BAB IPENDAHULUANA.LATAR BELAKANGSirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. Di Indonesia prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan dari beberapa pusat pendidikan saja (Nurdjanah, 2007). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003.Sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibanding kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1. Hasil penelitian di RSDM menunjukkan pada pasien sirosis, kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur yang terbanyak(Suyono et.al, 2006).Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:Seorang wanita umur 50 tahun datang ke unit gawat darurat RS Dokter Moewardi diantar keluarga dengan keluhan muntah darahRPS: Satu bulan sebelum masuk rumah sakit penderita merasakan perut sebah dan terasa panas, bila diberi makan perut nyeri, nafsu makan turun, mual kadang-kadang muntah. Tiga hari sebelumnya pernah muntah darah dan melena, dan dirawat di puskesmas terdekat. Karena belum ada perbaikan kemudian dirujuk ke rumah sakit dr Moewardi Surakarta.RPD: Pernah sakit kuning delapan tahun yang lalu, riwayat sakit gastritis (+)Hasil PemeriksaanPemeriksaan fisik : keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, tanda vital baik, ikterik, hepar membesar, nyeri tekan epigastrik. Rectal toucher : hemorrhoid grade 3Laboratorium : SGOT: 250 IU, albumin : 2,8 mg/dL, bilirubin direk : 3,15 mg/dL,Kesimpulan pemeriksaan ultrasonografi abdomen (USG abdomen) : kolelitiasis, tidak ada hidrop vesica felea, pancreas normal, terdapat sirosis hepatis dengan hipertensi portal.Kesimpulan endoskopi : Esofagus: terdapat varises, Gaster: lesi erosi hemoragik difus, Duodenum : erosi hemoragik difus.PenatalaksanaanPada penderita direncanakan untuk dilaksanakan pemeriksaan marker hepatitis (hepatisis B dan C) dan direncanakan pula untuk dilakukan terapi endoskopi. Selanjutnya pasien dikirim ke bangsal perawatan. Di bangsal penderita diberi cairan ringer lactat, proton pump inhibitor dan realimentasi segera (early feeding).B.RUMUSAN MASALAH1.Bagaimana kaitan latar belakang pasien dengan keluhan pasien?2.Apakah kaitan riwayat penyakit sekarang dengan keluhan pasien?3.Apakah kaitan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan pasien?4.Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?5.Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?6.Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang seperti USG abdomen dan endoskopi?7.Bagaimana penatalaksanaan pasien?BAB IITINJAUAN PUSTAKAA.Anatomi dan Fisiologi HeparHati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin, 2007).Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006).Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior. (Lindseth, 2006)Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah; 2) metabolism karbohidrat, protein, lemak, hormone, dan zat kimia asing; 3) pembentukan empedu; 4) penyimpanan vitamin dan besi; dan 5) pembentukan factor koagulasi. (Guyton & Hall, 2007).Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid), protrombin, fibrinogen, dan factor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol, fosfolipid, dan asam asetoasetat (Amirudin, 2007).Hati merupakan komponen sentral system imun. Sel Kupffer meliputi 15% massa hati dan merupakan 80% dari total fagosit tubuh, yang mempresentasikan antigen kepada limfosit (Amirudin, 2007).Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah seperti di berikut ini:1)Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi,2)Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin,3)Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin, 4)Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/ bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi,5)Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu,6)Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris, 7)Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus,8)Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen,9)Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.(Lindseth, 2006).Pemeriksaan kimia darah digunakan untuk mendeteksi kelainan hati, menentukan diagnosis, mengtahui berat ringannya penyakit, mengikuti perjalanan penyakit, dan penilaian hasil pengobatan. Pengukuran kadar bilirubin serum, aminotransferase, alkali fosfatase, Gamma-GT dan albumin sering disebut tes fungsi hati atau LFTs, yang pada banyak kasus dapat mendeteksi penyakit hati dan empedu asimtomatik sebelum timbulnya manifestasi klinis. Tes-tes ini dapat dikelompokkan menjadi 3 kategori utama, antara lain: 1) pengingkatan enzim aminotransferase (transaminase), SGPT dan SGOT, biasanya mengarah pada perlukaan hepatoselluler atau inflamasi; 2) keadaan patologis yang mempengaruhi system empedu intra dan ekstrahepatis dapat menyebabkan peningkatan fosfatase alkali dan gammaGT; 3) fungsi sintesis hati, seperti produksi albumin, urea, dan factor pembekuan. Pada gagal hati akut, glukosa darah dan pH arteri dapat juga dipertimbangkan sebagai pertanda bantuan cadangan fungsional hati. Bilirubin dapat meningkat pada hampir semua tipe patologis hepatobilier (Amirudin, 2007).Untuk pemeriksaan penyaring dari sekian banyak enzim, yang paling diperlukan agaknya adalah enzim SGPT, gamma GT, dan CHE. SGPT bisa dipakai untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis, dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. (Akbar, 2007).B.Hematemesis dan MelenaGangguan hemostasis dan penyakit hati merupakan hal yang beriringan. Hal ini bukan hanya menggambarkan peranan hati sebagai sumber protein plasma dan factor pembekuan, namun juga produksi protein-protein yang secara normal akan menghambat koagulasi, control fibrinolisis, atau aktivasi fibrinolisis. Banyak pasien dengan penyakit hati mengalami defisiensi vitamin K atau vitamin C. (Amirudin, 2007).Hematemesis dan atau melena disebabkan oleh perdarahan akut dari traktus gastrointestinal bagian atas atau dari mulut atau pharynx.Pada orang dewasa,perdarahan dari gaster atau ulserasi duodenal dan varises esophagus menjadi penyebab yang paling sering (Hastings, 2005).Table 1: UGI Causes of Hematemesis & Melena

Sources%

Duodenal UlcerationsGastric ErosionsGastric UlcersGastric or esophageal varicesMallory-Weiss tearsErosive EsophagitisErosive DuodenitisNeoplasmsStomal UlcersEsophgeal UlcerationMiscellaneous24.3%23.4%21.3%10.3%7.2%6.3%5.8%2.9%1.8%1.7%6.8%

(Hastings, 2005).Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskuler akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai berikut: 1) hipotensi (100/menit; 2) tekanan diastolic ortostatik turun .10 mmHg atau sistolik turun >20 mmHg; 3) frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 menit; 4) akral dingin; 5) kesadaran menurun; 6) anuria atau oligouria (produksi urin Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila ditemukan: 1) hematemesis, 2) hematokezia (berak darah segar), 3) darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik dan lavase tidak jernih, 4) hipotensi persisten, 5) dalam 24 jam menghabiskan transfusi darah melebihi 800-1000 ml (Adi, 2007).C.IkterusIkterus adalah perubahan warna kulit, sclera mata, atau jaringan lainnya (membrane mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata, dan jika terjadi konsentasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl. Jika ikterus sudah dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenarnya sudah mencapai 7 mg%. (Sulaiman, 2007).Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus: 1) pembentukan bilirubin yang berlebihan; 2) gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati; 3) gangguan konjugasi bilirubin; dan 4) penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat factor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis (Lindseth, 2006).Gangguan ekskresi bilirubin, baik karena factor fungsional maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresi kedalam urin dan menimbulkan bilirubiuria serta urin yang gelap. Urobilinogen feses dan urin sering menurun sehingga feses terlihat pucat. Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna yang terjadi kemudian membuktikan adanya ikterus kolestatik (ikterus obstruktif). Kolestatis dapat bersifat intrahepatik atau ekstrahepatik (Lindseth, 2006).D.HepatitisHepatitis merupakan peradangan pada hati. (Newman,Dorland, 2002).Kebanyakan kasus hepatitis virus akut pada anak dan dewasa disebabkan oleh salah satu agen berikut : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV), atau virus hepatitis G (HGV). (Jawetz, Melnick, et al, 2005)Setelah terpajan virus hepatitis, dapat terjadi sejumlah sindrom klinis :1.Keadaan pembawa : tanpa memperlihatkan penyakit, atau dengan hepatitis kronissubklinis.2.Infeksi asimtomatik : hanya bukti serologis.3.Hepatitis akut : anikterik atau ikterik.4.Hepatitis kronis : dengan atau tanpa perkembangan menjadi sirosis.5.Hepatitis fulminan :nekrosis hati submasif sampai masifHAV dan HEV tidak menyebabkan keadaan pembawa atau menyebabkan hepatitis kronis. (Robbins, Stanley, et al, 2007)Patologi : pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada palpasi teraba nyeri di tepian. Secara histologi, terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempaurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian (Lindseth, 2006).Manifestasi klinis :1.Stadium praikterik berlangsung 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.2.Stadium ikterik selama 3-6 minggu. Ikterus terlihat pada sklera dan seluruh tubuh. Keluham berkurang, pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.3.Stadium pascaikterik. Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi(Mansjoer, 2001).Pengobatan : tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring, diet rendah lemak, dan tinggi karbohidrat. Pemberian secara intravena diberikan bila pasien terus-menerus muntah. Aktivitas fisik perlu dibatasi sampai gejala mereda dan fungsi hati normal lagi. Pengobatan untuk hepatitis B kronis atau hepatitis C kronis simtomatik adalah terapi antivirus dengan interferon-. Terapi antivirus untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien uji eksperimental. Transplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi penyakit stadium akhir (Lindseth, 2006).Pencegahan : terhadap virus hepatitis yang ditularkan melalui fecal-oral adalah dengan sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik. Pencegahan terhadap virus hepatitis B adalah imunisasi. Selain itu, virus hepatitis yang ditularkan dengan jalur parenteral dicegah dengan cara pendonor tidak boleh yang menderita hepatitis, serta perlindungan terhadap petugas kesehatan yang terpapar dengan produk darah (Mansjoer, 2001).E.Sirosis HepatisSirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Lindseth, 2006).Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruhdunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaumlaki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 denganumur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun denganpuncaknya sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsy hati (Nurdjanah, 2007).PatogenesisJika sel-sel parenkim hati hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi disekitar pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Proses penyakit ini dikenal sebagai sirosis hati. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme, tetapi penyakit ini juga dapat mengikuti masuknya racun seperti karbon tetraklorida, penyakit virus seperti hepatitis infeksiosa, obstruksi duktus biliaris,dan proses infeksi di dalam duktus biliaris (Guyton & Hall, 2007).Berdasarkan penelitian terakhir, terdapat peran sel stelata dalam pathogenesis sirosis hati. Dalam keadaan normal sel stelata berperan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus didalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat (Nurdjanah, 2007).Manifestasi KlinisGejala awal: perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas (Nurdjanah, 2007).Gejala lanjut: gejala lebih menonjol terutama jika ada kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (Nurdjanah, 2007).Pada pemeriksaan fisik, hati biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tumpul, dan nyeri tekan. Terjadi splenomegali, ascites di vena di kolateral perut dan ekstra abdomen, dan manifestasi di luar perut terdapat spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan caput medusae (Suyono et.al, 2006).Gangguan hematologic yang sering terjadi pada sirosis adalah kecenderungan perdarahan, anemia, leucopenia, dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, menstruasi berat, dan mudah memar. Masa protrombin dapat memanjang. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya pembentukan factor-faktor pembekuan oleh hati. Anemia, leucopenia, dan trombositopenia diduga terjadi akibat hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar, tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi (Lindseth, 2006).F.Hipertensi PortalVena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma, 2000).System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila system porta terhambat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall, 2007).Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma, 2000).Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna, 2006).Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth, 2006).G.PenatalaksanaanEtiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi (Nurdjanah, 2007).Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pencegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer), pengendalian perdarahan aktif, dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (Justyna, 2006).Penatalaksanaan perdarahan pada sirosis hati adalah sebagai berikut. 1) tamponade dengan alat seperti pipa Sengstaken-Blakemore (triple lumen) dan Minnesota (quadruple lumen), vena ditekan dengan balon dan disuntik dengan larutan yang membuat bekuan dalam vena, 2) vasopressin yang menurunkan tekanan vena porta dengan mengurangi aliran darah splanknik. 3) operasi pirau portal, menurunkan tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah) (Lindseth, 2006).BAB IIIPEMBAHASANSeorang wanita umur 50 tahun.Prevalensi terbanyak penderita sirosis hepatis berusia antara 30-59 tahun dengan puncaknya antara 40-49 tahun, walaupun pada pria prevalensinya lebih besar daripada wanita.Perut sebah dan terasa panas, bila diberi makan perut nyeri, nafsu makan turun, mual kadang-kadang muntah. Gejala klinis ini terjadi karena adanya makanan akan meningkatkan kerja hepar. Selain itu gejala ini terjadi karena adanya gastritis yang menjadi penyulit serta semakin diperparah dengan adanya hipertensi portal, sehingga gastritis tersebut semakin sulit untuk sembuh. Sulitnya penyembuhan radang ini terjadi akibat adanya gangguan hepar yang juga menyebabkanpenurunan produksi faktor-faktor koagulan.Muntah darah dan melena. Hematemesis dan melena terjadi akibat varises esophagus sebagai dampak hipertensi portal. Selain itu, proses perdarahan ini juga diperparah oleh berkurangnya faktor-faktor pro pembekuan darah yang diproduksi di hepar karena adanya gangguan hepar.Pernah sakit kuning delapan tahun yang lalu. Hal ini menunjukkan bahwa dahulu pasien pernah mengalami gangguan fungsi hepar, namun masih belum dapat diketahui apakah gangguan hepar yang sekarang terjadi merupakan proses lanjutan (kronik) dari riwayat penyakit terdahulu atau merupakan proses baru yang berbeda.Riwayat sakit gastritis (+). Adanya gastritis merupakan penyulit yang memperarah keluhan yang dirasakan penderita. Selain itu terjadinya inflamasi pada jaringan hepatik juga melepaskan mediator pro inflamasi berupa histamine yang malah merangsang sekresi HCl oleh sel parietal, sehingga faktor agresif yang berperan dalam pathogenesis gastritis semakin bertambah kuat. Selain itu, dilatasi vena yang terjadi akibat adanya hipertensi portal juga diperparah oleh dominasi faktor agresif dibandingkan faktor defensive, sehingga terjadi erosi hemoragik yang sulit diperbaiki akibat sifat korosif HCl.Pemeriksaan fisik : keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis, tanda vital baik, ikterik, hepar membesar, nyeri tekan epigastrik. Rectal toucher : hemorrhoid grade 3. Nafsu makan pasien yang menurun mengakibatkan keadaan umum lemah. Tanda vital baik, kesadaran compos mentis, menandakan pasien dalam kondisi hemodinamik yang cukup stabil. Ikterik terjadi akibat adanya gangguan fungsi metabolism bilirubin yang terjadi pada hepar, sehingga permukaan kulit menjadi berwarnaseperti pigmen empedu. Hepar yang membesar merupakan bentuk dari kompensasi dari hepar sendiri untuk dapat tetap memenuhi berbagai fungsinya. Hepar dalam kasus membesar, berarti sirosis hepatis masih berada dalam tahap awal, belum berlanjut menjadi sirosis tahap lanjut yang prognosisnya kurang baik. Nyeri tekan epigastrik timbul karena penyakit gastritis yang diderita pasien. Hemorrhoid terjadi akibat adanya dilatasi venae haemorrhoidales yang mengakibatkan perdarahan sehingga feses tercampur dengan darah. Hemoroid grade 3 menandakan bahwa kantung hemoroid telah pecah dan telah terlihat keluar dari anus.Laboratorium : SGOT: 250 IU, albumin : 2,8 mg/dL, bilirubin direk : 3,15 mg/dL. SGOT meningkat, merupakan penanda adanya kerusakan jaringan hepar. Sementara kadar albumin yang menurun, menunjukkan bahwa terdapat penurunan fungsi hepar sebagai organ pensintesis protein. Peningkatan bilirubin direk menandakan adanya gangguan ekskresi bilirubin akibat adanya pembesaran parenkim hepar, yang kemudian menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola.Kesimpulan USG abdomen : kolelitiasis, tidak ada hidrop vesica felea, pancreas normal, terdapat sirosis hepatis dengan hipertensi portal. Akibat adanya gangguan hepar, maka terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan pembentukan kandung empedu. Hal ini dibuktikan dengan tidak adanya hidrop vesica felea, yang menunjukkan kontraksi kandung empedu normal. Pancreas normal, berarti etiologi dari keluhan pasien bukan berasal dari gangguan pada pancreas.Kesimpulan endoskopi : Esofagus: terdapat varises, Gaster: lesi erosi hemoragik difus, Duodenum : erosi hemoragik difus. Varises esophagus menyebabkan terjadinya muntah darah dan melena. Erosi pada gaster dan duodenum terjadi akibat gastritis dan diperparah dengan adanya gangguan hepar.Direncanakan pemeriksaan marker hepatitis (hepatisis B dan C) dan terapi endoskopi. Pemeriksaan marker hepatitis B dan C lebih diutamakan, karena kemungkinan pasien menderita hepatitis A, D, E, F, dan G sebagai etiologi dari sirosis hepatis sangat kecil. Terapi endoskopi dilakukan untuk menghentikan perdarahan yang terjadi karena dilatasi vena-vena di traktus gastrointestinal akibat terjadinya hipertensi portal.Di bangsal penderita diberi cairan ringer lactat, proton pump inhibitor dan realimentasi segera (early feeding). Pemberian RL (ringer laktat) sebagai cairan pengganti didasarkan pada osmolaritasnya yang hampir sama dengan osmolaritas darah, jadi pemberian dalam waktu yang cepat relatif jarang dan berisiko rendah menimbulkan shock. Sedangkan proton pump inhibitor berfungsi menghambat sekresi HCl, sehingga meringankan keluhan yang terjadi akibat adanya gastritis. Early feeding dilakukan agar pasien tidak mengalami hipoglikemi dan cukup nutrisi.BAB IVPENUTUPA.KESIMPULANPasien dalam skenario menderita sirosis hepatis dengan hipertensi portal.B.SARAN1.Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang marker hepatitis untuk menentukan etiologi dari sirosis hepatis yang terjadi.2.Setelah diketahui etiologi dari sirosis, kemudian etiologinya sebaiknya cepat segera ditangani sebelum terlambat.3.Pasien diberikan terapi simtomatik untuk mencegah terjadinya perdarahan yang lebih lanjut.4.Pemberian terapi untuk mengatasi gastritis dan komplikasi lainnya.5.Pemberian terapi cairan dan perbaikan nutrisi juga perlu dilakukan.6.Untuk mencegah gangguan empedu, sebaiknya pasien segera diberi obat pelarut batu empedu.DAFTAR PUSTAKAAdi, Pangestu. 2007. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dalamSudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Akbar, Nurul. 2007. Kelainan Enzim pada Penyakit Hati dalamSudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Amirudin, Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalamSudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Chandrasoma dan Taylor. 2006.Ringkasan Patologi Anatomi.Edisi 2. Jakarta : EGC.Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.Hadi, Sujono. 2008.Gastroenterologi. Bandung: Alumni.Hastings, Glen E. 2005.Hematemesis & Melena. Akses tanggal 1 April 2010, 16:11 dihttp://wichita.kumc.edu/hastings/hematemesis.pdfJawetz, Melnick, et al. 2005.Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Salemba MedikaJustyna, Myrna. 2006. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Akses 1 April 2010, 16:17 dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.pdf/11_150_Pedarahanvarises.htmlLindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume1Edisi 6. Jakarta : EGC.Mansjoer, Arif, et al. 2001.Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UINewman, Dorland. 2006.Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGCNurdjanah, Siti. 2007.Sirosis Hatidalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Robbins, Stanley, et al. 2007.Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Jakarta : EGCSulaiman, Ali. 2007. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus dalamSudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Surif, Bambang. Roma, Julius. 2000. Hipertensi Portal pada Anak. Akses 1 April 2010, 16:16 dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128.pdf/13HipertensiPortalpadaAnak128.htmlSuyono. Sofiana. Heru. Novianto. Riza. Musrifah. 2006. Sonografo Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi. Akses tanggal 1 April 2010, 15:24 dihttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisirosishepatis.htmlGI Track: Sakit Perut dan DiareNo comments:Skenario I: Sakit Perut dan DiareSeorang wanita umur 30 tahun datang ke unit gawat darurat RS dr. Moewardi Surakarta dengan keluhansakit perutdandiare.Riwayat penyakit sekarang:satu bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita sering merasakanperut tidak enak,nyeri di daerah epigastrium,nausea kadang-kadangvomitus,terlambat makan juga sakit,nocturnal pain positifsehingga terbangun. Pederitasering minum obat maag (lambung) dan anti muntahbila merasakan keluhan diatas. Penderitapernah berobat ke dokter dan dikatakan menderita penyakitgastritisatau ulkus peptikum.Sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakitpenderita mengalamidiare sehari rata-rata 10 kali,konsistensi encer,tanpa disertai lendir dan darah,warna kuning berbauamis, jugadisertai nausea dan vomitus.Vomitus terjadisetiap kali penderita makan atau minum.Badan lemah, kalaumakan terasa pahit, sehingga penderita semakintidak mau makan atau minum.Kencing sedikit.Pemeriksaan fisik:keadaan umum lemah, gizi cukup,kesadaran apatis.Tekanan darah 80/50 mmHg, nadi 110x/menit, respirasi rate 28 kali permenit (pernafasan kussmoul).Suhu 37 C.Mata cekung, bibir kering, abdomen :epigastric tenderness positif,turgor perut menurun. Keduatangan keriput. Oleh dokter, pasien diberikanterapi cairan.Tinjauan PustakaAnatomi dan FisiologiSecara anatomis gaster terbagi atasfundus,corpus, danantrum pilorycumataupylorus. Dalam gaster terdapat 3 jenis otot, yaitu longitudinal, circulare, dan oblique. Ketiga jenis otot ini menghasilkan bermacam-macam kombinasi kontraksi, mulai dari memecah, mengaduk dan mencampur, kemudian mendorongnya kearah duodenum (Lindseth, 2007).Dalam lapisan mukosa pada gaster terdapat beberapa tipe kelenjar dan dikategorikan menurut bagian anatomi gaster yang ditempatinya.Kelenjar kardiaberada di dekat orificium cardia dan menyekresi mucus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh corpus gaster.Kelenjar gastricmemiliki 3 tipe utama sel.Sel-sel zimogenik (Chief cell)menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam.Sel-sel parietalmenyekresikan HCl dan factor instrinsik. Factor intrinsic diperlukan untuk absorpsi vitamin B12di dalam usus halus.Sel-sel mucus (leher)ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Hormongastrindiproduksi oleh sel G yang terletak di pylorus. Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk menghasilkan HCl dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan klorida (Lindseth, 2007).Pengaturan sekresi gaster dibagi menjadi 3 fase, yaitu fase sefalik, fase gastric, dan fase intestinal.Fase sefalikdimulai saat melihat atau membayangkan makanan. Cortex cerebri menyampaikan impuls untuk sekresi HCl, pepsinogen, ditambah mucus. Sekresi pada fase sefalik ini mencapai 10% dari total sekresi gaster.Fase gastricdimulai waktu makanan sampai di antrum pylorus. Hormon gastrin merangsang sekresi glandula lambung. Membran sel parietal mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Dalam fase ini dihasilkan hingga lebih dari 2/3 total sekresi gaster. Sedangkanfase intestinaldimulai saat terjadi gerakan chymus dari gaster ke duodenum (Lindseth, 2007).Asam lambung mempunyai pH sekitar 1,00 sampai 2,00. Fungsi utamanya adalah pemecahan molekul protein dengan mengaktivasi pepsin. Fungsi lainnya adalah:1.Kerja pendahuluan terhadap protein sebelum dipecah pepsin, yaitu berupa denaturasi dan hidrolisis.2.Aktivasi pepsinogen menjadi pepsin.3.Mempermudah penyerapan Fe.4.Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.5.Merangsang pengeluaran sekretin, suatu hormon yang terdapat dalam duodenum.6.Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh mikroorganisme (Poedjiadi, 1994).Sakit Perut dan Nyeri EpigastriumNyeri abdomen dapat terjadi karena rangsangan visceral, rangsangan somatic, dan akibat peristaltic. Adanya nyeri tekan pada pemeriksaan fisik seseorang juga menunjukkan bentuk nyeri tersebut. Nyeri tekan biasanya berasal dari nyeri yang melibatkan serosa. Nyeri ini dapat terjadi akibat infeksi yang kontinyu (terus menerus) serta ulcus lanjut. Nyeri somatic biasanya nyerinya terlokalisasi (Daldiyono & Syam, 2007).Nyeri perut dapat berasal dari visceral akibat rangsang mekanik (regangan, spasme) atau kimiawi (iskemia, inflamasi). Nyeri visceral bersifat tumpul, rasa terbakar, dan samar batas lokasinya. Sedangkan nyeri peritoneum parietal bersifat tajam dengan lokasi yang lebih jelas. Ujung saraf nyeri pada organ seperti hati dan ginjal terbatas pada kapsulanya, jadi rasa nyeri timbul bila ada regangan karena pembesaran organ. Berdasarkan lokasinya, nyeri di daerah epigastrium mengarah pada 3 organ, yaitu gaster, pancreas, dan duodenum (Djojoningrat, 2007).DiareDefinisi diare adalah meningkatnya frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari, dan dengan konsistensi yang cair. Diare dibagi dua menjadi diare akut dan diarekronik. Diare akut berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu, sedangkan diare kronik berlangsung lebih dari 2 minggu (Djojoningrat, 2007).Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan: 1) lama waktu diare: akut atau kronik, 2) mekanisme patofisiologik: osmotic atau sekretorik, 3) berat-ringan diare: kecil atau besar, 4) penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif, dan 5) penyebab organic atau tidak: organic atau fungsional (Simadibrata K & Daldiyono, 2007).Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patomekanisme sebagai berikut:1.Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotic.2.Sekresi cairan dan elektrolit yang meninggi, disebut diare sekretorik.3.Malabsorpsi asam empedu, malabsorpsi lemak4.Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit.5.Motilitas dan waktu transit usus abnormal.6.Gangguan permeabilitas usus.7.Inflamasi dinding usus, disebut diare inflamatorik.8.Infeksi dinding usus, disebut diare infeksi (Simadibrata K & Daldiyono, 2007).Diare osmotic terjadi akibat meningkatnya tekanan osmotic intralumen dari usus halus karena obat-obat/ zat kimia yang hiperosmotik (antara lain MgSO4, Mg(OH)2), malabsorpsi umum dan efek dalam absorpsi mukosa usus misal pada defisiensi disakaridase, malabsorpsi glukosa/ galaktosa(Simadibrata K & Daldiyono, 2007).Diare sekretorik disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini adalah ditemukan tinja dengan volume yang sangat banyak sekali. Diare ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksiVibrio cholerae atauEscherichia coli, penyakit yang menghasilkan hormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorpsi garam empedu) dan obat laksatif (dioctyl sodium sulfosuksinat, dll) (Simadibrata K & Daldiyono, 2007).Malabsorpsi asam empedu, malabsorpsi lemak: Diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/ produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati.Defek system pertukaran anion/ transport elektrolit aktif di enterosit.: karena adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal.Motilitas dan waktu transit usus abnormal: karena hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang normal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: DM, pasca vagotomi, hipertiroid.Gangguan permeabilitasusus: karena permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usus halus.Inflamasi dinding usus: karena adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, terjadi produksi mucus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentriShigella) atau non-infeksi (colitis ulcerative dan penyakit Crohn).Diare infeksi merupakan penyebab tersering. Dibagi menjadi diare infeksi non-invasif dan invasif. Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Enterotoksin menempel pada epitel usus, lalu membentuk adenosine monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat, dan kation natrium dan kalium. Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat dikompensasi oleh meningginya absorpsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium, dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus (Simadibrata K & Daldiyono, 2007).Nausea dan VomitusMuntah berdasarkan etiologinya dapat dirangsang melalui:1.Serabut afferent vagus dari lapisan visceral gastrointestinal; misal muntah akibat rangsang peritoneum atau peritonitis, kolik bilier atau distensi gastrointestinal.2.System vestibuler yang dirangsang oleh posisi atau infeksi vestibulum (reseptor histamine H1 dan muskarinik).3.SSP, misal rangsang pada penciuman, penglihatan, dan emosi.4.Chemoreceptor Trigger Zonepada area postrema medulla (reseptor serotonin 5-HT3 dan dopamine D3); muntah akibat obat kemoterapi, toksin, hipoksia, uremia, asidosis, dan pengobatan radiasi (Djojoningrat, 2007).Sinyal sensorik yang mencetuskan muntah terutama berasal dari pharynx, oesophagus, gaster, dan bagian atas intestinum tenue. Tahapan muntah berlangsung sebagai berikut. Gerakan antiperistaltik (gerakan kearah atas), dapat dimulai sejauh ileum. Kemudian aksi muntah dimulai dengan bernapas dalam, naiknya tulang lidah dan larynx untuk menarik sphincter oesophagus bagian atas supaya terbuka. Kemudian glottis menutup untuk mencegah muntah masuk paru. Kemudian terjadi pengangkatan palatum molle untuk menutup nares posterior. Selanjutnya diaphragma berkontraksi sehingga menimbulkan tekanan tinggi, sementara terjadi relaksasi sphincter oesophagus bagian bawah, sehingga terjadi pengeluaran muntah (Guyton & Hall, 2007).DehidrasiDehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala (Simadibrata K & Daldiyono, 2007).Obat Maag dan Anti MuntahAntacid adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptic. Antacid tidak mengurangi volume HCl yang dikeluarkan lambung, tapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Antacid dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu antacid sistemik dan antacid nonsistemik. Antacid sistemik, misalnya natrium bikarbonat diabsorpsi dalam usus halus, sehingga urin bersifat alkalis. Sedangkan antacid nonsistemik hampir tidak diabsorpsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolic. Contoh antacid nonsistemik ialah sediaan magnesium, aluminium, dan kalsium. Penggunaan antacid yang mengandung Mg mempunyai efek samping, yaitu dapat menimbulkan diare (Estuningtyas & Arif, 2007).Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Antagonis H2 yang ada dewasa ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Simetidin dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible.Walaupun tidak sebaik penekanan sekresi asam lambung pada keadaan basal, simetidin dan ranitidine dapat menghambat sekresi asam lambung akibat perangsangan obat muskarinik, stimulasi vagus, atau gastrin. Simetidin dan ranitidine juga mengganggu volume dan kadar pepsin cairan lambung(Dewoto, 2007).GastritisGastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau local(Lindseth, 2007). Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni: 1) monahopik, 2) atropik, dan 3) bentuk khusus. Kebanyakan gastritis tanpa gejala, dengan keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan oleh gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai muntah. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised-erosion, perdarahan, edematous rugae (Hirlan, 2007).Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofi kronis. Gastritis akut sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna; merupakanrespons mukosa lambung terhadap berbagai iritan local. Endotoksin bakteri, kafein, alcohol, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. InfeksiH. pylorilebih sering dianggap menyebabkan gastritis akut. Obat lain juga terlibat, misalnya OAINS, sulfonamide, steroid, dan digitalis. Asam empedu, enzim pancreas, dan etanol juga diketahui menganggu sawar mucosa lambung (Lindseth, 2007).Gastritis atrofik kronis ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis, dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Gastritis kronis digolongkan menjadi 2 kategori: gastritis tipe A (atrofik atau fundal) dan tipe B (antral). Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun karena adanya autoantibody terhadap sel parietal lambung dan factor intrinsic berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Gastritis kronis tipe B umumnya mengenai daerah antral lambung dan terjadi lebih sering. Sekresi asam pada gastritis kronis tipe B normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis olehH. pylori. Gastritis atrofik kronis dapatmencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gejala gastritis kronis umumnya bervariasi dan tidak jelas yaitu rasa penuh, anoreeksia, dan distress epigastrik yang tidak jelas (Lindseth, 2007).Ulcus PeptikumUlcus pepticum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel.Menurut definisi, ulcus peptikum dapat terletakdi setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum. Penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung. Namun banyak factor yang berperan dalam pathogenesis ulcus peptikum. BakteriH. pyloridijumpai dalam 90% penderita ulcus duodenum. Penyebab ulcus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetic, dan stress (Lindseth, 2007).PenatalaksanaanRehidrasi adalah usaha mengembalikan ke keadaan hidrasi yang normal dari keadaan dehidrasi. Dehidrasi dalam pengertian klinis adalah tubuh kehilangan air beserta elektrolit-elektrolitnya, tujuan utama rehidrasi adalah pengembalian cairan badan ke volume normal, osmolaritas yang efektif dan komposisi yang tepat untuk keseimbangan asam basa. Pengobatan dehidrasi akibat diare dapat dibagi menjadi: rehidrasi (suportif), pengobatan yang ditujukan pada etiologinya, pengobatan spesifik untuk rotavirus, dan pengobatan protozoa penyebab diare (Loehoeri dan Wirjoatmodjo, 2007).Daftar PustakaDaldiyono. Syam, Ari Fahrial. 2007. Nyeri Abdomen Akut. IPDUIjilid 1Dewoto, Hedi R. 2007. Histamin dan Antialergi. Farmako UIDjojoningrat, Dharmika. 2007. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. IPDUIjilid 1.Estuningtyas, Ari. Arif, Azalia. 2007. Obat Lokal. Farmako UIHirlan. 2007. Gastritis. IPD jilid 1.Lindseth, Glenda N. 2007. Gangguan Lambung dan Duodenum. Patofis jilid 1. Jakarta: EGCLoehoeri, Soebagjo. Wirjoatmodjo, Moefrodi. 2007. Rehidrasi. IPD UI jilid1.Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta: UI Press.Bayi Saya Kok Muntah Setelah Minum Susu Formula

Seorang bayi perempuan umur 5 hari dibawa ibunya ke dokter keluarga dengan keluhan selalu muntah sesudah minum susu formula. Alasan ibu memberikan susu formula karena produksi ASInya kurang lancar dan ibu belum terampil menyusui. Menurut ibunya sejak kemarin bayinya rewel, perutnya tampak membuncit dan kembung dan belum buang air besar. Selain itu ibu juga khawatir ketika mengamati kulit bayinya terlihat kekuningan.Pada pemeriksaan tanda vital menunjukkan suhu tubuh per-rektal 37,2C, repirasi 24x permenit, nadi 100x permenit. Pemeriksaan fisik menunjukkan kulit muka dan ekstremitas atas ikterik. Inspeksi abdomen tampakdistended, tidak terlihatdarm-contourmaupundarm steifung. Palpasi: dinding abdomen supel, tidak terdapat defans muskuler. Perkusi: hipertimpani di area epigastric, timpani di area abdomen yang lain. Auskultasi terdengar bising usus 15 kali permenit, tidak terdengarborborigmimaupunmetallic sound.Dokter menanyakan lebih lanjut pola BAB selama 2 hari pertama dan menjelaskan kemungkinan bayi tersebut tidak dapatmencerna susu formula dengan baik. Kemudian ibu bayi juga menanyakan: apakah warna kekuningan berkaitan dengan muntah yang dialami bayinya?.

STUDI PUSTAKA

A.Anatomi dan Fisiologi Saluran PencernaanSaluran pencernaan atau systema digestiva dibagi menjadi 2 bagian yaitu systema digestiva propius dan systema digestiva accessoria. Systema digestiva propius merupakan saluran yang dilewati oleh makanan. Sedangkan systema digestiva accessoria merupakan organ-organ yang tidak dilewati makanan, namun dibutuhkan dalam proses pencernaan. Organ-organ tersebut adalah hepar, vesica fellea, lien dan pancreas.Makanan masuk ke dalam tubuh manusia melalui rima oris, lalu menuju ke cavum oris. Dicavum oris, makanan mengalami 2 jenis pencernaan, yaitu pencernaan kimiawi dan mekanik. Pencernaan mekanik dilakukan oleh dentes. Berfungsi untuk memperkecil ukuran makanan sehingga luas permukaan semakin besar dan memperbesar kemungkinan kontak dengan enzim saat pencernaan kimiawi berlangsung di saluran selanjutnya. Pencernaan kimiawi dilakukan oleh enzim ptialin yang terdapat di saliva. Enzim ini dihasilkan oleh kelenjar saliva, terutama glandula submandibularis.Selanjutnya makanan akan ditelan. proses menelan terdiri dari 3 tahap, yaitu fase volunter, fase pharyngeal dan fase oesophageal. Fase volunter adalah fase sadar ketika kita dengan sadar melakukan proses menelan. Pada fase pharyngeal, makanan sampai di bagian posterior oropharynx dan akan menyentuk epitel reseptor menelan yang terdapat di sekitar pintu pharynk. Hal ini akan merangsang proses berikut, 1) palatum molle menutup nares posterioses, agar tidak terjadi reflux makanan ke nasus, 2) plica palatopharingeal menyempit sehingga selektif untuk makanan yang telah siap ditelan, 3) epiglottis menutup, 4) sprinter faringoesophageal relaksasi. Masuknya makanan ke oesophagus menunjukkan dimulainya fase oesophageal. Di dalam oesophagus, makanan tidak mengalami pencernaan, namun hanya lewat dengan dibantu gerakan peristaltik. Pada oesophagus terdapat 3 penyempitan, yaitu saat pharynx bersatu dengan ujung atas oesophagus, saat terjadi persilangan antara arcus aorta dengan bronchus primarius sinister dam saat oesophadus memasuki hiatus oesophagus setinggi VT 10.

Makanan masuk ke dalam gaster melalui ostium cardiacum. Gaster memiliki bagian-bagian yaitu cardiac, fundus, corpus, dan anthrum piloricum. Sebelah dexter dan sinister, dibentuk oleh curvatura minor dan curvatura mayor. Pada minor terdapat pembuluh darah a.v gastrica sinistra, a.v gastrica dextra dan limfonodi. Pada kurvatura mayor terdapat a.v gastrica breves dan a.v gastro epiploica dexta et sinistra. Dalam gaster, makanan khususnya protein dicerna secara kimiawi. Protein dicerna oleh pepsin menjadi pepton. Disekresikan oleh chief sel dalam bentuk pepsinogen. Pepsinogen ini akan diaktivkan oleh asam lambung menjadi pepsin. Gaster memiliki keasaman yang sangat tinggi, yaitu 1-2. Keasaman ini disebabkan oleh adanya asam lambung yang disekresikan oleh sel parietal. Asam lambung berfungsi diantaranya untuk membunuh kuman dan untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin.Setelah selesai dengan pencernaan di gaster, makanan akan masuk ke intestinum tenue melalui pylorus. Pada pylorus, terjadi penebalan musculus obique sehingga membentuk sprinter gastroduodenale. Intestinum tenue terdiri dari 3 bagian, yaitu duodenum, jejunum dan ileum. Duodenum terdiri dari pars superior, pars descendens, pars horizontale dan pars ascendens. Pada pars descendens terdapat muara dari ductus pancreaticus dan ductus choledocus hepar yaitu papilla duodeni mayor. Mulai dari gaster hingga pars superior duodenum diperdarahi oleh arteri yang berasal dari truncus coeliacus. Pada duodenum terjadi pencernaan kimiawi maksimal. Di sini terjadi pencernaan lemak, karbohidrat dan protein. Enzim-enzim yang digunakan berasal dari pancreas dan mucosa duodenum. Pencernaan lemak dibantu oleh empedu yang dihasilkan oleh hepar. Empedu membantu menurunkan tegangan permukaan lemak sehingga lebih mudah dicerna oleh lipase. Dalam empedu terdapat pigmen empedu yaitu bilirubin. Bilirubin dihasilkan dari pemecahan eritrosit. Eritrosit yang sudah tua akan dipecah di lien menjadi haem dan globin. Haem diubah menjadi bilirubin indirect yang larut lemak namun tidak larut air. Sehingga agar bisa menuju ke hati untuk proses selanjutnya, biliribin harus berikatan dengan globulin. Selanjutnya bilirubin indirect diuban menjadi bilirubin direct dan disalurkan ke duodenum bersama dengan empedu. Gangguan pada metabolisme bilirubin ini dapat menyebakan ikterus. Oleh flora normal, bilirubin akan diubah menjadi sterkobilin dan urobilin. Sterkobilin dieksresikan melalui saluran pencernaan bersama feses, sedangkan urobilin diekskresikan bersama urin.Setelah mengalami pencernaan di duodenum, makanan akan menuju ke jejunum. Di sini terjadi pencernaan maksimal bahan makanan yang telah dicerna. Karbohidrat diserap dalam bentuk monosakarida, protein diserap dalam pentuk asam amino, lemak diserap dalam bentuk asam lemak dan gliserol. Selanjutnya makanan menuju ke ileum. Di sini terjadi pembersihan kuman-kuman oleh limfonodi di submucosa ileum.Proses selanjutnya, makanan menuju ke caecum dilanjutkan ke colon. Colon memiliki 4 bagian, yaitu colon dextra, colon media, colon sinistra dan colon sigmoid. Pada colon, sisa makanan mengalami penyimpanan dan reabsorbsi air. Sisa makanan akan dikumpulkan di rectum. Jika rectum telah penuh dan terjadi dorongan dari colon, maka akan terjadi rangsangan defekasi. Feses akan keluar melalui anus. Anus memiliki 2 sphincter, yaitu sphincter ani interna yang dibentuk oleh otot polos dan sphincter ani externa yang dibentuk oleh otot lurik. Adanya sphincter ani externa memungkinkan manusia untuk menahan defekasi.

B.Histologi dan Biokimia Saluran Pencernaan1.Histologi dinding saluran pencernaanLapisan-lapisan dinding saluran pencernaan dari luar sampai ke dalam: lapisan serosa, lapisan otot longitudinal, lapisan otot sirkuler, lapisan submukosa, lapisan mukosa. Selain itu, terdapat berkas tipis serabut-serabut otot polos, yaitu otot mukosa yang terletak di lapisan paling dalam dari mukosa. Fungsi motorik dari usus diselenggarakan oleh berbagai lapisan otot polos nadi(Guyton, 2007).Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran cerna adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang meluminasi dan mencegah gesekan antara organ-organ pencernaan dan visera di sekitarnya. Di sepanjang saluran pencernaan, serosa berhubungan dengan mesenterium, yang menggantung organ-organ pencernaan ke dinding dalam rongga abdomen seperti sebuah ayunan (Sherwood, 2001).Lapisan muskularis eksterna, lapisan otot polos utama di saluran pencernaan, mengelilingi submukosa. Di sebagian besar saluran pencernan, lapisan isi terdiri dari bagianlapisan sirkulerdalam danlapisan longitudinal luar. Bersama-sama aktivitas kontraksi otot polos menghasilkan gerakan propulsif dan mencampur(Sherwood, 2001).Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran pencernaan memiliki elastisitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat jaringan saraf yang dikenal sebagai pleksus submukosa, yang membantu mengontrol aktivitas lokal masing-masing bagian usus(Sherwood, 2001).Mukosa melapisi permukaan luminal saluran pencernaan,. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan:1)Komponen utama mukosa adalah membran mukosa, suatu lapisan epitel bagian dalam yang berfungsi sebagai permukaan protektif serta mengalami modifikasidi daerah-daerah tertentu untuk sekresi dan absorbsi. Membran mukosa mengandungsel eksokrinuntuk sekresi getah pencernaan,sel endokrinuntuk sekresi hormon saluran pencernaan dan sel epitel yang khusus untuk penyerapan nutrien2)Lamina propia adalah lapisan tengah jaringan ikat tipis tempat epitel melekat. Lapisan ini mengandunggut assosiated lymphoid tissue(GALT).3)Mukosa muskularis adalah lapisan otot polos di sebelah luar yang terletak di sebelah lapisan sub mukosa.(Sherwood, 2001)Pada bagian lambung lapisan dindingnya tersusun atas empat lapisan:1)Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis.2)Tunika muskularis, tersusun atas tiga lapis otot polos, yaitu lapisan longitudinal bagian luar, lapisan sirkuler di tengah dan lapisan oblik di bagian dalam.3)Lapisan submukosa, tersusun atas jaringan areolar longga yang membungkus lapisan mukosa dan lapisan muskularis4)Lapisan mukosa, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal (rugae), memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. (Wilson et al, 2007)

2.Mekanisme enzim dan hormon dalam proses pencernaanBeberapa jenis enzim yang berperan dalam proses pencernaan antara lain:1)enzim pencerna karbohidrat: amilase, disakaridase (sukrose, maltase, laktase).2)enzim pencerna protein: pepsin, tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, aminopeptidase.3)enzim pencerna lemak: lipase dan garam empedu (bukan suatu enzim).(Sherwood, 2007)Beberapa hormon berperan dalam mempengaruhi motilitas beberapa bagian traktus gastrointestinal. Diantara hormon-hormon tersebut adalah:1)Gastrin. Disekresi oleh sel G bagian antrum lambung sebagai respon terhadap rangsangan yang berhubungan dengan dengan penelanan makanan, seperti distensi lambung, produk-produk protein dan peptida pelepas gastrin yang dikeluarkan oleh saraf-saraf mukosa lambung yang dikeluarkan selama perangsangan saraf vagus. Kerja utama gastrin adalah (1) perangsangan sekresi asam lambung dan (2) perangsangan pertumbuhan mukosa lambung.2)Koleisitokinin disekresi oleh sel : I dalam mukosa duodenum dan yeyunum terutama sebagai respon terhadap adanya pemecahan produk lemak, asam lemak dan monogliserida di dalam isi usus. Hormon ini menimbulkan kontraksi kuat kandung empedu untuk mengeluarkan empedu ke usus halus, menghambat kontraksi lambung secara sedang.3)Sekretin merupakan hormon gastrointestinal yang pertama kali ditemukan dan disekresi oleh sel Sdalam mukosa duodenum sebagai respon terhadap getah asam lambung yang dikosongkan ke dalam duodenum ke dalam pylorus lambung. Sekretim mempunyai efek penghambat paling ringan terhadap motilitas gastrointestinal dan bekerja membantu sekresi bikarbonat pankreas yang selanjutnya membantu menetralisir asam di dalam usus.4)Peptida penghambat asam lambung, disekresi oleh mukosa usus halus bagian atas, terutama sebagai respon terhadap asam lemak dan asam amino. Mmemiliki efek paling ringan menurunkan aktivitas motorik lambung.5)Motilin, disekresi oleh usus halus bagian atas selama puasa. Berfungsi meningkatkan motilitas gastrointestinal.(Guyton, 2007)

C.Perkusi AbdomenPerkusi abdomen dilakukan untuk menilai jumlah serta distribusi gas di dalam abdomen dan mengenali kemungkinan adanya massa yang padat ataupun berisi cairan. Perkusi dilakukan di seluruh kuadran abdomen untuk menilai distribusi bunyi timpani atau redup. Biasanya bunyi timpani lebih dominan karena keberadaan gas di dalam traktus gastrointestinal, namun daerah-daerah bunyi redup yang terpencar-pencar karena keberadaan cairan dan feses juga merupakan gambaran yang khas. Pada sisi sebelah kanan daerah di antara paru di sebelah atas dan margo kostalis di sebelah bawah biasanya akan menemukan pekak hati (liver dullness), pada sisi sebelah kirinya, bunyi timpani pada daerah di atas gelembung udara yang ada di dalam lambung dan fleksura lienalis kolon. Bunyi redup yang luas mungkin menunjukkan adanya massa atau pembesaran organ di balik daerah tersebut. Pada setiap sisi abdomen yang membuncit, harus diperhatikan tempat terjadinya perubahan bunyi dari timpani menjadi redup yang menandakan keberadaan struktur padat di belakangnya. Distensi karena gas dapat bersifat lokal atau menyeluruh. Distensi ini menyebabkan bunyi timpani. Peningkatan produksi gas dalam usus akibat jenis makanan tertentu menimbulkan distensi yang ringan. Keadaan yang lebih serius adalah obstruksi intestinal dan ileus paralitik (adinamik). Distensi akan lebih nyata pada obstruksi kolon dibanding obstruksi usus halus. Bunyi redup pada perkusi kedua pinggang menunjukkan perlunya pemeriksaan lebih lanjut terhadap kemungkinan asites. Pada situs inversus ( keadaan yang langka ), semua organ letaknya terbalik. Gelembung udara berada di sebelah kanan, bunyi redup pada perkusi hati (atau pekak hati) di sebelah kiri.

D.Perbedaan Kandungan ASI dan Susu FormulaASI mengandung komponen makro dan mikro nutrien. Yang termasuk makronutrien adalah karbohidrat, protein dan lemak sedangkan mikronutrien adalah vitamin & mineral. Perbedaan volume dan komposisi nutrien ASI berbeda untuk setiap ibu bergantung dari kebutuhan bayi, hal ini dapat terlihat pada masa menyusui (kolostrum, ASI transisi, ASI matang dan ASI pada saat penyapihan). Kolostrum yang diproduksi antara hari 1-5 menyusui kaya akan zat gizi terutama protein. ASI transisi mengandung banyak lemak dan gula susu (laktosa). Pada saat penyapihan, kadar lemak dan protein meningkat seiring bertambah banyaknya kelenjar payudara. Jumlah total produksi ASI dan asupan ke bayi bervariasi untuk setiap waktu menyusui dengan jumlah berkisar antara 450 -1200 ml dengan rerata antara 750-850 ml per hari.1.AirASI mengandung air sebanyak 87.5% sehingga bayi yang mendapat cukup ASI tidak perlu lagi mendapat tambahan air walaupun berada di tempat yang mempunyai suhu udara panas. Kekentalan ASI sesuai dengan saluran cerna bayi, sedangkan susu formula lebih kental dibandingkan ASI. Hal tersebut yang dapat menyebabkan terjadinya diare pada bayi yang mendapat susu formula.2.KarbohidratLaktosa adalah karbohidrat utama dalam ASI dan berfungsi sebagai salah satu sumber energi untuk otak. Kadar laktosa yang terdapat dalam ASI hampir dua kali lipat dibanding laktosa yang ditemukan pada susu formula. Namun demikian angka kejadian diare yang disebabkan karena tidak dapat mencerna laktosa (intoleransi laktosa) jarang ditemukan pada bayi yang mendapat ASI. Hal ini disebabkan karena penyerapan laktosa ASI lebih baik dibanding laktosa susu formula.3.ProteinKandungan protein ASI cukup tinggi dan berbeda dengan protein yang terdapat dalam susu formula. Protein dalam ASI dan susu formula terdiri dari protein Whey dan Casein. Protein dalam ASI lebih banyak terdiri dari protein whey yang lebih mudah diserap oleh usus bayi, sedangkan susu formula lebih banyak mengandung protein Casein yang lebih sulit dicerna. Disamping itu, beta laktoglobulin (protein yang potensial menyebabkan alergi) merupakan fraksi dari protein whey yang banyak terdapat di protein susu formula tidak terdapat dalam ASI.ASI mempunyai jenis asam amino yang lebih lengkap dibandingkan susu formula. Salah satu contohnya adalah asam amino taurin yang hanya ditemukan dalam jumlah sedikit di dalam susu formula. Taurin diperkirakan mempunyai peran pada perkembangan otak.ASI juga kaya akan nukleotida dibanding dengan susu dan kualitas nukleotida ASI juga lebih baik dibanding susu formula. Nukleotida ini berperan dalam meningkatkan pertumbuhan dan kematangan usus, merangsang pertumbuhan bakteri baik dalam usus dan meningkatkan penyerapan besi dan daya tahan tubuh.4.LemakKadar lemak dalam ASI lebih tinggi dibanding dengan susu formula. Kadar lemak yang tinggi ini dibutuhkan untuk mendukung pertumbuhan otak yang cepat selama masa bayi. Disamping itu ASI juga mengandung banyak asam lemak rantai panjang diantaranya asam dokosaheksanoik (DHA) dan asam arakidonat (ARA) yang berperan terhadap perkembangan jaringan saraf dan retina mata.Susu formula tidak mengadung kedua komponen ini sehingga hampir semua susu formula ditambahkan DHA dan ARA. Tetapi sumber DHA dan ARA yang ditambahkan ke dalam susu formula tentunya tidak sebaik yang terdapat dalam ASI. ASI mengandung asam lemak jenuh dan tak jenuh yang seimbang dibanding susu formula yang lebih banyak mengandung asam lemak jenuh.5.KarnitinKonsentrasi karnitin bayi yang mendapat ASI lebih tinggi dibandingkan bayi yang mendapat susu formula karena ASI mengandung kadar karnitin yang tinggi terutama pada tiga minggu pertama menyusui dan di dalam kolostrum. Karnitin ini mempunyai peran membantu proses pembentukan energi yang diperlukan untuk mempertahankan metabolisme tubuh.6.Vitamin KVitamin K dibutuhkan sebagai salah satu zat gizi yang berfungsi sebagai faktor pembekuan. Kadar vitamin K ASI hanya seperempatnya kadar dalam susu formula.7.Vitamin DASI hanya mengandung sedikit vitamin D. Hal ini dapat diimbangi dengan menjemur bayi pada pagi hari sehingga bayi akan mendapat tambahan vitamin D yang berasal dari sinar matahari.8.Vitamin EFungsi penting vitamin E adalah untuk ketahanan dinding sel darah merah. Keuntungan ASI adalah kandungan vitamin E nya tinggi terutama pada kolostrum dan ASI transisi awal.9.Vitamin AVitamin A berfungsi untuk mendukung pembelahan sel, kekebalan tubuh, dan pertumbuhan. ASI mengandung dalam jumlah tinggi tidak saja vitamin A dan tetapi juga bahan bakunya yaitu beta karoten. Sehingga bayi mempunyai tumbuh kembang dan daya tahan tubuh yang baik.

E.Pemeriksaan Fisik dan Tanda VitalPemeriksaan tanda vital menunjukkan suhu tubuh per rektal 37,2oC yang berarti normal. Normalnya yaitu 37,2o-38oC.Respirasi 24x permenit dan nadi 100x permenit. Keduanya masih dalam batas normal. Untuk respirasi nilai normalnya yaitu 30-60x/menit, sedangkan untuk nadi yaitu 90-190x/menit. Palpasi: dinding abdomen supel, tidak terdapat defans muskuler, ini menunjukkan bahwa pada dinding abdomen tidak didapatkan adanya rangsang pada peritoneum parietale. Pada perkusi ditemukan hipertimpani di area epigastric dan timpani di area abdomen yang lain. Timpani merupakan suara perkusi normal pada dinding abdomen. Adanya suara hipertimpani di area epigastric menunjukkan bahwa di area tersebut terdapat banyak udara.Auskultasi terdengar bising usus frekuensi 15 kali per menit yang menunjukkan keadaan normal, namun ditemukan ikterik pada ekstremitas atas. Pemeriksaan selanjutnya menunjukkan bahwa bayi mengalami masalah lain selain masalah pada saluran pencernaannya.

PEMBAHASAN

Kuning/jaundicepada bayi baru lahir atau disebut dengan ikterus neonatorum merupakan warna kuning pada kulit dan bagian putih dari mata (sklera) pada beberapa hari setelah lahir yang disebabkan oleh penumpukan bilirubin. Gejala ini dapat terjadi antara 25%-50% pada seluruh bayi cukup bulan dan lebih tinggi lagi pada bayi prematur. Walaupun kuning pada bayi baru lahir merupakan keadaan yang relatif tidak berbahaya, tetapi pada usia inilah kadar bilirubin yang tinggi dapat menjadi toksik dan berbahaya terhadap sistim saraf pusat bayi.Penyebab kuning pada bayi baru lahirKuning pada bayi baru lahir paling sering timbul karena fungsi hati masih belum sempurna untuk membuang bilirubin dari aliran darah. Kuning juga bisa terjadi karena beberapa kondisi klinis, di antaranya adalah:1.Ikterus fisiologis merupakan bentuk yang paling sering terjadi pada bayi baru lahir. Jenis bilirubin yang menyebabkan pewarnaan kuning pada ikterus disebut bilirubin tidak terkonjugasi, merupakan jenis yang tidak mudah dibuang dari tubuh bayi. Hati bayi akan mengubah bilirubin ini menjadi bilirubin terkonjugasi yang lebih mudah dibuang oleh tubuh. Hati bayi baru lahir masih belum matang sehingga masih belum mampu untuk melakukan pengubahan ini dengan baik sehingga akan terjadi peningkatan kadar bilirubin dalam darah yang ditandai sebagai pewarnaan kuning pada kulit bayi. Bila kuning tersebut murni disebabkan oleh faktor ini maka disebut sebagai ikterus fisiologis.2.Breastfeeding jaundice, dapat terjadi pada bayi yang mendapat air susu ibu (ASI) eksklusif. Terjadi akibat kekurangan ASI yang biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga pada waktu ASI belum banyak dan biasanya tidak memerlukan pengobatan.3.Ikterus ASI (breastmilk jaundice),berhubungan dengan pemberian ASI dari seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul pada setiap bayi yang disusukannya bergantung pada kemampuan bayi tersebut mengubah bilirubin indirek. Jarang mengancam jiwa dan timbul setelah 4-7 hari pertama dan berlangsung lebih lama dari ikterus fisiologis yaitu 3-12 minggu.4.Ikterus pada bayi baru lahir akan terjadi pada kasus ketidakcocokan golongan darah (inkompatibilitas ABO) dan rhesus (inkompatibilitas rhesus) ibu dan janin. Tubuh ibu akan memproduksi antibodi yang akan menyerang sel darah merah janin sehingga akan menyebabkan pecahnya sel darah merah sehingga akan meningkatkan pelepasan bilirubin dari sel darah merah.5.Lebam pada kulit kepala bayi yang disebut dengan sefalhematom dapat timbul dalam proses persalinan. Lebam terjadi karena penumpukan darah beku di bawah kulit kepala. Secara alamiah tubuh akan menghancurkan bekuan ini sehingga bilirubin juga akan keluar yang mungkin saja terlalu banyak untuk dapat ditangani oleh hati sehingga timbul kuning.6.Ibu yang menderita diabetes dapat mengakibatkan bayi menjadi kuning.Gejala kuning pada bayi baru lahirKetika kadar bilirubin meningkat dalam darah maka warna kuning akan dimulai dari kepala kemudian turun ke lengan, badan, dan akhirnya kaki. Jika kadar bilirubin sudah cukup tinggi, bayi akan tampak kuning hingga di bawah lutut serta telapak tangan. Cara yang mudah untuk memeriksa warna kuning iniadalah dengan menekan jari pada kulit yang diamati dan sebaiknya dilakukan di bawah cahaya/ sinar matahari.Pada anak yang lebih tua dan orang dewasa warna kuning pada kulit akan timbul jika jumlah bilirubin pada darah di atas 2 mg/dL. Pada bayi baru lahir akan tampak kuning jika kadar bilirubin lebih dari 5 mg/dL. Hal ini penting untuk mengenali dan menangani ikterus bayi pada baru lahir kerena kadar bilirubin yang tinggi akan menyebabkan kerusakan yang permanen pada otak yang disebut dengankern icterus.Kuning sendiri tidak akan menunjukkan gejala klinis tetapi penyakit lain yang menyertai mungkin akan menunjukkan suatu gejala seperti keadaan bayi yang tampak sakit, demam, dan malas minum.Pada skenario didapatkan bayi tersebut perutnya buncit. Perut buncit pada bayi biasanya adalah suatu keadaan yang normal, hal ini disebabkan oleh otot-otot perut bayi masih lemah. Akan tetapi buncit juga bisa merupakan suatu keadaan yang patologis apabila terjadi distensi abdomen yang dapat disebabkan oleh beberapa hal berikut:1.adanya rongga udara dalam perut,2.adanya udara dalam lumen usus,3.adanya cairan dalam rongga perut,4.adanya massa abnormal.Pencernaan susu atau laktosa melibatkan enzim pencernaan yang dinamakan enzim laktase. Enzim laktase yang berfungsi memecah gula susu (laktosa) terdapat di mukosa usus halus. Enzim tersebut bekerja memecah laktosa menjadi monosakarida yang siap untuk diserap oleh tubuh yaitu glukosa dan galaktosa. Apabila ketersediaan laktase tidak mencukupi, laktosa yang terkandung dalam susu tidak akan mengalami proses pencernaan dan akan dipecah oleh bakteri di dalam usus halus. Proses fermentasi yang terjadi dapat menimbulkan gas yang menyebabkan kembung dan rasa sakit di perut. Sedangkan sebagian laktosa yang tidak dicerna akan tetap berada dalam saluran cerna dan tidak terjadi penyerapan air dari faeses sehingga penderita akan mengalami diare. Namun pada kasus di skenario bayi tersebut justru tidak diare bahkan belum pernah BAB. Bayi pada kasus muntah setelah minum susu formula.Muntah pada bayi tersebut kemungkinan bisa disebabkan oleh karena setelah terjadi fermentasi terbentuk gas (H2) yang akan mengakibatkan distensi abdomen. Distensi abdomen ini akan merangsang muntah melalui serabut sensorik dan vagal ke pusat muntah di batang otak.Dokter perlu menanyakan lebih lanjut mengenai pola BAB selama 2 hari pertama agar dapat diketahui adakah kelainan pada bayi, kelainan apa yang dialami, dan untuk menentukan pemeriksaan lanjutan yang diperlukan. Bayi di skenario disebutkan sudah berusia 5 hari tetapi belum BAB. Secara fisiologis bayi akan mengeluarkan meconium (tinja pertama) yang berwarna gelap paling lambat 48 jam setelah kelahiran.DD dan TatalaksanaA.Hirschsprung atau Mega ColonHirschsprung atau Mega Colon adalah penyakit yang tidak adanya sel sel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid Colon. Dan ketidak adaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan.( Betz, Cecily & Sowden : 2000)

EtiologiAdapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau Mega Colon itu sendiri adalah diduga terjadi karena faktor genetik dan lingkungan sering terjadi pada anak dengan Down syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus.PatofisiologiIstilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar.Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna.Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon. ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal.Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar. ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).Diagnosa Keperawatan1.Konstipasi berhubungan dengan obstruksiketidakmampuan Kolon mengevakuasi feces. ( Wong, Donna, 2004 : 508 )Tujuan :Anak dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adaptasi sampai fungsi eliminasi secara normal dan bisa dilakukan.oKriteria Hasil- Pasien dapat melakukan eliminasi dengan beberapa adaptasi.- Ada peningkatan pola eliminasi yang lebih baik.oIntervensi- Berikan bantuan enema dengan cairan Fisiologis NaCl 0,9 %.- Observasi tanda vital dan bising usus setiap 2 jam sekali.- Observasi pengeluaran feces per rektal bentuk, konsistensi, jumlah.- Observasi intake yang mempengaruhi pola dan konsistensi feses.- Anjurkan untuk menjalankan diet yang telah dianjurkan.2.Perubahan nutrisi kurang dan kebutuhan tubuh berhubungan dengan saluran pencernaan mual dan muntah.Tujuan :Pasien menerima asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkan.oKriteria Hasil- Berat badan pasien sesuai dengan umurnya.- Turgor kulit pasien lembab.- Orang tua bisa memilih makanan yang di anjurkan.oIntervensi- Berikan asupan nutrisi yang cukup sesuai dengan diet yang dianjurkan.- Ukur berat badan anak tiap hari.- Gunakan rute alternatif pemberian nutrisi ( seperti NGT dan parenteral )untuk mengantisipasi pasien yang sudah mulai merasa mual dan muntah.3.Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan intake yang kurang. (Betz, Cecily & Sowden 2002:197)Tujuan : Status hidrasi pasien dapat mencukupi kebutuhan tubuh.oKriteria Hasil- Turgor kulit lembab.- Keseimbangan cairan.oIntervensi-Berikan asupan cairan yang adekuat pada pasien-Pantau tanda tanda cairan tubuh yang tercukupi turgor, intake output-Observasi adanya peningkatan mual dan muntah antisipasi devisit cairan tubuh dengan segera.4.Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit dan pengobatanya. ( Whaley & Wong, 2004).Tujuan : pengetahuan pasien tentang penyakitnya menjadi lebih adekuat.oKriteria hasilPengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya, perawatan dan obat obatan lebih meningkat.oIntervensi-Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal hal yang ingin diketahui sehubungan dengan penyakit yang dialami pasien- Kaji pengetahuan keluarga tentang Mega Colon.- Kaji latar belakang keluarga.- Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan serta obat obatan pada keluarga pasien.-Jelaskan semua prosedur yang akan dilaksanakan dan manfaatnya bagi pasien.

B.Intoleransi LaktosaDi dalam susu dan produk susu lainnyaterkandungkomponen gula atau karbohidrat yang dikenal dengan laktosa (gula susu). Pada keadaan normal,tubuh dapat memecah laktosa menjadi gula sederhana dengan bantuan enzim laktase. Berbeda dengan sebagian besar mamalia yang tidak lagi memproduksi laktase sejak masa penyapihan,pada manusia, laktase terus diproduksi sepanjang hidupnya. Tanpa laktase yang cukup manusia tidak dapat/mampu mencerna laktosasehingga akan mengalami gangguan pencernaan seperti sakit perut dan diare yang dikenal sebagaiintoleransi laktosa atau defisiensi laktase.Bisa dikatakan hampir setiap orang pernah mengkonsumsi susu atau produk susu. Sejak dari masa bayi hingga dewasa dan usia lanjut, orang terbiasa mengkonsumsi susu atau produk susu. Saat usia bayisampai usia balita adalah saat dimana konsumsi susu biasanya sangat diperlukan karena nilai gizi yang dikandung susu. Namun pemberian susu formula kepada bayi hanya dilakukan bila susu formula memang benar-benar dibutuhkan untuk mengatasi keadaan dimana bayitidak bisa mendapatkan ASI karena berbagai sebab dan pertimbangan. Air Susu Ibu (ASI) tetap merupakanmakanan terbaik untuk bayi karena selain memberikan semua unsur gizi yang dibutuhkan, ASI mengandung komponen yang sangat spesifik, dan telah disiapkan untuk memenuhi kebutuhan dan perkembangan bayi. ASI mengandung antibodi (zat kekebalan tubuh) yang merupakan perlindungan alami bagi bayi baru lahir. Menurut WHO, 98% wanita mempunyai kemampuan fisiologis untuk menyusui, jadi hanya 2% saja yang tidak dapat menyusui dengan alasan kemampuan fisiologis.

Intoleransi laktosaEnzim laktase yang berfungsi memecah gula susu (laktosa) terdapat di mukosa usus halus. Enzim tersebut bekerja memecah laktosa menjadi monosakarida yang siap untuk diserap oleh tubuh yaitu glukosa dan galaktosa. Apabila ketersediaan laktase tidak mencukupi, laktosa yang terkandung dalam susu tidak akan mengalami proses pencernaandan akan dipecah oleh bakteri di dalam usus halus. Proses fermentasi yang terjadi dapatmenimbulkan gas yang menyebabkan kembung dan rasa sakit di perut. Sedangkan sebagianlaktosa yang tidak dicerna akan tetap berada dalam saluran cerna dan tidak terjadi penyerapan air dari faeses sehingga penderita akan mengalami diare.Menurutthe World Allergy Organization, reaksi sampingan non toksik terhadap makanan disebut hipersensitivitas, bukan alergi. Disebut alergi makanan jika mekanismenya melibatkan reaksi imunologi, yang dapat diketahui dengan pemeriksaan IgE. Adapun intoleransi makanan, merupakan hipersensitivitas non alergi terhadap makanan.Frekuensi kejadian intoleransi laktosa pada ras Kaukasia lebih sedikit/jarang dibandingkan pada orang Asia, Afrika, Timur Tengah, dan beberapa negara Mediterania, dan juga pada ras Aborigin Australia. Lima persen dari ras Kaukasia dan 75% dari yang bukan ras Kaukasia yang tinggal di Australia mengalami intoleransi laktosa.

GejalaOrang yang mengalami intoleransi laktosa biasanya mempunyai batas toleransi untuk mengkonsumsi laktosa, yang jika mereka mengkonsumsi dalam batas ini maka mereka akan mengalami gejala yang minimal.Beberapa gejala intoleransi laktosa antara lain sakit perut, perut kembung dandiare. Kadang-kadang gejala intoleransi laktosa sering disalah artikan sebagai gejala dariirritable bowel syndrome (IBS), padahal penderita IBS bukanlah penderita intoleransi laktosa. Penderita IBS cenderung mengalami kesulitan dalam mentoleransi lemak.Penyebab intoleransi laktosa Intoleransi laktosa sebagian besar disebabkan oleh faktor genetik, dimana penderita mempunyai laktase lebih sedikit dibanding orang normal. Beberapa faktor lain penyebab intoleransi laktosa antara lain:Gastroenteritis, dapat menyebabkan terjadinya penguraian enzim laktase yangdapat berlangsung sampai beberapa minggu.Infeksi parasit, dapat menyebabkan pengurangan jumlahlaktase sementara waktu.Defisiensi besi, rendahnya asupan besi dapat mengganggu pencernaan dan penyerapan laktosa.

Intoleransi laktosa pada bayiSekitar dua pertiga bayi yang diberi air susu ibu (ASI) maupun susu formula bayi, akan mengalami defisiensi laktase pada bulan-bulan awal kelahirannya, tetapi hal ini tidak berbahaya. ASI mengandung sekitar 7 % laktosa. Jumlah laktosa dalam ASI tidak dipengaruhi oleh asupan makanan ibu menyusui, artinya ibu menyusui tidak dapat mempengaruhi jumlah laktosa dalam air susunya dengan mengurangi atau meniadakan makanan produk olahan susu.Kelainan seperti gastroenteritis dapat menguraikan enzim lactase pada usus halus sehingga bayi membutuhkan susu formula yang bebas laktosa selama beberapa minggu sampaikadarenzim laktase mereka mengalami pemulihan kembali. Sediaan enzim laktase dalam bentuk drop (obat tetes) merupakan salah satu pilihan untuk mengatasi masalah ini, walaupun hal ini tidak selalu dapat menolong.Pada sejumlah bayi yang dilahirkan tanpa enzim lactase sama sekali, formula susu bayi bebas laktosa merupakan pilihan utama untuk mengatasi keadaan yang terjadi. Intoleransi laktosa tidak atau jarang sekali menyebabkan muntah pada bayi, kalaupun terjadi muntah, maka kemungkinan lebih merupakan gejala alergi terhadap susu sapi.Metoda diagnosisBeberapa metoda dapat digunakan untuk mendiagnosa intoleransi laktosa, antara lain:Hydrogen breath testMerupakan pengujian terhadap jumlah gas hidrogen yang ditiupkan keluar melalui pernafasan. Laktosa, yang seharusnya dicerna oleh laktase, mengalami fermentasi oleh bakteri di saluran pencernaan, sehingga akan menyebabkan produksi gas hidrogen lebih banyak dari keadaan normal.Elimination dietMerupakan diagnosa dengan cara meniadakan konsumsi makanan yang mengandung laktosa untuk melihat perbaikan gejala. Jika gejala muncul kembali ketika makanan yang mengandung laktosa diberikan lagi, hampir bisa dipastikan penyebabnya adalah intoleransi terhadap laktosa.Penanganan intoleransi laktosaBanyak orang yang mengalami intoleransi laktosa mengatasinya dengan pembatasan konsumsi laktosa, seperti hanya minum segelas susu. Bagi mereka yang mengalami intoleransi laktosa, beberapa anjuran berikut ini mungkin dapatmembantu.Baca label pangan dengan seksama. Bagi penderita intoleransi laktosa agar terhindar dari hal-hal yang tidak diinginkan, penting untuk membaca label pangan dengan seksama pada bagian daftar bahan pangan(ingredient).Produk pangan perlu dihindari/dibatasi jumlah yang dikonsumsi, jika mengandung bahan-bahan seperti berikut ini misalnya padatan susu, padatan susu bebas lemak,whey, gula susu. Mengkonsumsi produk susu fermentasi seperti keju matang (matureatauripened cheeses), mentega atau yoghurt, karena umumnya jenis makanan ini ditoleransi lebih baik dibanding susu.

BAB IIIPENUTUP

A.Kesimpulan1.Beberapa hal bisa menyebabkan ikterus pada bayi neonatus (Jaundice), bisa karena sebab-sebab fisiologis (misalnya karena organ hati belum terbentuk sempurna), maupun sebab-sebab patologis (misalnya pada kasus Breast Feeding Jaundice).2.Pada bayi dengan Intoleransi Lactose, jumlah enzim laktase tidak mencukupi untuk memecah laktosa menjadi mikromolekul (berupa glukosa dan galaktosa) sehingga bisa langsung diserap oleh usus.

B.SaranSebaiknya si ibu tetap memberikan ASI, agar lebih terampil bisa terus dilatih, dan bila jumlah ASI si ibu memang tidak cukup banyak, mungkin bias mengkonsumsi formula untuk ibu menyusui atau yang alami seperti daun katuk.Untuk bayi Intoleransi Lactosa, bisa mengkonsumsi susu rendah laktosa, atau mengganti susu formula dengan soybean milk (walau tidak begitu disarankan karena kandungan gizinya kurang).

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A. C., J. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Terjemahan Irawati, et.al. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.Lynn S. Bickley. 2009.Bates Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Jakarta : EGCPrice, Sylvia, Lorraine M. Wilson. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, Vol. 1, Ed. 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, JakartaSherwood, Lauralee. 2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Ed. 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC