BAB I

I. PENDAHULUAN

Lidah merupakan organ muskularis yang sangat mobile yang mengisi

sebagian besar rongga mulut. Lidah memiliki banyak peran termasuk mengunyah,

menelan, berbicara, mengecap rasa, dan membersihkan rongga mulut. Peran

utama dari lidah adalah mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring

untuk memulai proses menelan dan membentuk kata-kata untuk mengaktifkan

komunikasi. 1,2

Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai

lidah dan hampir 95% berupa karsinoma sel skuamosa. Karsinoma lidah terletak

sebagian besar pada dua pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi lateral dan

bawah lidah yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini menempati insiden 1% dari

seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga mulut yang paling

sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%. 1, 3

Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh

keganasan rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki

prognosis yang jelek terutama apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher

dan servikal). Oleh karena itu, diagnosa dini sangat diperlukan. Tumor lidah tahap

awal umumnya ditangani melalui pembedahan sementara untuk yang tahap lanjut

diterapi dengan terapi kombinasi. Kesuksesan terapi tumor lidah memungkinkan

manajemen yang efektif terhadap metastase pada kelenjar getah bening begitu

pula pada tumor primernya.1, 4

Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah

dan pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual.

Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI.

Diagnosis pasti adalah berdasarkan pemeriksaan histopatologi. 1,5

1

II. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian tumor pada lidah relatif umum, dengan 3% dari seluruh

penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Tumor pada lidah adalah

kasus kedua tersering dari jenis keganasan rongga mulut dengan presentase 30%

dari seluruh jumlah kasus. Tumor lidah jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden

tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan

wanita 3:1. Secara geografis, tumor ditemukan di seluruh dunia, tetapi ada variasi

yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini terjadi dengan kejadian tertinggi pada

populasi India.1,3,4

Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti

tetapi bila dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan

bahwa insidennya masih jarang. Insiden pada penderita laki-laki di Perancis

adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang. Pada

tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma lidah dan

diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi pada

laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta lebih sering

ditemukan pada usia lanjut dari pada usia muda.1,4

Kanker ganas dari lidah berkisar antara 20 sampai dengan 50 % dari

semua kanker ganas rongga mulut. Insiden kanker ganas tertinggi terdapat pada

pars corpus linguae (2/3 anterior) jika dibandingkan dengan pars radix linguae

(1/3 posterior).1,4

BAB II

2

III. ANATOMI LIDAH

Lidah terdiri atas 2/3 bagian anterior dan 1/3 bagian posterior yang

berbeda dalam perkembangan, struktur, fungsi, topografi, innervasi dan

permukaannya. Pars anterior atau 2/3 bagian anterior lingua tampak menonjol dari

dasar kavum oris, disebut pars oralis atau corpus linguae. Pars posterior atau 1/3

bagian posterior turut membentuk dinding anterior pharynx, oleh karena itu

dinamakan pars pharyngealis atau radix linguae. Batas antara kedua bagian

tersebut adalah sulcus terminalis, yaitu sebuah garis berbentuk huruf V yang

membuka ke arah anterior, pada ujung posterior garis ini tepat pada linea mediana

terdapat foramen cecum linguae. 1, 5

Gambar 1: Anatomi Lidah6

Otot lidah terdiri atas 3 pasang otot ektrinsik dan 3 pasang otot intrinsik.

Otor intrinsik meliputi m.longitudinalis superior, m.longitudinalis inferior,

m.transversus linguae, dan m.verticalis linguae, sedangkan otot-otot ekstrinsik

meliputi m.genioglossus, m.hyoglossus dan m.styloglossus.1,5

Pada corpus linguae terdapat 4 macam papillae, yaitu papillae filiformis,

fungiformis, vallata dan foliata. Taste buds (indera pengecapan) terutama terdapat

3

pada papilla fungiformis. Pada radix linguae tidak terdapat papilla, melainkan

terdapat beberapa tuberkel yang tidak lain adalah nodus lymphaticus yang

dibungkus oleh capsula, dan membentuk tonsilla lingualis. Dengan demikian

maka permukaan dorsum linguae tampak kasar sedangkan permukaan inferior

dari linguae adalah halus. 1,5

Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu motorik dan sensorik.

Untuk persarafan motoris yaitu untuk semua otot-otot lidah baik yang instrinsik

maupun ekstrinsik dipersarafi oleh nervus hipoglossus (nervus cranialis XII)

kecuali m.palatoglossus yang disarafi oleh nervus aksesorius (nervus cranialis

XI).1,5

Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n.

lingualis cabang n. mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N.

trigeminus sedangkan sekretomotorik diinervasi oleh korda timpani cabang dari

N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik maupun sekretomotorik diinervasi

oleh N. Glosofaringeus.1,5

Gambar 2 : Innervasi pada lidah5

Untuk persarafan sensoris dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh n.

lingualis (cabang n. mandibularis) untuk sensasi umum, dan chorda tympani

(cabang n. facialis yang menuju ke lidah) untuk gustasi (pengecap). Sepertiga

4

bagian posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus Lingualis nervus

glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum dan gustasi cabang-

cabang kecil nervus Laryngeus internus, cabang nervus Vagus (n.Cranial X)

mempersarafi daerah kecil pada lingua, tepat anterior terhadap epiglottis.1,5

Gambar

3 : Inervasi otot ekstrinsik dan intrinsik lidah 5

Arteri utama yang memperdarahi lidah adalah arteri lingualis, cabang

arteri carotis externa. Vena yang terdapat pada lidah antara lain vena dorsalis

lingua yang mengikuti a.lingualis, vena profunda linguae, dan vena sublingualis.1,5

Semua vena ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam vena

jugularis interna.1,5

5

Gambar 4 ;Vaskularisasi lidah5

Aliran limfe pada lidah penting peranannya oleh karena berhubungan

dengan penyebaran dini karsinoma lidah. Penyaluran limfe melalui lingua terjadi

melalui 4 jalur : 1,6

1. Limfe dari bagian 1/3 posterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus

cervikalis profunda superior di kedua sisi.

2. Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua disalurkan langsung ke nodus

limfatikus cervicalis profunda inferior.

3. Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua disalurkan ke nodus limfatikus

submandibularis

4. Limfe dari ujung lingua disalurkan ke nodus limfatikus submentalis

Gambar 5: Aliran limfe regional6

6

IV. ETIOLOGI

Sejumlah besar penyebab tumor lidah telah diduga, tetapi berdasarkan

penelitian para ahli belum ada pernyataan yang dapat dibuat secara tegas. Namun

ada beberapa dugaan bahwa tumor lidah terjadi karena ada hubungan dengan

beberapa gangguan tertentu atau penyakit-penyakit tertentu. Beberapa faktor lain

juga diduga merupakan penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya adalah

higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau. 1,3,5.

1. Tembakau

Penggunaan tembakau dalam waktu lama merupakan faktor utama yang

penting dan berhubungan erat dengan timbulnya karsinoma lidah. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa hampir 90% penderita karsinoma lidah

mempunyai riwayat penggunan tembakau dan meningkat dengan kebiasaan

merokok. Insiden karsinoma lidah pada penderita yang merokok diperkirakan 6

kali lebih sering terjadi dibandingkan pada penderita yang tidak merokok.1,3,5

Tembakau digunakan dengan cara dikunyah atau diisap. Efek penggunaan

tembakau yang tidak dibakar ini erat hubungannya dengan timbulnya leukoplakia

dan lesi mulut lainnya termasuk lidah.3,5

Tembakau mengandung banyak molekul karsinogenik seperti hidrokarbon

polisiklik, nitrosamin, nitrosodicthanolamine, nitrosoproline dan polonium.

Paparan tembakau menyebabkan perubahan yang progresif dari mukosa mulut

dan penggunaan dalam waktu lama menyebabkan transformasi keganasan

terutama perubahan dalam ekspresi mutasi3,5

Efek karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia

yang terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik

termasuk mutasi gen, gangguan kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin,

rusaknya rantai DNA. Mutasi gen menyebabkan hiperaktif onkogen, gangguan

proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah apoptosis dan

gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen akan

7

menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk mencegah

perubahan sel-sel menjadi ganas.1,3,5

Nitrosamin merupakan zat kimia yang bersifat mutagen dalam asap rokok.

Zat kimia yang lain adalah tobacco-specific nitrosamines (TSNAs) yang berasal

dari alkaloid utama tembakau, nikotin, nornikotin, anabasin dan anatabin.

Nitrosonomikotin dan 4-(N-methyl-N-nitrosamino)-I-(3-pyridyl)-I- butanone

berasal dari nikotin dan karsinogen poten. Asap rokok mengandung berbagai

mutagenik dan karsinogenik termasuk nitroso-compounds, hidrokarbon aromatik

polisiklik heterosiklik amin. Sebagian besar karsinogen dan mutagen

dimetabolisme menjadi bentuk yang lebih aktif dalam tubuh manusia dan

menyebabkan gangguan kromosom. Karakteristik molekuler dari kecurigaan

adanya perubahan genetik masih belum jelas tetapi adanya tumor supresor seperti

TP53, CDKN2A dan pRb sudah tampak pada stadium awal.3,5

Efek genotoksik secara langsung dari tembakau merupakan alur

prokarsinogenik ke dua yang meliputi penipisan folat dan reduksi kofaktor. Folat

dan kofaktor berperan penting untuk membantu efisiensi sintesis DNA, perbaikan

dan metilasi. Penipisan folat menyebabkan gangguan genetik seperti kesalahan

dalam penggabungan urasil, putusnya rantai DNA spesifik-p53 dan hipometilasi

p53 spesifik.5

8

Gambar 6: A. Gambaran klinis karsinoma lidah, B. Gambaran histopatologi, C. Gambaran

molekul 5,6,7

2. Alkohol

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol

yang tinggi terhadap terjadinya karsinoma sel skuamosa lidah. Minuman alkohol

mengandung bahan karsinogen seperti etanol, nitrosamin, urethane contaminant.

Alkohol merupakan zat pelarut yang dapat meningkatkan permeabilitas sel

terhadap bahan karsinogen dari tembakau. Alkohol merupakan salah satu faktor

yang memudahkan terjadinya leukoplakia karena penggunaan alkohol dapat

menimbulkan iritasi pada mukosa. Selain itu penggunaan alkohol dalam waktu

lama dapat meningkatkan respon enzim sitokrom p450 yang berfungsi untuk

mengaktivasi protokarsinogen menjadi karsinogen. Kemungkinan mekanisme

yang lain adalah rusaknya aktivitas makrofag dan berkurangnya jumlah T

limfosit. Alkohol juga menurunkan aktivitas enzim yang berperan untuk

perbaikan DNA sehingga terjadi peningkatan kerusakan kromosom.5,6

Kombinasi kebiasaan merokok dan minum alkohol menyebabkan efek

sinergis sehingga mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya karsinoma

9

lidah. Alkohol menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang mempengaruhi

selaput lendir mulut. Peningkatan permeabilitas mukosa ini menimbulkan

rangsangan menahun dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan jaringan

yang berulang-ulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel mengalami

displasia.5,6

3. Infeksi virus

Virus dapat menyebabkan keganasan dengan mengubah struktur DNA dan

kromosom sel yang diinfeksinya. Virus human papilloma (HPV) berhubungan

dengan timbulnya karsinoma lidah. HPV subtipe 16, 18, 31 dan 33 merupakan

jenis yang dilaporkan paling sering berhubungan dengan timbulnya displasia dan

karsinoma sel skuamosa. Virus human papilloma merupakan virus DNA rantai

ganda yang menyerang sel epitel.1,5,6

4. Faktor Gigi dan Mulut

Keadaan rongga mulut dengan higien yang jelek ikut berperan memicu

timbulnya karsinoma lidah. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dari gigi

yang kasar atau runcing, gigi yang karies, akar gigi dan gigi palsu yang letaknya

tidak sesuai akan dapat memicu terjadinya keganasan.5,6

V. PATOGENESIS

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat

ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya

transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi

hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan

penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.

Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk

ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang

kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik. 3,8

P53 merupakan gen supresor tumor yang berperan penting dalam

penghentian aktivitas pembelahan sel pada sel yang mengalami kerusakan DNA

dan memicu apoptosis sel. Mutasi dan inaktivasi dari P53 dapat berakibat pada

akumulasi kerusakan DNA dan pertumbuhan sel yang tidak terkontrol. Telah

10

dibuktikan bahwa mutasi P53 meningkatkan progresivitas lesi pre-malignan

menjadi karsinoma yang invasif. 3,8

VI. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Diagnosis berdasarkan pada gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya

perdarahan, sumbatan, dan benjolan yang nyeri. Langkah pertama ketika

mengevaluasi pasien dengan kanker lidah adalah riwayat menyeluruh dan

komprehensif pemeriksaan kepala dan leher. Pasien harus akan ditanya tentang

gejala disfagia, odynophagia, dysarthria, globus sensasi, kesulitan bernapas,

hemoptisis, otalgia (mungkin disebut), penurunan berat badan, atau konstitusi

gejala dan sekitar, konsumsi tembakau dan alkohol, kerja eksposur (termasuk

paparan sinar matahari), dan paparan radiasi sebelumnya.1,3,5

Pada umumnya penderita tumor atau karsinoma lidah memberikan keluhan

disfagi, odinofagi, disartria, nyeri yang menjalar ke telinga ipsilateral dan kadang-

kadang trismus. Leukoplakia dan eritroplakia yang tidak hilang dengan

pengobatan biasa harus dicurigai kemungkinan adanya keganasan. Keluhan lain

yang sering membawa penderita berobat adalah adanya benjolan di leher. Hampir

40% penderita datang dengan tumor koli yang merupakan tanda stadium lanjut

sehingga menurunkan five year’s survival dari 90% menjadi 30%.1,3,5,6

2. Manifestasi Klinis

Gejala klinis penderita tergantung pada lokasi tumor atau karsinoma

tersebut. Bila terletak pada dua pertiga anterior lidah, keluhan penderita adalah

benjolan di lidah. Pada umumnya benjolan tidak nyeri kecuali bila ada infeksi

sekunder. Bila karsinoma terletak pada sepertiga posterior lidah, biasanya tidak

selalu diketahui oleh penderita dan rasa sakit yang dirasakan biasanya

dihubungkan dengan rasa sakit di tenggorok.9

3. Pemeriksaan Fisik

11

Pemeriksaan fisik seperti inspeksi harus dilakukan secara seksama dan

sistematik, khususnya pada pemeriksaan di rongga dan dasar mulut, dengan

memperhatikan adanya asimetri. Palpasi dasar lidah dengan menggunakan jari

merupakan pengenalan tumor dini yang paling baik. 1,3,5

Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam berbagai

bentuk dapat berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau bentuk ulkus yang

merupakan kelainan yang paling sering ditemukan6

- Leukoplakia - Eritroplakia

12

- Liken planus

Gambar 7; Gambaran lesi premaligna pada tumor lidah 6

13

Gambar 8. Gambaran ulkus pada karsinoma lidah dikutip dari kepustakaan 5

Ulkus tipe eksofitik jarang metastasis sedangkan tipe infiltratif, ulseratif

dan fungating sering metastasis. Pada stadium lanjut, ulkus mengalami infiltrasi

lebih dalam dengan tepi yang mengalami indurasi. Di negara Barat, 75%

karsinoma lidah ditemukan pada bagian anterior lidah dan 25% pada bagian

posterior pangkal lidah sedangkan di negara Asia sebaliknya.5

Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting

dilakukan karena ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar dibandingkan

yang terlihat. Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada palpasi ditentukan lokasi,

ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan sulkus terminalis, ada tidaknya

invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah serta mobilitas tumor.5

Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening regional.

Kelenjar getah bening leher yang sering terkena menurut urutannya adalah

kelenjar getah bening pada level II, I, III dan IV berdasarkan area kelenjar getah

bening leher menurut Sloan Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction3,5

14

Gambar 9:Level kelenjar getah bening leher menurut Sloan

Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction. 5

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Ulserasi Traumatik

Umumnya pada lansia, pasien sering karena penyangga gigi, gigi

palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam dll, melukai tepi lidah, lokasi

luka sesuai lokasi iritasi. Kedalaman ulkus bervariasi, tapi tanpa indurasi.

Bila iritasi disingkirkan akan sembuh dalam waktu singkat. Jika setelah

ditangani 1 minggu kemudian belum sembuh, maka perlu biopsi patologi

untuk pemastian.

2. Ulserasi Inflamatorik

Umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis. Lesi umumnya di

dorsum lidah, kadang di tepi dan ujung lidah. Sering berupa ulkus bulat

nyeri tanpa indurasi, tepi dapat meninggi.1

3. Leukoplakia dan eritroplakia lidah

Merupakan hiperplasia atipik dan hiperkeratosis dari epitel

skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia lidah sering di temukan. Menurut

keparahannya dapat dibagi 3 derajat: derajat 1, berbentuk awan kapas

berwarna putih dangkal atau biru kelabu, konsistensi lunak. Derajat 2,

berupa penebalan mukosa, permukaannya kasar, bersulsi dangkal dan

erosi. Derajat III, permukaannya lebih kasar, timbul sulsi dalam, mudah

berdarah. Observasi klinis sulit menentukan saat leukoplakia berubah

menjadi karsinoma in situ. Dibutuhkan biopsi patologi. Eritroplakia

berbentuk plak berwarna merah, dapat dibagi menjadi tipe granular dan

15

tipe licin, di bawah mikroskop sering ditemukan karsinoma infiltrative

dini.1,6

4. Papiloma lidah

Sering disebabkan iritasi kronik, umumnya umumnya di dorsum

atau margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai.1

5. Penyakit lain yang perlu dibedakan adalah tumor sel granular,

hemangioma, limfangioma, dll.1

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Biopsi

merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga

mulut dan orofaring. Biopsi insisi dengan cara mengambil sampel dari

daerah tumor dan daerah yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari

tumor. kelemahannya adalah pembuluh darah menjadi terbuka dan ini

akan mempermudah penyebaran dari tumor terutama yang bersifat ganas,

sedangkan keuntungannya dapat mengetahui batas dari tumor guna terapi

selanjutnya. Cara ini dapat dilakukan pada tumor lidah yang masih kecil

dengan atau tanpa metastase. Biospi eksisi jaringan yang diduga tumor

dilakukan dengan jarak 1 – 1,5 cm dari jaringan sehat. 1,5

16

17

A B

Gambar 10 : A) Biopsi insisi. B) Biopsi eksisi. 5

18

2. Sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan5

dilakukan pada lesi yang berupa bercak / superfisial. Bila hasilnya :

- Kelas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi. Bila 2 kali

pengulangan sitologi tetap kelas III maka perlu dibiopsi

- Kelas IV-V : lakukan biopsi

Klasifikasi: - kelas I: tidak ditemukan sel atipik atau sel abnormal

- kelas II: sitologi atipik tetapi tidak ditemukan keganasan

- kelas III: sitologi sugestif tetapi tidak konklusif keganasan

- kelas IV: sitologi sangat sugestif keganasan

- kelas V: sitologi konklusif keganasan

3. Toluidine blue5

Pemeriksaan ini kadang dilakukan sebelum pemeriksaan biopsi untuk

menentukan lokasi yang akan ditindaki meski tidak dapat menunjukkan

tumor yang berada di bawah epitel yang normal. Sebuah zat pewarna

Toluidine blue 1% yang dibubuhkan in situ. Setelah itu dibilas dengan

asam asetat 1%. Pada epitel normal dan lesi jinak biasanya tidak akan ada

zat warna yang tersisa. Pada lesi pre-malignan atau lesi eritematous jinak

akan ada zat warna yang tertinggal. Untuk lesi jinak biasanya akan

memberi gambaran tepi yang rata sedangkan pada lesi pre-malignan dan

malignan akan menmberi gambaran tepi yang tidak teratur. Berikut adalh

perosedur lengkapnya:

Kumur dengan larutan asam asetat 1% selama 20 detik

Kumur dengan air selama 20 detik sebanyak 2 kali

Kumur dengan larutan toluidine blue 1% dengan volume 5-10 cc

Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% selama 1 menit

Kumur dengan air

Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian

4. PET (Positron Emission Tomography)

19

Pemeriksan imaging dengan PET menggunakan tirosin sebagai tracer

memiliki sensitivitas dan spesifisitas cukup tinggi untuk kasus keganasan.

Pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor dengan ukuran di bawah 4mm.2

5. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MRI merupakan modalitas radiologi yang banyak dipilih terutama dalam

kasus karsinoma sel skuamosa. Gambaran abnormal dari MRI memiliki

korelasi dengan gambaran patologi. Invasi tumor ke dasar rongga mulut

dapat dengan rinci dilihat pada potongan koronal. Potongan sagital

memberikan informasi mengenai dasar lidah dan invasi karsinoma ke arah

pharyneal yang mana sulit dilihat dengan CT-Scan. MRI dapat

memberikan informasi mengenai kelainan yang terjadi pada lidah atau

pada daerah sekitar lidah. 2

20

21

22

Gambar 11: ATAS. a) potongan sagital T2, area hiperintens menunjukkan karsinoma

lidah pada 1/3 anterior corpus linguae (panah putih), b) potongan sagital T2 pada pasien

yang sama menunjukkan karsinoma telah menginvasi dasar rongga mulut (panah putih)

BAWAH. a) Potongan aksial T2 menunjukkan karsinoma lidah pada sisi kanan dengan

ukuran di atas 5 mm dari margin lateral, b) Potongan koronal T2 menunjukkan

limphadenopati submandibular bilateral. 2

6. CT-Scan

Ct-Scan merupakan salah satu modalitas radiologi yangdapat

dipertimbangkan, namun tingkat akurasinya tidak setinggi MRI.2

23

24

Gambar 11: a) Potongan aksial CT-Scan dengan kontras menunjukkan

karsinoma pada dasar lidah sebalah kiri yang disertai dengan perbesaran

KGB jugosigastrik ipsilateralsagital. b) Potongan aksial CT-Scan dengan

kontras menunjukkan ekspansi tumor hingga ariepiglotika (panah pendek)

dan hipofaring (panah panjang).2

IX. STAGING

Staging pada tumor lidah secara umum mirip dengan staging pada tumor

rongga mulut lainnya. Salah satu sistem staging yang sering digunakan adalah

berdasarkan sistem TNM.1,3,5,10

Tabel 1: Staging berdasarkan sistem TNM. 3,5

TN

M

KETERANGAN

T0 Tidak ditemukan tumor

TIS Tumor in situ

T1 diameter 2 cm

T2 diameter >2 cm - 4 cm

T3 diameter > 4 cm

T4a

T4b

Corpus / Oral tongue:

tumor menginvasi tulang kortikal hingga ke otot ekstrinsik, sinus

maksilaris, atau permukaan kulit wajah.

Radix / Pharyngeal tongue:

Tumor menginvasi : larynx, otot ekstrinsik lidah, pterygoid medial,

palatum durum, mandibula

Corpus / Oral tongue:

Tumor menginvasi ruang mastikasi, pterygois plates, atau dasar

tengkorak atau arteri karotis interna.

Radix / Pharyngeal tongue:

Tumor menginvasi : otot pterygoid lateral, larynx, otot ekstrinsik lidah,

pterygois plates , nasofaring lateral, dasar tengkorak, atau arteri karotis

25

interna.

Nx KGB tidak dapat dievaluasi

N0 Tidak terdapat metastase regional

N1 KGB Ipsilateral singel, 3 cm

N2a KGB Ipsilateral singel, > 3 - 6 cm

N2b KGB Ipsilateral multipel, < 6 cm

N2c KGB Bilateral / kontralateral, < 6 cm

N3 KGB > 6 cm

Mx Metastase tidak dapat dievaluasi

M0 Tidak ditemukan metastase jauh

M1 Metastase jauh

Stadium dapat ditentukan berdasarkan staging TNM di atas. Berikut

adalah pembagian stadium tumor lidah:1,3,5,10

Tabel 2: Stadium berdasarkan Staging TNM, dikutip dari kepustakaan 5

Stadium T N M

0 Tis N0 N0

I T1 N0 M0

II T2 N0 M0

IIIT1, T2

T3

N1

N0, N1

M0

M0

IV AT1,T2,T3

T4a

N2

N0, N1, N2

M0

M0

IV BTiap T

T4b

N3

Tiap N

M0

M0

IV C Tiap T Tiap N M1

Berdasarkan gambaran histopatologi, tumor dapat dibedakan menjadi:1,5,10

Tabel 3: Pembagian bedasarkan gambaran histopatologi, dikutip dari kepustakaan 5

GX Grade tidak dapat dievaluasi

26

G1 Well differentiated

G2 Moderately differentiated

G3 Poorly differentiated

X. PENATALAKSANAAN

Secara umum, penanganan tumor lidah sama halnya dengan penanganan

tumor pada rongga mulut lainnya dimana penanganan sebaiknya dilakukan secara

multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang

harus diperhatikan dalam penanganan ialah eradikasi dari tumor, pengembalian

fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan penderita.1

Terapi kuratif diberikan pada tumor lidah stadium I, II, dan III. Terapi

utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang masing-masing

mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing. Sampai saat ini terapi

kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. Operasi

tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki

kosmetik. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang

pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena

terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu

membersihkan sisa tumor. Tidak semua kanker dapat dioperasi, baik karena

keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau

bahkan telah terjadi penyebaran jauh. Pada beberapa keadaan, radioterapi dapat

berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker (misal: kanker / tumor lidah).

Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi operasi

dan radioterapi pasca bedah. 1,3,5,11

Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi atau radioterapi saja

dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi, dengan catatan bahwa pada

kasus tumor ganas pilihan radioterapi saja pada T2 memberikan angka

kekambuhan yang lebih tinggi dari pada tindakan operasi. Untuk T3 dan T4,

terapi kombinasi operasi dan radioterapi memberikan hasil yang paling baik.

27

Pemberian neo-adjuvant radioterapi dan atau kemoterapi sebelum tindakan

operasi dapat diberikan pada kanker rongga locally advanced (T3,T4). 1,3,5,11

XI. PROGNOSIS

Prognosis pada tumor jinak lidah umumnya baik apabila ditangani dengan

cepat dan tepat. Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun

angka statistik penyakit bervariasi diantara kelompok penderita angka

penyembuhan selama lima tahun bergantung pada stadium.1,5

Untuk stadium I dan II, angka five year survival rates-nya mencapai 60-

75% sedangkan untuk stadium III dan IV hanya 25-49%. Karsinoma lidah yang

terjadi pada bagian 1/3 dorsum lidah (20 – 30 %) keadaannya lebih ganas namun

dengan jumlah kasus yang lebih sedikit, jika dibandingkan dengan 2/3 anterior

lidah (70 – 80 %). Angka survival rates juga bervariasi pada negara industri dan

negara berkembang. Negara industri memiliki angka survival rates 54,5 %

sedangkan pada negara berkembang hanya 30%. 1,5

Faktor-faktor yang sangat berpengaruh pada prognosis penderita

karsinoma lidah adalah ada atau tidaknya metastase. Pada akhir-akhir ini

dilaporkan bahwa angka five year survival rates untuk karcinoma lidah terus

meningkat karena ditemukannya pilihan reseksi menyeluruh pada lidah /

glossektomi total.1,5

BAB III

KESIMPULAN

Lidah merupakan organ muskularis yang sangat mobile yang mengisi

sebagian besar rongga mulut dan memiliki banyak peran. Peran utama dari lidah

adalah mendorong bolus makanan ke belakang dan ke faring untuk memulai

proses menelan dan membentuk kata-kata untuk mengaktifkan komunikasi. 1,2

Tumor pada lidah mempunyai presentase kedua paling banyak dari seluruh

keganasan rongga mulut atau sekitar 30% kasus. Tumor pada lidah memiliki

28

prognosis yang jelek terutama apabila telah terjadi metastase kedaerah lain (leher

dan servikal). 1, 4

Beberapa faktor penyebab terjadinya tumor lidah diantaranya adalah

higiene mulut yang jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau. 1,3,5.

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat

ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya

transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi

hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan

penghapusan kode kromosom serta inaktivasi dari gen supresor tumor.

Penghapusan atau penggandaan bagian-bagian kromosom memungkinkan untuk

ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang

kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik. 3,8

Diagnosis berdasarkan pada gejala dan tanda yang menonjol, yaitu adanya

perdarahan, sumbatan, dan benjolan yang nyeri. Gejala klinis penderita tergantung

pada lokasi tumor atau karsinoma tersebut. 1,9

Pemeriksaan penunjang untuk menentukan jenis tumor lidah adalag biopsi.

Biopsi merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi di rongga

mulut dan orofaring. Bisa juga dilakukan pemeriksaan dari spesimen kerokan,

toluidine blue, MRI,PET, dan CT Scan. 1,5

Secara umum, penanganan tumor lidah sama halnya dengan penanganan

tumor pada rongga mulut lainnya dimana penanganan sebaiknya dilakukan secara

multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis. Beberapa hal yang

harus diperhatikan dalam penanganan ialah eradikasi dari tumor, pengembalian

fungsi dari lidah, serta aspek kosmetik/ penampilan penderita.1

Prognosis pada tumor jinak lidah umumnya baik apabila ditangani dengan

cepat dan tepat. Sedangkan prognosis pada tumor ganas biasanya jelek, meskipun

angka statistik penyakit bervariasi diantara kelompok penderita angka

penyembuhan selama lima tahun bergantung pada stadium.1,5

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Desen W. Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Jakarta: penerbit FKUI.

2008. p. 27-43, 105-129, 297-304.

2. Ong CK, chong IFH. Imaging of tongue carcinoma. In : cancer imaging

vol. 6. Internasional cancer imaging society. 2006

30

3. Scully C, et all. Cancer of the oral mucosa. Update on 2012. Available

from http://emedicine.medscape.com/article/1075729-overvie w . Cited on

[ Juli 2013 ]

4. Petersen PE. Oral Cancer Prevention and Control. The approach of the

world. Health organization. In : Oral cancer. Switzerland. Elsevier. 2008.

p.1-7

5. Wahyuni SS. Diagnosis dan penatalaksanaan karsinoma lidah. SMF ilmu

kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. FK Unair –

RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Update on [ 2012]. [online]. Cited on [ 28

Juni 2013].

6. Irsigler NG. Cancer of the lip, tongue and floor of mouth. In:

Heggenhougen K, Quah S, editors.International Encyclopedia of Public

Health , vol. 4. San Diego: Academic Press; 2008. p. 668–77.

7. Gensler MB, et all. Oral Squamous cell carcinoma Histologic Risk

Assessment, but Not margin status, strongly predictive of local Disease-

free and everall survival. 2005. Volume 29. p. 167-178

8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses penyakit

Edisi 6. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 2006. p. 139-161

9. Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. Update on 2011.

Available from : http://emedicine.medscape.com/article/847428-

overview#showall. Cited on [ 28 Juni 2013].

10. Deschler DG, Day T. Neck dissection classification TNM staging Of head

and neck cancer. American academy of otholaringology head and neck

surgery foundation. Inc. Alexandria. 2008. p. 9, 16, 23.

11. Tonchev T, Nencheva S. Surgical treatment of tongue base carcinoma

using upper lateral pharingotomy. In: journal of IMAB. Annual

31

proceeding ( scientific papers ). Bulgaria : departement of oral and

maxillofacial surgery, faculty of dental medicine. 2009. p. 23-5

32