BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak

hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu

yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena

kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi

pernafasan, obat-obatan dan alergen.

Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20%

bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang

tua rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian

yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma.

Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur

pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor

psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung

pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut.

Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan

dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan

adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi

perilaku yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon

psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan

fungsi dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu

kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi

keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat

tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien

terhindar dari kekambuhan dan dapat berfungsi secara optimal.

0

B. Rumusan masalah

1. Apakah yang dimaksud dengan asma?

2. Bagaiaman terjadianya asma?

3. Apa saja penyebab asma?

4. Bagaimana pengkajian asma?

5. Bagaiaman penatalaksanaan asma?

6. Bagaiamanakah suahan keperawatan asma ?

C. TUJUAN

1. Mahasiswa mengetahui konsep asama secara umum

2. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan asma

3. Mahasiswa mengetahui konsep askep asma

1

BAB II

KONSEP PANYAKIT

A. DEFINISI ASMA BRONKHIALE

Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu

penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan

gejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel.

Asma bronchiale menurut American’s Thoracic Society dikutip dari

Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons

trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi

adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah,

baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

B. PATOFISIOLOGI

1. Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik

Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan

Alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit,

saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang

bekerja sebagai Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses

dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel

TH. Sel APC melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel

TH, melalui penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B

diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk

Ig-E.

Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan

basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua

sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel

eosinofil, makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi

dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit

dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan

gejala .Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi

2

rentan.

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih

dengan alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh

Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut

akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam

sel yang menurunkan kadar cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.

Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah

mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di

dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin,

Eosinophil, Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic

Factor (NCF), Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator

tersebut ialah obstruksi bronkhus oleh histamin.

Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan

(inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru,

1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau

hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat

peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran

nafas disertai infiltrasi sel eosinofil.

Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali

mengkerut (Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar

yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-

apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-

bauan yang tajan dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan

irutan (Sundaru, H. hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper

reaktifitas bronkhus disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-

sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam

cairan bilas bronkhus pasien asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik

eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di

klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji

provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin.

Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma

3

dianggap secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel,

secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara

patologik sebagai suatu peradangan saluran napas.

Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dan

dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel

silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah

satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi.

Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran

nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus.

Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus

serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan

percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi

(whezzing) dan batuk yang produktif.

2. Patofisiologi Asma Bronkhiale Non Alergenik

Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan

karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus

seperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang

berat, serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf

otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta

dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas

adrenergik beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian

penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang

mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.

Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang

berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan

disebut juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim

adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel

menjadi 3’5’ cyccyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan

dilatasi otot-otot polos bronkhus, menghambat pelepasan mediator dari

mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade

reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih

4

dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar

mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak

nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta.

(Baratawidjaja, 1990).

C. FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA BRONKHIALE

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkhiale

atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah :

1. Alergen

Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat

menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu

rumah (Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit

kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya

2. Infeksi saluran nafas

Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influensa merupakan

salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma

bronkhiale. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan

asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.(Sundaru, 1991).

3. Stress psikologik

Stress psikologik bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai

pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik

tetapi tidak menjadi penderita asma bronkhiale. Faktor ini berperan

mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil

kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak

(Yunus, 1994).

4. Olah raga / kegiatan jasmani yang berat

Sebagian penderita asma bronkhiale akan mendapatkan serangan

asma bila melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari

5

cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma.

Serangan asma karena kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma /

EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan

jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga.

5. Obat-obatan

Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat

tertentu seperti penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan

sebagainya.

6. Polusi udara

Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu, asap

pabrik/kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil

pembakaran sulfur dioksida dan oksida fotokemikal, serta bau yang

tajam.

7. Lingkungan kerja

Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah

lingkungan kerja (Sundaru H., 1991). Beberapa zat yang didapat di tempat

pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel

berikut :

PENCETUS LOKASI

1). Bulu dan serpih kulit binatang

2). Enzim bakteri subtilis

3). Debu kopi dan teh

4). Debu kapas

5). Toluen diisosianat

6). Debu gandum dan padi-padian

7). Amoniak, sulfur dioksida, asam

klorida, klorin

8). Garam platina

9). Ampisiln, spiramisin, piperasin.

1). Laboratorium hewan dan peternakan

2). Industri detergen

3). Pengolahan kopi dan teh

4). Industri tekstil

5). Industri plastik

6). Pabrik roti dan bongkar muat di gudang

gandum dan padi-padian

7). Industri kimia dan perminyakan

8). Pemurnian Platina

9). Industri Obat-obatan

6

8. Lain-lain

Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor

yang mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang

terlalu lembab, terlalu panas, terlalu dingin, bumbu masak (monosodium

glutamat), bahan pengawet makanan (asam benzoat), zat pewarna kuning

(tartarazin). Dan beberapa keadaan dapat memperberat serangan asma

seperti sinusitis, rinitis dan regurgitasi asam lambung.

D. MANIFESTASI KLINIS

Selama serangan asma, klien mengalami dispnea dan tanda-tanda kesulitan

pernapasan. Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi

dada (dada terasa berat), whezing, batuk non produktif, takhikardi dan

takipnea.

Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan, sedang dan

berat tergantung gejala-gejala. Sistem skoring diberikan untuk

mengklasifikasikan tersebut.

Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring)

Gejala Penggunaan

Bronkhodilator

Variabilitas PEFR

(APE)

Terjaga malam hari

4

Gejala tiap hari

3

Gejala < tiap hariperminggu

2

< tiap minggu atau waktu olah raga

1

Tidak ada serangan selama 3 bulan

0

> 4 x / hari

1 – 4 x / hari

< tiap hari

< per minggu

tidak selama 3 bulan

> 25 % 4

15 – 25 % 3

10 – 15 % 2

6 – 10 % 1

< 6 % 0

Dikutip dari Assagaf H & Mukty A, 1995

7

Skore maksimum : 12

Asma ringan : 1 – 5

Asma sedang : 6 – 8

Asma berat : 9 – 12

Variabilitas PEFR : Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X

100 %

Harga PEFR tertinggi

PEFR : Peak Expiratory Flow Rate

APE : Arus Puncak Ekspirasi

E. MANAGEMEN MEDIS

Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan

medis. Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan :

1. Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan

bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan

atau yang tertahan.

2. Memelihara keefektifan pertukaran gas

3. Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status

asmatikus

Obat-obatan yang dipakai meliputi bronkhodilator dan anti

inflamasi atau keduanya.

Obat anti inflamasi meliputi :

Kortikosteroid

Sodium kromolin

Anti inflamasi lainnya

Obat bronkhodilator :

a. Adrenergik :

Epinefrin

Efedrin

Isoproterenol

Beta adrenergik agonis selektif

8

b. Non Adrenergik :

Teofilin

Aminofilin

Perlu juga dibeirkan oksigen 2 – 4 liter/menit.

F. MANAGEMEN KEPERAWATAN

Pengkajian :

1. Riwayat Keperawatan

Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang

biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. Dan perlu

ditanyakan bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor

pencetus tersebut, ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor

pencetus tersebut.

2. Keluhan Utama

Keluhan utama klien adalah sesak napas, setelah terpapar oleh alergen

atau faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale.

3. Pemeriksaan Fisik :

a. Sistem pernafasan

Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan

periode inspirasi.

Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum,

pengangkatan bahu waktu bernafas).

Pernafasan cuping hidung.

Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.

Bunyi nafas : whezzing, pemanjangan ekspirasi.

Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif.

b. Sistem Kardiovaskuler

Takhikardia

Tensi meningkat

Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada

waktu inspirasi)

Sianosis

9

Dehidrasi

Diaforesis

c. Psikososial

Peningkatan ansietas : takut mati, takut menderita, panik,

gelisah

4. Pemeriksaan penunjang :

a. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat

b. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya

PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas

c. Faal Paru : Menurunnya FEV1

d. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen.

Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi :

1. Ketidak efektifan pola napas sehubungan dengan gangguan ekspirasi dan

ansietas

Tujuan :

Klien mampu menunjukkan pola pernafasan yang normal

Ditandai :

a. Penurunan frekuensi pernapasan sampai kebatas normal

b. Penurunan tanda dari sesak nafas, dan penurunan otot bantu nafas.

c. Analisa gas darah dalam batas normal

d. Vital capacity dalam batas normal

Rencana Intervensi :

a. Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan, kedalaman

pernapasan dan adanya tanda-tanda sesak nafas.

b. Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan

pengobatan

c. Baringkan pasien dalam posisi fowler’s untuk meminimalkan kerja

ekspansi dada.

d. Berikan Oksigen pernasal sesuai order dokter.

e. Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan :

Kortikosteroid

10

Bronkhodilator

Antihistamin

2. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas sehubungan dengan peningkatan

produksi sekret.

Tujuan :

Klien akan menunjkkan keefektifan jalan nafas/klien mampu

mempertahankan jalan napas yang paten.

Ditandai :

a. Penurunan whezzing dan ronchi

b. Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal

c. Tak ada dispenia, sianosis

d. Analisa gas darah dalam batas normal

e. Penurunan batuk kering/non produktif

Rencana intervensi :

a. Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai

keadekuatan pertukaran gas.

b. Jika memungkinkan lakukan suction

c. Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai

akibat infeksi saluran nafas atas.

d. Kaji keefektifan batuk klien, anjurkan untuk batuk efektif.

e. Tingkatkan intake cairan untuk mencegah sekret yang kental, untuk

mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat.

f. Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak.

g. Jika sekret kental dan sulit dikeluarkan, lakukan fisioterapi dada :

Perkusi dan vibrasi.

h. Berikan perawatan mulut, setiap 2 – 4 jam, untuk menghilangkan rasa

tidak enak akibat dari sekret.

i. Lakukan order dokter dalam pemberian expectoran.

3. Ansietas sehubungan dengan kesulitan bernafas, takut menderita, dan atau

takut serangan berulang.

11

Tujuan :

Klien mendemonstrasikan penurunan rasa takut dan ansietas

Ditandai :

a. Ekspresi wajah relaks

b. Mengungkapkan perasaan cemas berkurang

c. Tanda vital dalam batas normal

Rencana intervensi :

a. Kaji tingkat ansietas (ringan, sedang, berat)

b. Kaji kebiasaan ketrampilan koping

c. Berikan dukungan emosional :

Tetap berada di dekat pasien selama serangan akut

Antisipasi kebutuhan pasien

Berikan keyakinan yang menenangkan

d. Implementasikan teknik relaksasi

e. Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana

f. Jangan berbicara bila sedang dispnea berat

4 Potensial terjadi kekambuhan serangan asma

Tujuan :

Mencegah terjadinya kekambuhan

Rencana intervensi

Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma,yaitu :

a. Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi, istirahat

cukup, minum banyak, rekreasi dan olahraga yang sesuai.

b. Menjaga kesehatan lingkungan, dengan cara membersihkan rumah,

ruangan, kamar tidur dan menghindari tempat lembab.

c. Menghindari faktor pencetus.

d. Menggunakan obat-obatan anti asma.

Peran peraat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti

asma sesuai dengan aturan pakai.

e. Lain-lain (Meditasi).

12

8 KERANGKA KONSEPTUAL

Faktor Pencetus Perawat / keperawatan

Klien Asma

- Emosi yang

labil.

- Perilaku sehat

yang menurun.

- Keterbatasan

- Adaptasi.

- Terpenuhi

kebutuhan

dasarnya.

- Perubahan

perilaku

Pola Asuhan Keperawatan

Stressor -

Stressor +

13

BAB III

KESIMPULAN

Asma timbul karena beberapa faktor pencetus dengan serangan yang

sangat menakutkan dan cenderung mengakibatkan kekambuhan.Keadaan ini

menimbulkan beberapa dampak antara lain :

1. Emosi yang labil.

2. Perilaku sehat yang menurun.

3. Keterbatasan fungsi tubuh.

Dalam hal ini perawat mempunyai peranan yang sangat penting untuk

mengatasi dan mencegah timbulnya serangan asma.

Asuhan keperawatan yang diberikan akan membantu klien memenuhi

kebutuhan dasarnya dan menghindarkan diri dari kekambuhan sehingga dapat

berfungsi secara optimal.

14

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansyoer(1999). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid

I. Media    Acsulapius. FKUI. Jakarta.

Baratawidjaja, K. (1990) “Asma Bronchiale”, dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam,

Jakarta : FK UI.

Brunner & Suddart (2002) “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah”, Jakarta : AGC.

Crockett, A. (1997) “Penanganan Asma dalam Penyakit Primer”, Jakarta :

Hipocrates.

Crompton, G. (1980) “Diagnosis and Management of Respiratory Disease”, Blacwell

Scientific Publication.

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F. & Geissler, A. C. (2000)

“Rencana  AsuhanKeperawatan ”, Jakarta : EGC.

Guyton & Hall (1997) “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”, Jakarta : EGC.

Hudak & Gallo (1997) “Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik”, Volume 1,

Jakarta : EGC.

Heru Sundaru(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi

Ketiga. BalaiPenerbit FKUI. Jakarta.

Price, S & Wilson, L. M. (1995) “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit”, Jakarta : EGC.

Rab, T. (1996) “Ilmu Penyakit Paru”, Jakarta : Hipokrates.

Rab, T. (1998) “Agenda Gawat Darurat”, Jakarta : Hipokrates.

Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. (1999) “Keperawatan Medikal Bedah”, Buku

Satu, Jakarta : Salemba Medika.

Sundaru, H. (1995) “Asma ; Apa dan Bagaimana Pengobatannya”, Jakarta : FK UI.

Tucker, SM(1998). Standar Perawatan Pasien. Jakarta. EGC.

15