Slide 1

AsmaBambang Heru Handojo2010http://sites.google.com/site/handojoheru/

DEFINISI ASMA Inflamasi kronik saluran napas Hipereaktiviti bronkus terhadap berbagai rangsangan Penyempitan saluran napas difus Derajat penyempitan bervariasi Membaik spontan atau dengan pengobatan4Asma

Asma merupakan penyakit inflamasi saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif

Peningkatan responsivitas bronkus terhadap berbagai stimulus, bermanifestasi sebagai penyempitan jalan napas yang meluas yang keparahannya berubah secara spontan maupun sebagai akibat pengobatan

5TUJUAN PENATALAKSANAAN ASMA Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi penyakit Meningkatkan fungsi paru mendekati normal Mempertahankan fungsi paru6 Menghindari efek samping obat Mencegah obstruksi yang ireversibel Mencegah kematian karena asma

MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL7KLASIFIKASI ASMA 8KLASIFIKASI ASMA Ditentukan oleh Frekuensi serangan Serangan asma malam Gangguan aktiviti Nilai faal paru (VEP1 atau APE) Variabiliti harian9Klasifikasi asma :Intermiten mingguanPersisten ringan mingguanPersisten sedang harianPersisten berat

KLASIFIKASI ASMA 10ASMA INTERMITEN Gejala < 1 kali seminggu Gejala asma malam < 2 kali sebulan Serangan singkat tidak mengganggu aktiviti Nilai VEP1 atau APE > 80% nilai prediksi Variabiliti < 20% 11ASMA PERSISTEN RINGAN Gejala > 1 kali serangan tapi < 1 kali sehari Eksaserbasi dapat mengganggu aktiviti dan tidur Gejala asma malam > 2 kali sebulan Nilai APE / VEP1 > 80% nilai prediksi Variabiliti 20 30% Gejala tiap hari Gejala asma malam > 1 kali seminggu Eksaserbasi mengganggu aktiviti dan tidur Nilai VEP1 atau APE > 60% tetapi < 80% nilai prediksi Variabiliti > 30% ASMA PERSISTEN SEDANG13ASMA PERSISTEN BERAT Gejala berkepanjangan Eksaserbasi sering Gejala asma malam sering Aktiviti fisik terbatas Nilai APE / VEP1 < 60% nilai prediksi Variabiliti > 30% Penyebab dan faktor pencetus asma :Iritan : asap, bau-bauan, polutanAlergen seperti debu rumah, spora jamur, tepung sari rerumputan,dllPerubahan cuacaKegiatan jasmani yang berlebihanInfeksi saluran napas Stress, emosi, kecapaianObat-obatanGenetikLain-lain : kehamilan, refluks gastro esofagus, menstruasi,dll

15Klasifikasi asma :Asma ekstrinsik :Terdapat penyebab eksternal pastiAkibat respon alergik, dengan terbentuknya IgE terhadap antigen spesifik (asma alergik atau atopik )Cenderung pada kanak-kanak , dengan bertambah usia gejala akan berkurang Asma intrinsikAsma intrinsik :Penyebab eksternal tidak pastiCenderung pada orang dewasa

16PATOFISIOLOGI ASMA 17Patofisiologi AsmaAirway inflammation with mucosal oedemaMucus plugging

18Ciri asma :Bronkokonstriksi : Hiperresposivitas,remodeling dan peningkatan massa otot polos Edema mukosaHipersekresi mukusKerusakan epitel Peningkatan jumlah sel inflamasi( eosinofil, sel mast, neutrofil, limfosit T ) dalam bronkus

19Penyempitan saluran pernapasan mengakibatkan :Peningkatan resistensi aliran udaraHiperinflasi pulmonerKetidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q)20Alergen merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi Ig EIg E ini akan menempel pada sel mastosit sepanjang saluran napas penglepasan mediator seperti histamin, leukotrin , prostaglandin, Eosinophil Chemotactic Factor of Anaphylaxis , Neutrophil Chemotactic Factor.Mediator ini menyebabkan bronkokonstriksi, edema, hipersekresi kelenjar dan infiltrasi sel radang di saluran napas

21

22Diagnosis asma :Anamnesis : Keluhan : sesak napas, batuk dan mengiriwayat perjalanan penyakit asmariwayat perjalanan penyakit alergiRiwayat keluargaFaktor-faktor pencetusPemeriksaan fisik : tergantung derajat obstruksi jalan napas, saat serangan :Pasien akan duduk tegakRetraksi otot-otot pernapasan Ekspirasi memanjangWheezing ( bunyi mengi ) Hiperinflasi dadaTakikardiPernapasan cepat Sianosis23Pemeriksaan Laboratorium : Darah ( eosinofil, IgE total dan spesifik )Sputum ( eosinofil, spiral curshman, kristal charcot-leyden )Tes fungsi paru :FEV1 dan FVCTes provokasi bronkial Pemeriksaan uji kulitAnalisa gas darah Pemeriksaan radiologi : pada umumnya normal, curiga ada komplikasi

24SERANGAN ASMA 25

PENCEGAHAN dan PENGOBATAN ASMA 28Pengobatan dan pencegahan :Prinsip pengobatan : menghilangkan obstruksi jalan napas , mencegah kekambuhan, menghindari pencetus alergi dan saturasi oksigen arteri tetap adekwat Asma akut intermitten :Pemberian obat anti asma :Bronkodilator : gol teofilin, gol 2 adrenoreseptor, antikolinergikAntiinflamasi : kortikosteroidAsma akut dan status asmatikus :Oksigen 4-6 liter/menit gol teofilin,gol 2 agonisKortikosteroid

29Asma kronik persisten :Menghindari faktor pencetusBronkodilator : gol teofilin, gol 2 adrenoreseptor, antikolinergikAntiinflamasi : kortikosteroid

Nonfarmakologik :Fisioterapi

30Pembagian asma berdasarkan perjalanan klinik :Asma akut intermiten:Serangan intermittenDiluar serangan penderita tidak ada gejalaAsma akut dan status asmatikus:Penderita mengalami serangan hebat dan memerlukan pertolonganStatus asmatikus : keadaan asma yang tidak berespon terhadap pengobatan Asma kronik persisten :Gejala serangan hampir muncul setiap hariSaluran napas sangat sensitif terhadap rangsangan31 Indikasi pasien asma dirawat :Dalam penatalaksanaan 2-3 jam di UGD masih terdapat mengi yang nyata Menggunakan otot-otot pernapasan Memerlukan oksigenFungsi paru belum membaikIndikasi memasukan pasien asma ke ICU :Obstruksi saluran napas menjadi beratDistress pernapasanGangguan status mental

32ASMA TERKONTROL 33

1234536This slide and the next show the 5 questions that were found to be highly predictive of the specialists global assessment of asthma control and prebronchodilator FEV1 (% predicted) and were included in the ACT.Asthma prevents patient getting as much done at work/home.Shortness of breath.Waking with asthma symptoms at night.Use of rescue medication.Patient rating of asthma control.

KOMPLIKASI ASMA 37Komplikasi :Pneumotoraks, Pneumomediastinum dan emfisema subcutis Atelektasis Bronkopulmonar alergikGagal napas Fraktur igaBronkitis Bakterialis38Similarities between Asthma and COPD

chronic airway limitation inflamation bronchodilator responseASTHMA Sensitizing agentCOPD Noxious agentAsthmatic airway inflamation CD4+ T-lymphocytes EosinophilsCOPD airway inflammation CD8+ T-lymphocytes Macrophages NeutrophilsCompletely reversibleAirflow limitationCompletely irreversibleAsma - PPOKPERBEDAAN PPOK DAN ASMA PPOK Asma

Umur mula Dekade ke 6 Variasipenyakit paling cepat awal 40

Peran Sangat berperan- kurang berperanmerokok- dpt memperberat

Reversibiliti obstruksi kronik- obs. episodikobstruksi dan menetap- VEP-1 normal waktu remisi VEP-1 menetap- VEP-1 membaik dgn bronkodilator dgn bronkodilator sedikit perbaikan 42PERBEDAAN PPOK DAN ASMA PPOKAsma

Perjalanan progresif episodikpenyakit lambat

Riwayat jarangseringalergi

Kapasitimenurunnormaldifusi

Hipoksemia kronik jarang

Spirometri dapat membaikperbaikan nyata dgn bronkodilator dgn bronkodilator43Assesswhat to use? how to use?Asthma Control Test (A.C.T)Asthma Control QuestionnaireAsthma Therapy Assessment QuestionnaireAsthma Control Scoring SystemGINA 2006: Assessment ToolGINA 2006: Assessment ToolAsthma Control Test (A.C.T)Asthma Control QuestionnaireAsthma Therapy Assessment QuestionnaireAsthma Control Scoring SystemObjective use of A.C.TA.C.T is a scored tool which allows numerical targets to be set. Simple to complete 5 questions with a 5 point rating scale (max: 25)19 or less= Uncontrolled asthma20-24= Well controlled25= Total Control

Improves patient / physician communication.Clear and concise questions that engage patients in a more open, candid discussion

Validated using spirometry and specialist assessment

Reversibiliti yang burukIreversibel:Dengan antiinflamasi optimalRemodeling (rekonstruksi berbeda)Kelainan: otot polos, kelenjar, pembuluh darah, membran basalis

Gambar 6. Pengaruh TGF-beta dan mediator lain pada mekanisme proses terlepasnya epitel proses remodeling

Gambar 7. Perbandingan saluran napas normal dan penderita asma

Gambar 11. Konsekuensi klinik remodeling saluran napas pada asmaKonsekuensi KlinikObstruksi saluran napas yang ireversibelSisa obstruksi pada asma yang terkendaliPeningkatan tahanan jalan napasMeningkatnya hipereaktiviti bronkusMemperberat bronkospasmeSekresi mukus berlebihanDiagnosis BandingDiagnosis BandingBatukMekanism proteksi terhadap benda asing dan zat noxiousInflamasi pada Bronkus / Paru: Infeksi, Neoplasma, Asma, GranulomaAspirasi Lambung (GERD)Post Nasal dripKompresi saluran napas oleh karena: Tumor, Kelenjar, AortaEdema Paru / Gagal JantungObat ACE inhibitor

STANDARD 1. All persons with otherwise unexplained productive cough lasting twothree weeksor more should be evaluated for tuberculosis.STANDARD 2. All patients (adults, adolescents, and children who are capable of producing sputum)suspected of having pulmonary tuberculosis should have at least two, and preferablythree, sputum specimens obtained for microscopic examination. When possible, atleast one early morning specimen should be obtained.STANDARD 3. For all patients (adults, adolescents, and children) suspected of having extrapulmonarytuberculosis, appropriate specimens from the suspected sites of involvementshould be obtained for microscopy and, where facilities and resources are available,for culture and histopathological examination.STANDARD 4. All persons with chest radiographic fi ndings suggestive of tuberculosis should havesputum specimens submitted for microbiological examination.STANDARD 5. The diagnosis of sputum smear-negative pulmonary tuberculosis should be based onthe following criteria: at least three negative sputum smears (including at least oneearly morning specimen); chest radiography fi ndings consistent with tuberculosis; andlack of response to a trial of broad-spectrum antimicrobial agents. (NOTE: Becausethe fl uoroquinolones are active against M. tuberculosis complex and, thus, may causetransient improvement in persons with tuberculosis, they should be avoided.) For suchpatients, if facilities for culture are available, sputum cultures should be obtained. Inpersons with known or suspected HIV infection, the diagnostic evaluation should beexpedited.STANDARD 6. The diagnosis of intrathoracic (i.e., pulmonary, pleural, and mediastinal or hilar lymphnode) tuberculosis in symptomatic children with negative sputum smears should bebased on the fi nding of chest radiographic abnormalities consistent with tuberculosisand either a history of exposure to an infectious case or evidence of tuberculosisinfection (positive tuberculin skin test or interferon gamma release assay). For suchpatients, if facilities for culture are available, sputum specimens should be obtained(by expectoration, gastric washings, or induced sputum) for culture.