisposition,arranged inparallelและconnected

byshorttransverseulcerations

ลักษณะmucosaเห็นเป็นcobblestoneappearance

- Cobblestoneappearanceลักษณะพยาธิสภาพเป็นdeeptransverse

andlongitudinalulcersseparatedbyresidualareasofedematousmucosa


นอกจากนี้ในlatestageCDพบ

- Postinflammatory pseu-

dopolyp

- Strictures

- S inus t rac ts , f i ssures ,

fistulas

- Anorectallesions

Barium studies เป็นการตรวจที ่สำคัญเพื ่อ

ช่วยในการวินิจฉัย CD ในระยะแรก

ของโรคจะพบaphthousulcers

- Aphthous ulcers การใช้

Double-contrast bariumstudies เห็น

lesionได้ดี โดยลักษณะเป็นpunctate

หรือ slit-like collections of barium

ล้อมรอบด้วย radiolucent halos ซึ ่ง

ส่วนใหญ่จะมีผิวลำไส้ปกติคั ่นกลาง

(FigA.)

Fig A.


เมื่อการดำเนินโรคเป็นมากขึ้น aphthousulcersอาจมีขนาดใหญ่และ

รวมกลุ่มเป็นstellate,serpiginousหรือlinearareasofulceration

ในsmallbowelอาจพบ longulcerson themesentericborderร่วม

กับ luminal retractionทำให้เกิดpseudodiverticulaและsacculationsบริเวณ

theantimesentericborder

(Fig B.) Spot image fromdouble-contrast bariumenema shows

larger ulcersen face (arrows) in proximal descending colon.Note varying

shapesofulcersandsacculationofthecolonicwall.

(Fig C.) Spot image fromdouble-contrast bariumenema shows

multipledeepulcersinprofile(arrows)andnarrowingofthetransversecolon

inanotherpatientwithmoreadvancedCrohn’sdisease.

- Cobblestoneappearance

Fig B.

Fig C.


(Fig D.)AdvancedCrohn’sdiseasewith‘‘cobblestoning.’’Spotimage

fromsmallbowelfollowthroughexaminationshowsacobblestoneappearance

causedbydeeptransverseandlongitudinalulcersinthedistalileum.

(Fig E.)TypicalfeaturesofCDofdistalileumincludingfissureulcers

(smallarrows), longitudinalulcers (arrowhead),“cobblestoning” (openarrows),

aphthoidulcers(curvedarrow)andstricturing

Fig D.

Fig E.

1�Interhospital Conference

-Fissures,sinustractsandfistulas

Chronic phase

- Transmural fibrosis และ cicatriza-

tion เป็นสาเหตุให้เกิดcircumferential thicken-

ingofbowelwallร่วมกับลำไส้ตีบตัน(FigF.)

- String sign: terminal ileum หรือ

neoterminalileumตีบแคบอย่างมากซึ่งเป็นผล

มาจาก severe edema, inflammation และ

spasmโดยที่ไม่มีactualfibrosisซึ่งจะดีขึ้นภาย

หลังให้การรักษา(FigG.)

- Postinflammatory pseudopolyp

(FigH.)

Fig F. Fig G.

Fig H.


Computed tomography (CT) ประโยชน์คือช่วยประเมินความผิดปกติในผนังและภายนอกลำไส้ เพื่อ

ช่วยในการรักษาและประเมินการตอบสนองรวมทั้งภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น

Acute phase - พยาธิสภาพที่พบได้บ่อยที ่สุด คือmural thickeningพบบ่อยใน

terminalileumซึ่งมักพบร่วมกับperientericinflammatorystranding

- TargetหรือDoublehalosign(FigI.)พบในส่วนของsmallbowelได้

บ่อยกว่า large bowelลักษณะเป็นheterogeneousenhancementของผนัง

ลำไส้โดย

• Innerring:softtissuedensity(mucosa)

•Middlering:lowdensity(submucosaledema/fat)

• Outerring:softtissuedensity(muscularispropria-serosa)


Chronic phase - Muralstratificationloss

- Homogeneous attenuation of thickened bowel wal l บ ่งช ี ้

irreversibletransmuralfibrosis

- Fistula, sinus tract spontaneous fistulasและ sinus tracts เป็น

characteristicofCD,พบ20-40%

Fig I.

Fig J.

(Fig J.)Thickened loopof ileum (small arrows), fistula tobladder

(arrowhead)andgasinbladderwall(curvedarrow)


- Abscess

Intra-abdominal abscessesพบได้จากCTประมาณ35%โดยส่วน

ใหญ่จะพบเป็นภาวะแทรกซ้อนของsmallbowelCDมากกว่าcolonตำแหน่งที่

พบบ่อยคือischiorectalfossa,psoasmuscle,และadjacentsolidorgans

ลักษณะของabscessจากCTscanพบเป็น round,water-density,

peripherallyenhancinglesionscontainextraluminalcollectionsofgasโดยพบ

ได้30-50%ของผู้ป่วย

(Fig K.)Largepelvicabscess

(Fig L.)Interloopabscessisseeninthemesenteryasaperipherally

enhancing,low-attenuationcollectionwithsurroundinginflammatorychange.

•Mesentericchanges:

abscess,fibrofattyareas,nodes

•Perianaldisease,en-

largedmesentericLN

•“Comb” sign: me-

senterichypervascularity

( F i g M . ) C r o h n ’ s

diseasewithmural thickening

and ‘‘comb’’signonCT.Con-

trast-enhancedCTscanshows

circumferentialwall thickening

of the cecum (curved arrow),

terminal ileum (open arrow),

and a long segment of distal

ileum(arrowheads).Thispatient

Fig K.

Fig L.


alsohasacombsignwithhypervascularityofthemesentery(straightarrows)

subtendingasegmentofdiseasedileum.

Fig M.

Ultrasonography พบลักษณะของbowelwall

th icken ing, bowel r ig id i ty และ

decreasedperistalsis

(Fig N.) Transabdominal

ultrasoundscan identified thickened

l oops o f sma l l bowe l and f a t

wrapping (arrow) in keepingwith

smallbowelCD.


Magnetic resonance imaging (MRI) MR imaging เป็นnoninvasive techniqueที่ใช้ประเมินmuraledema,

grading inflammation,และประเมินรอยโรคถ้าMRIมีbowelwall thickening

พบว่า degree of enhancement of thewall ภายหลังจากฉีด intravenous

gadoliniumจะมีความสัมพันธ์กับdiseaseactivityและdegreeofinflammation

ActiveCrohn’sdiseaseจากMRIพบ

- Abnormallyhigh-signalintensityofthethickenedbowelwallonT2-

weightedMRIเกิดจากedemaและinflammation

- Abnormally high-signal intensity on gadolinium-enhanced T1-

weightedMRIแสดงถึงการที่มี vascularpermeabilityและ inflammation เพิ่ม

ขึ้น

- Abnormally high-signal intensity in themesenteric fat on T2-

weighted,fat-saturatedMRI


ซึ่งเกิดจากdilatedmesentericvessels,edemaและ inflammationof

themesenteryClinicalremissionจากMRIพบ

- Mural thickening โดยไม่พบ highh-signal intensity ในภาพ T2-

weighted images หรือ enhancement ภาพหลังฉีด gadolinium แสดงถึง

decreaseddiseaseactivity

- Low-signal intensity หรือ signal void intensity ในบริเวณ the

mesentericfatในภาพT2-weighted,fat-saturatedMRI

นอกจากนี้มีการศึกษาพบว่าMRI เหนือกว่าCTscanในการติดตาม

ผลตอบสนองต่อการรักษา

Magnetic resonance enteroclysis เป็นวิธีการตรวจที่นำมาใช้ใน small bowel CD โดย techniqueนี้

เป็นการรวมข้อดีของstandardenteroclysisกับcross-sectionalcapabilitiesของ

MRIซึ่งมีข้อดีกว่าCT scanคือ radiation freeและ improved soft tissue

resolutionได้ดีกว่าradiologicalmodalityอื่นๆ


Coronal3TeslaMRE(MRenteroclysis)sequencestakenfroma33-

year-oldmanwithactivesmallbowelCrohn’sdisease.(a)Half-Fouriersingle-

shotturbospin-echo(HASTE)sequencedemonstratingproximal jejunaldeep

ulcers (arrow). (b)Enlargedenhancing lymphnodes (arrow),easily identified

on the post-contrast fat-saturated T1 volume interpolated breath-hold

examination(VIBE). (c)Truefast imagingwithsteady-stateprecession(FISP)

and(d)fat-saturatedpost-contrastT1VIBEdemonstratingengorgementofthe

vasa vasorumor ‘‘comb’’ sign (arrow). (e) Fat-saturated post-contrast T1

volumeinterpolatedbreath-holdexamination(VIBE)confirmingfurtherareasof

mucosalthickeningandenhancementatthedistalandterminalileum(arrows)

inkeepingwithextensive,multifocal,activedisease.

เอกสารอ้างอิง 1. LauraR.Carucci,MarcS. Levine.Radiographic imaging of inflam-

matoryboweldisease.GastroenterolClinNAm2002;31:�3-117.

2. Balthazar EJ.CT of the gastrointestinal tract: principles and inter-

pretation.AJRAmJRoentgenol1��;156:23-32.

3. Caroline DF, Friedman AC. The radiology of inflammatory bowel

disease.MedClinNorthAm1��4;78:1353-85.

4. Gore RM, Balthazar EJ, Ghahremani GG, et al. CT features of

ulcerative colitis and Crohn’s disease. AJR Am J Roentgenol

1��6;167:3-15.

5. GossiosKJ,TsianosEV.Crohndisease:CT findingsafter treatment.

AbdomImaging1��7;22:160-3.

6. Horton KM, Corl FM, Fishman EK. CT evaluation of the colon:

Inflammatorydisease.Radiographics2000;20:388-418.


7. LowRN,Francis IR,PolitoskeD,et al.Crohn’sdiseaseevaluation:

Comparisonofcontrast-enhancedMRimagingandsingle-phasehelical

CTscanning.JMagnResonImaging2000;11:127-35.

8. ACPlanner,APhillips,HKBungay. The roleof imaging in small

boweldisease.Imaging2006;18:228-56.

�. BooyaF,FletcherJG,HuprichJE,BarlowJM,JohnsonCD,FidlerJL,

etal.ActiveCrohndisease:CTfindingsand interobserveragreement

forentericphaseCTenterography.Radiology2006;241:787–�5.

10. BodilyKD,FletcherJG,SolemCA,JohnsonCD,FidlerJL,VarlowJM,

et al. Crohn disease:mural attenuation and thickness at contrast

enhancedCTenterographycorrelationwithendoscopicandhistologic

findingsofinflammation.Radiology2006;238:505-16.


นพ.สุขประเสริฐ จุฑากอเกียรติ สาขาวิชาโรคระบบทางเดินอาหาร โรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์

Eosinophilic esophagitis

โรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิล (esoinophilic

esophagitis)คือภาวะที่พบเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลในเยื่อบุหลอดอาหารมาก

กว่าปกติและทำให้ผู้ป่วยมีอาการของหลอดอาหารทำงานผิดปกติ เช่นกลืน

ลำบากอาหารติดในหลอดอาหาร เป็นต้น โรคนี้เริ่มมีรายงานครั้งแรกตั้งแต่

ปี ค.ศ. 19781 และมีรายงานพบเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาใน

ประเทศแถบตะวันตกมีการศึกษาถึงสาเหตุของโรคนี้พบว่าอาจเกี่ยวข้องกับ

กรรมพันธุ์ ภาวะภูมิแพ้ และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายการ

วินิจฉัยอาศัยการซักประวัติอาการที่เข้าได้กับโรคนี้ การส่องกล้องทางเดิน

อาหารส่วนต้นร่วมกับการตัดชิ้นหลอดอาหารส่งตรวจทางพยาธิวิทยาและการ

วินิจฉัยแยกโรคที่อาจมีอาการหรือผลตรวจพิเศษที่คล้ายโรคนี้ เช่น โรคกรด

ไหลย้อนปัจจุบันการรักษาที ่มีการศึกษาว่ามีประสิทธิภาพมีเพียง ยาก

ลุ่มสเตียรอยด์การขยายหลอดอาหารด้วยการส่องกล้องซึ่งผู้ป่วยส่วนใหญ่มี

อาการกลับเป็นซ้ำหลังหยุดการรักษาอย่างไรก็ตามพบว่าการดำเนินโรคของ

โรคนี้ไม่รุนแรงและไม่พบภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายแนวทางการดูแลผู้ป่วย

กลุ่มนี้ยังคงต้องอาศัยข้อมูลจากการศึกษาเพิ่มเติมต่อไป

Topic review

29Topic review : Eosinophilic esophagitis

คำจำกัดความ โรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลคือภาวะความ

ผิดปกติของหลอดอาหารที่เกิดขึ้นเองโดยมีลักษณะของโรคคือผู้ป่วยมีอาการที่

เกิดจากหลอดอาหารทำงานผิดปกติและ/หรืออาการของระบบทางเดินอาหาร

ส่วนบน เช่นกลืนลำบากอาหารติดในหลอดอาหาร ร่วมกับการตรวจทาง

พยาธิวิทยาพบเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลในเยื่อบุหลอดอาหารหนาแน่นมากกว่า

15ตัว/HPFและผลตรวจไม่พบภาวะกรดไหลย้อนจากการใส่สายวัดกรดไหล

ย้อนในหลอดอาหารหรือผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยาลดกรดกลุ่มprotonpump

inhibitorในขนาดสูง2

ระบาดวิทยา พบโรคนี ้ได้ทั ้งในเด็กและผู ้ใหญ่ ผู ้ป ่วยเด็กพบมากกว่าผู ้ใหญ่

ประมาณ2ต่อ1ผู้ชายพบบ่อยกว่าผู้หญิงในสัดส่วนประมาณ3ต่อ1อายุ

เฉลี่ยของผู้ป่วยเด็ก8.6ปี (0.5ถึง21.1ปี)และอายุเฉลี่ยของผู้ป่วยผู้ใหญ่38

ปี(14ถึง89ปี)มีรายงานผู้ป่วยโรคนี้ในหลายเชื้อชาติและจากทุกภูมิภาคของ

โรคยกเว้นจากทวีปแอฟริกา2

การศึกษาถึงความชุกของโรคนี้ ในประเทศสวีเดน3 โดยสุ่มผู้ป่วยที่มี

อาการเกี่ยวกับทางเดินอาหารส่วนบน1,000คนมาส่องกล้องตรวจทางเดิน

อาหารส่วนบนและตัดชิ้นเนื้อตรวจทางพยาธิวิทยาพบความชุกของโรคนี้ร้อย

ละ1.1

มีการศึกษาที่พบว่าโรคนี้มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นเรื่อยๆStraubmannและ

คณะ4รายงานความชุกผู้ป่วยที่OltenCountyสวิตเซอร์แลนด์ ในช่วงปีค.ศ.

1989ถึง2004พบว่าพบผู้ป่วยเพิ่มขึ้นจาก2/100,000 เป็น27/100,000ในช่วง

ระยะเวลาดังกล่าว เช่นเดียวกันการศึกษาของNoelและคณะ5ทำการศึกษา

ในผู้ป่วยเด็กที่HamiltonCountyสหรัฐอเมริกาในช่วงปีค.ศ.2000ถึง2003

พบว่าอุบัติการณ์ของโรคนี้เพิ่มขึ้นจาก0.9/10,000 เป็น1.28/10,000และพบ

ความชุกของโรคเพิ่มขึ้นประมาณสี่เท่า


กลไกการเกิดโรค จากข้อมูลในปัจจุบันยังไม่สามารถเข้าใจกลไกการเกิดโรคได้ทั้งหมด

แต่เชื ่อว่าน่าจะเกิดจากปัจจัยต่างๆ ได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรม (Genetic

susceptibility)สารกระตุ้นภาวะภูมิแพ้(Allergen)สารไซโตไคน์และคีโมไคน์(IL-

5,eotaxin-3)และภูมิคุ้มกันของร่างกาย

ปัจจัยทางพันธุกรรม

มีการศึกษาของBlanchardและคณะ6นำเนื้อเยื่อหลอดอาหารผู้ป่วยที่

เป็นโรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลมาวิเคราะห์ทางพันธุ-

กรรมพบยีนที่ควบคุมการสร้างeotaxin-3(eosinophilchemoattractant)เพิ่มขึ้น

ในผู ้ป่วยเมื ่อเทียบกับคนปกติ นอกจากนี ้มีรายงานผู ้ป่วยจากบุคคลใน

ครอบครัวเดียวกัน7-9

สารกระตุ้นภาวะภูมิแพ้

สารภูมิแพ้ทั ้งแบบในรูปอาหารและละอองทางลมหายใจสามารถ

กระตุ้นให้เกิดโรคนี้การศึกษาหลายการศึกษาจำกัดอาหารที่กระตุ้นอาการแพ้

ในผู้ป่วยพบว่าสามารถลดการอักเสบของหลอดอาหารได้10-12

ข้อมูลสารกระตุ้นภูมิแพ้ทางการหายใจส่วนใหญ่ทดลองในหนู ได้แก่

Mishraและคณะ13พบว่าหนูที่สูดดมสารกระตุ้นภูมิแพ้ทำให้เกิดการอักเสบของ

ปอดและหลอดลมนอกจากนี้ยังพบว่าการใส่สาร IL-13 (Th2cytokine)กระตุ้น

ให้เกิดหลอดอาหารอักเสบจากอีโอสิโนฟิลได้มีรายงานผู้ป่วยโดยFoggและ

คณะ14พบผู้ป่วยมีอาการและการอักเสบของหลอดอาหารสัมพันธ์กับฤดูกาลที่

มีฝุ่นละอองในอากาศมาก

สารไซโตไคน์ (IL-5) และคีโมไคน์ (eotaxin-3)

มีการศึกษาที่พยายามหาความสัมพันธ์ของ IL-5และeotaxin-3กับ

โรคนี้ Fujiwaraและคณะ15รายงานพบeotaxinในหลอดอาหารผู้ป่วยMishra


และคณะ13,16ทดลองในหนูที่ถูกกระตุ้นให้เกิดหลอดอาหารอักเสบจากอีโอสิโน-

ฟิลพบว่าการทำให้หนูขาดIL-5หรือeotaxinหนูจะหายจากโรคได้

เชื่อว่า IL-5 เป็นไซโตไคน์ที่ทำให้เม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลตอบสนอง

ต่อการกระตุ้นของคีโมไคน์(eotaxin)จากหลอดอาหารมากขึ้น

ภาวะภูมิคุ้มกันของร่างกายทำงานไม่ปกติ (Immune dysregulation)

มีการศึกษา10,17,18พบจำนวนเม็ดเลือดขาวT cell (CD3,CD8)และ

mastcellเพิ่มขึ้นในหลอดอาหารของผู้ป่วยซึ่งอาจบ่งชี้ถึงการทำงานของระบบ

ภูมิคุ้มกันผิดปกติ

ภาพที่ 1แสดงกลไกการเกิดโรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอ-

สิโนฟิล (ภาพจากCourtesy fromFergusonDD,Foxx-OrensteinAE.Disease

ofEsophagus2007;20:2-8.)


กลไกของการอักเสบของหลอดอาหารและอาการของผู้ป่วย ปกติเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลไม่ทำให้เกิดภาวะอักเสบของเยื ่อบุ

หลอดอาหารแต่การอักเสบเกิดจากสารที่หลั่งจากอีโอสิโนฟิล ได้แก่ cytotoxic

granuleprotein [ตัวที่สำคัญคือmajorbasicprotein(MBP)], reactiveoxygen

intermediate, lipidmediatorและcytokine12,19,20การอักเสบที่เกิดขึ้นทำให้เกิด

การเปลี่ยนแปลงทั้งโครงสร้างและการทำงานของหลอดอาหารและทำให้ผู้

ป่วยมีอาการในที่สุด

อาการแสดง อาการนำของผู้ป่วยแบ่งตามช่วงอายุ19 เด็กอายุน้อยกว่า 2ปีมักมี

ปัญหาไม่ยอมกินอาหารหรือตัวเล็กกว่าเกณฑ์เด็กอายุ3ถึง12ปีมักมาด้วย

อาเจียนปวดท้อง อาการของโรคกรดไหลย้อน ส่วนในเด็กโต และผู้ใหญ่

อาการที่พบบ่อยคือกลืนลำบากเป็นๆหายๆอาหารติดในหลอดอาหารและ

ยังพบอาการอื่นๆอีก ได้แก่อาการคล้ายกรดไหลย้อน เจ็บหน้าอกปวดท้อง

อาจมีประวัติโรคภูมิแพ้หรือผลทดสอบผิวหนังพบสารกระตุ้นอาการแพ้ร่วมด้วย

ประมาณร้อยละ705 เนื่องจากโรคนี้มักมีอาการเป็นๆหายๆและไม่ค่อยพบ

ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงผู้ป่วยอาจมีอาการได้นาน6 เดือนถึง20ปีก่อนได้รับ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรค การวินิจฉัยโรคนี้ต้องอาศัยการตัดชิ้นเนื้อจากหลอดอาหารพบเม็ด

เลือดขาวอีโอสิโนฟิลในผิวเยื่อบุหลอดอาหาร ≥ 15/HPFแต่บางกรณีผู้ป่วย

จำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมเพื่อช่วยวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆ ที่อาจพบ

ลักษณะที่คล้ายกันโดยเฉพาะโรคกรดไหลย้อน


การส่องกล้องทางเดินอาหารส่วนบน

ผู้ป่วยโรคนี้ประมาณร้อยละ9021พบความผิดปกติของหลอดอาหาร

จากการส่องกล้องจนถึงปัจจุบันพบความผิดปกติได้มากกว่า10รูปแบบแบ่ง

เป็นกลุ่มได้5กลุ่มดังนี้

Linearfurrowing,verticallinesoftheesophagealmucosa

Whiteexudates,whitespecks,nodules,granularity

Circularrings,transientorfixed,felinization

Linearshearing/crepepapermucosawithpassageofendoscopeor

dilator

Stricture:proximal,middle,ordistal

ลักษณะที่พบบ่อยที่สุดคือ circular rings, linear furrows22อย่างไร

ก็ตามไม่มีความผิดปกติใดเลยที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้ แต่ถ้าพบความ

ผิดปกติมากกว่าหนึ่งชนิดช่วยสนับสนุนว่าน่าจะเป็นโรคนี้ ดังนั้นผู้ป่วยควรได้

รับการตัดชิ้นเนื้อส่งตรวจทุกรายหากสงสัยภาวะนี้

ภาพที่ 2A)mucosaledema,concentricring,linearfurrowB)linearfurrow,

whiteexudatesC)corrugatedappearance, linearshearin (ภาพจากCourtesy

fromVictorL.FoxGastrointestEndoscopyClinNAm2008;18:45-57)

A B C


การตรวจทางพยาธิวิทยา

ปัจจุบันการวินิจฉัยโรคนี้ต้องอาศัยการตรวจชิ้นเนื้อพบเม็ดเลือดขาว

อีโอสิโนฟิลในเยื่อบุหลอดอาหารเป็นหลัก เนื่องจากภาวะกรดไหลย้อนอาจ

ทำให้ตรวจพบเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลได้ จึงแนะนำให้ตัดชิ้นเนื้อจากส่วน

ปลาย (3-5ซม.จากZ line)และจากส่วนกลาง (5-10ซม.จากZ line)ของ

หลอดอาหารนอกจากนี้ให้ตัดชิ้นเนื้อจากกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

ด้วยเพื่อช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคแนะนำให้ตัดชิ้นเนื้อหลายๆชิ้นเพื่อช่วย

เพิ่มความแม่นยำมีการศึกษา23พบว่าการตัดชิ้นเนื้อ 5ชิ้นเพิ่มความแม่นยำ

เป็นร้อยละ100เมื่อเทียบกับ1ชิ้นมีความแม่นยำเพียงร้อยละ55

เกณฑ์วินิจฉัยทางพยาธิของโรคนี้คือการตรวจพบเม็ดเลือดขาวอีโอสิ-

โนฟิลในเยื่อบุหลอดอาหารและไม่พบที่กระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น

โดยนับจำนวนเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลในบริเวณที่หนาแน่นที่สุด≥ 15/HPF

มีการศึกษาพบว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลในผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนมัก

≥5-10/HPF24,25นอกจากน้ีลักษณะอ่ืนๆทางพยาธิท่ีอาจตรวจพบได้แก่eosino-

philmicroabscesses,surface layeringofeosinophils, basal layerhyperplasia,

papillarylengthening,degranulatingeosinophilsและlaminapropriafibrosis

A


ภาพที่ 3 A) intraepithelial eosinophil, basal zone hyperplasia, papillae

lengtheningB)eosinophilicmicroabscess (ภาพจากCourtesy fromMargaret

H.CollinsGastrointestEndoscopyClinNAm2008;18:59-71)

24-hr pH study

ผู้ป่วยโรคนี้ประมาณร้อยละ9026 ผลตรวจ 24-hr pH studyอยู่ใน

เกณฑ์ปกติดังนั้นการตรวจพิเศษนี้ใช้เพื่อช่วยวินิจฉัยแยกโรคว่ามีผู้ป่วยเป็น

โรคกรดไหลย้อนหรืออาจมีภาวะกรดไหลย้อนร่วมด้วย

Manometry

การศึกษาในผู้ป่วยโรคนี้ยังมีไม่มากนักผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่พบความ

ผิดปกติในการทำงานของหลอดอาหาร26

การตรวจทางรังสีวิทยา

การตรวจทางรังสีด้วยวิธีกลืนแป้งมีประโยชน์ในผู้ป่วยที่มีอาการกลืน

ลำบากสามารถบอกตำแหน่งและความยาวของหลอดอาหารที่ตีบ เพื่อช่วย

B


เป็นแนวทางการส่องกล้องต่อไปนอกจากนี้ยังอาจตรวจพบความผิดปกติที่การ

ตรวจด้วยการส่องกล้องอาจตรวจไม่พบเช่นSchatzkiring27

การตรวจประเมินโรคภูมิแพ้

ผู้ป่วยโรคนี้มักมีโรคภูมิแพ้ร่วมด้วย เช่นหอบหืดภูมิแพ้จมูกดังนั้นผู้

ป่วยควรได้รับการร่วมดูแลจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคภูมิแพ้ทกุคน

ผู้ป่วยอาจมีค่าอีโอสิโนฟิลเพิ่มขึ้นในเลือดได้2 โดยผู้ใหญ่พบได้ ร้อย

ละ10-50 เด็กร้อยละ20-100แต่ยังไม่มีเกณฑ์ชัดเจนว่าค่าอีโอสิโนฟิลเกิน

เท่าไรเป็นค่าผิดปกติ

ไม่แนะนำให้ตรวจค่าIgE2ทั้งTotalIgE,aeroallergen-specificIgEและ

food-specificIgE

มีการศึกษาค่าEotaxin-328ซึ่งเป็นไซโตไคน์สำคัญในกลไกการเกิดโรค

พบว่ามีค่าสูงขึ้นในผู้ป่วยเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป การนำมาใช้ยังต้อง

อาศัยการศึกษาเพิ่มเติม

การทดสอบทางผิวหนังเพื่อตรวจหาอาหารที่แพ้มี2วิธีคือskinprick

test ing (Type I hypersensit iv i ty) และ skin patch test ing (Type IV

hypersensitivity) การศึกษาส่วนใหญ่เป็นข้อมูลในเด็ก ข้อมูลของ skin prick

testingในการศึกษาที่ผ่านมาพบว่าอาหารที่มักให้ผลบวกได้แก่ถั่วลิสงไข่ถั่ว

เหลืองนมวัวและแป้งสาลีส่วนผลทดสอบskinpatchtestingที่มักให้ผลบวก

ได้แก่นมไข่ถั่วลิสงไก่แป้งสาลีSpergelและคณะ29,30ทำการศึกษาผู้ป่วย

146คนทดสอบทั้งskinprick testและskinpatch test เพื่อเป็นแนวทางการ

ควบคุมอาหารว่าได้ผลดีการนำมาประยุกต์ใช้ในเวชปฏิบัติยังต้องอาศัยข้อมูล

เพิ่มเติม

การวินิจฉัยแยกโรค มีหลายสาเหตุที่ทำให้พบเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลในหลอดอาหาร

ได้แก่ โรคกรดไหลย้อนEosinophilicesophagitis,Eosinopholicgastroenteritis,


Crohn’sdisease,scleroderma,Hypereosinophilicsyndrome,ติดเชื้อราcandida

หรือherpessimplexและDrughypersensitivityในทางปฏิบัติโรคที่มักมีปัญหา

ในการวินิจฉัยแยกโรคคือโรคกรดไหลย้อนเนื่องจากมีอาการที่คล้ายคลึงกันได้

มีรายงานโดยNgoและคณะ31 ในผู้ป่วย3รายมีอาการของโรคกรดไหลย้อน

และกลืนลำบากทุกคนได้รับการส่องกล้องและตัดชิ้นเนื้อเยื่อบุหลอดอาหาร

ตรวจพบมีเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิล>20/HPFหลังจากรักษาด้วยomeprazole

เป็นเวลา2 เดือนผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นและจำนวนเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลลด

ลงเป็นปกติดังนั้นในบางครั้งเราไม่สามารถแยกสองภาวะนี้ได้ชัดเจนSpechler

และคณะ32 ได้ทบทวนการศึกษาเพื่อหาความสัมพันธ์ระหว่าง2 โรคนี้และตั้ง

สมมติฐานว่า1) โรคกรดไหลย้อนทำลายเยื่อบุผิวหลอดอาหารทำให้พบเม็ด

เลือดขาวอีโอสิโนฟิล2)สองโรคนี้พบร่วมกันแต่ไม่มีความสัมพันธ์กัน3) โรค

หลอดอาหารอักเสบจากอีโอสิโนฟิลทำให้เกิดโรคกรดไหลย้อน4) โรคกรดไหล

ย้อนทำให้เกิดโรคหลอดอาหารอักเสบจากอีโอสิโนฟิลจากข้อมูลข้างต้นจึง

แนะนำให้รักษาผู้ป่วยที่มีอาการกลืนลำบากและพบเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิล

ในหลอดอาหารด้วยยาลดกรดPPIประมาณ2เดือนก่อนประเมินซ้ำอีกครั้ง

แนวทางการวินิจฉัยแยก Eosinophilic esophagitis และ โรคกรดไหลย้อน21

Eosinophilic esophagitis โรคกรดไหลย้อน

อายุ มักน้อยกว่า50ปี มักมากกว่า50ปี

เพศ ชาย:หญิง3-4:1 ชาย:หญิง1:1

อาการนำ กลืนลำบาก แสบหน้าอก

ประวัติอาหารติดในหลอดอาหาร +++ +/-

ประวัติโรคภูมิแพ้ +++ +/-

ลักษณะที่ตรวจพบจากการ

ส่องกล้องทางเดินอาหาร

Multiplering +++ -


Esophagealfurrows +++ -

Proximalstrictures +++ +/-

Hiatalhernia +/- +++

การตรวจทางพยาธิ

Eosinophil/HPF มากกว่า15/HPF น้อยกว่า5/HPF

Eosinophilabscess +++ -

Laminapropiafibrosis +++ +/-

24hrpHstudy

ตรวจพบกรดไหลย้อน +/- +++

การตอบสนองต่อการรักษา

ยาลดกรดPPI +/- +++

ยาสเตียรอยด์ +++ -

การรักษา จากข้อมูลที่เพิ่มมากขึ้นเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรคปัจจุบันมีแนวทาง

การรักษาผู้ป่วยโรคนี้หลากหลายวิธี เป้าหมายในการดูแลผู้ป่วยโรคนี้คือ เพื่อ

ควบคุมอาการหากผู้ป่วยไม่มีภาวะแทรกซ้อนจากตัวโรคหรือเพื่อลดพยาธิ

สภาพที ่เก ิดการอักเสบหากพบว่าการดำเนินโรคในระยะยาวเกิดภาวะ

แทรกซ้อนที่รุนแรงขึ้น เช่นมีการตีบตันของหลอดอาหารแบ่งวิธีการรักษาเป็น

3กลุ่มหลักคือ

1)การควบคุมอาหารจำกัดอาหารที่กระตุ้นอาการหรือรับประทาน

อาหารพื้นฐานที่จำเป็น(elementaldiet)

2)ยา ได้แก่ ยากลุ ่มสเตียรอยด์ทั ้งในแบบรับประทานและแบบ

เฉพาะที่ยาที่มีผลยับยั้งลิวโคไตรอีน (leukotriene receptor antagonist)และ

แอนตี้บอดี้ต่ออินเตอร์ลิวคิน5(antiIL-5Ab)

3)การร ักษาด ้วยการส ่องกล ้อง ค ือเป ็นการร ักษาเพ ื ่อขยาย

หลอดอาหารบริเวณที่ตีบแคบพิจารณาการรักษาวิธีนี้เมื่อผู้ป่วยไม่ตอบสนอง

ต่อยา


การควบคุมอาหาร

ผู ้ป่วยโรคนี ้มักมีภาวะภูมิแพ้ร่วมด้วย เช่น หอบหืด ภูมิแพ้จมูก

นอกจากนี้ยังมีการศึกษาหลายการศึกษาในผู้ป่วยเด็กพบว่าผู้ป่วยมีสารก่อ

ภูมิแพ้ในอาหารที่สัมพันธ์กับการเกิดโรค

ผลการศึกษาการรักษาด้วยการควบคุมอาหารในผู ้ป่วยเด็กดังใน

ตารางที่ 1พบว่าการควบคุมอาหารมีประสิทธิภาพดีทั้งการงดอาหารที่แพ้

หรืออาหารสำเร็จรูปที่ดูดซึมได้เลย(elementaldiet)

ตารางที่ 1ตารางแสดงผลการศึกษาการรักษาด้วยการควบคุมอาหาร

วิธีการรักษา จำนวนผู้ป่วย ผลการศึกษา ผู้ทำการศึกษา

จำกัดอาหาร 35(เด็ก) อาการและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้น Kagalwallaetal.33

ร้อยละ74

elementaldiet 25(เด็ก) อาการและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้น Kagalwallaetal.33


elementaldiet 10(เด็ก) อาการและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้น Kellyetal.34


elementaldiet 51(เด็ก) อาการและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้น Markowitzetal.10


elementaldiet 172(เด็ก) อาการและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้น Liacourasetal.11


จำกัดอาหาร 75(เด็ก) อาการและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้น Liacourasetal.11


จำกัดอาหาร 146(เด็ก) อาการและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้น Spergeletal.29


elementaldiet 40(เด็ก) อาการและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้น Spergeletal.29


จากข้อมูลในตารางที่ 1การควบคุมอาหารมีประสิทธิภาพที่ดีในการ

ควบคุมโรคในผู้ป่วยเด็กลดโอกาสเสี ่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนของการได้รับ


ยาสเตียรอยด์ในระยะยาวการหลีกเลี่ยงอาหารที่แพ้สามารถปฏิบัติได้ง่ายกว่า

รับประทานอาหารelemental diet ในการศึกษาผู้ป่วยได้รับอาหารโดยใส่สาย

ทางจมูก เนื่องจากอาหารมีรสชาติไม่ดี สำหรับในผู้ใหญ่การรักษาด้วยการ

ควบคุมอาหารยังมีข้อมูลไม่เพียงพอ

การรักษาด้วยยา

ยาลดกรดกลุ่ม proton pump inhibitor (PPI)

การให้ยาลดกรดPPI ในผู้ป่วยโรคนี้ เพื่อใช้ช่วยในการวินิจฉัยโรคผู้

ป่วยที่ทานยาลดกรดPPIแล้วไม่มีการตอบสนองทั้งด้านอาการและผลตรวจ

ทางพยาธิของเยื่อบุหลอดอาหาร เป็นสิ่งที่ช่วยยืนยันการวินิจฉัยนอกจากนี้ผู้

ป่วยโรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลบางคนอาจมีอาการ

ที่เกิดจากกรดไหลย้อนเป็นครั้งคราวได้ การทานยาลดกรดร่วมด้วยในกรณีนี้

เพื่อช่วยควบคุมอาการที่เกิดจากกรดไหลย้อน

ยาสเตียรอยด์ในรูปแบบรับประทาน

มีหลายการศึกษาพบว่ายากลุ่มสเตียรอยด์มีประสิทธิภาพในการลด

อาการของโรค35และผลการตรวจชิ้นเนื้อหลอดอาหารทางพยาธิวิทยาดีขึ้นแต่

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักมีอาการกลับมาหลังหยุดยาและการรับประทานยากลุ่มนี้

ในระยะยาวมักมีภาวะแทรกซ้อนดังนั้นผู้เชี ่ยวชาญจึงแนะนำในผู้ป่วยที่มี

อาการกลืนลำบากรุนแรงน้ำหนักลดและให้ในช่วงเวลาสั้นๆขนาดของยาที่ใช้

คือprednisolone1-2มก./กก.สูงสุดไม่เกิน60มก.

ยาสเตียรอยด์เฉพาะที ่

การบริหารยาสเตียรอยด์เฉพาะที่เพื่อลดภาวะแทรกซ้อนของสเตีย-

รอยด์มีหลายการศึกษาทั้งในผู้ป่วยเด็กและผู้ใหญ่ว่ามีประสิทธิภาพดีดังใน

ตารางที่2


ตารางที่ 2 ตารางแสดงผลการศึกษาการรักษาด้วยยาสเตียรอยด์เฉพาะที่

ชนิดของยา วิธีการศึกษา จำนวนผู้ป่วย ผลการศึกษา ผู้ทำการศึกษา

Fluticasone Casestudy 4(เด็ก) 4/4อาการดีขึ้น Faubionetal.36

1/4ผลพยาธิดีขึ้น

Fluticasone Casestudy 5(ผู้ใหญ่) 1/5อาการดีขึ้น Langdon37


Fluticasone Casestudy 11(เด็ก) 11/11อาการและผล Teitelbaumetal.18

ทางพยาธิดีขึ้น

Fluticasone Retrospective 20(เด็ก) 10/20อาการและผล Noeletal.38


Fluticasone Casestudy 19(ผู้ใหญ่) 19/19อาการดีขึ้น Remediosetal.39


Fluticasone Casestudy 21(ผู้ใหญ่) 19/21อาการดีขึ้น Aroraetal.40

Budesonide Retrospective 20(เด็ก) 16/20อาการและผล Acevesetal.41


Fluticasone RCT 20(เด็ก) 10/20ผลพยาธิดีขึ้น Konikoffetal.42

Fluticasone RCT 36(เด็ก) 34/36ผลพยาธิดีขึ้น Schaeferetal.43

35/36อาการดีขึ้น

โดยสรุปการให้ยาสเตียรอยด์เฉพาะที่สามารถควบคุมอาการได้ดีใน

ช่วงเวลาสั้นๆข้อมูลจากการศึกษาให้ไม่เกิน 4 เดือนยังไม่มีข้อมูลในการ

ให้ยาระยะยาวยาสเตียรอยด์ที่แนะนำคือ Fluticasoneขนาด440-880µg

ต่อวันในเด็กและ 880-1,760µgต่อวันในผู้ใหญ่ แบ่งให้ 2-4 เวลาต่อวัน

ในระยะเวลา 6-8สัปดาห์ โดยใช้ยาชนิดเดียวกับที่ใช้ในผู้ป่วยโรคหอบหืด

แต่ให้กลืนยาแทนห้ามไม่ให้ล้างปากดื่มน้ำหรือทานอาหาร30นาทีหลังกลืน

ยาผลข้างเคียงที่มักพบคือเกิดเชื้อราในปากและหลอดอาหาร


Azathioprine/6-MP

Netzeretal.และคณะ44รายงานการใช้การใช้azathioprineขนาด2-

2.5มก./กก. ในผู้ป่วยโรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิล 3

รายที่ไม่สามารถหยุดยาสเตียรอยด์พบว่าสามารถควบคุมอาการได้ดี

Montelukast45

สาร cysteinyl leukotrienesซึ่งหลั่งจากmast cell เป็นกลไกหนึ่งที่

ทำให้เกิดการอักเสบของหลอดอาหารในผู้ป่วยโรคนี้ยาMontelukast เป็นยาที่

ออกฤทธิ์ยับยั้ง leukotriene receptorข้อมูลการศึกษาของยาในผู้ป่วยโรคนี้ยัง

ไม่เพียงพอให้ใช้รักษาในผู้ป่วยโรคนี้

Mepolizumab

เป็นhumanizedmonoclonalAbต่อ IL-5ซึ่ง IL-5 เป็นสารกระตุ้นการ

อักเสบที่สำคัญในกลไกการเกิดโรคมีการศึกษาของSteinและคณะ46 ให้ยา

mepolizumab750มก.ในผู้ป่วย4คนทางหลอดเลือดดำเดือนละครั้งเป็นเวลา

3 เดือนพบว่าผู้ป่วยทุกคนมีอาการดีขึ้นและผลตรวจทางพยาธิดีขึ้นชัดเจน

อย่างไรก็ตามยังคงต้องอาศัยการศึกษาเพิ่มเติมในผู้ป่วยถึงประสิทธิภาพของ

ยา

การรักษาด้วยการส่องกล้องขยายหลอดอาหาร

รายงานการรักษาผู้ป่วยด้วยการส่องกล้องขยายหลอดอาหารพบว่า

สามารถลดอาการกลืนลำบากของผู้ป่วยได้แต่ผู้ป่วยมักต้องได้รับการขยาย

หลอดอาหารเพิ่มและมีโอกาสเกิดหลอดอาหารฉีกขาดหรือทะลุได้เนื่องจาก

เยื่อบุหลอดอาหารผู้ป่วยโรคนี้มักเปราะบางดังนั้นการรักษาด้วยวิธีนี้จึงแนะนำ

ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาอย่างไรก็ตามมีรายงานการ

ให้ยาสเตียรอยด์ในผู้ป่วยที่มีหลอดอาหารตีบมากจนกล้องผ่านไม่ได้ ตอบ

สนองดีต่อสเตียรอยด์สามารถหลีกเลี่ยงการขยายหลอดอาหาร40หรือการคุม


อาหารอย่างเต็มที่แล้วผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ใช้เทคนิคการขยายหลอดอาหาร

ด้วยบอลลูน เพื่อให้ผู้ส่องกล้องสามารถมองเห็นได้ตลอดเวลาและแนะนำให้

ยาลดกรดPPIหลังการขยายหลอดอาหาร เพื่อให้แผลบริเวณเยื่อบุหลอด

อาหารหายเร็วขึ้น

การดำเนินของโรคและการพยากรณ์โรค มีการศึกษาถึงการดำเนินโรคโดยติดตามผู้ป่วยไปนาน 1-11.5ปีพบ

ว่าโรคนี้เป็นโรคเรื้อรังอาจมีอาการเรื้อรังหรือเป็นๆหายๆภาวะแทรกซ้อนที่พบ

ได้บ่อยคืออาหารติดในหลอดอาหารเนื่องจากหลอดอาหารตีบเล็กลงในผู้ป่วย

เด็กอาจทำให้น้ำหนักต่ำกว่ามาตรฐานยังไม่มีรายงานการเปลี่ยนแปลงของ

เยื่อบุหลอดอาหารเป็นมะเร็งในผู้ป่วยโรคนี้

สรุป โรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลเป็นภาวะที่พบ

มากขึ้นในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาโรคนี้มีพยาธิสภาพหลักเฉพาะในหลอดอาหาร

โดยพบการอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิลในเยื่อบุหลอดอาหารอาจพบ

ร่วมกับโรคภูมิแพ้อื่นได้พบโรคนี้ในเด็กบ่อยกว่าผู้ใหญ่และส่วนใหญ่เป็นเพศ

ชายอาการหลักที่ผู้ป่วยมักมาปรึกษาคืออาการกลืนลำบากเป็นๆหายๆและ

อาหารติดในหลอดอาหารการวินิจฉัยอาศัยประวัติที่สงสัยการส่องกล้องตรวจ

ทางเดินอาหารร่วมกับตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุหลอดอาหารทางพยาธิการรักษาหลัก

ได้แก่หลีกเลี่ยงอาหารที่แพ้ยาสเตียรอยด์การส่องกล้องขยายหลอดอาหาร

ปัจจุบันการดูแลผู้ป่วยโรคนี้ยังต้องการการศึกษาเพิ่มเติมในบาง

ประเด็นได้แก่การให้ยาเพื่อควบคุมอาการในระยะยาว เมื่อไหร่สามารถหยุด

การรักษาการดูแลผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ


แนวทางการดูแลผู้ป่วยโรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิล

มีอาการกลืนลำบากเป็นๆหายๆหรือประวัติอาหารติดในหลอดอาหาร

ส่องกล้องทางเดินอาหารส่วนบนพบลักษณะที่สงสัยและตัดชิ้นเนื้อส่งตรวจทางพยาธิ

(แม้ไม่พบสาเหตุของอาการกลืนลำบาก)

ผลตรวจเข้าได้กับโรคหลอดอาหารอักเสบจากเม็ดเลือดขาวอีโอสิโนฟิล

(eosinophil≥15/HPF)

ทดลองให้ยาลดกรดPPI2ครั้งต่อวันนาน6-8สัปดาห์

อาการไม่เปลี่ยนแปลง อาการดีขึ้น

มีประวัติภูมิแพ้หรือ รักษาแบบโรคกรดไหลย้อน

กลืนลำบากในครอบครัว

มีประวัติโรคภูมิแพ้

ส่องกล้องทางเดินอาหารส่วนบนและตัดชิ้นเนื้อจากหลอดอาหารส่งตรวจทางพยาธิ

Eosinopphil>15/HPF Eosinophil5-15/HPF

Topicalfluticasoneนาน6-8สัปดาห์ 24pHstudy,manometry

ตอบสนอง ไม่ตอบสนอง

Prednisolone6-8สัปดาห์

ส่องกล้องขยายหลอดอาหารบริเวณที่กล้องผ่านไม่ได้


เอกสารอ้างอิง 1. LandresRT, KusterGG, StrumWB. Eosinophilic esophagitis in a

patientwithvigorousachalasia.Gastroenterology1978;74(6):1298-301.

2. FurutaGT,LiacourasCA,CollinsMH,etal.Eosinophilicesophagitisin

childrenandadults: asystematic reviewandconsensus recommen-

dations for diagnosis and treatment.Gastroenterology2007;133(4):

1342-63.

3. Ronkainen J, Talley NJ, Aro P, et al. Prevalence of oesophageal

eosinophils andeosinophilic oesophagitis in adults: thepopulation-

basedKalixandastudy.Gut2007;56(5):615-20.

4. Straumann A, Simon HU. Eosinophilic esophagitis: escalating

epidemiology?TheJournalof allergy andclinical immunology2005;

115(2):418-9.

5.NoelRJ,PutnamPE,RothenbergME.Eosinophilicesophagitis.The

NewEnglandjournalofmedicine2004;351(9):940-1.

6. BlanchardC,WangN,StringerKF, et al. Eotaxin-3 and auniquely

conservedgene-expressionprofile in eosinophilic esophagitis. The

Journalofclinicalinvestigation2006;116(2):536-47.

7. Patel SM, Falchuk KR. Three brotherswith dysphagia caused by

eosinophilicesophagitis.Gastrointestinalendoscopy2005;61(1):165-7.

8.MeyerGW. Eosinophilic esophagitis in a father and a daughter.

Gastrointestinalendoscopy2005;61(7):932.

9. Zink DA, AminM, Gebara S, Desai TK. Familial dysphagia and

eosinophilia.Gastrointestinalendoscopy2007;65(2):330-4.

10.MarkowitzJE,SpergelJM,RuchelliE,LiacourasCA.Elementaldietis

an effective treatment for eosinophilic esophagitis in children and

adolescents.TheAmericanjournalofgastroenterology2003;98(4):777-

82.


11. LiacourasCA,SpergelJM,RuchelliE,etal.Eosinophilicesophagitis:a

10-year experience in 381 children. Clin Gastroenterol Hepatol

2005;3(12):1198-206.

12. Arora AS, Yamazaki K. Eosinophilic esophagitis: asthma of the

esophagus?ClinGastroenterolHepatol2004;2(7):523-30.

13.MishraA,HoganSP,BrandtEB,RothenbergME.Anetiological role

for aeroallergens andeosinophils in experimental esophagitis. The

Journalofclinicalinvestigation2001;107(1):83-90.

14. FoggMI,RuchelliE,SpergelJM.Pollenandeosinophilicesophagitis.

TheJournalofallergyandclinicalimmunology2003;112(4):796-7.

15. FujiwaraH,MoritaA,KobayashiH,etal. Infiltratingeosinophilsand

eotaxin: theirassociationwith idiopathiceosinophilicesophagitis.Ann

AllergyAsthmaImmunol2002;89(4):429-32.

16. Mishra A,Hogan SP, Brandt EB, RothenbergME. IL-5 promotes

eosinophiltraffickingtotheesophagus.JImmunol2002;168(5):2464-9.

17. StraumannA,BauerM,FischerB,BlaserK,SimonHU. Idiopathic

eosinophilic esophagitis is associatedwith a T(H)2-type allergic

inflammatoryresponse.TheJournalofallergyandclinicalimmunology

2001;108(6):954-61.

18. TeitelbaumJE,FoxVL,TwarogFJ,etal.Eosinophilicesophagitis in

children: immunopathological analysis and response to fluticasone

propionate.Gastroenterology2002;122(5):1216-25.

19. FergusonDD,Foxx-OrensteinAE.Eosinophilicesophagitis:anupdate.

DisEsophagus2007;20(1):2-8.

20.MannNS,LeungJW.Pathogenesisofesophagealringsineosinophilic

esophagitis.Medicalhypotheses2005;64(3):520-3.


21. BasavarajuKP,WongT.Eosinophilicoesophagitis:acommoncauseof

dysphagia in young adults? International journal of clinical practice

2008;62(7):1096-107.

22. PashaSF,DiBaiseJK,KimHJ,etal.Patientcharacteristics, clinical,

endoscopic,andhistologicfindingsinadulteosinophilicesophagitis:a

case series and systematic review of themedical literature. Dis

Esophagus2007;20(4):311-9.

23.GonsalvesN, Policarpio-NicolasM, ZhangQ, RaoMS, Hirano I.

Histopathologic variability andendoscopic correlates in adultswith

eosinophilicesophagitis.Gastrointestinalendoscopy2006;64(3):313-9.

24. LiacourasCA.Eosinophilicesophagitis inchildrenandadults.Journal

ofpediatricgastroenterologyandnutrition2003;37Suppl1:S23-8.

25.Markowitz JE,LiacourasCA.Eosinophilicesophagitis.Gastroentero-

logyclinicsofNorthAmerica2003;32(3):949-66.

26. SgourosSN,BergeleC,MantidesA.Eosinophilicesophagitisinadults:

a systematic review. European journal of gastroenterology &

hepatology2006;18(2):211-7.

27.NurkoS,TeitelbaumJE,HusainK,etal.AssociationofSchatzki ring

with eosinophilic esophagitis in children. Journal of pediatric

gastroenterologyandnutrition2004;38(4):436-41.

28. Konikoff MR, Blanchard C, Kirby C, et al. Potential of blood

eosinophils,eosinophil-derivedneurotoxin,andeotaxin-3asbiomarkers

ofeosinophilicesophagitis.ClinGastroenterolHepatol2006;4(11):1328-

36.

29. SpergelJM,AndrewsT,Brown-WhitehornTF,BeausoleilJL,Liacouras

CA. Treatment of eosinophil ic esophagitis with specific food

eliminationdiet directedby a combinationof skin prick andpatch

tests.AnnAllergyAsthmaImmunol2005;95(4):336-43.


30. SpergelJM,BeausoleilJL,MascarenhasM,LiacourasCA.Theuseof

skin prick tests and patch tests to identify causative foods in

eosinophilicesophagitis.TheJournalofallergyandclinicalimmunology

2002;109(2):363-8.

31.NgoP,FurutaGT,AntonioliDA,FoxVL.Eosinophilsintheesophagus-

-peptic or allergic eosinophilic esophagitis? Case series of three

patientswith esophageal eosinophilia. The American journal of

gastroenterology2006;101(7):1666-70.

32. Spechler SJ, Genta RM, Souza RF. Thoughts on the complex

relationshipbetweengastroesophagealrefluxdiseaseandeosinophilic

esophagitis. TheAmerican journal of gastroenterology2007;102(6):

1301-6.

33. KagalwallaAF,SentongoTA,RitzS,etal.Effectofsix-foodelimina-

tiondietonclinicalandhistologicoutcomesineosinophilicesophagitis.

ClinGastroenterolHepatol2006;4(9):1097-102.

34. KellyKJ,LazenbyAJ,RowePC,Yardley JH,PermanJA,Sampson

HA.Eosinophilic esophagitis attributed to gastroesophageal reflux:

improvementwith an amino acid-based formula.Gastroenterology

1995;109(5):1503-12.

35. LiacourasCA,WennerWJ,BrownK,RuchelliE.Primaryeosinophilic

esophagitis inchildren:successfultreatmentwithoralcorticosteroids.

Journalofpediatricgastroenterologyandnutrition1998;26(4):380-5.

36. FaubionWA,Jr.,PerraultJ,BurgartLJ,ZeinNN,ClawsonM,Freese

DK.Treatmentofeosinophilicesophagitiswithinhaledcorticosteroids.

Journalofpediatricgastroenterologyandnutrition1998;27(1):90-3.

37. LangdonDE.Corrugated ringedesophagus.TheAmerican journalof

gastroenterology1993;88(9):1461.


38.NoelRJ,PutnamPE,CollinsMH,etal.Clinicalandimmunopathologic

effects of swallowed fluticasone for eosinophilic esophagitis. Clin

GastroenterolHepatol2004;2(7):568-75.

39. Remedios M, Campbell C, Jones DM, Kerl in P. Eosinophil ic

esophagitis in adults: clinical, endoscopic, histologic findings, and

response to treatmentwith fluticasonepropionate.Gastrointestinal

endoscopy2006;63(1):3-12.

40. AroraAS,Perrault J,SmyrkTC.Topical corticosteroid treatmentof

dysphagia due to eosinophilic esophagitis in adults.MayoClinic

proceedings2003;78(7):830-5.

41. Aceves SS, Bastian JF, Newbury RO, Dohi l R. Oral viscous

budesonide: apotential new therapy for eosinophilic esophagitis in

children.TheAmericanjournalofgastroenterology2007;102(10):2271-

9;quiz80.

42. KonikoffMR,NoelRJ,BlanchardC,etal.Arandomized,double-blind,

placebo-controlled trial of fluticasone propionate for pediatric

eosinophilicesophagitis.Gastroenterology2006;131(5):1381-91.

43. SchaeferET,Fitzgerald JF,MollestonJP,et al.Comparisonoforal

prednisone and topical fluticasone in the treatment of eosinophilic

esophagitis:a randomized trial inchildren.ClinGastroenterolHepatol

2008;6(2):165-73.

44.NetzerP,GschossmannJM,StraumannA,SendenskyA,WeimannR,

SchoepferAM.Corticosteroid-dependent eosinophilic oesophagitis:

azathioprineand6-mercaptopurinecan induceandmaintain long-term

remission. European journal of gastroenterology & hepatology

2007;19(10):865-9.


45. Attwood SE, Lewis CJ, Bronder CS,Morris CD, ArmstrongGR,

Whittam J. Eosinophilic oesophagitis: a novel treatment using

Montelukast.Gut2003;52(2):181-5.

46. SteinML,CollinsMH,VillanuevaJM,et al.Anti-IL-5 (mepolizumab)

therapyforeosinophilicesophagitis.TheJournalofallergyandclinical

immunology2006;118(6):1312-9.

51Research Highlights

Research Highlights

Should antiviral therapy be offered to elderly patients?

การรักษาผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีที่มีอายุมากกว่า60ปีด้วยยา

interferonและ ribavirinมักเกิดผลข้างเคียงต่างๆได้บ่อยกว่าผู้ป่วยอายุ

น้อยซึ่งเป็นเหตุทำให้ผู้ป่วยสูงอายุบางรายต้องหยุดยาก่อนเวลาอันควร

และผลของการรักษาลดลงอย่างไรก็ตามผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีที่มีอายุ

มากขึ้นจะมีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งตับชนิด hepatocellular carcinoma

สูงขึ้น โดยที่การรักษาด้วยยาต้านไวรัสยังเป็นวิธีเดียวที่มีประสิทธิภาพใน

การลดความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งดังกล่าวและยังช่วยทำให้โอกาสอยู่

รอดในผู้ป่วยกลุ่มนี้ดีขึ้นอย่างไรก็ตามข้อมูลเกี่ยวกับการรักษาผู้ป่วยสูง

อายุด้วยยาต้านไวรัสยังไม่ชัดเจนว่าจะมีผลต่อการดำเนินโรคอย่างไร

Ikedaและคณะได้ทบทวนข้อมูลของผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีที่

มีอายุมากกว่า60ปีขึ้นไปจำนวน1,917รายโดยที่ผู้ป่วยจำนวน454ราย

ได้รับการรักษาด้วย interferonพบว่าระดับของเกร็ดเลือดก่อนการรักษามี

ความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งตับในผู้ป่วยกลุ่มนี้ โดยผู้

ป่วยสูงอายุที่มีระดับเกร็ดเลือดในช่วง100,000-149,000ต่อมิลลิลิตรก่อน

การรักษา เมื่อได้รับการรักษาด้วย interferonจะมีผลทำให้ความเสี่ยงต่อ


การเกิดมะเร็งตับและโอกาสอยู่รอดดีกว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาผู้ป่วยที่มี

ปริมาณเกร็ดเลือดในเกณฑ์ปกติและมีการอักเสบของตับเพียงเล็กน้อยนั้นการ

รักษาด้วยinterferonไม่ได้ลดความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งตับ

การศึกษาเกี่ยวกับการรักษาผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซี ในอดีตที่ผ่านมา

นั้นผู้ป่วยมักมีอายุเฉลี่ย65ปีซึ่งใกล้เคียงกับผู้ป่วยที่ทำการศึกษาในรายงาน

ปัจจุบันอย่างไรก็ตามยังไม่มีข้อมูลว่าการรักษาด้วยยาต้านไวรัสในผู้ป่วยที่สูง

อายุมากๆ เช่นอายุมากกว่า75ปีขึ้นไปจะเหมาะสมต่อการรักษาและมีผลต่อ

โอกาสอยู่รอดอย่างไรโดยทั่วไปแล้วอัตราการตอบสนองต่อการใช้ยาต้านไวรัส

จะลดต่ำลงในผู้ป่วยสูงอายุเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีอายุน้อย Ikedaและคณะได้

แสดงให้เห็นว่าอัตราการตอบสนองแบบsustainedvirologicalresponseในผู้ป่วย

สูงอายุที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอยู่ที่ร้อยละ36ซึ่งใกล้เคียงกับผลการศึกษาที่

ผ่านมาปัญหาที่สำคัญในการรักษาผู้ป่วยสูงอายุด้วยยาต้านไวรัสจำเป็นต้องมี

การลดขนาดยา ribavirinหรือบางครั้งอาจจะต้องหยุดยาชั่วคราว เนื่องจากผล

ข้างเคียงของยาซึ่งพบบ่อยขึ้นในผู้ป่วยอายุมากกว่า60ปีซึ่งปัจจัยดังกล่าวจะมี

ผลต่อการรักษานอกเหนือจากนั้นยังมีความกังวลว่าผู้ป่วยสูงอายุมากกว่า60ปี

อาจมีความเสี่ยงต่อระบบประสาทจากยาinterferonเช่นทำให้เกิดอาการสับสน

อ่อนเพลียสมรรถภาพการทำงานในชีวิตประจำน้อยลงหรือมีอาการซึมเศร้า

โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีปัญหาทางระบบประสาทและทางจิตเวชมาก่อนหน้านั้นแล้ว

ซึ ่งปัญหาดังกล่าวมักพบบ่อยและมีความรุนแรงในผู้ป่วยสูงอายุ ข้อมูลการ

ศึกษานี้ช่วยสนับสนุนว่าเราควรที่จะให้การรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ

ซีก่อนที่ผู้ป่วยจะมีอายุมากกว่า60ปีเพื่อลดผลข้างเคียงของการรักษาอย่างไร

ก็ตามผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีที่มีอายุมากถ้าสมรรถภาพตับยังทำงานได้อยู่ใน

เกณฑ์ปกติและมีปริมานเกร็ดเลือดในระดับต่ำปานกลาง อาจจะเป็นกลุ่มที่

เหมาะสมที่เราควรพิจารณาให้การรักษาด้วยinterferonโดยจะต้องตรวจติดตาม

การเปลี่ยนแปลงทางระบบโลหิตอย่างใกล้ชิด

Floreani A. Should antiviral therapy be offered to elderly patients?

Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2009; 6:503-4.


Targeted therapy prove promising

เมื่อเร็วๆนี้มีการศึกษาที่สำคัญคือPROVE1และPROVE2ซึ่งเป็นการ

ศึกษาในระยะที่2โดยใช้telaprevirในการรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ

ซีแบบเรื้อรังgenotype1ในหลายสถาบันทั่วยุโรปและอเมริกาพบว่าการใช้ยา

ดังกล่าวร่วมกับการรักษามาตรฐานจะช่วยทำให้การรักษามีประสิทธิภาพมาก

ขึ้น ผู ้ป่วยทุกรายที่เข้าร่วมการศึกษาใน PROVE1 จะได้รับการรักษาด้วย

p e g y l a t e d i n t e r f e r o n 2 a ร ่ ว มก ั บ r i b a v i r i n แ ล ะผู ้ ป ่ ว

ยจะได้รับการสุ่มเลือกให้รับประทานtelaprevirเป็นระยะเวลานาน12,24หรือ

48สัปดาห์หรือยาหลอกในขณะที่การศึกษาPROVE2ผู้ป่วยร้อยละ61จะ

เป็นผู้ป่วยที่ติดเชื ้อไวรัสตับอักเสบ ซี genotype 1 ซึ ่งได้รับการรักษาด้วย

pegylated interferonร่วมกับ telaprevirและ ribavirinหรือยาหลอก เป็นระยะ

เวลา24สัปดาห์แล้วประเมินผลของการรักษาภายหลังหยุดยาแล้ว6เดือน

Telaprevirซึ่งเป็นHCVproteaseinhibitorออกฤทธิ์การยับยั้งการสร้าง

ไวรัสชนิดดังกล่าวซึ่งมีคุณสมบัติคล้ายHIVprotease inhibitorผลของการ

ศึกษาทั้ง2รายงานนั้นได้แสดงให้เห็นว่าการรับประทานtelaprevirร่วมกับการ

รักษามาตรฐานด้วย pegylated interferon และ ribavirin นั ้น จะช่วยเพิ ่ม

ประสิทธิภาพในการกำจัดเชื้อไวรัสออกจากร่างกายได้ดีขึ้นปัจจุบันการศึกษา

ด้วยยาดังกล่าวได้ดำเนินเข้าสู ่ระยะที่ 3 ในผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นในหลาย

ประเทศ เพื่อศึกษาถึงประสิทธิภาพและผลข้างเคียงของยาดังกล่าวซึ่งคาดว่า

ผลของการศึกษาน่าจะออกมาในอีกประมาณ3ปีข้างหน้า เราคงได้มีโอกาส

ใช้ยาชนิดนี้เพื่อเพิ่มโอกาสในการรักษาผู้ป่วยของเรามากขึ้น

McHutchison JG, et al, Telaprevir with peginterferon and

ribavirin for chronic HCV genotype1 infection.

N Engl J Med 2009; 360:1827-38.

Hezode C, et al. Telaprevir and peginterferon with or without

ribavirin HCV infection. N Engl J Med 2009:360:1839-50.


Simvastatin might be an effective therapy for portal hy-pertension in cirrhosis

ข ้อมูลจากการศึกษาต่างๆ ได้แสดงให้เห็นว่าการรักษา portal

hypertension ในผู้ป่วยตับแข็งด้วยการรับประทานยากลุ่ม -blocker และ/

หรือร่วมกับการรับประทานnitratesจะช่วยลดปัญหาจากภาวะแทรกซ้อนดัง

กล่าวได้อย่างไรก็ตามการรักษาดังกล่าวในผู้ป่วยตับแข็งมีประสิทธิภาพน้อย

กว่าร้อยละ50จากข้อจำกัดดังกล่าวทำให้มีการศึกษายากลุ่มอื่นๆที่อาจเป็น

ทางเลือกใหม่หรือเสริมให้การรักษาportal hypertension ในระยะยาวมี

ประสิทธิภาพมากขึ้นซึ่งยาที่ดีนอกจากจะมีคุณสมบัติในการลดความดันเลือด

ในระบบพอร์ตัลแล้วยังควรที่จะช่วยลดความต้านทานการไหลเวียนของเลือด

ภายในตับเนื่องจากผู้ป่วยตับแข็งที่มีปัญหาportalhypertensionนั้นเป็นผลมา

จากการไหลเวียนเลือดในระบบพอร์ตัลผ่านเนื้อตับเพิ่มขึ้นและอีกประมาณร้อย

ละ30พบว่าเกิดจากแรงต้านทานการไหลเวียนเลือดภายในเนื้อตับเพิ่มสูงขึ้น

โดยที่ร่างกายมีกลไกแก้ไขภาวะดังกล่าวโดยการหลั่งสารnitricoxide เข้าไปใน

ระบบไหลเวียนภายในตับเพื่อช่วยลดความดันเลือดในบริเวณดังกล่าวการ

ศึกษาก่อนหน้านี้ในสัตว์ทดลองและในประชากรจำนวนหนึ่งที่มีปัญหาตับแข็ง

เมื่อให้รับประทานยาsimvastatinในระยะสั้นพบว่ายาดังกล่าวมีประสิทธิภาพ

ในการเพิ่มปริมาณnitric oxide ในเส้นเลือดที่ไปเลี้ยงเนื้อตับช่วยลดแรง

ต้านทานต่อการไหลเวียนเลือดภายในเนื้อตับซึ่งทำให้ความดันเลือดในระบบ

พอร์ตัลลดลงเมื่อเร็วๆนี้มีการศึกษาในประเทศสเปนแบบเลือกสุ่มรักษาผู้ป่วย

ตับแข็งจำนวน59รายที่มีปัญหาportalhypertensionในระดับรุนแรงโดยมี

hepaticvenouspressuregradientมากกว่า12มิลลิเมตรปรอทให้รับประทาน

ยาsimvastatinในขนาด20มิลลิกรัมต่อวันในช่วง2สัปดาห์แรกและเพิ่มเป็น

40มิลลิกรัมต่อวันในเวลาต่อมาเปรียบเทียบกับการรับประทานยาหลอกเป็น

ระยะเวลานาน1 เดือนโดยที่การเลือกสุ่มนั้นได้คำนึงถึงว่าผู้ป่วยรายใดได้รับ

การรักษาด้วยยา -blockerมาก่อนหน้านั้นด้วยหรือไม่ ผลของการศึกษา

ได้แสดงให้เห็นว่าการรับประทานยา simvastatinมีประสิทธิภาพช่วยลดความ


ดันเลือดในระบบพอร์ตัลได้ร้อยละ8.3อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเปรียบ

เทียบกับการรับประทานยาหลอก โดยที่ผลดังกล่าวไม่ได้ขึ ้นกับการการรับ

ประทาน -blockerมาก่อนเข้าศึกษานอกจากนั้นยังพบว่าการประเมินquantit

ative liver function testด้วยการตรวจวัดhepatic clearanceof indocyanine

green, fraction clearance และ hepatic intrinsic clearance ในผู้ป่วยที่รับ

ประทานยาsimvastatinนั้นดีขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่รับประทานยาหลอกใน

ระยะเวลา1 เดือนโดยที่ไม่มีผู้ป่วยรายใดเลยที่มีปัญหาตับอักเสบในระหว่าง

รับประทานยาsimvastatinจากข้อมูลดังกล่าวได้แสดงให้เห็นว่า simvastatin

อาจเป็นยาตัวหนึ่งที่มีประโยชน์ในการักษาผู้ป่วยตับแข็งที่มีปัญหาจากportal

hypertension ร่วมกับการรับประทานยา -blockerอย่างไรก็ตามยังคงต้อง

รอการศึกษาในผู้ป่วยจำนวนมากและเป็นเวลานาน เพื่อประเมินว่าการรับ

ประทานยาดังกล่าวจะสามารถช่วยทำให้ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจาก portal

hypertensionและโอกาสอยู่รอดของผู้ป่วยตับแข็งนั้นเปลี่ยนแปลงไปอย่างไร

Abraldes JG, et al. Simvastatin lowers portal pressure in patients

with cirrhosis and portal hypertension: a randomized controlled

trial. Gastroenterology 2009; 136:1651-8.

PPI use is associated with bacterial peritonitis

การรับประทานยากลุ่ม proton pump inhibitor (PPI) อาจมีความ

สัมพันธ์ต่อการเกิดspontaneousbacterialperitonitis ในผู้ป่วยตับแข็งในระยะ

รุนแรง โดยที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่า spontaneousbacterial peritonitisนั้นเป็น

สาเหตุสำคัญที่ทำให้ผู้ป่วยกลุ่มนี้เสียชีวิตส่วนหนึ่งนั้นเป็นผลมาจากการที่มี

แบคทีเรียในทางเดินอาหารเพิ่มสูงขึ ้นและมีการแพร่กระจายของเชื ้อเข้าสู ่

กระแสเลือดและน้ำในช่องท้องปัจจุบันในเวชปฏิบัติเราพบว่ามีการรักษาผู้

ป่วยตับแข็งที่มีปัญหาในระบบทางเดินอาหารด้วยยากลุ่มPPI เพิ่มมากขึ้นแต่

ยากลุ่มนี้อาจจะทำให้มีการยับยั้งการหลั่งกรดอย่างมากและนานอาจทำให้มี


การเพิ่มปริมาณแบคทีเรียในทางเดินอาหารมากขึ้นเมื่อเร็วๆนี้มีงานวิจัยในผู้

ป่วยตับแข็งจำนวน70รายที่ได้รับการพิสูจน์ว่าเป็น spontaneousbacterial

peritonitisเปรียบเทียบกับผู้ป่วยตับแข็งที่มีปัญหาท้องมานแต่ไม่มีหลักฐานการ

ติดเชื้อในช่องท้อง โดยพบว่าผู้ป่วยตับแข็งที่มีปัญหาspontaneousbacterial

peritonitisมีประวัติรับประทานยากลุ่มPPIก่อนที่จะมารับการรักษาภายในโรง

พยาบาลสูงถึงร้อยละ69ในขณะที่ผู้ป่วยกลุ่มเปรียบเทียบมีประวัติรับประทาน

ยากลุ่มPPI เพียงร้อยละ31 เท่านั้นข้อมูลดังกล่าวนี้ได้แสดงให้เห็นว่าการใช้

ยากลุ่ม PPIมีความสัมพันธ์กับการเกิด spontaneous bacterial peritonitis

อย่างไรก็ตามเรายังคงต้องรอข้อมูลจากการศึกษาที่มีการติดตามผู้ป่วยในระยะ

ยาวว่าการรับประทานยากลุ่มPPIนั้นจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดการติดเชื้อ

ในช่องท้องอย่างไร

Bajaj JS, et al. Association of proton pump inhibitor therapy with

spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients with ascites.

Am J Gastroenterol 2009; 104:1130-4.

EUS-guided celiac plexus block for pain management Endoscopic ultrasonography (EUS)และpercutaneous fluoroscopy

เป็น 2 เทคนิคที่นิยมใช้ในปัจจุบันเพื่อทำการฉีดยาระงับปวดบริเวณceliac

plexusในผู้ป่วยที่มีปัญหาปวดท้องจากตับอ่อนอักเสบเรื้อรังการศึกษาใหม่ๆ

ในปัจจุบันได้แสดงให้เห็นว่าการฉีดยาระงับปวดณบริเวณดังกล่าวโดยใช้

EUSน่าจะมีประสิทธิภาพดีกว่าการใช้ fluoroscopy เพื่อบรรเทาอาการปวดดัง

กล่าวอย่างไรก็ตามแม้ว่าการฉีดยาระงับปวดด้วยEUSจะได้รับความนิยม

มากขึ้นในปัจจุบันแต่ยังมีรายงานในผู้ป่วยจำนวนน้อยที่ศึกษาผลของการ

รักษาด้วยวิธ ีด ังกล่าวเปรียบเทียบกับการรักษาแบบดั ้งเดิมด้วยการใช้

fluoroscopyด้วยเหตุนี้เองจึงทำให้Darisettyและคณะได้ทำการศึกษาผู้ป่วย

ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังจำนวน56รายที่มีปัญหาปวดท้องจนต้องได้รับประทาน


ยาแก้ปวดเป็นประจำทุกวัน โดยทำการสุ่มเลือกผู้ป่วยเพื่อที่จะทำการฉีดยา

ระงับที่บริเวณceliacplexusด้วยEUSหรือpercutaneousfluoroscopyผลของ

การศึกษาพบว่าผู้ป่วยร้อยละ70ที่ได้รับการฉีดยาระงับอาการปวดด้วยEUS

จะมีอาการทุเลาลงดีกว่าและมีระยะเวลาในการระงับปวดที่ยาวนานกว่าผู้ป่วย

ที่ได้รับการฉีดยาด้วยเทคนิค fluoroscopyข้อมูลนี้ช่วยสนับสนุนว่าการฉีดยา

ควบคุมอาการปวดด้วยEUSน่าจะเป็นทางเลือกที่ดีกว่าในผู้ป่วยกลุ่มนี้

Santosh D, et al. Clinical trial: a randomized trial comparing

fluoroscopy guided percutaneous technique vs endoscopic

ultrasound guided technique of celiac plexus block for treatment

of pain in chronic pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther

2009;29:979-84.

Prognostic indicator in acute pancreatitis การประเมินผู้ป่วยที่มีปัญหาตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเป็นสิ่งที่สำคัญ

เพื่อช่วยค้นหาว่าผู้ป่วยรายใดจะมีความเสี่ยงในการดำเนินโรครุนแรงและน่าจะ

ได้รับประโยชน์จากการให้สารน้ำทดแทนในระหว่างการดูแลอย่างใกล้ชิด ใน

ปัจจุบันแม้ว่าจะมีการติดตามทางคลินิกหลายอย่างเช่นRansoncriteriaก็พบ

ว่าวิธีดังกล่าวยังไม่เป็นที่นิยมในปัจจุบัน เนื่องจากมีความซับซ้อนในการเก็บ

ข้อมูลเพื่อทำการคำนวณแต้มจากระบบดังกล่าวWuและคณะ ได้ทำการ

ทบทวนข้อมูลในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันจำนวน5,819รายที่ได้รับการ

ตรวจวัดระดับซีรั่มBUNและระดับhemoglobin ในเลือดอย่างต่อเนื่องในช่วง

48ชั่วโมงแรกภายหลังรับรักษาไว้ในโรงพยาบาลผลของการศึกษาได้แสดงให้

เห็นว่าระดับซีรั่มBUNมีแนวโน้มที่จะลดลงในผู้ป่วยที่รอดชีวิตเมื่อเปรียบเทียบ

กับผู้ป่วยที่มีปัญหาตับอ่อนอับเสบอย่างรุนแรงในช่วง48ชั่วโมงแรกโดยที่การ

เปลี่ยนแปลงในระดับซีรั่มBUNจะเป็นปัจจัยที่สำคัญในการพยากรณ์ว่าผู้ป่วย

รายใดจะมีโอกาสมีชีวิตอยู่รอด ระดับซีรั ่มBUNที่เพิ่มขึ้น 5มิลลิกรัมต่อ


เดซิลิตรจะเพิ ่มความเสี ่ยงต่อการเสียชีวิตสูงถึง 2.2 เท่า ในขณะที่ระดับ

hemoglobinนั้นไม่มีความสำคัญในการพยากรณ์ว่าผู้ป่วยรายใดจะมีโอกาสเสีย

ชีวิตมากน้อยเพียงใดในช่วงเวลาดังกล่าวข้อมูลดังกล่าวนี้แสดงให้เห็นว่าการ

ให้สารน้ำอย่างเพียงพอในช่วง48ชั่วโมงแรกมีความสำคัญในการรักษาผู้ป่วย

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันอย่างไรก็ตามเรายังคงต้องมีการศึกษาแบบเลือกสุ่ม

ต่อไปว่าการให้สารน้ำทดแทนโดยอาศัยการติดตามเปลี่ยนแปลงระดับซีรั ่ม

BUN ในช่วง 24 ชั ่วโมงแรกในโรงพยาบาลจะช่วยป้องกันการเกิดภาวะ

แทรกซ้อนต่างๆรวมทั้งถึงโอกาสอยู่รอดของผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้อย่างไร

Wu BU, et al. Early changes in blood urea nitrogen

predict mortality in acute pancreatitis.

Gastroenterology 2009; 137:129-35.

CT colonography for colorectal cancer screening การศึกษาในหลายสถาบันซึ่งได้รวบรวมประชากรที่มีประวัติมะเร็ง

ลำไส้ใหญ่ในครอบครัวจำนวน373รายผู้ป่วยที่เคยได้รับการส่องกล้องตัดติ่ง

เนื้องอกในลำไส้ใหญ่จำนวน343รายและผู้ป่วยที่ตรวจพบเลือดในอุจจาระ

จำนวน221รายโดยผู้เข้าร่วมงานวิจัยทั้งหมดจะได้รับการตรวจcolonoscopy

และตามด้วยCTcolonographyภายในวันเดียวกันผลของการตรวจพบว่าCT

colonographyสามารถค้นพบ advanced neoplasmsซึ่งมีขนาดใหญ่กว่า 6

มิลลิเมตรในผู้ป่วยจำนวน153รายจากผู้ป่วยจำนวน177รายที่ตรวจพบติ่ง

เนื้อในลำไส้ใหญ่ด้วยการตรวจcolonoscopyซึ่งแสดงว่าCTcolonographyมี

ความไวในการค้นหาติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่สูงถึงร้อยละ85.3และการตรวจCT

colonographyจะช่วยบอกว่าผู้ป่วยจำนวน667รายไม่มีติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่

ซึ่งยืนยันการตรวจไม่พบติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ด้วยการตรวจ colonoscopy ในผู้

ป่วยจำนวน760 รายซึ่งแสดงว่าCT colonographyมีความจำเพาะต่อการ

วินิจฉัยโรคสูงถึงร้อยละ87.8


ความชุกของการตรวจพบadvanced neoplasia ในผู้ป่วยที่มีประวัติ

มะเร็งลำไส้ใหญ่ในครอบครัวสูงถึงร้อยละ7.5ดังนั้นCTcolonographyจะมี

ความไวร้อยละ 82 และความจำเพาะร้อยละ 94 ในการค้นหารอยโรคใน

ประชากรกลุ ่มดังกล่าว จากข้อมูลดังกล่าวนี ้เองได้แสดงให้เห็นว่า CT

colonographyซึ่งมีความแม่นยำที่อาจนำมาใช้เป็นทางเลือกหนึ่งในการค้นหา

ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ทดแทนการตรวจด้วยcolonoscopy เพื่อช่วยเพิ่มโอกาสที่ผู้

ป่วยจะได้รับการตรวจค้นหามะเร็งในระยะเริ่มต้น ในผู้ป่วยที่เคยได้รับการตัด

ติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่มาก่อนพบมีความชุกของการตรวจพบ advancedneoplasia

สูงถึงร้อยละ11ซึ่งการตรวจด้วยCTcolonographyมีความไวร้อยละ84และ

ความจำเพาะร้อยละ85ในการค้นหารอยโรคดังกล่าวดังนั้นเองการตรวจด้วย

CT colonography อาจจะมีประโยชน์ในผู ้ป ่วยที ่ไม ่ต ้องการตรวจด้วย

colonoscopyซ้ำในภายหลังสำหรับผู้ป่วยที่ตรวจพบเลือดในอุจจาระพบมี

ความชุกของการตรวจพบadvancedneoplasiaสูงถึงร้อยละ50การตรวจด้วย

CTcolonographyมีความไวในการค้นหาโรคสูงถึงร้อยละ87และความจำเพาะ

ร้อยละ76แม้ว่าการตรวจด้วยวิธีดังกล่าวในประชากรในกลุ่มนี้จะดีในระดับ

หนึ่งแต่อาจจะไม่มีประสิทธิภาพที่จะใช้เป็นเครื่องมือในการค้นหาติ่งเนื้อใน

ลำไส้ใหญ่เนื่องจากความชุกของปัญหาดังกล่าวค่อนข้างสูงอย่างไรก็ตามการ

ตรวจCTcolonographyร่วมกับการใช้สารรังสีต่างๆอาจจะมีประสิทธิภาพที่ดี

ในการใช้เป็นเครื่องมือในการค้นหามะเร็งลำไส้ใหญ่ในระยะแรก

Regge D, et al. Diagnostic accuracy of computed tomography

colonography for the detection of advanced neoplasia in

individuals at increased risk of colorectal cancer.

JAMA 2009; 301:2453-61.


Physical activity improve NAFLD เป็นที่ยอมรับในปัจจุบันแล้วว่าผู้ป่วยNAFLDควรจะทำการลดน้ำ

หนักโดยการควบคุมอาหารและออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมออย่างไรก็ตามมี

การศึกษาในผู้ป่วยจำนวนน้อยถึงประสิทธิภาพของการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตใน

ลักษณะดังกล่าว เมื่อเร็วๆนี้มีการศึกษาในผู้ป่วยNAFLDจำนวน141รายที่

ให้คำแนะนำให้มีการปรับเปลี่ยนรูปแบบอาหารที่รับประทานรวมถึงการออก

กำลังกายพบว่าผู้ป่วยมีผลเลือดการทำงานของตับและปัจจัยทางเมตาบอลิกดี

ขึ ้นเมื่อทำการออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอแม้ว่าจะไม่มีการเปลี่ยนแปลง

ของน้ำหนักตัวเลยก็ตาม ผลของการศึกษานี ้ได้แสดงให้เห็นว่าการเพิ ่ม

ประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อลายด้วยการออกกำลังกายนั้นจะช่วยทำให้การ

ควบคุมความผิดปกติของตับรวมถึงภาวะเมตาบอลิกในผู้ป่วยNAFLDนั้นดีขึ้น

แต่ทว่ายังคงต้องทำการศึกษาในระยะยาวว่าการรักษาด้วยรูปแบบดังกล่าวนั้น

จะมีผลต่อการดำเนินโรคของผู้ป่วยกลุ่มนี้อย่างไร

St George A, et al. Independent effects of physical activity in

patients with nonalcoholic fatty liver disease.

Hepatology 2009; 50:68-76.

Dietary nutrient composition affects progression of liver disease การศึกษาโดย Ioannouและคณะพบว่าสารอาหารที่เรารับประทาน

นั้นอาจจะเป็นปัจจัยสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินโรคของผู้ป่วยโรคตับชนิด

ต่างๆ โดยผู้วิจัยทำการศึกษาถึงความสัมพันธ์ของสารอาหารที่รับประทานใน

แต่ละวันต่อการเกิดมะเร็งตับและตับแข็งในประชากรทั ่วไปในประเทศ

สหรัฐอเมริกา โดยสำรวจและเก็บรวบรวมข้อมูลจากประชากรจำนวน 9,221

รายที่มีอายุระหว่าง25-74ปีซึ่งไม่มีลักษณะทางคลินิกของตับแข็งในช่วง5ปี

แรกของการติดตามและได้ทำการรวบรวมข้อมูลชนิดของสารอาหารที่ผู้ป่วยได้


รับประทานไปภายในช่วง24ชั่วโมงพบว่าเมื่อติดตามผู้ป่วยกลุ่มนี้ไปเป็นระยะ

เวลา13.3ปีผู้ป่วยจำนวน118รายเจ็บป่วยด้วยปัญหาตับแข็งและผู้ป่วย5

รายเสียชีวิตจากมะเร็งตับ ผู้ป่วยที่รับประทานโปรตีนในระดับสูงจะมีความ

เสี่ยงต่อการเกิดตับแข็งและมะเร็งตับรวมถึงความจำเป็นต้องนอนรักษาตัวใน

โรงพยาบาลหรือเสียชีวิตจากโรคต่างๆ เหล่านี้ ในขณะที่ผู้ป่วยที่รับประทาน

อาหารคาร์โบไฮเดรตเป็นปริมาณมากจะลดความเสี่ยงต่อการเกิดตับแข็งและ

มะเร็งตับผู้ป่วยที่รับประทานคลอเลสเตอรอลในในปริมาณมากจะเพิ่มความ

เสี่ยงต่อการเกิดตับแข็งและมะเร็งตับสูงถึง2 เท่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่รับประ

ทานคลอเลสเตอรอลในปริมาณที่น้อยกว่าอย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ดังกล่าว

นั้นจะพบเฉพาะในผู้ป่วยที่มีปัญหาน้ำหนักตัวเกินหรือโรคอ้วนข้อมูลดังกล่าวนี้

ได้แสดงให้เห็นว่าการรับประทานอาหารที่ส่วนประกอบของคลอ เลสเตอรอล

จำนวนมากนั้นมีผลส่งเสริมทำให้มีการดำเนินโรคตับที่รุนแรงเพิ่มมากขึ้น ผู้

วิจัยได้เสนอแนวคิดว่าการรับประทานยาบางอย่างที่ช่วยยับยั้งการดูดซึมคลอ

เลสเตอรอลในอาหารอาจจะเป็นทางเลือกหนึ่งที่สำคัญเพื่อป้องกันปัญหาโรค

ตับมากกว่าการให้ผู้ป่วยรับประทานยาที่ลดระดับไขมันในเลือด

Ioannou GN, et al. Association between dietary nutrient

composition and the incident of cirrhosis or liver cancer in the

United States population. Hepatology 2009; 50:175-84.


พญ.นารี ปะนะมณฑา นพ.อภิชาติ แสงจันทร์

ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น

Endoscopic Corner

ผู้ป่วยชายไทยอายุ74ปีมาโรงพยาบาลด้วยอาการกลืนลำบากมา1

เดือน เริ่มจากกลืนข้าวลำบากต่อมาอาการเป็นมากขึ้นเรื่อยๆ เริ่มกลืนน้ำ

ลำบากด้วย ไม่สำลัก ไม่ปวดท้องหรือแน่นหน้าอกผอมลงมากผู้ป่วยเคยมี

อาการไอเรื้อรังchestX-rayมีลักษณะสงสัยPulmonaryTuberculosisแต่ตรวจ

เสมหะไม่พบเชื้อวัณโรค ได้รับการรักษาด้วยยารักษาวัณโรคนาน 1 เดือนก็

หยุดยาไปเองไม่มีโรคประจำตัวอื่นผลการตรวจร่างกายอยู่ในเกณฑ์ปกติ

ผู ้ป ่วยไปตรวจที ่โรงพยาบาลใกล้บ้านได้ร ับการตรวจเอกซเรย์

คอมพิวเตอร์พบMarkedlydilatedesophaguswithmultiple largeoutpouching

lesionsat lowerhalfofesophaguswithdistal taperingofesophageal lumen

(ภาพที่ 1) ผู้ป่วยได้รับการตรวจesophagographyพบdilated esophagus,

multiplediverticulaatlower2/3ofesophagusandnarrowingofdistalendof

esophagus (ภาพที่ 2) ในภาพนี้จะพบว่าหลอดอาหารมีขนาดเล็กลงและเห็น

รอยตีบที่หลอดอาหารส่วนล่างไม่ชัดเจนเนื่องจากผู้ป่วยได้รับการใส่NG tube

หลังจากนั้นผู้ป่วยยังได้รับการตรวจesophagogastroduodenoscopyซึ่งพบว่ามี

dilated esophaguswith diffuse nodularmucosa, three largewidemouth

diverticulaatlowerhalfofesophagus(ภาพที่3)และกล้องสามารถผ่านเข้าไป

ในกระเพาะอาหารได้โดยมีแรงต้านบริเวณหูรูดหลอดอาหารส่วนล่างเล็กน้อย

63Endoscopic Corner

ภาพที่ 1 CTscan:coronalview

ภาพที่ 2Esophagography


ภาพที่ 3 Upper และ lower

esophageallumenตามลำดับ

ผู้ป่วยได้รับการตัดชิ้น

เนื้อของเยื่อบุหลอดอาหารมา

ตรวจดูลักษณะทางพยาธิวิทยา

พบว่ามี chronic esophagitis

withmildesosinophilic infiltra-

tion ซึ ่งน่าจะเกิดจากการที ่มี

เศษอาหารค ้างอยู ่ ในหลอด

อาหารเป็นเวลานานเนื่องจากผู้

ป่วยมี esophageal diverticula

และachalasiacardia ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัย achalasia cardiawithmultiple epiphrenic

(puls ion) esophageal divert icula และได ้ร ับการร ักษาโดยการผ ่าต ัด

esophagocardiomyomectomyหลังผ่าตัดผู้ป่วยอาการดีขึ้นสามารถรับประทาน

อาหารได้ไม่มีอาการกลืนลำบาก

โดยทั่วไปepiphrenicdiverticulumมักจะไม่ก่อให้เกิดอาการเนื่องจาก

เป็นwideneckdiverticulumอาการที่พบมักเกิดจากunderlyingdiseaseของ

หลอดอาหารเอง เช่นdiffuseesophagealspasm,achalasiacardia,nutcracker

esophagus เป็นต้นซึ่งเชื่อว่าความผิดปกติของการทำงานของหลอดอาหาร

เหล่านี้น่าจะเป็นต้นเหตุของepiphrenic diverticulum1,2การรักษาachalasia

cardiaในผู้ป่วยที่มีepiphrenicdiverticulumร่วมด้วยนั้นยังไม่มีข้อสรุปชัดเจนว่า

ควรใช้ pneumatic balloon dilationหรือการผ่าตัดmyotomy เป็น first line

therapy เนื่องจากการรักษาด้วยpneumatic balloondilation ในกรณีที่มีผนัง

65Endoscopic Corner

หลอดอาหารอ่อนแออาจเป็นปัจจัยเสี่ยงทำให้หลอดอาหารทะลุได้3 แต่ก็มี

รายงานการรักษาachalasiacardiaassociatedwithepiphrenicdiverticumโดย

pneumaticballoondilationและ laparoscopicmyotomyซึ่งมีผลการรักษาที่ดี

และปลอดภัย1,4นอกจากนี้ยังมีรายงานการรักษาด้วยbotulinumtoxininjection

ในผู้ป่วยที่ข้อห้ามในการรักษาโดยสองวิธีข้างต้นซึ่งได้ผลการรักษาที่ดีด้วยเช่น

กัน5

เอกสารอ้างอิง 1. TedescoP,FisichellaPM,WayLW,PattiMG.Causeandtreatmentof

epiphrenicdiverticula.AmJSurg.2005;190:891-4.

2. Rice TW,Goldblum JR, YearsleyMM,Shay SS, Reznik SI, et al.

Myentericplexusabnormalitiesassociatedwithepiphrenicdiverticula.

EurJCardiothoracSurg.2009;35:22-7.

3. SalisGracielaB,Garc aO,MazzadiS, IanniccilloH,ChioccaJC.Eso

phagealperforationafterpneumaticdilatationforachalasia:why?Acta

GastroenterolLatinoam.1997;27:3-6.

4. MetmanEH,LagasseJP,d’AlterocheL,PiconL,ScottoB,Barbieux

JP. Risk factors for immediate complications after progressive

pneumaticdilationforachalasiaAmJGastroenterol.1999;94:1179-85.

5. KimY,KimJH,KimC,ParkH.Achalasia associatedwithmultiple

esophagealdiverticula.Endoscopy.2009;41Suppl2:E47-8.


พญ.ปิยาภรณ์ อภิสารธนรักษ์ พญ.วรปารี สุวรรณฤกษ์

ภาควิชารังสีวิทยา คณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล

Radiological Corner

ผู้ป่วยชายไทยอายุ85ปีมีอาการไข้ไอ1เดือนก่อนมาโรงพยาบาล

ไม่มีอาการทางระบบทางเดินอาหาร

Physical Examination: a large abdominalmass at left upper

abdomenwithfirmconsistency,fixedandnotenderness

CT whole abdomen: ดังภาพที่1และ2

67Radiological Corner

ภาพที่ 1AxialCTwholeabdomenของผู้ป่วยรายนี้ (A-D เรียงจากบนลงล่าง

ตามลำดับ)พบ large,centrallycalcified,mesentericmassร่วมกับมีการดึงรั้ง

ของmesentery และ small bowel loopsที่อยู่ใกล้เคียงจาก desmoplastic

reactionให้สังเกตการหนาตัวของผนังลำไส้ที่อยู่ใกล้เคียง(adjacentbowelwall

thickening)

ภาพที่ 2Coronal2-DMultiplanarReformation(MPR) imagesของCTwhole

abdomenของผู้ป่วยรายเดียวกัน (A-D เรียงจากหน้าไปหลังตามลำดับ)พบ

large, centrally calcified,mesentericmassร่วมกับมีการดึงรั้งของmesentery

และsmallbowelloopsซึ่งเห็นได้ชัดเจนกว่าที่เห็นจากภาพaxialimages

Diagnosis:CarcinoidTumor


Carcinoid tumor ถูกรายงานครั้งแรกโดยOberndorferพยาธิแพทย์

ชาวเยอรมนีในปีค.ศ.1907โดยพบเนื้องอกที่เกิดจากenterochromaffincellsof

Kulchitsky (glandularendocrinehormoneproducingcells)ซึ่งเป็นเซลล์ที่พบได้

ทั่วไปในร่างกายแต่พบมากในทางเดินอาหารโดยเฉพาะที่ small bowelและ

appendix เนื้องอกชนิดนี้จึงสามารถผลิตvasoactivesubstancesต่างๆได้ เช่น

serotonin,histamine,dopamine,VIPและอื่นๆ

Carcinoidtumorเป็นsmallboweltumorที่พบบ่อยเป็นอันดับสองรอง

มาจาก adenocarcinomaและพบบ่อยที่สุดถ้านับจากตำแหน่ง ligament of

Trietzเป็นต้นไป

Carcinoid tumorมีลักษณะก้ำกึ ่งระหว่าง benign และmalignant

tumorกล่าวคือเป็นเนื้องอกที่โตช้า แต่สามารถแพร่กระจายไปต่อมน้ำเหลือง

ใกล้เคียง(mesentericlymphnodes)และอวัยวะอื่นๆได้โดยเฉพาะที่ตับเมื่อมี

การแพร่ไปยังmesenteric lymphnodesตัวเนื้องอกจะมีการหลั่งสารserotonin

และvasoactivesubstancesอื่นๆทำให้มีdesmoplasticreactionและพังผืดใน

บริเวณดังกล่าวทำให้พบลักษณะการดึงรั้งของmesenteric fatและลำไส้ที่อยู่

ใกล้เคียงและเมื่อมีการแพร่กระจายไปที่ตับผู้ป่วยอาจมีกลุ่มอาการที่เรียกว่า

carcinoid syndrome ได้ ซึ ่งประกอบด้วย flushing, wheezing, diarrhea,

abdominalcramping,rightsidedheartfailureและอาจมีhypotensivesyncope

ในผู้ป่วยบางรายสาเหตุเนื่องมาจากตับไม่สามารถกำจัด vasoactivesubstan-

cesต่างๆที่carcinoidtumorผลิตขึ้นมาได้

การตรวจทางห้องปฏิบัติการตรวจหาurine5-HIAAซึ่งเป็นผลผลิต

สุดท้ายของserotonin

การตรวจทางรังสีวิทยา Small bowel follow through: อาจพบ small, ulcerated,

submucosal lesion ในผู ้ป ่วยบางราย โดยมากมักพบเพียง bowel wall

69Radiological Corner

thickeningและลักษณะที่เกิดจากdesmoplasticreactionของmesenteryได้แก่

separation,fixation,tethering,angulationและnarrowingของลำไส้

CT abdomen:

- Pantongrag-Brown ได้รายงานCT triadsของcarcinoid tumor ไว้

ซึ่งประกอบด้วย

1.Calcified,enhancingmesentericmass(พบได้ถึง70%)

2.Desmoplasticreaction(sunburstpattern)และ

3.Adjacentbowelwallthickening

- ส่วนprimarytumorที่smallbowelหรือappendixนั้นอาจพบได้

ไม่บ่อย

- อาจพบลักษณะการอุดตันของลำไส้หรือพบลำไส้ขาดเลือดได้

จากการดึงรั้งของลำไส้บริเวณดังกล่าว

- ถ้ามีการแพร่กระจายไปที่ตับอาจพบhypervascularlivermassได้

Nuclear scan:อาจใช้OctreotidescanหรือMIBGscan เพื่อตรวจ

หาเนื้องอกที่smallbowel,appendix,mesenteryหรือที่liver

การพยากรณ์โรค - ร้อยละ20ของsmallbowelcarcinoidจะมีการแพร่กระจายไปยัง

อวัยวะอื ่น โดยเฉพาะในก้อนที ่มีขนาดใหญ่ ถ้าพบก้อนขนาดมากกว่า 2

เซนติเมตรมีโอกาสที่เนื้องอกจะแพร่กระจายได้ถึงร้อยละ50

- Carcinoid tumorที่ ileumจะมีการดำเนินโรคแบบmalignantมาก

กว่าcarcinoid tumorจากอวัยวะอื่นขณะที่carcinoidของappendixมักมีการ

ดำเนินโรคแบบbenignและไม่ค่อยมีการแพร่กระจาย

- ถ้าพบcarcinoidsyndromeมีความเป็นไปได้สูงที่จะตรวจพบการ

แพร่กระจายไปที่ตับแล้ว


การรักษา - การผ่าตัดถือเป็นการรักษาเพียงอย่างเดียวที่ทำให้โรคหายขาดได้

ซึ่งทำได้เฉพาะเมื่อก้อนเนื้องอกมีขนาดเล็กและยังไม่พบการแพร่กระจายไปยัง

อวัยวะอื่นๆ

- การรักษาด้วยวิธีอื ่นๆ เช่น เคมีบำบัด การฉายแสงการฉีด

แอลกอฮอล์เป็นต้นยังให้ผลการรักษาไม่ค่อยดี

- การรักษาด้วยสารเภสัชรังสี เช่นMIBGยังเป็นการรักษาใหม่ที่ยัง

อยู่ในช่วงทดลอง

เอกสารอ้างอิง 1. DähnertW.Radiology reviewmanual,5thed.Philadelphia:Lippincott

Williams&Wilkins,2003.

2. FederleMP, FishmanE, JeffreyRB,AnneVS.PocketRadiologist :

abdominaltop100diagnoses.SaltLakeCity:Amirsys,2003.

3. Pantongrag-BrownL,BuetowPC,CarrNJ,LichtensteinJE,BuckJL.

Calcification and fibrosis inmesenteric carcinoid tumor:CT findings

andpathologiccorrelation.AmJRoentgenol1995;164:387-91.

4. WeisslederR,WittenbergJ.Primerofdiagnostic imaging.St.Louis:

Mosby,1994.

71คุยกับ บ.ก.

คุยกับ บ.ก.

สวัสดีครับ ท่านสมาชิกสมาคมทุกท่าน

วันเวลาผ่านไปอย่างรวดเร็วอีกไม่กี่เดือนก็จะสิ้นปีแล้วแต่ภาวะเศรษฐกิจ

ยามนี้ยังคงส่งผลกระทบไปทั่วโลก รัฐบาลไทยก็พยายามจะหาเงินจากแหล่งต่างๆ

เพื่อนำมาใช้กับนโยบายหรือโครงการต่างๆเพื่อพัฒนาเศรษฐกิจของประเทศให้เข้ม-

แข็งยิ่งขึ้นปัจจุบันนี้ไม่ว่าจะมองไปด้านไหนต่างก็ได้รับผลกระทบกันทั้งนั้นแม้แต่

ด้านสาธารณสุขการรักษาพยาบาลการจ่ายยาของโรงพยาบาลรัฐบาลจะมีการสั่ง

ยาgenericมากขึ้นเพราะยาที่นำเข้าจากต่างประเทศค่อนข้างมีราคาแพงและก็หวัง

ว่ารัฐบาลคงจะมีโครงการนำร่องต่างๆ เพื่อสุขภาพของประชาชนและเข้าถึงยาได้

ถ้วนหน้า

จุลสารสมาคมฉบับนี้ยังคงมีเนื้อหาที่มีสาระเช่นเดิม เช่นTopicReview,

RadiologicalCorner,EndoscopyCornerและResearchHighlights

สุดท้ายขอฝากข่าวประชาสัมพันธ์เช่นเคยครับการจัดประชุมวิชาการ

InternationalConferenceonGastroenterologyandHepatology2010ระหว่างวันที่

28-30มกราคม2553ณโรงแรมLeMeridienจ.เชียงใหม่ทั้งนี้ยังได้เพิ่มโปรแกรม

PostgraduateCourseในวันที่30มกราคม2553ช่วงเวลา15.00-18.00น.และสิ้นสุด

วันที่31มกราคม2553เวลา15.00น.

นพ.พูลชัย จรัญเจริญวิทยา

รองเลขาธิการสมาคม

57ปฏิทินกิจกรรมของสมาคมฯ ประจำปี 2551/1

Radiological Corner

สมาคม แพทย์ ระบบ ทาง เดิน อาหาร แห่ง...

Documents

Transcript of สมาคม แพทย์ ระบบ ทาง เดิน อาหาร แห่ง...