VENTRICULAR SEPTAL DEFECTA. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri

2. Penyebab

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :1 Faktor prenatal (faktor eksogen) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang2 Faktor genetic (faktor endogen) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah/ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya sindrom down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

3. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

4. Tanda dan Gejala

Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.

5. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,b. subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,c. muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

6. Gambaran klinis

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:a. VSD kecil Biasanya asimptomatik Defek kecil 1-5 mm Tidak ada gangguan tumbuh kembang Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat Menutup secara spontan pada umur 3 tahun Tidak diperlukan kateterisasib. VSD sedang Sering terjadi symptom pada bayi Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya Defek 5- 10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan Takipneu Retraksi bentuk dada normal EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.c. VSD besar Sering timbul gejala pada masa neonatus Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan Gangguan tumbuh kembang EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

7. Pemeriksaan fisik

VSD kecil- Palpasi:Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya terabagetaran bising pada SIC III dan IV kiri.- Auskultasi:Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyijantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

VSD besar- Inspeksi:Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringatbercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjolialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostaldan regio epigastrium.- Palpasi:Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising padadinding dada.- Auskultasi:Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dansering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonaldengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yangmelebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela igaII kiri.

8. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

9. Komplikasi

a. Gagal jantung kronikb. Endokarditis infektifc. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonard. Penyakit vaskular paru progresife. kerusakan sistem konduksi ventrikel

10. Penatalaksanaan

Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek